Объём выделяемой мочи у здорового человека зависит от количества потребляемой жидкости. Рекомендуется принимать до 2-2,5 л жидкости в течение дня. Количество выделяемой суточной мочи (s. диурез) примерно должно соответствовать двум третям объёма выпитой жидкости (примерно 1,5 л).
Остальные объёмы жидкости приходятся на внепочечные потери со слюной, слезой, потом, содержимым желудка и кишечника. К внепочечным относятся потери жидкости вследствие теплообмена, формирования тканевой жидкости и т. д.
Конечно, при этом непременно должны учитываться различные факторы, такие как температура окружающей среды (жаркий климат), различные профессиональные условия (работа в горячем цеху, применение изолирующих комбинезонов и дыхательных приборов закрытого контура) и т. п.
Увеличение количества мочи (s. полиурия) может наблюдаться при обильном питье, приёме мочегонных медикаментозных средств, сахарном диабете и при различных заболеваниях, сопровождающихся нарушением концентрационной способности почек (хронический пиелонефрит, поликистоз почек, сморщенные почки, аденома предстательной железы). В этих случаях полиурия, безусловно, является серьёзным симптомом хронической почечной недостаточности (ХПН).
В зависимости от возраста, пола, физической нагрузки, характера работы, климатических условий, объёма потребляемой жидкости у здорового человека возможны суточные и сезонные колебания диуреза. В жарком и сухом климате, при работе в горячем цеху, повышенном теплообмене и потоотделении возможно уменьшение объёма выделяемой мочи, носящее преходящий характер и не относящееся к патологическому состоянию.
В повседневной клинической практике чаще всего врачу приходится иметь дело с такими видами значимого снижения диуреза, как олигурия и анурия.
Олигурия — уменьшение суточного объёма мочеотделения менее 500 мл. Олигурия может рассматриваться как симптом почечной недостаточности — острой или хронической — в случае, если объём потребляемой жидкости сохранён или даже превышает нормальные возрастные параметры, а относительная плотность выделенной мочи крайне низкая (1,001-1,005).
Помимо заболеваний, относящихся к сфере уро- нефрологии, олигурия может быть клиническим проявлением при ряде гиповолемических состояний, сопровождающихся рвотой, диареей, длительным лихорадочным периодом, повышенным потоотделением.
Критическое снижение суточного диуреза может наблюдаться при сердечно-сосудистой недостаточности и связанным с ней депонированием крови и перераспределением тканевой жидкости в виде отёков конечностей, асцита, гидроторакса.
Отсутствие самостоятельного мочеиспускания может наблюдаться при другом патологическом состоянии, которое называется анурией. Принято считать, что данное определение правомочно, если зафиксирован суточный диурез в объёме, не превышающем 50 мл в сутки.
Анурия — прекращение мочеотделения почкой (почками) и прекращение поступления мочи в мочевой пузырь (sin. суправезикальная задержка мочеотделения).
Преренальная анурия обусловлена нарушением почечного кровообращения при сердечно-сосудистой недостаточности, стойкой артериальной гипотензии, шоке любого генеза, тромбозе почечных и (или) нижней полой вены, перевязке почечных артерий и вен, перевязке нижней полой вены выше устьев почечных вен, а также при внешней компрессии почечных сосудов.
Необходимо иметь в виду, что нормальная физиология фильтрации мочи подразумевает определённые параметры артериального давления, ниже которого мочеотделение прекращается. Доказано, что фильтрация первичной мочи невозможна при уровне систолического давления ниже 80 мм рт. ст.
В основе ренальной анурии, как следует из её определения, лежат различные патологические состояния почечной паренхимы, характеризующиеся резким угнетением её функционального состояния.
Наиболее частыми причинами ренальной анурии являются острый и хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, осложнивший течение различных врождённых пороков развития почек (аутосомно-доминантная поликистозная болезнь, другие виды кистозной дегенерации почек), а также мочекаменная болезнь, двусторонний врождённый гидронефроз, пузырно-почечный рефлюкс с исходом в нефросклероз.
К ренальной анурии может привести также переливание несовместимой крови, отравление нефротоксическими ядами — солями тяжёлых металлов (так называемая «сулемовая почка»), техническим спиртом, растворителями лаков и красок.
К данному виду анурии может также привести неконтролируемый приём ряда лекарственных препаратов (сульфаниламиды, антибиотики класса аминогликозидов, иммуносупрессивная и цитостатическая терапия), поражение почечных канальцев и артериол при тяжёлых формах сахарного диабета, синдроме позиционного сдавления (crush-syndrome).
Причиной постреналъной анурии является стойкая и, как правило, внезапно возникшая обструкция верхних мочевых путей. Среди возможных причин следует в первую очередь рассматривать мочекаменную болезнь (двусторонний уролитиаз).
К суправезикальному прекращению мочеотделения может также привести сдавление обоих мочеточников или мочеточника единственной почки опухолью мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков, аневризмой брюшного отдела аорты, неорганной опухолью забрюшинного пространства, опухолями толстой кишки и внутренних гениталий у женщин, пакетами увеличенных за счёт метастазов лимфоузлов таза и забрюшинного пространства.
Нередко постренальная анурия является следствием интраоперационной перевязки или пересечения мочеточников в ходе выполнения оперативных вмешательств на органах таза. Следует также иметь в виду, что к постренальной анурии может привести также огнестрельное или ножевое ранение мочеточника единственной почки.
Отдельно следует рассматривать аренальную анурию, которую ранее выделяли в самостоятельную форму. Данный вид анурии возникает при врождённой агенезии почек, после билатеральной нефрэктомии, при удалении единственной или единственно функционирующей почки, а также может быть следствием посттравматической ампутации почечных сосудов. Прекращение мочеотделения, обусловленное удалением почек, в настоящее время определяют термином «ренопривное состояние».
Отдельно необходимо отметить так называемую «физиологическую анурию новорождённых». Следует помнить, что отсутствие мочи у новорожденных первые 24-48 часов жизни — явление нормальное и не должно внушать опасения. Более продолжительное отсутствие мочеиспускания у младенца требует выяснения причин в срочном порядке.
У новорождённых может наблюдаться задержка мочеиспускания вследствие наличия врождённых клапанов уретры или тонких сращений в области наружного отверстия мочеиспускательного канала.
Таким образом, олигурия и анурия являются неблагоприятными симптомами почечной недостаточности. Преренальная и ренальная формы относятся к секреторной анурии (почки не вырабатывают мочу), а постренальная анурия носит характер экскреторной (моча почками вырабатывается, однако в мочевой пузырь не поступает).
Клинические проявления анурии в ранней стадии развития бывают обусловлены тем этиологическим фактором, который её вызывает, т. е. зависят от её формы.
Так, развитие анурии или олигурии на фоне выраженного болевого симптома с большой долей вероятности может свидетельствовать о мочекаменной болезни как об этиологическом факторе, приведшем к снижению суточного диуреза. Общим для всех форм анурии является полное отсутствие мочи в мочевом пузыре, обнаруживаемое при его катетеризации.
В более поздних стадиях вне зависимости от вида анурии в клинической картине ведущими и прогрессирующими становятся симптомы острой почечной недостаточности — головная боль, тошнота, сухость во рту, жажда, сухой обложенный язык, запах мочевины в выдыхаемом воздухе, потеря аппетита, одышка, сердечная слабость, сонливость, помрачение и затем потеря сознания, судороги, и при недостаточно срочной интенсивной терапии наступает развитие коматозного состояния и летальный исход.
