Сыворотка мочи в крови норма

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 366 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Анализ крови и мочи на мочевую кислоту — норма, причины повышенных или пониженных значений, лечение и диета

Побочный продукт метаболизма пуриновых оснований, находящийся в плазме крови в форме натриевого основания, – это мочевая кислота или каменная, содержание которой в крови, моче является одним из диагностических маркеров, симптомом воспалительных процессов, отложений кристаллов, нарушений метаболизма пуринов. Как высокий, так и низкий показатель свидетельствует о патологических механизмах в организме.

Органическое вещество, образующееся как побочный продукт обмена пуринов при метаболизме, называют мочевой (каменной) кислотой. Нормальное ее содержание не наносит вреда тканям организма, но при повышенной концентрации в крови, начинает накапливаться в хрящах, суставах, вызывая их активное воспаление. Кристаллы соли способствуют повышению риска развития острых воспалений. Повышенный уровень вещества происходит тогда, когда мочевыделительная система плохо функционирует (при камнях в почках). Повышение мочевой кислоты в крови называют гиперурикемией.

Органическое вещество, относится к классу двухосновных кислот, имеет вид белых кристаллов. При метаболизме в организме человека образует кислые и средние соли, называемые уратами. Существует в двух формах – лактамной и ликтимной. Впервые обнаружена была шведским фармацевтом-химиком Шееле в 1776 г, синтезирована искусственным методом Горбачёвским в 1882 г.

Измерение содержания этого метаболита не является стандартным анализом, назначается врачом в случае подозрения на заболевания, нарушающие метаболизм или нормальное функционирование почек. Для исследования на содержание кислоты в плазме, кровь берут из вены утром натощак, в количестве 5-10 мл. Биохимический анализ в лаборатории делается около суток при помощи специальных сывороток, ферментов.

Содержание метаболита показывает, в каком состоянии находятся все основные системы организма, тип и качество питания, степень функционирования метаболизма. Повышенный уровень мочевой кислоты означает нарушение работы почек, печени, или обмена веществ. Некачественное питание, повышение или понижение содержания фруктозы в рационе сразу отражается на количестве кислоты в плазме крови. Избыточный синтез вещества приводит к отложению лишних солей, нарушению нормального обмена нуклеиновых кислот.

Количество метаболитов пуриновых оснований в биохимическом анализе крови старого образца обозначаются сокращением «моч. кислот», в новых электронных, клинических компьютерных программах – латинской аббревиатурой «UA». Содержание вещества выражается киломолями на литр плазмы крови, что обозначает количество молекул, содержащихся в крови.

Если анализ показывает, что содержание метаболита находится на границе верхней или нижней нормы, лечащему врачу необходимо назначить дополнительные лабораторные, инструментальные исследования, более подробно собрать анамнез пациента. Крайний показатель может свидетельствовать о развивающемся патологическом механизме, ранняя диагностика которого позволит избежать многих симптомов и осложнений (заболеваний почек). Физиологическая норма мочевой кислоты в крови составляет:

• у детей до 14 лет – 120 — 320 мкмоль/л;
• у взрослых женщин — 150 — 350 мкмоль/л;
• у взрослых мужчин — 210 — 420 мкмоль/л.

В терапии различают два вида гиперурикемии: первичная и вторичная. Идиопатическим или первичным называют заболевание, возникшее вследствие наследования мутировавшего гена, который отвечает за нормальный процесс расщепления пуринов. Диагностируется у детей на первом году жизни, встречается редко. Вторичная гиперурикемия возникает по ряду причин: патологии органов (заболевания печени), неправильное питание. Часто встречается у пожилых людей, в совокупности с артритом, больных подагрой.

При незначительном повышении уровня метаболита, самочувствие пациента не изменяется. Существенный урон здоровью наносит постоянно высокая или повторяющаяся гиперурикемия. Клиническая картина, ее интенсивность при этом зависит от возраста больного:

1. У детей до 14-15 лет появляются постоянные признаки проблем с кожей: сыпь, шелушения, зуд, развитие псориаза. Влияет на физическое развитие детей младше трех лет.
2. Мужчины старше 50-55 лет страдают болями в суставах при движении и в покое, отечность конечностей, приступы подагры.
3. Мужчины и женщины среднего возраста страдают от сильного зуда, мокнущей сыпи на теле, боли.
4. У женщин страдает микрофлора влагалища, учащаются приступы обострения кандидоза. Гиперурикемия приводит к длительным нарушениям менструального цикла.

Гиперурикемию могут вызывать две основные причины увеличения концентрации мочевых оснований: нарушение их выведения почками и повышенный распад пуринов. Кроме того, некоторые лекарственные препараты могут вызвать повышенную концентрацию метаболитов при обмене пуринов, например, диуретики. Высокое содержание может быть вызвано образованием их депо – накоплению кристаллической соли.

Причинами депонирования могут стать:

1. Заболевания мочевыделительной системы. Когда почки не справляются с функцией фильтрации, метаболиты оседают, откладываются в тканях суставов, развивается подагра.
2. Эндокринные болезни. Сахарный диабет, склонность к ацидозу вызывают интенсивное расщепление пуринов, и, как следствие, высокую концентрацию конечных метаболитов, которые не успевает выводиться почками.
3. Неправильное питание, голодание, переизбыток мяса в пище, молочной продукции.

Снижение концентрации метаболита диагностируется врачом, когда два и более биохимических анализа плазмы крови показали концентрацию кислоты ниже границы нижней нормы. Состояние обусловлено уменьшением продукции метаболита, увеличением выделения из организма вместе с мочой, желчью, распадом кислоты под воздействием фермента уриказы, являющегося компонентом некоторых препаратов для борьбы с подагрой.

Среди причин, вызывающих снижение количества метаболитов пуринов выделяют следующие:

• наследственный дефицит ксантиноксидазы – болезнь, при которой не происходит превращения ксантина до конечного метаболита, из-за отсутствия ферментов;
• приобретенный дефицит ксантиноксидазы;
• низкопуриновая или низкобелковая диета;
• повышенное выделение вещества с мочой;
• синдром Фанкони – обратное всасывание кислоты в канальцах почек максимально снижено;
• семейная почечная гипоурикемия – наследственное заболевание, вызванное мутацией генов, отвечающих за обратное всасывание метаболитов пурина;
• увеличение внеклеточного объема жидкости.

Терапия состояния гипоурикемии заключается в диагностике заболевания, вызвавшего снижение содержания метаболита. Если болезнь носит наследственный, неизлечимый характер, врач назначает лекарственные средства, купирующие симптомы заболевания. Обязательной основой терапии является диета, изменение образа жизни. Пациенту, для контроля состояния, назначаются анализа каждую неделю, затем каждый месяц.

