Темная моча после переливания крови

11. Посттрансфузионные осложнения

11.1. Непосредственные и отдаленные осложнения переливания компонентов

11.2. Синдром массивных трансфузий

Переливание компонентов крови является потенциально опасным способом коррекции и замещения их дефицита у реципиента. Осложнения после трансфузии, ранее объединяемые термином «трансфузионные реакции», могут быть обусловлены самыми различными причинами и наблюдаться в разные сроки после переливания. Одни из них могут быть предупреждены, другие — нет, но в любом случае медицинский персонал, проводящий трансфузионную терапию компонентами крови, обязан знать возможные осложнения, уведомлять пациента о возможности их развития, уметь их предупреждать и лечить.

11.1. Непосредственные и отдаленные осложнения переливания компонентов крови

Осложнения от переливания компонентов крови могут развиваться как во время и в ближайшее время после трансфузии (непосредственные осложнения), так и спустя большой период времени — несколько месяцев, а при повторных трансфузиях и лет после трансфузии (отдаленные осложнения). Основные виды осложнений представлены в таблице 3.

Осложнения переливания компонентов крови

|Острый гемолиз |Групповая несовместимость|

| |эритроцитов донора и реципиента |

|Гипертермическая негемолитическая|Гранулоциты донора в переливаемой|

|Анафилактический шок |Антитела класса IgA |

|Крапивница |Антитела к белкам плазмы |

|Некардиогенный отек легких |Антитела к лейкоцитам или активация|

|Острый гемолиз |Разрушение эритроцитов донора|

| |вследствие нарушения температурного|

| |режима хранения или сроков хранения,|

| |подготовки к переливанию, смешивания|

|Бактериальный шок |Бактериальное инфицирование|

|Острая сердечно-сосудистая|Волемическая перегрузка |

|недостаточность, отек легких | |

|Гемолиз |Повторные трансфузии с образованием|

| |антител к антигенам эритроцитов |

|Реакция «трансплантат против|Переливание стволовых клеток|

|Посттрансфузионная пурпура |Развитие антитромбоцитарных антител |

|Аллоиммунизация антигенами|Действие антигенов донорского|

|тромбоцитов или плазменными белками| |

|Перегрузка железом — гемосидероз|Многочисленные переливания|

|Гепатит |Чаще вирус С, реже — В, очень редко|

|Синдром приобретенного|Вирус иммунодефицита человека I |

|Паразитарные инфекции |Малярия |

11.1.1. Острый гемолиз. Время между подозрением на гемолитическое посттрансфузионное осложнение, его диагностикой и началом терапевтических мероприятий должно быть, по возможности, коротким, ибо от этого зависит тяжесть последующих проявлений гемолиза. Острый иммунный гемолиз является одним из основных осложнений эритроцитсодержащих гемотрансфузионных сред, зачастую тяжелых.

В основе острого посттрансфузионного гемолиза лежит взаимодействие антител реципиента с антигенами донора, в результате которого происходит активация системы комплемента, системы свертывания и гуморального иммунитета. Клинические проявления гемолиза обусловлены развивающимся острым ДВС, циркуляторным шоком и острой почечной недостаточностью.

Наиболее тяжело острый гемолиз протекает при несовместимости по системе АВ0 и резус. Несовместимость по другим группам антигенов также может быть причиной гемолиза у реципиента, особенно, если стимуляция аллоантител происходит вследствие повторных беременностей или предыдущих трансфузий. Поэтому важен подбор доноров по пробе Кумбса.

Начальные клинические признаки острого гемолиза могут появиться непосредственно во время переливания или вскоре после него. Ими являются боли в груди, животе или пояснице, чувство жара, кратковременное возбуждение. В дальнейшем появляются признаки циркуляторных нарушений (тахикардия, артериальная гипотония). В крови обнаруживаются разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза (повышение уровня продуктов паракоагуляции, тромбоцитопения, снижение антикоагулянтного потенциала и фибринолиза), признаки внутрисосудистого гемолиза — гемоглобинемия, билирубинемия, в моче — гемоглобинурия, позже — признаки нарушения функции почек и печени — повышение уровня креатинина и мочевины в крови, гиперкалиемия, снижение почасового диуреза вплоть до анурии. Если острый гемолиз развивается во время операции, проводимой под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть немотивированная кровоточивость операционной раны, сопровождаемая стойкой гипотонией, а при наличии катетера в мочевом пузыре — появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения острого гемолиза зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, характера основного заболевания и состояния реципиента перед переливанием. В то же время она может быть уменьшена целенаправленной терапией, обеспечивающей нормализацию артериального давления и хороший почечный кровоток. Об адекватности ренальной перфузии можно косвенно судить по величине почасового диуреза, который должен достигать не менее 100 мл/час у взрослых в течение 18 — 24 часов после возникновения острого гемолиза.

Терапия острого гемолиза предусматривает немедленное прекращение переливания эритроцитсодержащей среды (с обязательным сохранением этой трансфузионной среды) и одновременное начало интенсивной инфузионной терапии (иногда в две вены) под контролем центрального венозного давления. Переливание солевых растворов и коллоидов (оптимально — альбумина) проводится с целью не допустить гиповолемии и гипоперфузии почек, плазмы свежезамороженной — для коррекции ДВС. При отсутствии анурии и восстановленном объеме циркулирующей крови для стимуляции диуреза и уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефронов назначают осмодиуретики (20% раствор маннитола из расчета 0,5 г/кг массы тела) или фуросемид в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела. При положительном ответе на назначение диуретиков тактика форсированного диуреза продолжается. Одновременно показано проведение экстренного плазмафереза в объеме не менее 1,5 л с целью удаления из циркуляции свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена с обязательным возмещением удаляемой плазмы переливанием плазмы свежезамороженной. Параллельно с этими терапевтическими мероприятиями необходимо назначение гепарина под контролем АЧТВ и показателей коагулограммы. Оптимальным является внутривенное введение гепарина по 1000 ЕД в час с помощью дозатора лекарственных веществ (инфузомата).

Иммунная природа острого гемолиза посттрансфузионного шока требует назначения в первые часы терапии этого состояния внутривенно преднизолона в дозе 3 — 5 мг/кг массы тела. Если возникает необходимость коррекции глубокой анемии (гемоглобин менее 60 г/л), осуществляют переливание индивидуально подобранной эритроцитной взвеси с физиологическим раствором. Назначение допамина в малых дозах (до 5 мкг/кг массы тела в мин) усиливает почечный кровоток и способствует более успешному лечению острого гемотрансфузионного гемолитического шока.

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает наступления острой почечной недостаточности и у больного анурия продолжается более суток, или выявляется уремия и гиперкалиемия, показано применение экстренного гемодиализа (гемодиафильтрации).

11.1.2. Отсроченные гемолитические реакции. Отсроченные гемолитические реакции могут возникнуть спустя несколько дней после переливания переносчиков газов крови в результате иммунизации реципиента предшествующими трансфузиями. Образующиеся de novo антитела появляются в русле крови реципиента через 10 — 14 дней после переливания. Если очередная трансфузия переносчиков газов крови совпала с началом антителообразования, то появляющиеся антитела могут вступать в реакцию с циркулирующими в русле крови реципиента эритроцитами донора. Гемолиз эритроцитов в этом случае выражен не резко, может быть заподозрен по снижению уровня гемоглобина и появлению антиэритроцитарных антител. В целом отсроченные гемолитические реакции наблюдаются редко и поэтому сравнительно мало изучены. Специфического лечения обычно не требуется, но необходим контроль за функцией почек.