Причины анурии могут быть разные, однако во всех случаях выведение больного из этого состояния носит неотложный характер. Поступление в клинику пациента с анурией требует одномоментного проведения комплекса диагностических и лечебных мероприятий. Первые направлены главным образом на установление формы анурии, что определяет в дальнейшем лечебную тактику.
Выяснение причины анурии начинают с тщательного сбора анамнеза, при этом необходимо уточнить прежние заболевания, бывшие изменения в анализах мочи, наличие болей, особенно если они носили характер почечной колики, отхождение мелких конкрементов, проводившееся медикаментозное лечение и, наконец, возможность токсикоинфекции.
В повседневной урологической практике наиболее частым и клинически значимым является проведение дифференциального диагноза анурии и острой задержки мочеиспускания. Существуют дифференциально-диагностические критерии, позволяющие ещё до этапа катетеризации мочевого пузыря поставить диагноз «анурия» или «острая задержка мочеиспускания».
Различают острую и хроническую задержку мочеиспускания.
Острая задержка мочеиспускания (ОЗМ) — невозможность осуществления произвольного акта мочеиспускания при субъективно выраженном позыве.
Хроническая задержка мочеиспускания — состояние, при котором позыв и мочеиспускание сохранены, однако после каждого мочеиспускания в мочевом пузыре остается более 100 мл остаточной мочи.
Причины, которые способствуют развитию острой задержки мочеиспускания, достаточно многообразны. Самым общим образом их можно систематизировать следующим образом.
- характеризуются особенностями высшей нервной деятельности (ряд пациентов испытывают затруднения при необходимости осуществления мочеиспускания в присутствии других лиц);
- после эякуляции (своеобразный рефрактерный период);
- на фоне перенесённого испуга;
- как общая реакция на боль (отмечена рефлекторная задержка мочеиспускания у детей после операции циркумцизио, а также после разъединения синехий между головкой полового члена и препуциальным мешком);
- на фоне длительного вынужденного пребывания в горизонтальном положении;
- при назначении диуретиков.
- заболевания предстательной железы — доброкачественная гиперплазия (аденома) предстательной железы, рак простаты, острый простатит);
- мочекаменная болезнь (камень мочеиспускательного канала);
- уретероцеле (за счёт оболочек, пролабирующих в шейку мочевого пузыря и уретру; у женщин возможно выпадение оболочек целее из наружного отверстия мочеиспускательного канала);
- травмы уретры, мочевого пузыря, полового члена, промежности;
- опухоли мочевого пузыря и мочеиспускательного канала;
- уретроцистоцеле (при крайней степени пролапса гениталий у женщин).
- опухоли и воспалительные заболевания головного и спинного мозга;
- рассеянный склероз и иные демиелинизирующие состояния (нередко расстройства мочеиспускания могут быть первым симптомом этих серьёзных заболеваний);
- последствия проведенной анестезии.
источник
Полиурия — состояние организма, при котором в результате нарушения водного баланса происходит увеличение выработки мочи и частоты мочеиспускания. Симптом обычно является результатом употребления чрезмерного количества жидкости, но иногда может сигнализировать о наличии сахарного диабета, почечной недостаточности, инфекциях мочевого пузыря и психических расстройствах. Полиурия часто сопровождается жаждой и ночными походами в туалет.
Средний объем выделяемой мочи взрослым человеком составляет от 0,8 до 2 литров в день. Условие, при котором этот показатель превышает допустимые объемы на фоне обычного потребления жидкости считается полиурией. Частое мочеиспускание в течение короткого промежутка времени является нормой. Поводом для обращения к специалисту служит наличие полиурии на протяжении двух и более дней, а также возникновение головных болей и потери веса.
Примерно 20% жидкости, поступающей в кровеносные сосуды, покидает их и перемещается в почечные канальцы и собирательные трубочки. Содержащиеся в ней электролиты, аминокислоты и продукты распада подвергаются ультрафильтрации и в необходимом количестве возвращаются в кровь для поддержания ее нормального химического состава. Все лишнее и вредное для развития организма остается в канальцах и в виде мочи выводится из почек по мочеточникам в мочевой пузырь.
Движение электролитов, воды и продуктов распада в почках является сложным многоуровневым процессом. Нарушения мочеобразования, в результате которых содержание любого вещества становится выше или ниже оптимальных значений, приводит к концентрации жидкости и увеличению мочеиспусканий. Возникает полиурия.
В зависимости от механизма развития и уровня нарушения регуляции специалисты выделяют шесть причин возникновения полиурии.
К ним относятся психогенная полидипсия, злоупотребление поваренной соли и гемахроматоз. Психогенная полидипсия — увеличение потребления жидкости в отсутствии физиологической потребности, связана с психологическими причинами или психическими расстройствами, такими как шизофрения.
Повышенное употребление соли приводит к увеличению уровня натрия в крови, который повышает осмолярность плазмы становясь причиной жажды. В ответ на жажду человек увеличивает потребление жидкости, вызывая полиурию. Такой тип состояния кратковременен и исчезает после нормализации питания.
Гемахроматоз — наследственное заболевание, при котором происходит накопление железа в организме от чего начинает страдать печень. Орган участвует в синтезе многих гормонов, поэтому нарушение его работы, в данном случае, приводит к сахарному диабету и появлению полиурии.
Полиурия развивается при интерстициальном цистите, пиелонефрите, инфекции мочевыводящих путей, почечном тубулярном ацидозе, синдроме Фанкони, нефронофтизе и острой почечной недостаточности.
Воспалительные процессы при цистите и других инфекциях приводят к раздражению нервных рецепторов, стимулируя избыточное мочеиспускание. При ликвидации инфекционного процесса, исчезнет вся симптоматика.
Почечный тубулярный ацидоз — синдром, при котором организм находится в состоянии ацидоза. В норме кровь обладает слабощелочной реакцией, а при ацидозе происходит ее закисление. К этому приводит наследственный дефект в строении почки. Чтобы справиться с кислой средой, организм начинает активно выводить жидкость, что проявляется полиурией. Болезнь возникает в младенческом возрасте и имеет ряд других симптомов.
Синдром Фанкони имеет обширный ряд причин. Он может быть наследственным и приобретенным. Проявляется нарушением обратного захвата в почечных канальцах аминокислот, глюкозы, фосфатов и бикарбонатов. В клинической картине наблюдаются поллакиурия, полидипсия (увеличение потребления жидкости), нарушение психомоторных функций. Также при острой почечной недостаточности выделяют стадию полиурии.
От правильной работы желез внутренней секреции зависят все процессы организма, в том числе и мочеобразование.
Полиурия является одним из основным симптомов диабета. Заболевание может быть сахарным и несахарным. Сахарный диабет проявляется повышением уровня глюкозы в крови. Организм, пытаясь снизить количество сахара, начинает активно выводить его с мочой, а так как это вещество обладает осмотическими свойствами, то оно «тянет воду за собой» и развивается полиурия.
Патогенез развития полиурии при несахарном диабете другой. При данной патологии определяют абсолютный дефицит антидиуретического гормона. В норме гормон оказывает тормозное влияние на мочеобразование, поэтому при его отсутствии происходит увеличение объема выделяемой жидкости.
Моча образуется при фильтрации крови, поэтому болезни сердечно-сосудистой системы, такие как сердечная недостаточность и синдром постуральной ортостатической тахикардии, могут также привести к полиурии.