Для уменьшения концентрации метаболита применяют лекарственную терапию: диуретики, ферментные препараты, лекарства, снижающие абсорбцию вещества почечными канальцами. Для фонового лечения, чтобы снизить содержание побочных веществ, обязательна корректировка питания – снижение употребления пищи, содержащей большое количество пуринов, их оснований. Диета при повышенной мочевой кислоте у женщин обязательно должна включать жиры животного происхождения – это предупреждает дисбаланс половых гормонов.

Для лечения сниженного или повышенного уровня кислоты применяются следующие лекарственные препараты:

1. Аллопуринол. Лекарственное средство, выпускаемое в форме таблеток, по 30 или 50 шт. в упаковке. Гипоурикемическое, противоподагрическое средство. Предотвращает синтезирование фермента ксантиноксидазы, которая усиливает выработку пуриновых оснований до конечных метаболитов, продуктов обмена. Из положительных характеристик можно выделить накопительный эффект, мягкое постепенное воздействие. Минусом препарата является агрессивное действие на сердечно-сосудистую систему.
2. Этамид. Используется для понижения концентрации кислоты, путем уменьшения ее реабсорбции почечными канальцами. Имеет таблетированную форму выпуска, противопоказан детям до 14 лет, пациентам с почечной недостаточностью, помогает вывести излишки солей. Положительной особенностью лекарства является эффект уменьшения синтеза пуринов, снижает содержание солей натрия, отрицательной – сильное воздействие на почки, что может спровоцировать недостаточность органа.
3. Сульфинпиразон. Увеличивает выведение кислоты почками при помощи усиленного диуреза. Форма выпуска – капли или таблетки. Капли назначают преимущественно детям. Плюсы использования лекарства – мягкое, но сильное действие. Минусы – выводит из организма калий и натрий.
4. Бензброманон. Предотвращает реабсорбцию метаболита обратно в кровяное русло. Выпускается в форме капсул, таблеток. Противопоказан для людей с болезнями почек. Плюсы применения лекарства – накопительный эффект терапии, минусы – способствует задержки солей, воды в межклеточной жидкости.

При диагностировании у пациента изменения нормального уровня кислоты, ему назначают специальную диету. Корректирование питания не излечит заболевание, но поможет привести уровень метаболита в пределы нормы. Список запрещенных и разрешенных продуктов зависит от того, повышено содержание вещества или понижено. При высоком уровне запрещено употреблять белковую пищу, фруктозу. Если содержание вещества понижено, то эти продукты питания, наоборот, обязательны для употребления.

Для снижения уровня кислоты, для увеличения выведения ее почками, рекомендуется употреблять настои, отвары листьев березы, брусники, корня дягиля, лаврового листа. Травы способствуют выведению почками кислоты, уменьшая ее содержание. Готовить напиток из настоя следует следующим образом:

• на стакан кипятка следует добавить две столовые ложки сухих трав;
• накрыть крышкой на 2-3 часа;
• употреблять по столовой ложке 2 раза в день до еды.

Травы, корни считаются сильнодействующими средствами для выведения солей. Для борьбы с воспалением суставов, выведения мочевого основания, лечения подагры можно приготовить самодельную мазь из корня лопуха. Репейник обладает отличным противовоспалительным эффектом, усиливает выведение вредных веществ, наблюдается снижение мочевой кислоты в крови, кислотности мочи. Если кислота повышена, при регулярном использовании, пациенты отмечают уменьшение болевого синдрома, спад отека сустава. Итак, делать мазь из корня репейника следует следующим образом:

• взять 4-5 единиц перемолотого корня лопуха, вазелин, столовую ложку спирта;
• смешать до консистенции густой сметаны;
• нанести на больной сустав;
• завернуть в полотенце или пеленку;
• оставить на ночь.

После обнаружение низкой концентрации вещества, врач должен назначить дополнительные исследования для выявления болезни или состояния, которое вызвало снижение количества конечного метаболита пуринов. Назначают лекарственные препараты, специальную диету с повышенным содержанием белка, витамины, снижение употребления соли. Для того чтобы ликвидировать понижение содержания кислоты в крови необходимо устранить причину его появления. Помогает снизить риск гипоринумии правильный режим употребление чистой воды.

источник

Результаты анализов крови и мочи и ранняя диагностика заболеваний.

Результаты анализа крови и мочи — основа ранней диагностики

Результаты анализов крови и мочи, полученные в лаборатории на основании исследования образцов, представленных пациентом, помогают врачу провести раннюю диагностику заболеваний у любого человека. Есть много причин, которые могут привести к результатам, выходящим за пределы так называемой “нормы”. Такие результаты позволяют определить потенциальные проблемы со здоровьем пациента.

Приведенные ниже сведения о критических (предельных) значениях параметров крови и мочи, играющих важную роль в ранней диагностике заболеваний, помогут обычному человеку приблизительно ориентироваться в сложной системе лабораторных анализов и более уверенно разговаривать с врачом.

Краткие обозначения основных понятий в результатах анализов:

RBC — эритроциты (красные кровяные тельца), переносят кислород от легких к другим частям тела.

WBC – лейкоциты (белые кровяные тельца), защищают организм от бактерий, вирусов и грибков.

PLT – тромбоциты (бляшки), участвуют в создании сгустков крови и останавливают кровотечение.

Hb – концентрация гемоглобина.

Hct – гематокритное число (соотношение объёмов форменных элементов и плазмы крови).

MCV – средний объем эритроцита.

MCHC – средняя концентрация гемоглобина в красных кровяных тельцах.

RDW – ширина распределения эритроцитов по их размерам.

MTV – средний объем тромбоцита.

НОРМАЛЬНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ

Эритроциты (красные кровяные тельца) – норма: 3,8 – 5,8 xE12 на литр (Е12 = 10 в 12-й степени)

• Низкие значения, как правило, признак анемии или потери крови из-за кровотечения.

• Более высокие значения могут быть у здоровых людей.

Лейкоциты (белые кровяные тельца) – норма: для взрослых 3,8 – 10 х Е9 на литр, для детей 5 – 13xE9 на литр.

• Результат ниже нормы часто является признаком вирусной инфекции, выше нормы — бактериальной инфекции.

Тромбоциты (отвечают за свертываемость крови) – норма: 150-400 xE9 / л

• Увеличение количества тромбоцитов выше нормы может привести к образованию тромбов в сердечно-сосудистой системе.

• Снижение ниже нормы – после химиотерапии, при злокачественных заболеваниях крови, гепатите C. ..