11.1.3. Бактериальный шок. Основной причиной пирогенных реакций вплоть до развития бактериального шока является попадание эндотоксина бактерий в трансфузионную среду, что может произойти при пункции вены, подготовке крови к переливанию или в процессе хранения консервированной крови при несоблюдении правил консервации и температурного режима. Риск бактериальной контаминации возрастает по мере увеличения срока хранения компонентов крови.

Клиническая картина при переливании бактериально загрязненной трансфузионной среды напоминает таковую при септическом шоке. Наблюдается резкое повышение температуры тела, выраженная гиперемия верхней половины туловища, быстрое развитие гипотонии, появление озноба, тошноты, рвоты, диареи, болей в мышцах.

При выявлении подозрительных на бактериальную контаминацию клинических признаков необходимо немедленно прекратить переливание. Исследованию на наличие бактерий подлежат кровь реципиента, подозреваемая трансфузионная среда, а также все другие переливаемые внутривенно растворы. Исследование необходимо проводить как на аэробную инфекцию, так и на анаэробную, желательно с использованием аппаратуры, обеспечивающей экспресс-диагностику.

Терапия включает немедленное назначение антибиотиков широкого спектра действия, проведение противошоковых мероприятий с обязательным применением вазопрессоров и/или инотропных средств с целью быстрой нормализации артериального давления, коррекцию нарушений гемостаза (ДВС).

Предупреждение бактериальной контаминации при трансфузиях компонентов крови заключается в использовании аппаратуры одноразового применения, тщательном соблюдении правил асептики при пункции вены и пластикатного контейнера, постоянном контроле температурного режима и сроков хранения компонентов крови, визуальном контроле компонентов крови перед их переливанием.

11.1.4. Реакции, обусловленные антилейкоцитными антителами. Негемолитические фебрильные реакции, наблюдаемые во время переливания или непосредственно после его окончания, характеризуются повышением температуры тела реципиента на 1°С или более. Подобные фебрильные реакции являются следствием наличия в плазме крови реципиента цитотоксических или агглютинирующих антител, вступающих в реакцию с антигенами, находящимися на мембране переливаемых лимфоцитов, гранулоцитов или тромбоцитов. Переливание эритроцитной массы, обедненной лейкоцитами и тромбоцитами, существенно снижает частоту развития фебрильных негемолитических реакций. Значительно повышает безопасность трансфузионной терапии использование лейкоцитарных фильтров.

Негемолитические фебрильные реакции чаще наблюдаются при повторных переливаниях или у женщин, имевших много беременностей. Назначение жаропонижающих средств обычно купирует фебрильную реакцию.

Однако следует отметить, что повышение температуры тела, связанное с переливанием, нередко может являться первым признаком таких более опасных осложнений, как острый гемолиз или бактериальная контаминация. Диагноз фебрильной негемолитической реакции следует ставить методом исключения, предварительно исключив другие возможные причины повышения температуры тела в ответ на трансфузию крови или ее компонентов.

11.1.5. Анафилактический шок. Характерными отличительными чертами анафилактического шока, обусловленного переливанием крови или ее компонентов, являются развитие его немедленно после введения нескольких миллилитров крови или ее компонентов и отсутствие повышения температуры тела. В дальнейшем могут наблюдаться такие симптомы, как непродуктивный кашель, бронхоспазм, одышка, тенденция к гипотонии, спазматические боли в животе, тошнота и рвота, расстройство стула, потеря сознания. Причиной анафилактического шока в данных обстоятельствах является дефицит IgA у реципиентов и образование у них анти-IgA антител после ранее проведенных переливаний или перенесенных беременностей, но нередко иммунизирующий агент не может быть четко верифицирован. Хотя дефицит IgA встречается с частотой 1 на 700 человек, частота анафилактического шока по этой причине существенно реже, что обусловлено наличием антител различной специфичности.

Терапия анафилактической трансфузионной реакции у взрослых реципиентов включает прекращение переливания, немедленное введение адреналина под кожу, внутривенную инфузию физиологического раствора, назначение 100 мг преднизолона или гидрокортизона внутривенно.

При наличии осложненного трансфузиологического анамнеза и подозрении на дефицит IgA возможно использование предоперационно заготовленных аутологичных компонентов крови. При отсутствии такой возможности используют только размороженные отмытые эритроциты.

11.1.6. Острая волемическая перегрузка. Быстрое повышение систолического артериального давления, одышка, сильная головная боль, кашель, цианоз, ортопноэ, появление затрудненного дыхания или отека легких, во время или сразу после переливания, могут свидетельствовать о гиперволемии, обусловленной резким повышением объема циркулирующей крови вследствие трансфузии компонентов крови или коллоидов типа альбумина. Быстрое повышение объема крови в циркуляции плохо переносится больными с заболеваниями сердца, легких и при наличии хронической анемии, когда отмечается увеличение объема циркулирующей плазмы. Трансфузии даже небольших объемов, но с большой скоростью, могут быть причиной сосудистой перегрузки у новорожденных.

Прекращение трансфузии, перевод больного в сидячее положение, дача кислорода и мочегонных быстро купируют эти явления. Если же признаки гиперволемии не проходят, возникают показания к экстренному плазмаферезу. При склонности больных к волемическим перегрузкам в трансфузионной практике необходимо использовать медленное введение: скорость переливания — 1 мл/кг массы тела в час. При необходимости переливания больших объемов плазмы показано назначение диуретиков перед переливанием.

11.1.7. Трансмиссивные инфекции, передающиеся при переливании компонентов крови. Наиболее частым инфекционным заболеванием, осложняющим переливание компонентов крови, является гепатит. Передача гепатита А наблюдается крайне редко, т.к. при этом заболевании период виремии очень короток. Риск передачи гепатита В и С остается высоким, имеющим тенденцию к снижению благодаря тестированию доноров на носительство HBsAg, определению уровня ALT и анти-HBs антител. Самоанкетирование доноров также помогает повысить безопасность трансфузий.

Все компоненты крови, не подвергающиеся вирусной инактивации, несут в себе риск передачи гепатита. Отсутствие в настоящее время надежных гарантированных тестов на носительство антигенов гепатита В и С делает необходимым постоянный скрининг всех доноров компонентов крови по выше названным тестам, а также внедрение карантизации плазмы. Следует отметить, что безвозмездные доноры несут меньший риск трансфузионной передачи вирусных инфекций по сравнению с платными донорами.

Цитомегаловирусная инфекция, обусловленная трансфузией компонентов крови, наиболее часто наблюдается у пациентов, подвергшихся иммуносупрессии, прежде всего — у больных после пересадки костного мозга или у больных, получающих цитостатическую терапию. Известно, что цитомегаловирус передается с лейкоцитами периферической крови, поэтому и в этом случае использование лейкоцитарных фильтров при переливании эритроцитов и тромбоцитов будет способствовать существенному снижению риска развития цитомегаловирусной инфекции у реципиентов. В настоящее время нет достоверных тестов для определения носительства цитомегаловируса, но установлено, что в общей популяции его носительство составляет 6 — 12%.