Сердечная недостаточность характеризуется снижением насосной функции сердца, что приводит к задержке жидкости и развитию отеков. Если почки сохраняют свою функцию, то способны вывести лишнюю жидкость, увеличивая диурез.
Синдром постуральной ортостатической тахикардии проявляется резким снижением давления и увеличением частоты сердечных сокращений при смене положения. Одним из симптомов может быть увеличение объема мочеиспусканий.
Как причины полиурии, к неврологическим состояниям относят синдром церебральной потери соли, травмы мозга и мигрень.
Синдром церебральной потери соли — редкое заболевание которое может развиться из-за травмы головного мозга или опухоли. Характеризуется чрезмерным выделением натрия нормально-функционирующей почкой. Вместе с натрием выводится жидкость, что приводит к полиурии.
Увеличение диуреза появляется при приеме диуретических средств, высоких доз рибофлавина, витамина D и препаратов лития.
Диуретики применяют при отеках различной этиологии и в качестве лечения артериальной гипертензии. Применение тиазидных диуретиков увеличивает выведение жидкости, снижая объем циркулирующей крови. Меньшее количество крови понижает давление на стенки сосудов и одновременно снижает артериальное давление.
Рибофлавин и витамин D применяются в терапии соответствующий гиповитаминозов.
Соли лития чаще всего используют для лечения неврозов, психических нарушений, депрессий, онкологических болезней крови, а также при лечении дерматологических заболеваний.
Причины возникновения частых мочеиспусканий
Полиурия может быть вариантом нормы, если человек употреблял в пищу водосодержащие продукты в большом количестве: арбуз, кисель или компот. В данном случае увеличение диуреза будет однократным.
Полиурия у детей чаще всего развивается из-за наследственных заболеваний: сахарный диабет I типа, синдром Конна, болезнь де Тони-Дебре-Фанкони, наследственная форма несахарного диабета, нефронофтиз Фанкони. Обезвоживание у детей наступает быстрее, чем у взрослых и труднее устраняется.
Наиболее часто встречаемым в медицинской практике симптомом полиурии является чрезмерное мочеиспускание с регулярными интервалами в течение дня и ночи. Если объем выделений при этом остается в норме, врачи диагностируют поллакиурию. В зависимости от этиологии, признаками синдрома также являются колебания артериального давления, потеря веса и общая усталость.
Полиурия всегда сопровождается жаждой, которая возникает вследствие снижения объема плазмы. Чтобы восполнить объем, человек, иногда сам того не замечая, увеличивает количество выпиваемой воды. Длительное повышенное потребление жидкости называется полидипсией.
Частое мочеиспускание в больших объемах становится причиной дегидратации или обезвоживания. Это проявляется сухостью слизистых оболочек и кожи, общей слабостью и утомляемостью.
Возможен такой вариант, как ночная полиурия или никтурия — преобладание ночного диуреза над дневным. Больному часто приходится просыпаться, чтобы опорожнить мочевой пузырь, что приводит к недосыпанию.
Так как полиурия не является патологией, а только симптомом, то кроме нее проявляются признаки основного заболевания.
Если причина увеличения объема выделяемой мочи ясна (однократное увеличение потребляемой жидкости, прием диуретиков, злоупотребление солью), то к врачу можно не обращаться. Следует самостоятельно откорректировать водно-солевую диету. Полиурия, которая развивается при приеме гипотензивых средств, является ожидаемым явлением и не требует отмены препаратов.
Если причина полиурии неизвестна, то без посещения специалиста не обойтись. Необходимо записаться на консультацию к терапевту , который назначит общий анализ мочи и на основе полученных результатов решит о направлении к более узкому специалисту. Доктор направит к эндокринологу, если в анализе обнаружится глюкоза; к урологу или нефрологу, при подозрении на воспалительные процессы. Решение о дальнейшем лечении принимают уже эти врачи.
Уролог назначит исследование на определение водного баланса. Пациенту необходимо измерять объем каждого мочеиспускания и записывать количество выпитой жидкости в течении суток. В норме выпитое и выделенное должно быть равным. Так врач сможет оценить работу почек. Для определения выделительной и концентрационной способности почек используют пробу Зимницкого, которая поможет оценить плотность мочи в течении суток, а также сравнить дневные и ночные мочеиспускания.
Эндокринолог соберет анамнез и назначит гормональные исследования, по которым примет решение о наличии эндокринного заболевания.
Терапия полиурии сводится к лечению основного заболевания. При ярко выраженной дегидратации имеет смысл регидратационная терапия. В зависимости от степени обезвоживания применяют оральную или парентеральную регидратацию.
Оральная регидратация применяется при легкой и средней степени обезвоживания и заключается в приеме готовых растворов, содержащих определенную пропорцию углеводов и электролитов: Регидрон, Оралит.
Парентеральная регидратация назначается при тяжелых степенях дегидратации. Чаще всего внутривенно вводят физиологический раствор. Необходимое количество рассчитывают исходя из массы тела человека и предполагаемых потерь жидкости.
Для предотвращения полиурии необходимо соблюдать диету, которая заключается в ограниченном употреблении поваренной соли. Суточная норма составляет 5-6 г. Соль является важным источником натрия, так что совсем исключать ее не следует. Ограничение также приведет к снижению риска возникновения артериальной гипертензии.
Профилактика полиурии может состоять в предотвращении сахарного диабета и контроле веса, так что при наличии тенденции к увеличению массы тела необходимо ограничить быстрые углеводы, следить за калорийностью употребляемой пищи, соблюдать гигиену питания и подключить физические нагрузки.
Наследственные заболевания не поддаются профилактике.
Диабет — эндокринное заболевание, причины и патогенез которого различны. Выделяют сахарный и несахарный тип патологии. Сахарный диабет бывает 1 и 2 типов:
Характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, является наследственным заболеванием, поэтому проявляется в раннем возрасте 3-20 лет. Первыми симптомами болезни выступают полиурия, полидипсия, ацидоз, резкое похудание. При лабораторном исследовании в моче обнаружатся глюкоза и кетоновые тела. Людям с данной патологией необходимо вести постоянный учет потребляемых углеводов и в зависимости от их количества самостоятельно проводить инъекции инсулина.
Болезнь снижает качество жизни, но при ответственном отношении к своему заболеванию, уровень современной медицины позволяет людям вести нормальный образ жизни. Ожидаемая продолжительность жизни таких пациентов не уступает средней продолжительности в популяции.
Приобретенное заболевание с наследственной предрасположенностью. Выявляется впервые уже у взрослых людей в возрасте от 45 до 50 лет. Факторы риска заболевания являются контролируемыми, поэтому заболевание можно предотвратить. Необходимо контролировать массу тела, потребление углеводов, алкоголя и избегать вредных привычек. Первым симптомом может также выступать полиурия, хотя пациенты могут не обратить на нее внимания.
Уровень глюкозы при несахарном диабете не играет роли. Все зависит от антидиуретического гормона, синтез которого может нарушится при различных обстоятельствах: травма головы, энцефалит, наследственность, лекарства, синдром Шихана, опухоли мозга. В отсутствии гормона суточный диурез может достигать 20 л при норме 1.5 л.
Механизм полиурии при обоих типах диабета один и тот же. Происходит повышение уровня глюкозы в крови, что приводит к снижению реабсорбции и увеличению выведения глюкозы с мочой. Вместе с глюкозой выводится вода. Клинически это проявляется увеличением объема выделяемой мочи.