Скорость оседания эритроцитов – норма: 2-12 мм / ч

• Повышенная скорость – острые и хронические заболевания, злокачественные новообразования, большое количество заболеваний, воспалений …

• Низкие значения имеют диагностическое значение.

Кровь – биохимические показатели

Цвет сыворотки крови – норма: светло-желтый

• Может быть очень грязной на вид, что указывает на увеличение жира в крови. Часто этот результат является следствием того, что пациент не соблюдает основное правило – не принимать пищу в течение 12 часов до сдачи крови.

• Сыворотка может быть красной из-за гемолиза (разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в окружающую эритроциты среду) или желтушного цвета из-за повышенных значений билирубина.

Сахар – норма: 3,5-6,1 ммоль / л

• Значения выше предельного встречаются у диабетиков, а ниже 3,5 – это гипогликемия, возникающая по разным причинам, в том числе после физической работы, при этом организму нехватает питательных веществ (глюкозы) для нормальной деятельности.

СОСТОЯНИЕ ПОЧЕК

Мочевина – норма 1,7-8,3 ммоль / л

Креатинин – норма: 62-106 мкмоль / л для мужчин, для женщин 44-80 мкмоль / л

• Повышенные значения мочевины и креатинина в крови встречаются при заболевании почек, но могут быть и следствием следующих причин: богатое белком питание, повышенная физическая активность, прием стероидов.

• Пониженные значения встречаются у женщин, особенно у беременных.

Натрий – норма: 139-154 ммоль / л

• Пониженные значения содержания натрия в крови – у почечных больных.

Калий – норма: 3,8-5,3 ммоль / л

• Повышенный калий – у почечных больных.

СОСТОЯНИЕ СУСТАВОВ

Мочевая кислота – норма: 200-420 мкмоль / л для мужчин, 140-340 мкмоль / л для женщин

• Повышенные значения концентрации мочевой кислоты в крови встречаются при подагре (отложение кристаллов мочевой кислоты в суставах).

• Пониженные концентрации мочевой кислоты не имеют диагностического значения.

ЛИПИДЫ КРОВИ

Холестерин – рекомендуется 6,2 ммоль / л

ЛПВП (хороший холестерин) – рекомендуется> 1,54; низкий ЛПВП

• Диагностическое значение имеет низкий холестерин ЛПВП, при котором существует повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний.

• Чем выше содержание в крови холестерина ЛПВП, тем лучше, потому что он “чистит” кровеносные сосуды.

ЛПНП (плохой холестерин) – рекомендуется 4,1 ммоль / л

• Высокие значения ЛПНП обычно связаны с неправильным питанием и стрессом. Увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего, атеросклероза.

Триглицериды – рекомендуется 2,3 ммоль / л

• Высокие значения, как правило, являются следствием того, что между приемом пищи и отбором крови для анализа прошло меньше 12 часов.

• Низкие значения триглицеридов не имеют диагностического значения.

СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ

ALT (аланинаминотрансфераза)- норма: 8-41 МЕ / л

• Высокие значения ALT указывают на острое поражение печени, вызванное, как правило, лечением антибиотиками, употреблением некачественных прохладительных напитков, соков …

AST (аспарагин трансфераза)- норма: 7-38 МЕ / л

• Высокие значения указывают на значительные повреждения печени и другие заболевания

Gamma GT (гамма-глутамил-трансфераза)- норма: мужчины 8-4 0 МЕ / л; женщины 5-35 МЕ / л

• Высокие значения обычно бывают у алкоголиков и являются признаком поражения печени.

Общий билирубин – норма :1,1-18,8 мкмоль / л

• Повышенные значения бывают при поражении печени и обструкции желчных путей.

• Низкие значения не имеют диагностического значения.

СОСТОЯНИЕ КОСТНОЙ ТКАНИ

Щелочная фосфатаза – норма: 0-270 МЕ / л для зрослых, до 810 МЕ / л для детей. Одна из форм щелочной фосфатазы участвует в строительстве костей.

• Повышенные значения содержания щелочной фосфатазы в крови могут указывать на увеличение деградации костной ткани и возможность развития остеопороза. У детей значение этого параметра обычно повышено.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

S альфа-амилаза – норма: 28-100 МЕ / л

U альфа-амилаза – норма: 0-450 МЕ / л

• Повышенный уровень этих параметров указывает на нарушение функции поджелудочной железы.

КОСТНЫЙ МОЗГ

Железо в крови – норма: 10,6-28,3 мкмоль / л для мужчин, 6,6-26,0 мкмоль / л для женщин

Вместе с гемоглобином, красными кровяными тельцами и параметрами, определяющими морфологию эритроцитов (MCV, MCH и MCHC), уровень железа в крови дает представление о состоянии костного мозга. Один только анализ крови на железо не имеет никакого значения для диагностики анемии.

ДРУГИЕ ПАРАМЕТРЫ КРОВИ

Фибриноген – норма: 2-4 г / л

Это неспецифический параметр.

• Повышенные значения этого параметра бывают при острых и хронических заболеваниях, злокачественных новообразованиях, большом количестве заболеваний, воспалений …

• Низкие значения не имеют диагностического значения.

Белки – норма: 66-87 г / л

• Снижение уровня белков – знак поражения синтетической функции печени, за исключением беременности, когда часто наблюдаются низкие значения этого параметра.

Нормальная моча прозрачная, желтая, с кислой реакцией. Если появляются отклонения от этих характеристик, то они являютя возможным признаком заболевания.

• мутная моча – указывает на увеличение числа лейкоцитов при некоторых воспалительных процессах, причем, в осадке мочи могут быть найдены грибки, бактерии, слизь и другие элементы.

• Темно-коричневая моча свидетельствует об увеличении билирубина, который обычно является признаком поражения печени или появления желтухи. Некоторые люди имеют в норме повышенный билирубин, поэтому такая моча у них – нормальное явление.

• Красная моча – указывает на наличие в ней гемоглобина, что обычно указывает на повреждение почек — камни или песок в почках, результат травмы или различные воспалительные процессы.

Кислотность мочи – норма: кислая реакция

• Щелочная реакция обычно указывает на бактериальную инфекцию.

Относительная плотность мочи – норма: (для взрослых) 1,012 – 1,025

• Повышенная плотность может быть признаком диабета, гипертонии, нарушения функции надпочечников, поражения почек. Повышение плотности мочи происходит из-за увеличения потерь воды при рвоте, поносе и высокой температуре.

• Плотность обычно уменьшается при повышенном выведении мочи из организма.