Передача вируса иммунодефицита человека трансфузионным путем составляет около 2% всех случаев синдрома приобретенного иммунодефицита. Скрининг доноров на наличие антител к вирусу иммунодефицита человека существенно снижает риск передачи этой вирусной инфекции. Однако наличие длительного периода образования специфических антител после заражения (6 — 12 недель) делает практически невозможным полное исключение риска передачи ВИЧ. Поэтому для предупреждения вирусных инфекций, передающихся трансфузионным путем, необходимо соблюдение следующих правил:

— переливания крови и ее компонентов должны производиться только по жизненным показаниям;

— тотальный лабораторный скрининг доноров и их селекция, отвод доноров из групп риска, преимущественное использование безвозмездного донорства, самоанкетирование доноров снижают риск передачи вирусных инфекций;

— более широкое использование аутодонорства, карантинизации плазмы, реинфузии крови также повышают вирусную безопасность трансфузионной терапии.

11.2. Синдром массивных трансфузий

Консервированная донорская кровь не подобна крови, циркулирующей у больного. Необходимость сохранения крови в жидком состоянии вне сосудистого русла требует добавления в нее растворов антикоагулянтов и консервантов. Несвертывание (антикоагуляция) достигается добавлением лимоннокислого натрия (цитрата) в таком количестве, которое достаточно для связывания ионизированного кальция. Жизнеспособность консервированных эритроцитов поддерживается снижением уровня рН и избыточным количеством глюкозы. В процессе хранения калий постоянно покидает эритроциты и, соответственно, его уровень в плазме повышается. Результатом метаболизма аминокислот плазмы является образование аммиака. В конечном счете, консервированная кровь отличается от нормальной наличием гиперкалиемии, различной степени гипергликемии, повышенной кислотностью, повышенным уровнем аммиака и фосфатов. Когда произошло тяжелое массивное кровотечение и необходимо достаточно быстрое и большое по объему переливание консервированной крови или эритроцитной массы, то в этих обстоятельствах различия между циркулирующей кровью и консервированной становятся клинически значимыми.

Некоторые из опасностей массивных переливаний зависят исключительно от количества перелитых компонентов крови (например, риск передачи вирусных инфекций и иммунных конфликтов возрастает при использовании большего числа доноров). Ряд таких осложнений, как цитратная и калиевая перегрузка, в большей степени зависят от скорости переливания. Другие проявления массивных трансфузий зависят и от объема, и от скорости переливания (например, гипотермия).

Массивное переливание одного объема циркулирующей крови (3,5 — 5,0 л для взрослых) в течение 24 часов может сопровождаться метаболическими нарушениями, сравнительно легко поддающимися терапии. Однако тот же объем, введенный в течение 4 — 5 часов, может вызвать значительные, трудно коррегирующиеся, метаболические нарушения. Клинически наиболее значимы следующие проявления синдрома массивных трансфузий.

11.2.1. Цитратная интоксикация. После переливания реципиенту уровень цитрата резко снижается в результате его разведения, при этом избыток цитрата быстро метаболизируется. Длительность циркуляции переливаемого с эритроцитами донора цитрата составляет всего несколько минут. Избыток цитрата немедленно связывается ионизированным кальцием, мобилизуемым из скелетных запасов организма. Следовательно, проявления цитратной интоксикации более связаны со скоростью переливания, чем с абсолютным количеством гемотрансфузионной среды. Имеют значение и такие предрасполагающие факторы, как гиповолемия с гипотонией, предшествующая гиперкалиемия и метаболический алкалоз, а также гипотермия и предшествующая терапия стероидными гормонами.

Выраженная цитратная интоксикация крайне редко развивается при отсутствии этих факторов и потери крови, требующей переливания со скоростью до 100 мл/мин, пациенту с массой тела 70 кг. При необходимости переливания крови консервированной, эритроцитной массы, плазмы свежезамороженной с большей скоростью цитратная интоксикация может быть предупреждена профилактическим назначением препаратов кальция внутривенно, согреванием больного и поддержанием нормального кровообращения, обеспечивающего адекватную органную перфузию.

11.2.2. Нарушения гемостаза. У больных, перенесших массивную кровопотерю и получивших переливание больших объемов крови, в 20 — 25% случаев регистрируются различные нарушения гемостаза, генез которых обусловлен «разведением» плазменных факторов свертывания, дилюционной тромбоцитопенией, развитием ДВС-синдрома и, существенно реже, — гипокальциемией.

Решающую роль в развитии истинной постгеморрагической и посттравматической коагулопатии играет ДВС-синдром.

Плазменные нестабильные факторы свертывания имеют короткое время полужизни, их выраженный дефицит обнаруживается уже через 48 часов хранения донорской крови. Гемостатическая активность тромбоцитов консервированной крови резко снижается через несколько часов хранения. Такие тромбоциты очень быстро становятся функционально неактивными. Переливание больших количеств консервированной крови с подобными гемостатическими характеристиками в сочетании с собственной кровопотерей и приводит к развитию ДВС-синдрома. Переливание одного объема циркулирующей крови снижает концентрацию плазменных факторов свертывания при наличии кровопотери более 30% от исходного объема до 18 — 37% от начального уровня. Больные, имеющие ДВС-синдром вследствие массивных трансфузий, характеризуются диффузной кровоточивостью из хирургических ран и мест проколов кожи иглами. Тяжесть проявлений зависит от величины кровопотери и потребовавшегося объема переливания, соотнесенного с объемом крови у реципиента.

Терапевтический подход к больным, у которых диагностирован ДВС-синдром вследствие массивных трансфузий, основан на заместительном принципе. Плазма свежезамороженная и тромбоцитный концентрат являются наилучшими трансфузионными средами для восполнения компонентов системы гемостаза. Плазма свежезамороженная предпочтительней, чем криопреципитат, потому что содержит оптимальный набор плазменных факторов свертывания и антикоагулянтов. Криопреципитат может быть использован, если подозревается выраженное снижение уровня фибриногена в качестве главной причины нарушения гемостаза. Трансфузия тромбоцитного концентрата в этой ситуации абсолютно показана при снижении их уровня у больных ниже 50 х 10(9)/л. Успешное купирование кровоточивости наблюдается при повышении уровня тромбоцитов до 100 х 10(9)/л.

Важнейшее значение имеет прогнозирование развития синдрома массивных трансфузий при необходимости массивного переливания. Если тяжесть кровопотери и необходимое количество эритроцитов, солевых растворов и коллоидов для восполнения велики, то тромбоцитный концентрат и плазма свежезамороженная должны быть назначены до развития гипокоагуляции. Можно рекомендовать переливание 200 — 300 х 10(9) тромбоцитов (4 — 5 единиц тромбоцитного концентрата) и 500 мл плазмы свежезамороженной на каждые перелитый 1,0 л эритроцитной массы или взвеси в условиях восполнения острой массивной кровопотери.