источник
1. Обучающие ситуационные задачи и варианты их решения
Где и какие релизинг-факторы вырабатываются в гипоталамусе, на что они оказывают воздействие?
Ответ: релизинг-факторы либерины, стимулирующие аденоциты гипофиза, и статины, угнетающие их активность, вырабатывают мелкие нейроны, сосредоточенные в аркуатновентромедиальном комплексе медиобазального гипоталамуса и мелкоклеточной части паравентрикулярных ядер переднего гипоталамуса.
У больного резко увеличено суточное отделение мочи. Недостаточностью секреции какого гормона можно объяснить это явление? Где синтезируется гормон и как он включается в кровоток?
Ответ: это явление можно объяснить недостаточностью секреции антидиуретического гормона (АДГ). Он синтезируется преимущественно крупными нейронами супраоптических ядер гипоталамуса. По аксонам гипоталамогипофизарного тракта АДГ в составе секреторных гранул транспортируется из перикарионов нейронов в накопительные тельца, образующие аксовазальные синапсы с капиллярами задней доли гипофиза. При стимуляции нейросекреторных клеток АДГ выделяется и включается в кровоток.
У неполовозрелого животного удалён эпифиз. Как и почему изменится скорость полового созревания?
Ответ: скорость полового созревания усилится, поскольку на гонадотропоциты не будет оказывать угнетающее воздействие антигонадотропный гормон эпифиза.
У эмбриона экспериментально удалён гипофизарный карман. Как нарушится развитие гипофиза?
Ответ: не разовьются передняя доля, туберальная и промежуточная части аденогипофиза, производные гипофизарного кармана Ратке.
На препарате гипофиза различима крупная клетка овальной формы с эксцентрично расположенным ядром и макулой в цитоплазме. К каким аденоцитам принадлежит данная хромофильная клетка, как она называется, какие гормоны вырабатывает и на какие органы-мишени они оказывают воздействие?
Ответ: данная клетка принадлежит к базофильным хромофильным клеткам, называется гонадотропоцитом. Вырабатывает фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны, оказывающие действие на яичники и яички.
У женщин при беременности и в течение нескольких недель после родов гипофиз содержит значительно большее количество слабо гранулированных ацидофильных аденоцитов (клеток беременности). Какой гормон они вырабатывают и каково его действие на организм?
Ответ: маммотропоциты вырабатывают лактотропный гормон (ЛТГ) пролактин, стимулирующий деятельность лактоцитов молочных желёз.
Экспериментально у эмбриона нарушен процесс миграции нейробластов из ганглиозной пластинки. Как это отразится на структуре надпочечников?
Ответ: в надпочечниках будет отсутствовать мозговое вещество.
Между клубочковой и пучковой зонами коркового вещества надпочечников располагается суданофобная прослойка. Чем объясняется отсутствие липидных включений в цитоплазме адренокортикоцитов промежуточной зоны?
Ответ: это недифференцированные клетки, они не участвуют в гормонопоэзе и составляют камбий паренхимы коркового вещества.
Животному некоторое время вводили гормон паращитовидной железы. Какие изменения произойдут в костной ткани и почему?
Ответ: активизируются остеокласты, снизится содержание кальция в костной ткани.
У больного получили развитие вторичные половые признаки мужского пола. Опухоль какой зоны коры надпочечников явилась причиной вирилизма?
Ответ: сетчатой зоны коркового вещества надпочечника.
На препарате околощитовидной железы отсутствуют оксифильные клетки. Каков предположительно был возраст человека?
У животного удалена паращитовидная железа. Как изменится уровень кальция в крови?
3.Учебная информация для использования на занятии
Эндокринная система – трёхуровневая многокомпонентная, оказывающая гуморальное влияние на процессы развития, роста, размножения, обмен веществ, обеспечивающая постоянство внутренней среды и биоритмы. Гуморальная регуляция обусловлена сродством к рецепторам клеток-мишеней гормонов, вырабатываемых компонентами эндокринной системы. Эффект действия гормонов может быть прямым и обратным, стимулирующим и угнетающим, усиливается в направлении от гипоталамуса к периферическому звену, развивается постепенно и поддерживается длительное время. Центральными регуляторными образованиями эндокринной системы являются гипоталамус, гипофиз и эпифиз. Периферическое звено составляют периферические эндокринные железы и диффузная эндокринная система. Гипоталамус – высший эндокринный центр. Гипофиз, подчиняясь гипоталамусу и эпифизу, оказывает стимулирующее воздействие на периферическое звено. Гормоны периферического звена, угнетая активность гипоталамуса, сдерживают секрецию тропных гормонов гипофиза. Иерархия, акселерация и обратные взаимосвязи – основные принципы функционирования эндокринной системы.
Гипоталамус – нейроэндокринный центр ядерного типа (30 пар ядер). Анатомически подразделяется переднюю, среднюю, заднюю и латеральную области.
Функции: 1) интегрирующая регуляторная (объединяет деятельность эндокринной, нервной и иммунной систем, является высшим эндокринным и вегетативным центром); 2) секреторная; 3) депонирующая; 4) проекционная (по нервным волокнам транспортируются гормоны, нейромедиаторы и распространяются нервные импульсы); 5) трансдукторная (преобразует афферентные сигналы в гуморальные, а гуморальные – в нервные стимулы); 6) пейсмекерная (водитель суточных биоритмов и овариально-менструального цикла).
Развитие гипоталамуса у человека происходит асинхронно. Сначала у 2-месячного зародыша образуются крупноклеточные ядра, у 3–4-месячных – мелкоклеточные, затем на 4-5 месяцах в ядрах начинают проявляться признаки дифференцировки секреторных нейронов. Перед рождением ребёнка мужского пола происходит мускулинизация ядер. После рождения начинает формироваться автоматизм водителей ритмов, ядра достигают функциональной зрелости.
Секреторные нейроны – мультиполярные: 2-4 дендрита ветвятся в пределах ядер, аксон следуют в составе нервных волокон трактов белого вещества. У мелких нейронов (10-15 мкм) крупноклеточных паравентрикулярных ядер передней области гипоталамуса и мелкоклеточных ядер средней, задней и латеральной областей аксоны заканчиваются в нейрогемальном органе срединного возвышения. Крупные нейроны (20 мкм и более), сосредоточенные в супраоптических и паравентрикулярных ядрах, направляют аксоны в нейрогемальный орган задней доли гипофиза (нейрогипофиз).
Секреторные нейроны имеют светлое эксцентрично расположенное ядро с ядрышками и складчатой кариолеммой. Они проявляют псевдоахроматоз: тигроид обнаруживается на периферии перикариона. В гранулярной ЭПС, соответствующие его глыбкам, синтезируют гормоны и медиаторы пептидной природы (в крупноклеточных – антидиуретический гормон (АДГ) вазопрессин и окситоцин, в мелкоклеточных – рилизинг-гормоны либерины и статины). АДГ стимулирует реабсорбцию воды в почках и увеличение артериального давления, окситоцин – родовую деятельность и лактацию, либерины – аденоциты гипофиза. Статины угнетают деятельность аденоцитов. Нейроны вырабатывают также ацетилхолин, норадреналин, проводят нервные импульсы.
В комплексе Гольджи на узком аксональном полюсе нейронов формируются секреторные везикулы с электронно-плотной сердцевиной и светлым ободком. В крупных нейронах их диаметр 160-200 нм, в мелких – 50-130 нм. Паральдегид-фуксином они окрашиваются в лиловый цвет. С помощью нейрофибриллярного аппарата секреторные гранулы транспортируются в расширенные окончания аксонов, расположенные вблизи капилляров, где накапливаются и по мерокриновому способу при стимулирующем воздействии на клетки выделяют гормоны в кровь. Расширенную часть аксовазальных синапсов называют накопительным тельцем.