Белки в моче – норма: отсутствие

• Могут появляться в моче при повышенной физической активности или во время беременности, тогда это не является признаком патологических изменений. Появление белков в моче во всех других случаях является признаком воспалительного процесса.

Глюкоза (сахар) в моче – норма: отсутствие

• Появление глюкозы в моче в основном связано с ее повышением в крови (выше 10 ммоль / л), чтообычно бывает у диабетиков.

Уробилиноген – норма: отсутствие

Билирубин – норма: отсутствие

• Появление их в моче может быть признаком поражения печени.

Ацетон – норма: отсутствие

• обнаруживается в моче у диабетиков.

Свежие эритроциты – норма: отсутствие

• Появление их в моче, как правило, является признаком наличия камней или песка в почках и мочевыводящих путях.

Эритроциты измененные – норма: отсутствие

• Их наличие в большом количестве – признак инфекции или хронического заболевания почек.

Лейкоциты – норма: до 5 лейкоцитов в поле зрения

• количество лейкоцитов до 50 и более – как правило, признак воспалительного процесса.

Плоские эпителиальные клетки – норма: небольшое количество

• Эти клетки облицовывают стенки мочеиспускательного канала. Их появление в моче не имеет большого диагностического значения.

Круглые эпителиальные клетки – норма: отсутствие

• Наличие их в моче указывает на большое повреждение почек.

Бактерии в моче – норма: отсутствие (стерильность)

• Присутствие их в моче обычно является признаком бактериальной инфекции, а также может быть результатом неправильного хранения образца мочи (нестерильный сосуд).

Аморфные ураты – норма: отсутствие

• Обнаружение их в моче не имеет диагностического значения.

Кристаллы оксалата кальция – норма: небольшое количество в моче

• Большое количество кристаллов оксалата кальция в моче не обязательно указывает на заболевание, но может быть признаком наличия песка в почках.

Кристаллы мочевой кислоты – норма: отсутствие

• Присутствие кристаллов мочевой кислоты указывает на заболевание почек.

Кристаллы тройного фосфата – норма: отсутствие

• Присутствие этих кристаллов в моче может быть признаком бактериальной инфекции.

Слизь в моче – норма: отсутствие или незначительное количество

• Присутствие слизи в моче не имеет большого диагностического значения.

Грибок в моче – норма: отсутствие

• Присутствие грибка в моче является наиболее достоверным признаком грибковой инфекции и часто бывает у диабетиков.

Почечные цилиндры в моче – норма: отсутствие

• Присутствие цилиндров в моче указывает на хроническое заболевание почек.

Сперма в моче – норма: отсутствие

• Наличие спермы в моче встречается у пожилых мужчин и указывает на нарушения в простате.

источник

– Общий холестерин (ХС ЛПВП – антиатерогенные, ЛПНП – атерогенные липопротеины). ↑при атеросклерозе (гиперхолестеринемия). Норма: общий ХС 5,2 ммоль/л крови. ХС ЛПВП не 4,9 ммоль/л.

— Общий билирубин (БР – продукт распада гема. Непрямой БР – адсорбирован на альбуминах крови, 75%, не дает прямой реакции с диазореактивом, ↑ при гемолитической желтухе. Прямой БР, 25% – образуется в печени за счет конъюгирования с серной или глюкуроной кослотами – ↑в крови и выводится с мочой (билирубинурия) при обтурационной желтухе. Конечный продукт распада гема в норме – стеркобилин: отсутствие его в кале и в моче (уробилиноген) указывает на обтурационную желтуху. Норма общ.БР: 4-26 мкмоль/л крови.

— Мочевая кислота (↑ в крови (норма:0,12-0,36 ммоль/л) – гиперурикемия, ↑ в моче (норма: 0,5-1,2г/сутки) – уратурия). МК — продукт распада пуринов (аденина и гуанина) – ↑ при подагре (↓ активности фермента – гуанин-гипоксантин-фосфорибозил-трансферазы). Происходит отложение натриевых солей МК в суставах – ↓подвижности).

— Мочевина – продукт детоксикацииаммиака в орнитиновом цикле. ↑ в крови (норма: 3.3-8.3 ммоль/л), в моче (норма: 12-36г/сутки) – патология почек, распад опухоли, гипертиреоз. ↓ – при голодании, патологии печени.

— Гипераммониемия – ↑ уровня в крови аммиака при ↓ ферментов орнитинового цикла мочевинообразования. В норме уровень аммиака в крови – 60 мкмоль/л.

— Онкотическое давление – давление, создаваемое белками. Белки, являясь высокомолекулярными молекулами, не диализуются, т.е. не способны проходить через полупроницаемые мембраны. Разиваются «белковые» отеки при нарушении тканевого обмена, увеличении количества белков воспаления (с-реактивный белок и др.), распаде опухоли.

— Фенилпируват в моче при фенилкетонурии –↓ активности фенилаланинмонооксигеназы – нарушается гидроксилирование ф/а в тир. Развивается олигофрения.

— Гипопротеинемия – ↓уровня общего белка (норма: 65-85 г/л) в крови (↓ уровня альбуминов в крови (норма– 35-50г/л) — при патологии почек вследствие нарушения целостности базальной мембраны и выведения белка с мочой – нефриты, нефрозы; при нарушении синтеза белка в печени при паренхиматозной желтухе, циррозе; при белковой недостаточности при поражении ЖКТ.

— Гиперпротеинемия – ↑уровня белков крови: 1 — относительная: ↑ общего белка (при обезвоживании, диарее, рвоте, обширных ожогах). 2 – абсолютная: чаще связана с↑γ-глобулинов (норма – 20-30 г/л) при инфекционных заболеваниях, токсикозах). 3 – парапротеинемия: в крови появляются аномальные парапротеины. напр., при миеломной болезни ↑белки Бенс-Джонса – короткие цепи Ig.

— Уремия (↑ уровня мочевины, МК и др. продуктов обмена в крови при нарушении выделительной функции почек с развитием олиго- или анурии при почечной недостаточности, мочекаменной болезни).

— Оротацидурия (оротовая кислота в моче) – ↓ активности декарбоксилазы ОК-ты. Происходит нарушение синтеза пиримидинов – тимина, урацила, цитозина. Развивается мегалобластическая анемия, дерматиты.

— α-изокапроната, α-изовалериата в моче указывает на болезнь с запахом мочи «кленовым сиропом». Нарушается обмен а/к с разветвленным R: лейцин, изолейцин, валин (↓окислительное декарбоксилирование).