11.2.3. Ацидоз. Консервированная кровь с использованием глюкозо-цитратного раствора уже в 1 сутки хранения имеет рН 7,1 (в среднем, рН циркулирующей крови 7,4), а на 21 день хранения рН равен 6,9. Эритроцитная масса к этому же дню хранения имеет рН 6,7. Столь выраженное нарастание ацидоза во время хранения обусловлено образованием лактата и других кислых продуктов метаболизма клеток крови, а также добавлением лимоннокислого натрия, фосфатов. Наряду с этим больные, наиболее часто являющиеся реципиентами трансфузионных сред, нередко еще до начала трансфузионной терапии имеют резко выраженный метаболический ацидоз вследствие травмы, значительной кровопотери и, соответственно, гиповолемии. Эти обстоятельства способствовали созданию концепции «трансфузионного ацидоза» и обязательному назначению щелочей с целью его коррекции. Однако в дальнейшем тщательное исследование кислотно-щелочного равновесия у данной категории больных выявило, что большинство реципиентов, особенно выздоровевшие, имели алкалоз, несмотря на массивные трансфузии и лишь немногие имели ацидоз. Проводимое ощелачивание приводило к отрицательным результатам — высокий уровень рН сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина, затрудняет отдачу кислорода в тканях, снижает вентиляцию, уменьшает мобилизацию ионизированного кальция. Кроме того, кислоты, находящиеся в хранимой цельной крови или эритроцитной массе, в первую очередь цитрат натрия, после переливания быстро метаболизируются, превращаясь в щелочной остаток — около 15 мэкв на каждую дозу крови.

Восстановление нормального кровотока и гемодинамики способствует быстрому уменьшению ацидоза, обусловленного как гиповолемией, органной гипоперфузией, так и переливанием больших количеств компонентов крови.

11.2.4. Гиперкалиемия. В процессе хранения цельной крови или эритроцитной массы уровень калия во внеклеточной жидкости повышается к 21 дню хранения соответственно с 4,0 ммоль/л до 22 ммоль/л и 79 ммоль/л с одновременным уменьшением натрия. Такое перемещение электролитов при быстром и объемном переливании должно быть принято во внимание, т.к. при некоторых обстоятельствах у пациентов в критическом состоянии оно может играть определенную роль. Необходим лабораторный контроль уровня калия в плазме крови реципиента и ЭКГ мониторинг (появление аритмии, удлинение комплекса QRS, острого зубца Т, брадикардии) с целью своевременного назначения препаратов глюкозы, кальция и инсулина для коррекции возможной гиперкалиемии.

11.2.5. Гипотермия. Больные в состоянии геморрагического шока, нуждающиеся в переливании больших объемов эритроцитной массы или консервированной крови, нередко имеют сниженную температуру тела еще до начала трансфузионной терапии, что обусловлено уменьшением скорости метаболических процессов в организме с целью сохранения энергии. Однако при тяжелой степени гипотермии снижается способность организма к метаболической инактивации цитрата, лактата, аденина и фосфата. Гипотермия замедляет скорость восстановления 2,3-дифосфоглицерата, что ухудшает отдачу кислорода. Переливание «холодной» консервированной крови и ее компонентов, хранимых при температуре 4°С, направленное на восстановление нормальной перфузии, может усугубить гипотермию и связанные с ней патологические проявления. В то же время согревание собственно трансфузионной среды чревато развитием гемолиза эритроцитов. Уменьшение скорости переливания сопровождается медленным прогреванием переливаемой среды, но зачастую не устраивает врача из-за необходимости быстрой коррекции гемодинамических показателей. Большее значение имеет согревание операционного стола, температура в операционных, быстрое восстановление нормальной гемодинамики.

Таким образом, в лечебной практике могут быть применимы следующие подходы к предупреждению развития синдрома массивных трансфузий:

— наилучшей защитой реципиента от метаболических нарушений, связанных с переливанием больших количеств консервированной крови или ее компонентов, является его согревание и поддержание стабильной нормальной гемодинамики, что обеспечит хорошую органную перфузию;

— назначение фармакологических препаратов, направленных на терапию синдрома массивных трансфузий, без учета патогенетических процессов может скорее принести вред, чем пользу;

— лабораторное мониторирование показателей гомеостаза (коагулограммы, кислотно-щелочного равновесия, ЭКГ, электролитов) позволяет своевременно выявлять и лечить проявления синдрома массивных трансфузий.

В заключение необходимо подчеркнуть, что синдром массивных трансфузий практически не наблюдается там, где цельная кровь полностью заменена ее компонентами. Синдром массивных трансфузий с тяжелыми последствиями и высокой смертностью наблюдается нередко в акушерстве при остром ДВС синдроме, когда вместо плазмы свежезамороженной переливается цельная кровь.

В предупреждении посттрансфузионных осложнений и повышении безопасности трансфузионной терапии решающую роль играют знания врачей и медсестер. В связи с этим в медицинском учреждении необходимо наладить ежегодное проведение подготовки, переподготовки и проверки знаний и умений всего медицинского персонала лиц, занимающихся переливанием компонентов крови. При оценке качества медицинской помощи в медицинском учреждении необходимо учитывать отношение числа осложнений, зарегистрированных в нем и числа переливаний компонентов крови.

источник

Переливание крови – это безопасный метод терапии при соблюдении некоторых условий, нарушение их провоцирует осложнения и посттрансфузионные реакции. К ним ведут следующие ошибки: несоблюдение правил консервации крови, неправильное определение группы крови, неверная техника, непринятие во внимания противопоказаний к трансфузии. Таким образом, чтобы не допустить при переливании крови осложнений и реакций, следует неукоснительно выполнять определенный свод правил.

Показания к этой манипуляции определяются целью, которую надо достичь: повышение активности свертывания крови при ее потерях, восполнение недостающего объема циркулирующей крови. К жизненным показаниям относятся:

шок;
кровотечение острого характера;
анемия в тяжелой степени;
травматичные оперативные вмешательства.

К иным показаниям относятся:

интоксикации;
патология крови;
гнойно-воспалительные процессы.

Среди противопоказаний выделяют такие недуги:

септический эндокардит;
гипертония третьей стадии;
отек легких;
гломерулонефрит в острой форме;
нарушение сердечной деятельности;
общий амилоидоз;
бронхиальная астма;
нарушение мозгового кровообращения;
аллергия;
тяжелая почечная недостаточность;
тромбоэмболическая болезнь.

Анализируя противопоказания, особое внимание надо обратить на аллерго- и трансфузиологический анамнез. Однако при жизненных (абсолютных) показаниях к трансфузии кровь переливают, несмотря на наличие противопоказаний.

Для того чтобы избежать ошибок и осложнений при переливании крови, следует соблюдать следующую последовательность действий при проведении этой процедуры:

Подготовка пациента к ней заключается в определении группы крови и резус-фактора, а также выявлении противопоказаний.
За двое суток берут общий анализ крови.
Непосредственно перед переливанием индивиду следует помочиться и опорожнить кишечник.
Проводят процедуру натощак или после неплотного завтрака.
Выбирают способ переливания и трансфузионную среду.
Определяют пригодность крови и ее компонентов. Проверяют срок годности, целостность упаковки, условий хранения.
Делают определение группы крови донора и реципиента, которое называется контрольным.
Проводят проверку на совместимость.
При необходимости определяют совместимость по резус-фактору.
Готовят одноразовую систему для переливания.
Проводят трансфузию, после введения 20 мл переливание останавливают и берут пробу на биологическую совместимость.
Наблюдают за переливанием.
После завершения процедуры делают запись в медицинских документах.

Согласно систематизации, разработанной институтом гематологии и переливания крови все осложнения делятся на группы, в зависимости от факторов, которые их спровоцировали:

переливание крови несовместимой по резус-фактору и группе;
массивные гемотрансфузии;
погрешности в технике переливания;
перенесение возбудителей инфекции;
посттрансфузионные метаболические нарушения;
трансфузия некачественной крови и ее компонентов.