Мелкоклеточные супрахиазматические ядра проявляют автоматизм суточной активности: днём активность их нейронов заторможена сетчаткой глаз, ночью эфферетные сигналы проецируются из ядер в другие центры, стимулируют деятельность эпифиза. Длительность всего цикла составляет около 24 ч. У женщин СХЯ, кроме того, стимулируют овуляцию, поэтому имеют более развитую, чем у мужчин, синаптоархитектонику.
Гипофиз – эндокринная железа овоидной формы размером 1х1,5 см, окружённая капсулой из плотной волокнистой соединительной ткани, и связанная ножкой с гипоталамусом. 3/4 объёма органа составляет аденогипофиз, паренхима которого образована железистым эпителием, строма – рыхлой волокнистой соединительной тканью. 1/4 часть железы – нейрогипофиз (задняя доля), основу которой составляет нейроглия (питуициты). В аденогифизе различают переднюю долю, туберальную часть (на передней поверхности ножки) и промежуточную часть (у кошек в отличие от человека между передней и промежуточной долями сохраняется гипофизарная щель).
Развитие гипофиза начинается на 4-5 неделях эмбриогенеза человека с образования 2-х карманов: из кожной эктодермы на своде ротовой бухты (карман Ратке) и нейроэктодермы вентральной стенки промежуточного мозгового пузыря. В ходе развития мезенхима отделяет основание кармана Ратке от ротовой бухты, оба кармана сближаются. Из передней стенки кармана Ратке формируется паренхима передней доли, из задней стенки – промежуточной части, из верхушки – туберальной, из полости кармана – гипофизарная щель. В нейральном кармане из эпендимобластов дифференцируются нейроглиальные клетки питуициты. Соединительнотканная строма, сосуды и капсула органа имеют мезенхимную природу. В заднюю долю врастают аксоны секреторных нейронов гипоталамуса.
Клеточная формула аденоцитов передней доли: хромофобы – 55-60% (главные), хромофилы – 40-45%, ацидофилы – 30-35%, базофилы – 4-10%. Хромофобы располагаются в толще анастомозирующих трабекул, являются более мелкими агранулярными функционально неактивными аденоцитами. Хромофилы содержат секреторные гранулы, проявляющие сродство к красителям, располагаются на периферии трабекул ближе к синусоидным гемокапиллярам с фенестрированным эндотелием. Ацидофилы имеют оксифильно окрашенные секреторные гранулы, базофилы – базофильно окрашенные. Хромофилы чувствительны к рилизинг-гормонам гипоталамуса и вырабатывают тропные гормоны стимулирующего действия. Среди ацидофилов различают крупнозернистые – маммотропоциты и мелкозернистые – соматотропоциты, базофилы подразделяются на гонадотропоциты, тиротропоциты и адренокортикотропоциты. У детей клеточная формула сдвигается в сторону увеличения количества сомато- и тиротропоцитов. При половом созревании увеличивается количество гонадотропоцитов. У беременных и кормящих матерей клеточная формула сдвигается в сторону увеличения количества маммотропоцитов.
Ацидофилы по форме округлые с центрально расположенным ядром, ядрышками, комплексом Гольджи, гранулярной ЭПС и электронно-плотными секреторными гранулами, которые содержат гормон белковой природы (в маммотропоцитах – лактотропный (ЛТГ) пролактин, стимулирующий лактоциты молочных желёз, в соматотропоцитах – соматотропный (СТГ) гормон роста).
Гонадотропоциты овальной формы с округлым эксцентрично расположенным ядром и светлой зоной (макулой) в центральной части цитоплазмы, соответствующей комплексу Гольджи. Гранулярная ЭПС развита умеренно. Секреторные гранулы содержат гормоны гликопротеидной природы (фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ), оказывающие стимулирующее влияние на мужские и женские половые железы). При удалении гонад размеры макулы увеличиваются (клетки кастрации).
Тиротропоциты полигональной формы с овальным эксцентрично расположенным ядром, комплексом Гольджи, гранулярной ЭПС и секреторными гранулами, содержащими тиреотропный гормон (ТТГ) гликопротеидной природы, стимулирующий щитовидную железу.
Кортикотропоциты веретеновидной формы со складчатым ядром, гранулярной ЭПС, комплексом Гольджи и секреторными везикулами с электронно-плотной сердцевиной и светлым ободком. Клетки вырабатывают пептид проопиомеланокортин (ПОМК), из которого выделяют адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирующий деятельность коры надпочечников.
Среди хромофобных клеток обнаруживаются фолликулярно-звёздчатые аденоциты кубической формы с округлым ядром и микроворсинками на апикальной поверхности. Они объединяются в псевдофолликулы и заполняют их оксифильным коллоидом белковой природы, не содержащим гормонов.
Промежуточная часть является местом сосредоточения таких псевдофолликулов . Хромофобные клетки её паренхимы количественно преобладают. Среди хромофилов обнаруживаются лишь базофилы, вырабатывающие из ПОМК гормоны АКТГ, МСГ (меланоцитстимулирующий), усиливающий пигментацию и ЛпГ (липотропный), стимулирующий липидный обмен.
Туберальная часть заметного участия в гормонопоэзе не принимает. Здесь выявляются лишь единичные тиротропоциты.
Задняя доля не принимает участия в гормонопоэзе, но накапливает нейрогормоны гипоталамуса вазопрессин и окситоцин. Накопительные нейросекреторные тельца поддерживают питуициты. Они имеют призматическую форму овальное или округлое ядро, опорные филаменты и цитоплазматические «ножки», с помощью которых упираются в базальную мембрану эндотелия синусоидных капилляров и изолируют аксовазальные синапсы.
Эпифиз – эндокринная железа размером около 7 мм, окружённая капсулой, дольчатого строения (у взрослых людей). Вырабатывает более 40 различных гормонов, в том числе мелатонин (индоламин), антигонадотропин и адреногломерулотропин (пептиды). Мелатонин воздействует на рецепторы клеток-мишеней многих органов. Он угнетает выработку гонадолиберина, АДГ и окситоцина в гипоталамусе, нормализует работу сердечно-сосудистой системы и сон, оказывает антистрессорное, противоопухолевое действие, стимулирует регенерацию и депигментацию. Антигонадотропин подавляет выработку в гипофизе ФСГ и ЛГ (у детей с опухолями эпифиза проявляется преждевременное половое созревание). Адреногломерулотропный гормон регулирует выработку альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников.
Развитие эпифиза у человека начинается на 5-6 неделях эмбриогенеза из нейроэктодермы на своде промежуточного мозгового пузыря. Процесс дифференцировки завершается к 4-5 годам. В процессе функционирования и гибели гормонпродуцирующих клеток пинеалоцитов отросчатой формы в эпифизе формируются конкреции – мозговой песок. На месте погибших пинеалоцитов разрастается астроцитарная глия, у взрослых составляющая не более 10-15% объёма органа. Количество дегенерирующих пинеалоцитов в норме не превышает 2-5%. Количество светлых функционально активных пинеалоцитов составляет в норме 75-80%, неактивных тёмных – 15-20%.