— Гиперглюкоземия – ↑уровня глюкозы в крови. Норма: 3,3 – 5,5 ммоль/л крови. Глюкозурия – выведениеглюкозы с мочой при сахарном диабете, т.к. происходит ↓ выработки инсулина →↓утилизации глюкозы в тканях – ↓дихотомический и апотомический распад глюкозы,↓образование гликогена в мышцах.

— Кетонемия, кетонурия. В крови и моче ↑ уровень КТ — ацетон, ацетоацетат, β-оксибутират – образуются при сахарном диабете из избыточных АцетилКоА (↑процесс β-окисления ЖК) при ↓ ЩУК (↓ эффективность гликолиза).

— Уропорфириноген-1, копропорфириноген-1 в моче – определяются при порфириях (эритропоэтичесской, печеночной), т.к. происходит ↓ синтеза гема вследствие ↓ферментов, участвующих в этом процессе и промежуточные метаболиты начинают выводится с мочой. Проявления – гипертрихоз, фотодерматит, эритродонтия.

— ↑активности кислой фосфатазы в крови (КФ катализирует гидролиз фосфорорганических соединений при рН + (РР). При этом из глицина выделяется метиленовый радикал (-СН₂-), который соединяется с атомами азота молекулы ТГФК в 5 и 10 положениях и образуется активная форма – N 5 N 10 –метилен-ТГФГ, которая в составе трансфераз участвует в синтезе серина, в превращении урацила в тимин, в образовании метил-кобаламина (кофермент В₁₂), в образовании S-аденозилметионина (SАМ) из S-аденозилгомоцистеина. Метилен-ТГФГ может превращаться в другие формы, например – метен-, формил — ТГФК, которые участвуют в синтезе пуринового кольца, встраивая 2-й и 8-й углеродные атомы.

3.Значение циклических нуклеотидов – цАМФ (циклический аденозинмонофосфат), цГМФ (циклический гуанозинмонофосфат): цАМФ и цГМФ являются вторичными посредниками (месенджерами) в действии водорастворимых гормонов, не проходящих через биомембрану (напр., адреналин, глюкагон). Образуются из АТФ и ГТФ при участии аденилат- и гуанилатциклазы, соответственно. цАМФ и цГМФ в клетках-мишенях активируют протеинкиназы, фосфорилирующие белки и ферменты, что сопровождается изменением активности последних. Напр., при участии цАМФ активируется гликогенфосфорилаза и, соответственно активируется распад гликогена.

4. Бифидум-фактор – олигосахариды женского молока, содержащие фукозу-галактозамин (глюкозамин)-сиаловые кислоты. Бифидум-фактор является питательной средой для нормальной антигнилостной микрофлоры кишечника грудных детей — Bacilus bifidum, которые продуцируют витамины группы В, вит. С, жирорастворимые – Д, К, А, а также помогают сбраживать лактозу.

5.Состав женского молока (является основной пищей грудных детей): 1. белки: казеинат кальция – основной источник кальция, фосфора и незаменимых аминокислот; лактоглобин – обладает оптимальным количеством незаменимых аминокислот. 2. жиры, в состав которых в основном входят кроткие и среднецепочечные жирные кислоты; (жиры в составе молока находятся уже в эмульгированном виде и сразу доступны для действия липазы). 3. углеводы: дисахарид – лактоза, состоящая из галактозы и глюкозы, олигосахариды (см. бифидум-фактор). 4. ферменты – амилаза, каталаза, ксантиноксидаза В коровьем молоке больше белков, короткоцепочечных жирных кислот, минеральных веществ, особенно фосфора – в 2 раза, но меньше лактозы и жира.

Молозиво – густая желтая жидкость, вырабатываемая грудной железой в первые дни после родов. Играет большую роль в передаче новорожденному при кормлении витамина А и иммуноглобулинов.

6.Эмбриоспецифические белки (онкофетальные белки) — альфа-фетопротеин (α-ФП), эмбриональный преальбумин (ЭПА), трофобластспецифичный бета-гликопротеин (Тβ–ГП) – синтезируются на разных этапах эмбриогенеза, выполняя определенную роль (напр., α-ФП обладает способностью связывать эстрогены и защищать плод от избытка эстрогенов матери), и в норме выявляются только у беременных женщин и в плазме плода. В других случаях, обнаружение этих белков в крови взрослого человека является маркером опухолевого роста и используются в диагностике рака (поэтому эти белки называют онкофетальными белками). Так, альфа-фетопротеин выявляется при гепатоцеллюлярном раке и раке яичка у взрослых, гепатоме у детей; ЭПА – при аденокарциноме, Тβ–ГП – при раке матки.

7.Резистентность к кетоновым телам и кетоацидозу в детском возрасте. В детском возрасте кетоновые тела – ацетоацетат, бета-гидроксибутират активно используются мозгом и почками как энергосубстрат, т.к. в этих органах активируется синтез фермента – ацетоацетил-сукцинилКоА-трансфераза, который преобразует ацетоацетат в ацетоацетилКоА, из которого далее образуются 2 молекулы ацетилКоА, окисляемые в цикле Кребса, что сопряжено с синтезом АТФ. Источником оксалоацетата, необходимого для окисления ацетилКоА в цикле Кребса, выступают аминокислоты – аспартат и глутамат, концентрация которых в этих тканях очень высока и, в частности в мозге составляет 75% от всех аминокислот. Эти особенности объясняют резистентность к кетоновым телам и кетоацидозу в детском возрасте.

8. Активные формы кислорода (АФК): 〜 90% О₂ используется в тканях в дыхательной цепи митохондрий, как акцептор электронов, 〜10% участвует в микросомальном окислении и в реакциях, катализируемых моно- и диоксигеназами. 〜2% кислорода образует активные формы в результате его неполного восстановления во время поэтапного переноса е — на О₂ в ходе окислительно-восстановительных реакций. Так, при присоединении молекулой кислорода дополнительного е — образуется супероксидный радикал ( . О₂ — ). Следующая стадия восстановления (+е — ) приводит к образованию пероксид-аниона (О₂ 2- ), который легко связывает протоны и переходит в пероксид водорода (Н₂О₂). Пероксид-анион (О₂ 2- ), присоединяя е — , расщепляется на ионы О 2- и О — , протонирование которых приводит к образованию воды и опасному гидроксил-радикалу ( . ОН), соответственно. АФК имеют высокую химическую активность и могут вступать в реакции с ДНК, РНК, белками, липидами. Наиболее подвержены действию АФК полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) в составе фосфолипидов биомембран. АФК, атакуя ПНЖК, снижают гидрофобность липидов, изменениют их конформацию, что сопровождается повреждением мембран и нарушением их функции. Инактивация АФК происходит при участии ферментов антиоксидантной защиты – каталаза, глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза. К природным антиоксидантам относятся витамины – Е, С, каротиноиды, которые, отдавая е — , восстанавливают свободные радикалы жирных кислот и прерывают цепную реакцию перекисного окисления.