Среди посттрансфузионных осложнений, связанных с переливанием крови, выделяют следующие:

Гемотрансфузионный шок, причиной которого является переливание неподходящей крови. Это очень опасное осложнение и по степени тяжести бывает легким, средней тяжести, тяжелым. Определяющее значение имеет скорость введения и количество перелитой несовместимой крови.
Посттрансфузионный шок – возникает при переливании совместимой в групповом отношении крови.
Перенос инфекции вместе с кровью донора.
Осложнения, возникающие вследствие ошибок, допущенных в технике переливания крови.

В настоящее время почти сведен к нулю риск развития гемотрансфузионного и посттрансфузионного шока. Добиться этого удалось правильной организацией процесса при переливании.

Симптомы осложнения после переливания крови проявляются уже после введения 30-50 мл. Клиническая картина выглядит следующим образом:

звон в ушах;
снижение давления;
неприятные ощущения в области поясницы;
стеснение в груди;
головная боль;
одышка;
сильный болевой синдром в животе и усиливающиеся боли в поясничном отделе позвоночника;
пациент кричит от боли;
потеря сознания с непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием;
цианоз губ;
частый пульс;
резкое покраснение, а далее побледнение лица.

В редких случаях через десять-двадцать минут после переливания крови при осложнении такого характера может наступить летальный исход. Зачастую боли стихают, работа сердечной деятельности улучшается, сознание возвращается. В следующем периоде шока наблюдается:

лейкопения, которая сменяется лейкоцитозом;
желтуха мало выражена, может отсутствовать;
повышение температуры до 40 и выше градусов;
гемоглобинемия;
нарушение работы почек, которое прогрессирует;
олигурия сменяется анурией и в случае отсутствия принятия своевременных мер наступает гибель.

Для этого периода характерна медленно возникающая олигурия и выраженные изменения в урине – появление белка, увеличение удельного веса, цилиндра и эритроцитов. Легкая степень посттрансфузионного шока от предыдущих отличается медленным течением и довольно поздним проявлением симптомов.

При таком осложнении переливания крови рекомендуется сразу прервать процедуру и срочно начать усиленную терапию, используя следующие средства:

сердечно-сосудистые – «Уабаин», «Коргликон»;
«Норэпинефрин» для повышения давления;
противогистаминные – «Супрастин» или «Дифенгидрамин», из кортикостероидов предпочтительней «Гидрокортизон» или «Преднизолон».

Вышеперечисленные средства замедляют скорость реакции антиген-антител и стимулируют сосудистую деятельность. Движение крови по сосудам, а также микроциркуляцию восстанавливают кровезаменителями, солевыми растворами, «Реополиглюкином».

С помощью препаратов «Натрия лактат» или «Натрия гидрокарбонат» выводят продукты разрушения красных кровяных телец. Диурез поддерживают «Фуросемидом», «Маннитолом». С целью снятия спазма почечных сосудов проводят паранефральную двустороннюю блокаду «Новокаином». При дыхательной недостаточности индивида подключают к аппарату ИВЛ.

В случае отсутствия эффекта от проводимой фармакотерапии острой почечной недостаточности, а также нарастания аутоинтоксикации (уремии) показана гемосорбция (удаление из кровотока токсических веществ), гемодиализ.

Такое осложнение при переливании крови и кровезаменителей встречается довольно редко. Провокатором его является зараженная в процессе заготовки и хранения кровь. Проявляется осложнение в период проведения трансфузии или спустя тридцать-шестьдесят минут после нее. Симптомы:

сильный озноб;
резкий скачок давления вниз;
возбуждение;
повышение температуры;
потеря сознания;
нитевидный пульс;
недержание кала и урины.

Кровь, которую не успели перелить, направляют на бакисследование, при подтверждении диагноза начинают терапию. Для этого применяют препараты, оказывающие дезинтоксикационное, противошоковое и антибактериальное действие. Кроме того, используют цефалоспориновые и аминогликозидные антибактериальные средства, кровезаменители, электролиты, анальгетики, дезинтоксиканты, антикоагулянты и сосудосуживающие медикаменты.

Такое осложнение после переливания крови спровоцировано тромбами, которые оторвались из пораженной вены в результате переливания или кровяными сгустками крови, возникшими при ее неправильном хранении. Тромбы, закупоривая сосуды, провоцируют инфаркт (ишемию) легкого. У индивида появляется:

боль в груди;
сухой по типу кашель в дальнейшем переходит во влажный с выделением кровянистой мокроты.

На рентгеновском снимке видно очаговое воспаление легких. При появлении начальных признаков:

процедуру останавливают;
подключают кислород;
вводят сердечно-сосудистые препараты, фибринолитики: «Стрептокиназу», «Фибринолизин», антикоагулянты «Гепарин».

Если за небольшой промежуток (менее 24 часов) вливается кровь в объеме два или три литра, то такая манипуляция носит название массивной гемотрансфузии. В этом случае используется кровь от разных доноров, что совместно с ее длительным периодом хранения провоцирует возникновение синдрома массивной гемотрансфузии. Кроме того, на возникновение такого серьезного осложнения при переливании крови влияют и другие причины:

попадание нитрата натрия и продуктов распада крови в больших количествах;
негативное воздействие охлажденной крови;
большой объем жидкости, поступившей в кровяное русло, перегружает сердечно-сосудистую систему.

Способствует появлению такого состояния довольно быстрое поступление большого объема консервированной крови при струйном введении или путем нагнетания давления. Симптомы этого осложнения при переливании крови проявляются:

появлением болевого синдрома в правом подреберье;
цианозом;
одышкой;
увеличением пульса;
снижением цифр артериального и увеличением венозного давления.

При появлении вышеперечисленных симптомов прекращают процедуру. Проводят кровопускание в количестве не более 300 мл. Далее начинают введение медикаментов группы сердечных гликозидов: «Строфантин», «Коргликон», сосудосуживающих препаратов и «Натрия хлорида».

При переливании консервированной крови, которая хранилась более десяти суток, в довольно большом объеме, может развиться калиевая интоксикация тяжелой формы, ведущая к остановке деятельности сердца. Для профилактики осложнений при переливании крови рекомендуется использовать ту, которая хранилась не более пяти суток, а также применять красные кровяные тельца, отмытые и размороженные.

Состояние нитратной интоксикации возникает при проведении массивной трансфузии. Доза 0,3 г/кг признана токсичной. Тяжелое отравление развивается в результате накопления у реципиента нитрата натрия и вступления его в химическую реакцию с ионами кальция, находящимися в крови. Проявляется интоксикация следующими симптомами:

низким давлением;
судорогами;
увеличением пульса;
аритмией;
дрожанием.

При тяжелом состоянии к вышеперечисленным симптомам прибавляется отек мозга и легких, наблюдается расширение зрачков. Профилактика осложнений при переливании крови заключается в следующем. В период проведения гемотрансфузии необходимо ввести лекарственное средство под названием «Хлорид кальция». Для этих целей применяют 5 % раствор из расчета на каждые 500 мл крови 5 мл препарата.

Возникает такое осложнение при:

нарушении техники переливания крови;
неверном заполнении медицинского изделия для трансфузии, в результате в ней присутствует воздух;
преждевременное завершение переливания крови под давлением.

Воздушные пузыри, попав в вену, далее проникают в правую половину сердечной мышцы и затем закупоривают ствол или ветви легочной артерии. Поступления двух или трех кубических сантиметров воздуха в вену вполне достаточно, чтобы возникла эмболия. Клинические проявления:

давление падает;
появляется одышка;
верхняя половина тела становится синеватого цвета;
в области грудины ощущается резкая боль;
присутствует кашель;
увеличение пульса;
появляется страх, беспокойство.