Щитовидная железа – самая крупная из эндокринных желёз. Богато васкуляризована. Имеет дольчато-фолликулярное строение, соединительнотканную капсулу и строму, эпителиальную паренхиму, состоящую из фолликулярных, парафолликулярных и интерфолликулярных тироцитов.
Развитие щитовидной, паращитовидных желёз и тимуса осуществляется из общего эмбрионального зачатка – передней (глоточной) кишки эмбриона. Органы составляют группу бранхиогенных желёз. Их зачатки появляются на 3-4 неделях эмбриогенеза человека: щитовидной – непарный на уровне I-II пар жаберных (глоточных) карманов, паращитовидных – парные из III и IV пар карманов. Зачаток щитовидной железы привлекает нейробласты нервного гребня, из которых дифференцируются парафолликулярные клетки.
Фолликулярные клетки составляют 98% от общего количества тироцитов. Связанные контактами, они формируют аденомеры – фолликулы, располагаясь в один ряд на базальной мембране и заполняя интрафолликулярное пространство коллоидом. Коллоид окрашивается оксифильно.
В нормальном функциональном состоянии фолликулярные клетки кубической формы с округлым ядром, ядрышками и базофильной цитоплазмой. На апикальной поверхности имеются микроворсинки, которые погружёны в коллоид. В околоядерной области располагается гранулярная ЭПС, в надъядерной – комплекс Гольджи, лизосомы, митохондрии, секреторные и пиноцитозные пузырьки.
В секреторном цикле фолликулярной клетки условно выделяют две фазы: продукции и выделения йодсодержащих гормонов.
В фазу продукции клетка синтезирует в гранулярной ЭПС белок, который в комплексе Гольджи гликозилируется и превращается в тиреоглобулин, транспортируемый в составе секреторных везикул к адлюминальной поверхности. Путём экзоцитоза он выделяется в полость фолликула. Стимулированная ТТГ, фолликулярная клетка извлекает из крови ионы йода, восстанавливает их с помощью фермента пероксидазы. Атомы йода йодируют тиреоглобулин в составе коллоида. Образуются монойодтиронин, дийодтиронин и их комплексы. Интрафолликулярно под воздействием ферментов, выделяемых лизосомами, осуществляется протеолиз йодированного тиреоглобулина с высвобождением трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4), которые являются гормонами.
В фазу выведения гормоны поглощаются путём пиноцитоза, транспортируются к базальной поверхнос и выделяются в кровь. Они необходимы для нормального роста, дифференцировки и функционирования головного мозга, поддержания основного обмена, температуры тела. При дефиците йодсодержащих гормонов в детском возрасте развивается критинизм. У взрослых страдают умственная способность. Избыток гормонов способствует разобщению процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях, стимулируя термогенез и развитие экзофтальма.
Недостаток йода в пище осложняет выработку йодсодержащих гормонов. По механизму отрицательной обратной взаимосвязи в гипоталамусе активизируется секреция тиреолиберина, в гипофизе – ТТГ, под влияние которого развивается гиперфункция щитовидной железы. При гиперфункции фолликулярные клетки делятся и приобретают призматическую форму с базальными складками и псевдоподиями на апикальной поверхности. Ядра становятся овальным, цитоплазма – апикально зернистой с частицами фагоцитированного коллоида. Количество и плотность (оксифилия) коллоида внутри фолликулов снижается, он как бы вспенивается. Фолликулы становятся складчатыми. Протеолиз осуществляется как в полости фолликулов, так и внутриклеточно при слиянии лизосом с фагосомами.
При стрессе в гипоталамусе угнетается продукция тиреолиберина. Активность тиротропоцитов гипофиза снижается. В щитовидной железе проявляется гипофункция. Фолликулярные клетки уплощаются, их ядра становятся тёмными, апикальная и базальная поверхность гладкой, они прекращают йодировать, расщеплять и секретировать в кровь Т3 и Т4 . Коллоид уплотняется, накапливается в полости, растягивая фолликулы.
Парафолликулярные клетки (кальцитониноциты, или С-клетки) составляют 0,1% от общего количества тироцитов и не чувствительны к ТТГ. Располагаются в фолликулах на базальной мембране между основаниями фолликулярных клеток. Имеют коническую форму, округлое ядро с ядрышками, умеренно развитую гранулярную ЭПС, комплекс Гольджи, митохондрии и секреторные включения в базальной части цитоплазмы. Секреторные гранулы проявляют высокое сродство к серебру и осмию. Количественно преобладают более мелкие и электронно-плотные секреторные везикулы, содержащие гормон пептидной природы кальцитонин. На плазмолемме имеются рецепторы, чувствительные к возрастанию содержания ионов Са 2+ в крови. Клетки-мишени – остеобласты (кальцитонин стимулирует их Са 2+ –связывающую деятельность в костной ткани), остеокласты (подавляет резорбционную активность), энтероциты кишечника (подавляет всасывательную активность) и нефроциты канальцев почек (повышает экскрецию кальция). В результате содержания ионов Са 2+ в крови восстанавливается (гипокальциемический эффект).
Интерфолликулярные клетки составляют 2% тироцитов, располагаются в составе островков между фолликулами и образуют камбий паренхимы щитовидной железы.
Паращитовидная железа – парное образование (по две с каждой стороны в капсуле щитовидной железы). Является самой мелкой эндокринной железой. Размером около 5 мм, дольчатого строения с собственной капсулой, соединительнотканной стромой и эпителиальной паренхимой. Строма имеет развитую сеть кровеносных сосудов. Паренхима мелкоклеточная трабекулярная. С возрастом строма разрастается, в ней увеличивается количество жировых клеток. В паренхиме у 5-летних детей появляются крупные оксифильные паратироциты. Главные паратироциты имеют размеры 7-10 мкм, округлое ядро с ядрышками и подразделяются на светлые (20%) и тёмные (80%). Светлые – функционально неактивные, бедные органеллами и богатые включениями в цитоплазме (липиды, гликоген). Тёмные рецепторами на плазмолемме улавливают снижение содержания ионов Са 2+ в крови, вырабатывают в гранулярной эндоплазматической сети гормон пептидной природы паратирин, в комплексе Гольджи оформляют его в гранулярные секреторные везикулы диаметром 120-200 нм и по мерокриновому способу выделяют в кровь, проявляя гиперкальциемический эффект. Паратирин стимулирует остеокласты, резорбирующие межклеточного вещества костной ткани. Оксифильные клетки аналогичны онкоцитам слюнных желёз. Имеют округлое ядро с ядрышком, многочисленные митохондрии, единичные цистерны гранулярной ЭПС, комплекс Гольджи и мелкие плотные секреторные гранулы, содержащие серотонин. Возможно, участвуют в регуляции суточной активности железы и образовании мозгового песка в эпифизе.
Надпочечник – парная железа размером 1х3х5 см. Имеет толстую капсулу из плотной волокнистой соединительной ткани, под которой располагается корковое вещество, в центре – мозговое вещество.
Развитие надпочечников начинается на 5-й неделе эмбриогенеза человека с закладки из материала вентральной мезодермы первичной коры, состоящей из крупных оксифильных клеток, вторичной коры, образованной мелкими базофильными клетками, и мезенхимной капсулы и стромы. Из ганглиозной пластинки на 6-й неделе мигрируют клетки симпатогонии, которые формируют мозговое вещество. У новорождённых первичная кора претерпевает инволюцию. Во вторичной коре начинает проявляться зональность.