9. Гликозилированный гемоглобин (Нв): при гипергликемии (сахарный диабет) глюкоза взаимодействует со свободными аминогруппами аминокислотных остатков белков, в частности с аминогруппами лизина и аргинина α– и β — субъединиц Нв, что приводит к изменению заряда белковой молекулы, изменению ее конформации и нарушению функции. В частности, гликозилирование лизина, аргинина и аминогруппы концевого Валина в β – субъединицах Нв, снижает положительный заряд молекулы и возможность 2,3-дифосфоглицерата взаимодействовать с Нв и регулировать процесс освобождения кислорода в тканях.

10. Квашиоркор – форма проявления белковой недостаточности у детей, которая развивается при недостаточном поступлении белков или использование в питании неполноценных белков с низким содержанием незаменимых аминокислот. (слово квашиоркор, используемое в племенах Ганы, означает «болезнь, связанную с отказом от кормления материнским молоком предыдущего ребенка после рождения нового»). Квашиоркор сопровождается отрицательным азотистым балансом, снижением альбуминов крови, снижением уровня гемоглобина. Проявляется отставанием в физическом развитии, снижением роста, понижением иммунитета (высокая склонность к инфекционным заболевания, ухудшающим состояние ребенка), развиваются отеки, жировая инфильтрация печени, кожа и волосы становятся сухими.

11. Повышение Молочной кислоты (лактата) и ПВК в сыворотке – происходит в результате снижения эффективности окисления ПВК в митохондриях в ПДГ-комплексе (в сердце, почках) и ПВК при этом восстанавливается в лактат при участии НАДНН+-зависимой ЛДГ, а также при снижении глюконеогенеза в печени. Отмечается: при гипоксии, обусловленной нарушением кровообращения или дыхания, при анемии, высотной болезни, при снижении активности ферментов дыхательной цепи митохондрий, при авитаминозах (дефицит витаминов, образующих коферменты ПДГ-комплекса: ТПФ, Липамид, КоА, ФАД, НАД+), при гликогенозах (болезнь Гирке), сахарном диабете, при некоторых интоксикациях и инфекциях. В результате может развиваться Лактоацидоз. (ацидоз означает увеличение кислотности среды организма, снижение рН, вследствие увеличения продукции протонов и/или снижения их экскреции). Лактоацидоз – метаболический ацидоз, связанный с увеличением количества лактата в крови в результате нарушения равновесия между процессами его образования и утилизации. Происходит повышение уровня лактата до 5-8 ммоль/л крови (N: 1-2 ммоль/л), что сопровождается снижением рН, снижением бикарбонатов плазмы крови, дефицитом оснований и, соответственно, нарушением кислотно-щелочного равновесия и снижением активности многих ферментов.

12. Высокое содержание ЛДГ₁и Тропонина Т в крови: ЛДГ₁ – изофермент лактатдегидрогеназы, локализованный в сердечной мышце, Тропонин Т – миокардспецифичный белок, который входит в состав сократительного аппарата миоцитов (отличается по аминокислотному составу от Тропонина скелетных мышц) – являются маркерами инфаркта миокарда. Повышение их содержания в крови свидетельствует о поражении сердечной мышцы. Специфичность определения тропонина Т при инфаркте миокарда составляет 90-100% и его количество увеличивается в значительно большей степени (в 300 раз), чем ЛДГ и Креатинкиназы-МВ (в 8 раз).

13.Повышение содержания в крови креатинкиназы (КФК-МВ): МВ-изоформа креатинкиназы является миокардспецифичной и повышается в крови при инфаркте миокарда. Креатинкиназа фосфорилирует креатин с образованием креатинфосфата, который является мышечным макроэргом и обеспечивает быстый ресинтез АТФ при мышечном сокращении. Поступление КФК из сердечной мышцы в кровь при инфаркте миокарда опережает другие ферменты и поэтому определение его активности имеет важное значение для ранней диагностики поражения сердца.

Повышение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови: активность этого фермента, наряду КФК-МБ, повышается у 95% больных инфарктом миокарда. Степень повышения активности АСТ отражает величину очага поражения сердечной мышцы, расширение зоны инфаркта сопровождается повторением повышения фермента в крови, а отсутствие снижения активности АСТ после 3-4 дня заболевания является неблагоприятным прогностическим признаком.

14. Повышение γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП) в сыворотке крови происходит при инфекционном, при токсическом поражении печени (напр., при алкогольной интоксикации), при остром гепатите, холестазе, метастазах в печень. γ-глутамилтранспептидаза в больших концентрациях локализована в печени, в эпителиальных клетках желчевыводящих путей; значительная часть фермента является мембраносвязанной, меньшая доля представлена цитозольной растворимой формой. Повышение активности ГГТП в сыворотке крови может быть обусловлен усилением его синтеза; повреждением мембран под действием токсических агентов, которые образуются при инфекционном поражении печени, при ишемии; освобождением из клеточных мембран под действием поверхностно-активных желчных кислот при холестазе. (ГГТП катализирует перенос гама-глютамильного остатка с глютатиона на аминокислоту с последующим переносом аминоацил-гама-глютамата через мембрану).

15. Повышение билирубина и гама-глутамилтрансферазы (ГГТФ) в крови – происходит при гепатитах, циррозе печени, желчнокаменной болезни, холецистите. Билирубин – это желчный пигмент, являющийся промежуточным продуктом распада гема. В печени происходит образование прямого билирубина за счет коньюгирования с глюкуроновой или серной кислотой. При поражении паренхимы печени снижается эффективность этого процесса, а при закупорке желчных протоков нарушается поступление билирубина из печени в 12-перстную кишку, следовательно происходит повышение билирубина в крови, наряду с повышением фермента ГГТФ, который в больших количествах содержится в печени и желчных протоках.

16. Недостаточность витамина В₁₂(кобаламин): может быть связана со следующими причинами: 1. нарушением всасывания кобаламина, которое возможно только после образования комплекса с внутренним фактором Касла – гликопротеином, секретируемым в обкладочных клетках желудка, 2. нарушением целостности слизистой кишечника, 3. снижением количества белка-переносчика кобаламина в плазме крови – транскобаламина II. Дефицит витамина В₁₂ развивается при атрофическом гастрите, резекции желудка, воспалительных заболеваниях тонкой кишки, глистной инвазии, дефиците витамина в пище, болезни Аддисона-Бирмера. Витамин В₁₂ необходим для нормального созревания эритроцитов; выполняет функцию кофермента при синтезе метионина из гомоцистеина, при синтезе нуклеиновых кислот, синтезе лецитина (особенно в миелиновой ткани). Недостаточность кобаламина в организме, вызывает мегалобластическую анемию, возможна дегенерация спинного мозга вследствие нарушения синтеза миелина (фуникулярный миелоз с неврологическими проявлениями – ощущения онемения кистей и стоп, неустойчивость походки, ослабление памяти).