В большинстве случае прогноз неблагоприятный. При появлении этих симптомов следует остановить процедуру и начать реанимационные манипуляции, включающие в себя искусственное дыхание и введение медикаментов.

При массивной гемотрансфузии возможно развитие такого состояния. При проведении процедуры используют кровь разных доноров, совместимую по группе и резус-фактору. У некоторых реципиентов из-за индивидуальной непереносимости белков плазмы развивается осложнение в виде гомологичного синдрома крови. Проявляется он следующими симптомами:

одышкой;
влажными хрипами;
холодной на ощупь дермой;
бледностью и даже синюшностью кожных покровов;
снижением цифр артериального и повышением венозного давления;
слабыми и частыми сердечными сокращениями;
отеком легких.

При нарастании последнего у индивида наблюдаются влажные хрипы и бурлящее дыхание. Гематокрит падает, возмещение потери крови извне не может остановить резкое снижение ОЦК в организме. Кроме того, процесс свертывания крови замедлен. Причина синдрома кроется в микроскопических тромбах, неподвижности красных кровяных телец, в накоплении крови и сбоях микроциркуляции. Профилактика и лечение осложнения при переливании крови сводится к следующим манипуляциям:

Необходимо вливать донорскую кровь и кровезаменители, т. е. проводить комбинированную терапию. В результате вязкость крови снизится, а микроциркуляция и текучесть улучшатся.
Восполнять недостаток крови и ее компонентов, учитывая циркулирующий объем.
Не стоит пытаться полностью восполнить уровень гемоглобина при массивной трансфузии, так как содержание его около 80 г/л вполне хватит для поддержки транспортной функции кислорода. Недостающий объем крови рекомендуется восполнить кровезаменителями.
Переливать индивиду абсолютно совместимые трансфузионные среды, отмытые и размороженные красные кровяные клетки.

При переливании вместе с кровью могут переноситься и различные возбудители инфекционных заболеваний. Зачастую такое явление связано с несовершенством лабораторных методов и скрытым течением имеющейся патологии. Наибольшую опасность представляет вирусный гепатит, которым заболевает индивид через два-четыре месяца после трансфузии. Передача цитомегаловирусной инфекции происходит вместе с белыми кровяными тельцами периферической крови, чтобы этого не произошло, надо использовать специальные фильтры, которые будут их задерживать, а переливаться будут только тромбоциты и эритроциты.

Такая мера существенно снизит риск возникновения инфекции у больного. Кроме того, опасным осложнением является ВИЧ-инфекция. Ввиду того что период, в течение которого образуются антитела, составляет от 6 до 12 недель, то полностью исключить опасность передачи этой инфекции невозможно. Таким образом, для исключения осложнений при переливании крови и ее компонентов надлежит выполнять эту процедуру исключительно по жизненным показаниям и со всеобъемлющим скринингом доноров на вирусные инфекции.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Наиболее частыми трансфузионными осложнениями являются реакции с ознобом и фебрильные негемолитические реакции. Наиболее серьезным осложнением является острая гемолитическая реакция, обусловленная АВО несовместимой трансфузией, и острое трансфузионно-ассоциированное повреждение легких, которое сопровождается высоким процентом летальных исходов.

Важным является раннее распознавание трансфузионных осложнений и извещение об этом банка крови. Наиболее частыми симптомами являются озноб, лихорадка, одышка, головокружение, сыпь, зуд и боль. При возникновении этих симптомов (кроме локализованной сыпи и зуда) трансфузию необходимо немедленно прекратить, а внутривенное введение продолжить физиологическим раствором хлорида натрия. Оставшийся компонент крови и пробу крови реципиента с антикоагулянтом необходимо отправить в банк крови для проведения необходимых исследований. Дальнейшие трансфузии необходимо отложить до выяснения причины реакции, в случае если трансфузия необходима, применяется эритроцитарная масса группы О Rh-отрицательная.

Гемолиз эритроцитов донора или реципиента в ходе или после трансфузии может быть вызван ABO/Rh-несовместимостью, плазменными антителами, гемолизированными или хрупкими эритроцитами (например, от перегревания крови, контакта с гипотоническими растворами). Наиболее частым и тяжелым является гемолиз, когда несовместимые донорские эритроциты гемолизируются антителами плазмы реципиента. Гемолитическая реакция может быть острой (в пределах 24 часов) или отсроченной (от 1 до 14 дней).

Около 20 человек ежегодно умирают в США от острой гемолитической трансфузионной реакции. Острая гемолитическая трансфузионная реакция обычно является результатом взаимодействия плазменных антител реципиента с донорскими эритроцитарными антигенами. АВО-несовместимость является наиболее частой причиной острой гемолитической трансфузионной реакции. Антитела к другим групповым антигенам (кроме АВО) также могут вызвать острую гемолитическую трансфузионную реакцию. Наиболее частой причиной острой гемолитической трансфузионной реакции является не лабораторная ошибка при подборе крови, а неправильная маркировка или спутывание продукта крови непосредственно перед трансфузией.

Гемолиз является внутрисосудистым, вызывает гемоглобинурию с острой почечной недостаточностью различной степени и возможным развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Тяжесть острой гемолитической трансфузионной реакции зависит от степени несовместимости, количества трансфузируемой крови, скорости введения и сохранения функции почек, печени и сердца. Острая фаза обычно развивается в течение 1 часа от начала трансфузии, но может проявиться позже в ходе трансфузии или сразу после ее завершения. Начало обычно внезапное. Больной может жаловаться на дискомфорт или беспокойство. Может проявиться одышка, лихорадка, озноб, гиперемия лица и выраженная боль в поясничной области. Возможно развитие шока, который проявляется слабым частым пульсом, холодной липкой кожей, снижением артериального давления, тошнотой и рвотой. Следствием гемолиза является желтуха.

Если острая гемолитическая трансфузионная реакция развивается под общей анестезией, из симптомов могут присутствовать только гипотензия, неконтролируемое кровотечение из области разреза и слизистых, вызванное развитием ДВС, темный цвет мочи, обусловленный гемоглобинурией.

При наличии подозрений на острую гемолитическую трансфузионную реакцию одним из первых шагов является проверка данных маркировки трансфузионной среды и анкетных данных больного. Диагноз подтверждается определением гемоглобина в моче, ЛДГ сыворотки, билирубина и гаптоглобина. Внутрисосудистый гемолиз продуцирует свободный гемоглобин в плазме крови и моче; уровень гаптоглобина очень низкий. Гипербилирубинемия может развиваться позднее.

После завершения острой фазы прогноз зависит от степени развившейся почечной недостаточности. Наличие диуреза и снижение уровня мочевины обычно предвещает восстановление. Исход в хроническую почечную недостаточность встречается редко. Длительная олигурия и шок являются плохими прогностическими признаками.

При подозрении на острую гемолитическую трансфузионную реакцию трансфузия должна быть остановлена и начата поддерживающая терапия. Целью первоначального лечения является поддержка артериального давления и почечного кровотока, для чего применяется внутривенные инфузии 0,9 % раствора хлорида натрия с фуросемидом. Необходимо добиться объема диуреза 100 мл/ч в течение 24 часа. Начальная доза фуросемида составляет 40-80 мг (1-2 мг/кг у детей) с увеличением дозы для поддержки диуреза 100 мл/ч в первый день.