Корковое вещество у взрослых составляет 70-80% объёма органа и подразделяется на клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. в соотношении. Между наружной клубочковой и средней пучковой зонами располагается промежуточная зона. Паренхима коркового вещества эпителиальная, трабекулярного типа. В клубочковой зоне трабекулы, подворачиваясь под капсулу, формируя округлые аркады. В пучковой они объединяются в тяжи, расположенные радиально. В сетчатой зоне эпителиальные трабекулы несколько разрыхляются и анастомозируют друг с другом. Адренокортикоциты – эндокриноциты паренхимы коркового вещества представлены несколькими типами.
В клубочковой зоне они призматической формы с округлым ядром и слабо воспринимающей красители цитоплазмой. Содержит агранулярную ЭПС, митохондрии, липидные включения. Вырабатывают минералокортикоиды – альдостерон и кортиксон, регулирующие электролитный обмен. Основной гормон – альдостерон, предотвращающий в почках потерю ионов Na + с мочой и способствующий увеличению артериального давления.
Адренокортикоциты промежуточной зоны – недифференцированные клетки. Составляют суданофобную прослойку, участвующую в обновлении клеток коры.
Адренокортикоциты пучковой зоны самые крупные. Подразделяются на главные спонгиоциты и созревающие тёмные клетки. Спонгиоциты имеют кубическую форму, округлое ядро с ядрышками и сильно вакуолизированную цитоплазму. Вакуолям соответствуют суданофильные включения липидов, а сама пучковая зона рассматривается как суданофильная. В спонгиоцитах синтезируются глюкокортикоиды кортизол, гидрокортизол и кортикостерон, регулирующие углеводный, белковый, жировой обмены, угнетающие иммунную систему и развитие воспалительного процесса. Гормоны в цитоплазме не накапливаются. Митохондрии имеют тубулярные кристы.
Адренокортикоциты сетчатой зоны кубической формы с округлым ядром и оксифильной цитоплазмой. Синтезируют половые гормоны (основной – дегидроэпиандростерон, стимулирующий развитие вторичных половых признаков мужского пола). Сетчатая зона является также «кладбищем» для клеток коры.
Мозговое вещество имеет паренхиму гроздьевидного типа. Хромаффинные её клетки разделяют широкие прослойки соединительной ткани, сопровождающие крупные синусоидные капилляры и центральную вену. Эндокриноциты вырабатывают и накапливают в секреторных гранулах катехоламины, восстанавливающие бихромат калия (бурая окраска). Различают главные эпинефроциты, вырабатывающие адреналин, и норэпинефроциты, вырабатывающие норадреналин. Восстанавливающие свойства норадреналина более выражены, поэтому эпинефроциты рассматирвают как светлые, а норэпинефроциты – как тёмные клетки. Кроме катехоламинов клетки паренхимы мозгового вещества синтезируют ростовые факторы и гормоны пептидной природы.
Регуляция деятельности клубочковой зоны коры надпочечников осуществляется эпифизом (АГТГ), пучковой и сетчатой зон коры и мозгового вещества – гипоталамусом (кортиколиберинпродуцирующие секреторные нейроны стимулируют вегетативные центры и секрецию АКТГ в гипофизе).
Диффузная эндокринная система – одиночные гормонпродуцирующие клетки, рассредоточенные в организме. Наиболее крупным звеном является эндокринный аппарат пищеварительного тракта. В нём идентифицировано более 20 типов клеток, осуществляющих местную (аутокринную, паракринную) и дистантную гуморальную регуляцию. Клетки обозначают буквами латинского алфавита. Морфологически их классифицируют на 2 типа: открытый и закрытый. Клетки закрытого типа появляются раньше клеток открытого типа на 6-й неделе эмбриогенеза человека. Клетки открытого типа достигают апикальной поверхности эпителия, имеют на микроворсинках рецепторы, реагируют на изменения химического состава пищи. Клетки закрытого типа своей верхушкой не достигают поверхности эпителия и реагируют на механическое растяжение и изменение температуры и химического состава внутренней среды организма.
Все клетки имеют коническую форму, фестончатое ядро, секреторные гранулы в широкой базальной части цитоплазмы, проявляющие сродство к бихромату калия и нитрату серебра, содержащие биогенные амины и гормоны пептидной природы. Характерная особенность метаболизма – способность поглощать и декарбоксилировать предшественников аминов. Клетки, вырабатывающие различные гормоны, отличаются по величине, форме, флюорогенности и электронной плотности сердцевины секреторных гранул.
Описание гистологических препаратов
Гипофиз кошки. Окраска гематоксилином и эозином.На сагиттальном разрезе питуитарной железы различима соединительнотканная капсула, массивная передняя доля, которую от промежуточной части тёмноокрашенного аденогипофиза отделяет узкая гипофизарная щель, и светлая задняя доля (нейрогипофиз). В передней доле синусоидные капилляры нередко заполнены форменными элементами крови. Их окружают ветвящиеся эпителиальные железистые балки, состоящие из хромофобных и хромофильных аденоцитов.В промежуточной частиразличимы псевдофолликулы, заполненные оксифильным коллоидом. В задней доле – питуицитыс тёмными палочковидными ядрами и синусоидные гемокапилляры.
Эпифиз крысы. Окраска железным гематоксилином (демонстрационный препарат).Шишковидная железа окружена тонкой соединительнотканной капсулой. Прослойки соединительной ткани внутри органа не выражены. Железистая паренхима мелкоклеточная и состоит из отростчатых эндокриноцитов – пинеалоцитов со светлыми крупными ядрами, ядрышками и поддерживающих глиоцитов – волокнистых астроцитов с мелкими овальными тёмными ядрами. В паренхиме преобладают пинеалоциты.Глиоциты рассредоточены между эндокринными клетками.
Щитовидная железа. Окраска гематоксилином и эозином. Железа окружена толстой соединительнотканной капсулой, богато васкуляризована, имеет дольчатое строение, тонкие внутридольковые прослойки соединительной ткани, окружающие фолликулы. Фолликулы заполнены оксифильным коллоидом, выстланы однослойным кубическим железистым эпителием с округлой формой ядер фолликулярных клеток.
Паращитовидная железа. Окраска гематоксилином и эозином. Окружена тонкой соединительнотканной капсулой, дольчатая, паренхима ячеисто-трабекулярного строения, мелкоклеточная, окружает многочисленные гемокапилляры. Паратироциты имеют округлые тёмные ядра.
Надпочечник. Окраска гематоксилином и эозином. Железу окружает толстая капсула из плотной оформленной волокнистой соединительной ткани, под которую подворачиваются аркады адренокортикоцитов клубочковой зоны коркового вещества. Клетки имеют призматическую форму, тёмное округлое ядро и слабо оксифильную цитоплазму. В основании аркад располагаются скопления мелких тёмных камбиальных клеток коры, составляющие её промежуточную зону, от которой радиально внутрь органа проникают плотно прилегающие друг к другу трабекулы самой широкой и светлой пучковой зоны коркового вещества, состоящие из крупных адренокортикоцитов полигональной формы с округлым ядром и губчатой цитоплазмой (спонгиоцитов). Внутренняя сетчатая зона коры состоит из анастомозирующих эпителиальных железистых трабекул и более мелких и тёмных адренокортикоцитов. В промежутках между трабекулами в пучковой и сетчатой зонах обнаруживаются синусоидные гемокапилляры, которые в мозговом веществе сообщаются с крупными венами. Сосуды в мозговом веществе окружают широкие соединительнотканные прослойки и гроздьевидная паренхима, состоящая из крупных железистых клеток овоидной или полигональной формы с округлым ядром и светло окрашенной цитоплазмой (эпинефроциты). Встречаются единичные тёмные клетки (норэпинефроциты).