17. Увеличение активности амилазыв крови: амилаза плазмы крови складывается из панкреатической – 40% (Р-тип) и слюнной – 60% (S-тип), что является информативным для диагностики воспаления околоушных слюнных желез при паротите. Тогда как с мочой в основном выделяется панкреатическая амилаза, что является более информативным для оценки функционального состояния поджелудочной железы, и этим объясняется, что при остром панкреатите и раке поджелудочной железы резко повышается Р-тип амилазы в крови и особенно в моче, до 92%, т.к. клиренс Р-амилазы осуществляется на 80% быстрее клиренса слюнной амилазы. (В почках в норме происходит реабсорбция амилазы слюны и панкреатической амилазы, но при повышении Р-амилазы реабсорбция тормозится и клиренс амилалазы Р повышается). Панкреатическая и слюнная амилазы являются эндогликозидазами, катализирующими гидролиз гликогена и крахмала по α1,4-гликозидной связи, но отличаются по электрофоретической подвижности, чувствительности к действию ингибиторов.

18. Повышение содержания мочевины и креатинина в сыворотке: мочевина образуется в орнитиновом цикле и является конечным продуктом катаболизма белков в организме. Удаляется из организма посредством клубочковой фильтрации, 40% реабсорбируется канальцевым эпителием. При патологии изменения в концентрации мочевины в крови зависят от соотношения процессов ее образования (продукционная азотемия) и выведения (ретенционная азотемия). Креатинин – конечный продукт распада креатина, который играет важную роль в энергетическом обмене в мышечной ткани. Креатинин выводится почками посредством клубочковой фильтрации, но в отличие от мочевины не реабсорбируется., что имеет большое значение для лабораторной диагностики и в большой степени отражает степень нарушения фильтрационной и выделительной функций почек. Повышение в крови мочевины и креатинина выявлется при остром и хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, нефросклерозе, гидронефрозе, острой почечной недостаточности, синдроме длительного сдавливания.

19. Повышение уровня в сыворотке крови триглицеридов, глюкозы, холестерола: гипертриглицеридемия может отмечаться при атеросклерозе, ожирении, сахарном диабете, панкреатите, хроническом гепатите, циррозе печени и др. заболеваниях, но в сочетании с повышением уровня глюкозы в крови указывает на вторичную гиперлипидемию при сахарном диабете. Гликозилирование белков мембран эндотелиальных клеток сосудов при сахарном диабете вызывает изменение их конформации и утолщение мембран, что приводит к ангиопатиям и снижению эластичности сосудов, а это в сочетании с гиперхолестеринемией вызывает развитие атеросклероза.

20. Механизм атеросклероза: снижение количества и структуры рецепторов, узнающих ЛПНП, увеличение количества и изменения ЛПНП за счет гликозилирования аполипопротеинов, окисления апоВ₁₀₀, перекисного окисления липидов, гидролиза фосфолипидов активируют их захват макрофагами, который происходит бесконтрольно при участии «скевенджер-мусорных» рецепторов, что приводит к переполнению макрофагов липидами и превращению их в «пенистые» клетки, которые задерживаются в стенке кровеносных сосудов, повреждая их. При повреждении эндотелиальных клеток сосудов происходит активация тромбоцитов, которые начинают вырабатывать тромбоксаны, активирующие их агрегацию, а также секретируют тромбоцитарный фактор роста, который стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, что способствует росту атеросклеротической бляшки. Далее происходит прорастание бляшки коллагеном и эластином, и некротизация подлежащих клеток, с отложением холестерола в межклеточные пространства. На последней стадии развития атеросклеротическая бляшка пропитывается солями кальция и становится очень плотной. Тромбы, образующиеся в области бляшки перекрывают просвет сосуда, что приводит к острому нарушению кровообращения и развитию инфаркта миокарда, инсульта.

21. Белки, транспортирующие и депонирующие железо: трансферрин – связывает 2 атома железа, транспортируя их в костный мозг и печень, где Fe 3+ депонируется в составе белка – ферритина. Ферритин состоит из 24 субъединиц, формирующих 6 каналов, через которые ионы железа поступают в центральную часть молекулы (1 молекула ферритина может содержать до 4,5 тыс. атомов железа). Ферритин запасает до 23 % железа, для его освобождения из белка необходимо Fe 3+ восстановить в Fe 2+ (при участии вит.С). При заполнении центральной части ферритина, железо начинает откладываться в белковой части ферритина в виде нерастворимого комплекса – гемосидерина (до 35%, но освобождается из гемосидерина железо медленнее). Накопление больших количеств железа в составе гемосидерина без повреждения тканей вызывает гемосидероз, с повреждением тканей – гемохроматоз, что может приводить к циррозу печени, сахарному диабету при поражении поджелудочной железы, сердечной недостаточности. При участии этих белков железо, высвобождаемое каждый день из гемоглобина при его распаде, практически полностью реутилизируется – 25 мг/сутки (теряется только около 1 мг).

22. Желтуха новорожденных – является разновидностью гемолитической желтухи новорожденных. Это физиологическая желтуха, которая наблюдается в первые дни после рождения. Причиной повышения уровня непрямого билирубина в крови является ускоренный лизис эритроцитов и недостаточность белков и ферментов печени, ответственных за поглощение и конъюгирование билирубина при участии УДФ-глюкуронил-трансферазы. Осложнение – билирубиновая энцефалопатия, т.к. при повышении уровня непрямого билирубина свыше 340 мкмоль/л (норма 8-20 мкмоль/л), он проходит через гематоэнцефалический барьер мозга и вызывает его поражение. (барбитураты активируют синтез УДФ-глюкуронил-трансферазы).

1. Бифидум-фактор – олигосахариды женского молока, содержащие фукозу-галактозамин (глюкозамин)-сиаловые кислоты. Бифидум-фактор является питательной средой для нормальной антигнилостной микрофлоры кишечника грудных детей — Bacilus bifidum, которые продуцируют витамины группы В, вит. С, жирорастворимые – Д, К, А, а также помогают сбраживать лактозу.