Антигипертензивные препараты вводятся с осторожностью. Прессорные препараты, снижающие почечный кровоток (например, адреналин, норадреналин, высокие дозы допамина), противопоказаны. При необходимости назначения прессорных препаратов применяется допамин в дозе 2-5 мкг/(кгхмин).

Необходим экстренный осмотр больного нефрологом, особенно при отсутствии диуреза в течение 2-3 часов после начала терапии, что может указывать на развитие острого тубулярного некроза. В таких случаях гидратация и диуретики могут быть противопоказаны и необходим диализ.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Иногда у больного, сенсибилизированного к эритроцитарным антигенам, имеется очень низкий уровень антител и отрицательное предтрансфузионное обследование. После трансфузии эритроцитов, несущих этот антиген, может развиться первичный или анамнестический ответ, который вызывает отсроченную гемолитическую трансфузионную реакцию, не имеющую такой драматической манифестации как острая гемолитическая трансфузионная реакция. Она может протекать бессимптомно или вызывать небольшое повышение температуры. Тяжелая симптоматика встречается редко. Обычно происходит разрушение трансфузируемых эритроцитов (имеющих антиген), что приводит к снижению гематокрита, небольшому повышению концентрации ЛДГ и билирубина. Вследствие того что отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция обычно протекает легко и является самоограничивающейся, она часто не выявляется и клинически проявляется необъяснимым снижением концентрации гемоглобина. Лечение выраженных реакций аналогично лечению острой гемолитической трансфузионной реакции.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Фебрильные реакции могут развиваться при отсутствии гемолиза. Одной из возможных причин фебрильной реакции являются антитела, направленные против лейкоцитарных антигенов системы HLA при всех остальных совместимых параметрах донорской крови. Эта причина является наиболее типичной у больных, получающих частые гемотрансфузии. Второй возможной причиной являются цитокины, высвобождаемые из лейкоцитов во время хранения, особенно в тромбоконцентрате.

Клинически фебрильная реакция проявляется повышением температуры тела более чем на 1 °С, ознобом, иногда головной болью и болью в спине. Нередко одновременно развиваются симптомы аллергической реакции. Так каклихорадка и озноб также сопровождают тяжелые гемолитические трансфузионные реакции, все пациенты с фебрильными реакциями должны быть обследованы, как описывалось выше.

Большинство фебрильных реакций успешно лечатся ацетаминофеном и при необходимости дифенгидрамином. Больным можно назначать ацетаминофен перед другими трансфузиями. Если у больного имелось более одной фебрильной реакции, можно применять специальные противолейкоцитарные фильтры перед следующими трансфузиями. Многие клиники используют заранее приготовленные компоненты крови с низким содержанием лейкоцитов.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Аллергическая реакция на неизвестный компонент донорской крови является частым явлением и вызывается аллергенами донорской плазмы или реже антителами ал-лергизированного донора. Эти реакции обычно протекают легко, с проявлением крапивницы, отеком, иногда головокружением и головной болью в течение трансфузии или сразу после нее. Часто повышается температура тела. Реже встречается одышка, шумное дыхание и недержание мочи и кала, что указывает на генерализованный спазм гладкой мускулатуры. Изредка встречается анафилаксия, особенно у реципиентов с дефицитом IgA.

У больных с аллергией или посттрансфузионной аллергической реакцией в анамнезе может применяться профилактическое введение антигистаминных препаратов перед началом трансфузии (например, дифенгидрамин 50 мг перорально или внутривенно). Примечание: лекарственные препараты никогда не смешиваются с кровью. При начале аллергической реакции трансфузия останавливается. С помощью антигистаминных препаратов (например, дифенгидрамин 50 мг внутривенно) обычно удается контролировать легкую крапивницу и зуд, и трансфузия может быть возобновлена. Однако при умеренно выраженных реакциях (генерализованная крапивница или легко выраженный бронхоспазм) требуется назначение гидрокортизона (100-200 мг внутривенно), а при тяжелой анафилактической реакции требуется дополнительное введение адреналина 0,5 мл в разведении 1:1000 подкожно, а также изучение причины реакции совместно с банком крови. В дальнейшем трансфузии не проводятся до полного выяснения причин. Больные с выраженным дефицитом IgA нуждаются в трансфузиях отмытых эритроцитов, отмытых тромбоцитов и плазмы от lgA-дефицитных доноров.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Высокое осмотическое давление препаратов крови, особенно цельной крови, увеличивает объем внутрисосудистой жидкости, что может привести к перегрузке объемом, особенно у больных, чувствительных к данному фактору (например, при сердечной или почечной недостаточности). Таким больным трансфузии цельной крови противопоказаны. Эритроцитарная масса должна трансфузироваться медленно. Больной должен находиться под наблюдением, и при возникновении признаков сердечной недостаточности (одышка, хриплое дыхание) трансфузия должна быть остановлена и начато лечение сердечной недостаточности.

Обычно назначаются диуретики (фуросемид 20-40 мг внутривенно. При необходимости трансфузий больших объемов плазмы, например при передозировке варфарина, фуросемид может применяться одновременно с началом гемотрансфузии. У больных, имеющих высокий риск перегрузки объемом (при сердечной или почечной недостаточности), проводится профилактическое лечение диуретиками (фуросемид 20-40 мг внутривенно).

Ассоциированное с трансфузией острое поражение легких является редким осложнением и обусловлено анти-HLA или антигранулоцитарными антителами в донорской плазме, которые агглютинируют и дегранулируют гранулоциты реципиента в легких. Развивается острый респираторный синдром, и на рентгенограмме легких выявляются характерные признаки некардиогенного отека легких. После АВО-несовместимости это осложнение является второй наиболее частой причиной летальности, ассоциированной с гемотрансфузией. Частота данной патологии составляет 1:5000-10 000, но слабо или умеренно выраженные острые легочные поражения обычно проходят незамеченными. Проведение поддерживающей терапии обычно приводит к восстановлению без долговременных последствий. Назначения диуретиков необходимо избегать. Случаи острого поражения легких регистрируются.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

В крови, хранимой более 7 дней, уменьшается содержание эритроцитарного 2,3-дифосфоглицерата (ДФГ), что приводит к повышению сродства к О₂ и затрудняет высвобождение его в ткани. Имеются неубедительные доказательства, что дефицит 2,3-ДФГ является клинически значимым, кроме случаев заменной трансфузии, производимой у детей, у больных серповидноклеточной анемией с острым коронарным синдромом и инсультом, у отдельных больных с тяжелой сердечной недостаточностью. После трансфузии эритроцитарной массы регенерация 2,3-ДФГ происходит в пределах 12-24 часов.

Ассоциированная с трансфузиями болезнь «трансплантат против хозяина» обычно обусловлена трансфузиями продуктов крови, содержащих иммунокомпетентные лимфоциты, больным с иммунодефицитом. Донорские лимфоциты атакуют ткани хозяина. Болезнь «трансплантат против хозяина» встречается иногда у больных с нормальным иммунитетом, если они получают кровь от доноров, являющихся гомозиготными по HLA-гаплотипу (обычно близкие родственники), для которых больной является гетерозиготным. Симптомы и признаки включаютлихорадку, кожную сыпь, тошноту, водянистую с примесью крови диарею, лимфаденопатию, панцитопению, обусловленную костномозговой аплазией. Также может встречаться желтуха и повышение активности печеночных ферментов. Болезнь «трансплантат против хозяина» проявляется в течение 4-30 дней после трансфузий и диагностируется на основании клинических признаков и биопсии кожи и костного мозга. Летальность при болезни «трансплантат против хозяина» превышает 90 %, так как специфическое лечение отсутствует.