Дата добавления: 2015-07-25 | Просмотры: 956 | Нарушение авторских прав
источник
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ: ‘’ГОРМОНЫ».
ЗАДАЧА № 1: Больной жалуется на сухость во рту, жажду, повышенный аппетит, слабость. Суточное выделение мочи повышено до 3-х литров. Анализ мочи показал, относительная плотность 1,032, глюкозы в моче 9 ммоль/л.
ОТВЕТ: У больной сахарный диабет. При этом заболевании содержание сахара в крови повышено (гипергликемия), вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Глюкоза — осмотически активное вещество, выделяясь, тянет за собой воду, диурез увеличивается (полиурия), рефлекторно возникает чувство жажды (полидипсия). Не смотря на то, что содержание глюкозы в крови повышено, она не проникает в клетки и в печени не превращается в гликоген, а в тканях не используется в качестве энергетического материала, «голод среди изобилия» (полифагия). Содержание глюкозы увеличивается также за счет глюконеогенеза, в этих условиях липиды и белки (глицерин, аминокислоты) превращаются в глюкозу.
ЗАДАЧА № 2: У ребёнка 5 лет наблюдается остановка роста, специфические изменения кожи, волос, мышц, резкое снижение скорости процессов обмена, глубокие нарушения психики. Специфическое гормональное лечение в этом случае не дает положительного результата.
ОТВЕТ: Врождённый гипотиреоз. В результате уменьшения тиреотропного гормона нарушается синтез и поступление тиреоидных гормонов. Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена. Резкое снижение окислительных процессов и понижение синтеза белка служат причинами задержки роста у детей.
ЗАДАЧА № 3: Больной жалуется на избыточную массу тела, жажду, неутолимый голод, утомляемость, мышечную слабость. При осмотре – лунообразное лицо. При обследовании – гипергликемия, гипертония, повышенная секреция АКТГ и кортизола.
ОТВЕТ: Наблюдается гиперфункция коры надпочечников (болезнь Иценко-Кушинга) или стероидный диабет. Гипергликемия связана с повышением катаболизма белков и глюконеогенезом из аминокислот. Кортизол ингибирует активность и синтез ферментов, участвующих в образовании коллагена и гликозамингликанов, а вследствие этого нарушается включение в костную ткань солей Са2+ и фосфатов. Гипертония связана с повышенной продукцией другого гормона коры надпочечников — альдестерона, регулирующего водно-солевой обмен.
ЗАДАЧА № 4: 25 лет жалуется на сердцебиение, вспыльчивость, раздражительность, плохой сон, похудание, дрожание рук (изменился почерк). Аппетит повышен, но одновременная потеря массы тела. Наблюдается отрицательный азотистый баланс, температура тела повышена, кожа влажная, щитовидная железа увеличена. Пульс 118/мин.
ОТВЕТ: Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) – гиперфункция гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина). Тироксин, трийодтиронин резко усиливают процессы митохондриального окисления. Однако, являясь разобщителями дыхания и фосфорилирования, снижают эффективность митохондриального окисления, в результате образование АТФ снижается, энергия рассеивается в виде тепла. Отсюда температура повышена, кожа влажная. Тироксин усиливает расходование углеводов, жиров и белков. Возникает похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается её пополнением за счёт усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Интенсивное расходование белков приводит к увеличению количества азота в моче (отрицательный баланс). Йодсодержащие гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующие влияние на ЦНС. При больших концентрациях тироксина сухожильные рефлексы усиливаются, появляется дрожание (тремор) конечностей.
ЗАДАЧА № 5: 58 лет обратилась к врачу с жалобами на вялость, апатию, медлительность. Наблюдается мешкообразная отёчность верхних и нижних век, отёчность губ, щёк. После надавливания на отёчных тканях не остаётся ямки. Основной обмен снижен.
ОТВЕТ: Имеет место гипофункция щитовидной железы (микседема). Симптомы этого заболевания объясняются, прежде всего, снижением действия иодтиранинов. Точкой приложения действия тиреоидных гормонов считаются внутриклеточные рецепторы-белки, обеспечивающие транспорт тиреоидных гормонов в ядро и взаимодействие со специфическими генами. В результате увеличивается синтез ферментов, регулирующих скорость окислительно-восстановительных реакций. В связи с их недостаточностью основной обмен нарушается. Повышенное количество глюкозы в крови приводит к изменению осмотического давления в клетке, нарушается водно-солевой обмен, вода задерживается, наблюдаются отёки. Известно, что иодтиронины выступают в роли разобщителей, отсюда снижение величины основного обмена, понижение температуры тела и т. д.
ЗАДАЧА № 6: У больного наблюдается полиурия, полидипсия и нарушение сна. Относительная плотность мочи от 1,001 до 1,003. Выделение мочи колеблется от 5 до 20 л в сутки. Содержание глюкозы в крови 5,0ммоль/л, в моче глюкоза отсутствует.
ОТВЕТ: Несахарный диабет, заболевание, связано с нарушением функций задней доли гипофиза — выделением гормона – вазопрессина. Вазопрессин увеличивает скорость реабсорбции воды из первичной мочи и тем самым уменьшает диурез. При уменьшении секреции вазопрессина –резко увеличивается выделение мочи, соответственно увеличивается потребление воды.
ЗАДАЧА № 7: При профилактическом осмотре жителей Северного Кавказа было замечено у большинства жителей увеличение щитовидной железы. Анализ крови показал низкий уровень Т4 и Т3. В ряде случаев наблюдаются приступы удушья, сухость, кашель, охриплость голоса.
ОТВЕТ: Эндемический зоб. Основной причиной эндемического зоба является недостаточность йода в продуктах питания, вследствие недостатка его в почве и воде. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к повышению секреции тиротропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию ткани щитовидной железы с развитием зоба.
ЗАДАЧА № 8: При резекции щитовидной железы были случайно удалены околощитовидные железы. После операции у больного начались приступы тетании. Нередко приступы тетании предшествуют предвестники: похолодание конечностей, онемение, покалывание, чувство ползания мурашек, чувство спазмов. Вслед за предшестниками различаются болезненные тонические судороги.
ОТВЕТ: Дефицит паратгормона приводит к уменьшению поступления кальция из костной ткани в кровь и увеличению реабсорбции фосфора в проксимальных отделах канальцев почек, вследствие чего возникают гипокальциемия и гиперфосфатемия. В результате гипокальциемии нарушается равновесие между ионами натрия и калия, а также кальция и магния, что в свою очередь ведёт к резкому повышению нервно – мышечной возбудимости. Кальций принимает участие в механизме мышечного сокращения.
ЗАДАЧА № 9: У ребёнка 7 лет отмечается выраженная физическая и умственная отсталость. Отставание в росте, непропорциональное сложение. Основной обмен и температура снижены. Какая патология имеет место? Как вы объясняете причины?
ОТВЕТ: Имеет место гипофункция щитовидной железы, или гипотиреоз, носящий название – кретинизм. Симптомы этого заболевания объясняются, прежде всего, снижением действия йодтиронинов на деление и дифференцировку клеток, что ведёт к замедлению и неправильному росту костной ткани, нарушению дифференциртвки нейронов, которые не могут выполнять возложенные на них специфические функции.
источник