2.Состав женского молока (является основной пищей грудных детей): 1. белки: казеинат кальция – основной источник кальция, фосфора и незаменимых аминокислот; лактоглобин – обладает оптимальным количеством незаменимых аминокислот. 2. жиры, в состав которых в основном входят кроткие и среднецепочечные жирные кислоты; (жиры в составе молока находятся уже в эмульгированном виде и сразу доступны для действия липазы). 3. углеводы: дисахарид – лактоза, состоящая из галактозы и глюкозы, олигосахариды (см. бифидум-фактор). 4. ферменты – амилаза, каталаза, ксантиноксидаза В коровьем молоке больше белков, короткоцепочечных жирных кислот, минеральных веществ, особенно фосфора – в 2 раза, но меньше лактозы и жира. Молозиво – густая желтая жидкость, вырабатываемая грудной железой в первые дни после родов. Содержит в > количествах витамин А и иммуноглобулины.

3. Повышение уровня в сыворотке крови триглицеридов, глюкозы, холестерола: гипертриглицеридемия может отмечаться при атеросклерозе, ожирении, сахарном диабете, панкреатите, хроническом гепатите, циррозе печени и др. заболеваниях, но в сочетании с повышением уровня глюкозы в крови указывает на вторичную гиперлипидемию при сахарном диабете. Гликозилирование белков мембран эндотелиальных клеток сосудов при сахарном диабете вызывает изменение их конформации и утолщение мембран, что приводит к ангиопатиям и снижению эластичности сосудов, а это в сочетании с гиперхолестеринемией вызывает развитие атеросклероза.

4. Повышение Молочной кислоты и ПВК в сыворотке – происходит в результате снижения эффективности окисления ПВК в митохондриях в ПДГ-комплексе (в сердце, почках) и ПВК при этом восстанавливается в лактат при участии НАДНН+-зависимой ЛДГ, а также при снижении глюконеогенеза в печени. Отмечается: при гипоксии, обусловленной нарушением кровообращения или дыхания, при анемии, высотной болезни, при снижении активности ферментов дыхательной цепи митохондрий, при авитаминозах (дефицит витаминов, образующих коферменты ПДГ-комплекса: ТПФ, Липамид, КоА, ФАД, НАД+), при гликогенозах (болезнь Гирке), сахарном диабете, при некоторых интоксикациях и инфекциях. В результате может развиваться Лактоацидоз. (ацидоз означает увеличение кислотности среды организма, снижение рН, вследствие увеличения продукции протонов и/или снижения их экскреции). Лактоацидоз – метаболический ацидоз, связанный с увеличением количества лактата в крови в результате нарушения равновесия между процессами его образования и утилизации. Происходит повышение уровня лактата до 5-8 ммоль/л крови (N: 1-2 ммоль/л), что сопровождается снижением рН, снижением бикарбонатов плазмы крови, дефицитом оснований и, соответственно, нарушением кислотно-щелочного равновесия и снижением активности многих ферментов.

5. Высокое содержание ЛДГ₁и Тропонина Т в крови: ЛДГ₁ – изофермент лактатдегидрогеназы, локализованный в сердечной мышце, Тропонин Т – миокардспецифичный белок, который входит в состав сократительного аппарата миоцитов (отличается по аминокислотному составу от Тропонина скелетных мышц) – являются маркерами инфаркта миокарда. Повышение их содержания в крови свидетельствует о поражении сердечной мышцы. Специфичность определения тропонина Т при инфаркте миокарда составляет 90-100% и его количество увеличивается в значительно большей степени (в 300 раз), чем ЛДГ и Креатинкиназы-МВ (в 8 раз).

6.Повышение содержания в крови креатинкиназы (КФК-МВ): МВ-изоформа креатинкиназы является миокардспецифичной и повышается в крови при инфаркте миокарда. Креатинкиназа фосфорилирует креатин с образованием креатинфосфата, который является мышечным макроэргом и обеспечивает быстый ресинтез АТФ при мышечном сокращении. Поступление КФК из сердечной мышцы в кровь при инфаркте миокарда опережает другие ферменты и поэтому определение его активности имеет важное значение для ранней диагностики поражения сердца.

Повышение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови: активность этого фермента, наряду КФК-МБ, повышается у 95% больных инфарктом миокарда. Степень повышения активности АСТ отражает величину очага поражения сердечной мышцы, расширение зоны инфаркта сопровождается повторением повышения фермента в крови, а отсутствие снижения активности АСТ после 3-4 дня заболевания является неблагоприятным прогностическим признаком.

7. Повышение γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП) в сыворотке крови происходит при инфекционном, при токсическом поражении печени (напр., при алкогольной интоксикации), при остром гепатите, холестазе, метастазах в печень. γ-глутамилтранспептидаза в больших концентрациях локализована в печени, в эпителиальных клетках желчевыводящих путей; значительная часть фермента является мембраносвязанной, меньшая доля представлена цитозольной растворимой формой. Повышение активности ГГТП в сыворотке крови может быть обусловлен усилением его синтеза; повреждением мембран под действием токсических агентов, которые образуются при инфекционном поражении печени, при ишемии; освобождением из клеточных мембран под действием поверхностно-активных желчных кислот при холестазе. (ГГТП катализирует перенос гама-глютамильного остатка с глютатиона на аминокислоту с последующим переносом аминоацил-гама-глютамата через мембрану).

8. Повышение билирубина и гама-глутамилтрансферазы (ГГТФ) в крови – происходит при гепатитах, циррозе печени, желчнокаменной болезни, холецистите. Билирубин – это желчный пигмент, являющийся промежуточным продуктом распада гема. В печени происходит образование прямого билирубина за счет коньюгирования с глюкуроновой или серной кислотой. При поражении паренхимы печени снижается эффективность этого процесса, а при закупорке желчных протоков нарушается поступление билирубина из печени в 12-перстную кишку, следовательно происходит повышение билирубина в крови, наряду с повышением фермента ГГТФ, который в больших количествах содержится в печени и желчных протоках.

9. Повышение содержания мочевины и креатинина в сыворотке: мочевина образуется в орнитиновом цикле и является конечным продуктом катаболизма белков в организме. Удаляется из организма посредством клубочковой фильтрации, 40% реабсорбируется канальцевым эпителием. Креатинин – конечный продукт распада креатин-Ф, который играет важную роль в энергетическом обмене в мышечной ткани. Креатинин выводится почками посредством клубочковой фильтрации, но в отличие от мочевины не реабсорбируется., что имеет большое значение для лабораторной диагностики и в большой степени отражает степень нарушения фильтрационной и выделительной функций почек при остром и хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, нефросклерозе, гидронефрозе, острой почечной недостаточности, синдроме длительного сдавливания.

источник