Предварительное облучение всехтрансфузируемых продуктов крови предотвращает развитие болезни «трансплантат против хозяина» (повреждая ДНК донорских лимфоцитов). Это проводится у реципиентов с иммунодефицитным состоянием (наследственными иммунодефицитными синдромами, гематологическими заболеваниями, трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток, новорожденных), а также если донор является родственником 1-й степени или при трансфузии HLA-совместимых компонентов, кроме гемопоэтических стволовых клеток.

Массивными трансфузиями являются трансфузии в объеме, превышающем или эквивалентном одному объему крови, проводимые за 24 часа (например, 10 доз для взрослого больного 70 кг). Когда больной получает консервированную кровь в таком большом объеме, собственная кровь больного может составить только около 1/3 части от первоначального объема.

В ситуациях, не осложненных длительной гипотонией или ДВС, наиболее частым осложнением массивных трансфузий является дилюционная тромбоцитопения. Тромбоциты в хранимой крови являются не полностью функциональными. Содержание факторов свертывания (кроме фактора VIII) обычно остается достаточным. Может возникнуть микроваскулярный тип кровоточивости (кровоточивость из кожных порезов, травм). Трансфузии 5-8 доз (1 доза/10 кг) тромбоконцентрата обычно бывает достаточно для коррекции такого вида кровоточивости у взрослых больных. Может понадобиться дополнительно введение свежезамороженной плазмы и криопреципитата.

Гипотермия, обусловленная быстрой трансфузией большого количества холодной крови, может вызвать аритмию или острую сердечную недостаточность. Развитие гипотермии можно предотвратить, используя оборудование для осторожного подогрева крови. Применение других методов согревания (например, микроволновая печь) противопоказано из-за потенциальной возможности повреждения эритроцитов и гемолиза.

Цитратная и калиевая токсичность, как правило, не развиваетсят даже при массивных трансфузиях, однако этот вид токсичности может усиливаться при наличии гипотермии. У больных с недостаточностью функции печени может нарушаться метаболизм цитрата. Гипокальциемия встречается, но редко нуждается в лечении (внутривенно не быстрее, чем за 10 мин вводится 10 мл 10 % раствора глюконата Са). У больных с почечной недостаточностью может иметь место повышение уровня калия, если трансфузируется кровь со сроком хранения более 1 недели (в крови, хранимой менее 1 недели, калий аккумулируется обычно незначительно). Механический гемолиз в ходе трансфузии может приводить к повышению уровня калия. Гипокалиемия может встречаться спустя 24 часа после трансфузии старых эритроцитов (более 3 недель хранения), которые аккумулируют на себе калий.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Бактериальная контаминация пакетов с эритроцитами встречается редко и, возможно, обусловлена несоблюдением правил асептики при заборе крови или транзиторной бессимптомной донорской бактериемией. Охлаждение эритроцитарной массы обычно ограничивает бактериальный рост, за исключением криофильных организмов, таких как Yersinia sp, которые могут продуцировать опасный уровень эндотоксина. Все дозы эритроцитарной массы должны ежедневно инспектироваться на предмет возможного бактериального роста, на что указывает изменение цвета препарата. Поскольку тромбоцитарный концентрат хранится при комнатной температуре, он имеет повышенный риск бактериального роста и продукции эндотоксина в случаях контаминации. Для минимизации бактериального роста срок хранения ограничивают пятью днями. Риск бактериальной контаминации тромбоцитов составляет 1:2500. Поэтому тромбоконцентрат рутинно тестируется на наличие бактерий.

Изредка через свежую кровь или тромбоциты передается сифилис. Хранение крови более 96 часов при 4-10 °С уничтожает спирохеты. Хотя федеральные правила требуют серологического тестирования на сифилис донорской крови, на ранних стадиях болезни инфицированные доноры являются серонегативными. У реципиентов инфицированной крови может развиться характерная вторичная сыпь.

Гепатиты могут проявляться после трансфузии любого компонента крови. Риск уменьшается после вирусной инактивации при нагревании сывороточного альбумина и плазменных протеинов и при использовании рекомбинантных концентратов факторов свертывания. Тестирование на гепатиты требуется для всей донорской крови. Риск возникновения гепатита В составляет 1:200 000, гепатита С 1:1,5 миллиона. Ввиду кратковременной виремической фазы и сопутствующих клинических проявлений, предотвращающих сдачу крови, гепатит А (инфекционный гепатит) не является частой причиной трансфузионно-ассоциированных гепатитов.

ВИЧ-инфекция в США почти полностью представлена ВИЧ-1, хотя имеются случаи и ВИЧ-2. Тестирование на наличие антител к обоим вирусам является обязательным. Также требуется тестирование ДНК на антиген ВИЧ-1, также как и ВИЧ-1 р24 антиген. Дополнительно доноры крови опрашиваются об образе жизни, на основании чего они могут быть отнесены к группе высокого риска ВИЧ-инфекции. ВИЧ-0 не идентифицирован среди доноров крови. Оценочный риск передачи ВИЧ при трансфузии составляет 1:2 млн.

Цитомегаловирус (ЦМВ) может передаваться через лейкоциты трансфузируемой крови. Вирус не передается через свежезамороженную плазму. Так как вирус не вызывает заболевания у реципиентов с нормальным иммунитетом, рутинное тестирование антител в донорской крови не требуется. Однако ЦМВ может вызывать тяжелое или фатальное заболевание у иммуносупрессивных больных, которые должны получать ЦМВ-негативные продукты крови от доноров, не имеющих антител к ЦМВ, или необходимо проводить удаление лейкоцитов из крови с помощью фильтров.

Человеческий Т-клеточный лимфотропный вирус I типа (HTLV-I) может быть причиной Т-клеточной лимфомы/лейкоза у взрослых, HTLV-l-ассоциированной миелопатии, тропического спастического парапареза, причиной посттрансфузионной сероконверсии у некоторых больных. Все доноры крови тестируются на антитела к HTLV-I и HTLV-II. Оценочный риск ложноотрицательного результата при тестировании донорской крови составляет 1:641 000.

Не было сообщений о передаче при трансфузиях болезни Крейцфельдта-Якоба, текущая практика препятствует сдаче крови лицами, получавшими гормон роста человеческого происхождения, трансплантат твердой мозговой оболочки или членами семей, имеющих больных с болезнью Крейцфельдта-Якоба. Новый вариант болезни Крейцфельдта-Якоба (болезнь коровьего бешенства) не передается через трансфузии крови. Однако доноры, которые провели значительное время в Великобритании и некоторых частях Европы, отстраняются от сдачи крови.

Малярия легко передается через инфицированную кровь. Многие доноры не подозревают, что они имеют малярию, которая может протекать латентно и способна к передаче на протяжении 10-15 лет. Хранение крови не предотвращает передачи возбудителя малярии. Возможных доноров необходимо опросить о малярии, а также о посещении регионов, где может произойти заражение. Донорам, которые перенесли малярию или являются иммигрантами или гражданами из эндемичных стран, отказывают в сдаче крови в течение 3 лет, лицам, путешествующим по эндемичным странам, отказывают в сдаче крови в течение 1 года. Бабезиоз редко передается путем трансфузий.

источник