Холл М. П. Алхимия и ее представители.doc Кавендиш Р. Алхимия.doc Химия_в_таблицах_и_схемах._9_кл._Ковалевская_Н.Б_2007_-92с. Задачи с ответами на экз. Задача Машина Скорой помощи
| Название | Задача Машина Скорой помощи |
| Анкор | Холл М. П. Алхимия и ее представители.doc Кавендиш Р. Алхимия.doc Химия в таблицах и схемах. 9 кл. Ковалевская Н.Б 2007 -92с.PDF |
| Дата | 01.04.2018 |
| Размер | 84 Kb. |
| Формат файла | |
| Имя файла | Задачи с ответами на экз.doc |
| Тип | Задача #39228 |
| Каталог |
| Машина «Скорой помощи» доставила в приемный покой больного мужчину 35 лет с острыми болями в животе, появившимися после обильной еды. Постепенно боль приобрела опоясывающий характер и локализовалась на границе брюшной полости и грудной клетки. Температура у больного нормальная, давление — 130/70 мм.рт.ст. Морфологический состав крови без существенных изменений. Анализ мочи: плотность 1,020, ацетоновые тела и сахар в моче отсутствуют. Активность амилазы мочи по Вольгемуту была равна 364 ед., содержание мочевины – 1,7%, хлоридов – 0,95%. Дайте заключение. Острый панкреатит. Аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы протеолитическим ферментами. С пищей в организм ребенка поступило 60 г. белка в сутки. С мочой за это же время выделилось 14 г азота. Каков азотистый баланс у ребенка, о чем он свидетельствует? 60*0,16=9,6гр (отрицательный азотистый баланс), недостаточное поступление в организм, отсутствие в пище какой-либо незаменимой ак У грудного ребенка часто появляются судороги, при обследовании о666тмечено увеличение размеров печени. В крови повышено содержание лактата и пиру вата, гипогликемия. При введении адреналина содержание сахара в крови не возрастает, увеличивается содержание молочной кислоты, О каком нарушении углеводного обмена можно думать? Болезнь Гирке. а) Болезнь Гирке вызвана дефектом в структуре фермента глюкозо-6-фосфатазы в печени, который обеспечивает дефосфорилирование глюкозы и ее выход в кровь. Отсутствие активного фермента вызывает замедление гликогенолиза. б) В результате в гепатоцитах увеличивается содержание глюкозо-6-фосфат. в) Высокие концентрации глюкозо-6-фосфата активируют пентозофосфатный путь и наблюдается образование больших количеств рибозо-5-фосфата, который вовлекается в синтез ФРДФ и пуриновых нуклеотидов по основному и запасному путям. Избыточный синтез пуринов ускоряет их катаболизм. Продукция мочевой кислоты оказывается увеличенной. Ускоренным в этих условиях оказывается катаболизм глюкозо-6-фосфата до лактата. Лактат закисляет жидкие среды организма, а это снижает растворимость солей мочевой кислоты и ее выведение с мочой (при рН 5.0 мочевая кислота не диссоциирована и ее растворимость в моче намного меньше, чем при рН 7.0, при котором она представлена в основном растворимыми уратами). Пальмитиновая кислота проходит путь β-окисления. Сколько раз этот процесс повторится при полном распаде одной молекулы ее и какое количество АТФ при этом образуется? Охарактеризуйте особенности липидного обмена в детском возрасте. На первой стадии пальмитиновая кислота активируется, потребляя две богатые энергией связи [АТФ (АТР)], с образованием пальмитоил-СоА состоящего из восьми C2-звеньев. Затем протекают семь циклов β-окисления. При этом образуются 7 молекул восстановленной формы флавопротеина (ETF) и 7 молекул НАДН + Н+. Оба соединения включаются в дыхательную цепь; окисление ETF через убихинон дает в итоге 1,5 молекулы АТФ, а НАДН + Н+ — 2,5 молекулы (см. рис. 143). Таким образом, β-окисление одного пальмитоильного остатка дает 28 молекул (7 х 4) АТФ. Окисление каждой молекулы ацетил-КоА приводит к образованию 10 молекул АТФ, что означает получение еще 80 молекул (8 x 10) АТФ. Из 28 + 80 молекул АТФ следует вычесть две молекулы АТФ, израсходованные при активации пальмитиновой кислоты (см. выше). Итак, при утилизации одной молекулы пальмитиновой кислоты синтезируются 106 молекул АТФ. Формула для расчета количества молекул АТФ: 17n/2-6, где n- количество атомов углерода. Человек весом 70 кг ежедневно получает с пищей 3000 ккал и выделяет 27 г мочевины. Какая доля его ежедневной потребности в энергии компенсируется белками? Считайте при этом, что потребление 1г белка дает 4 ккал и сопровождается выделением 0,34 г мочевины. Коэффициент пересчета = 2,14 (60(М мочевины) / 28 (азота)). 1 г – 4 ккал, следовательно, 108 г – 432 ккал, что составляет 14,4% (от 3000ккал). Содержание общего кальция в сыворотке крови ребенка 1,8 ммоль/л. Имеется ли отклонение от нормы? Какие факторы влияют на уровень кальция в крови? Норма общего кальция в сыворотке крови ребенка составляет 2,15-2,5 ммоль/л. У данного ребенка концентрация кальция снижена. Метаболизм кальция регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ), кальцитонином (КТ) и производными витамина D. Уровень кальция в крови регулируется двумя гормонами: это кальцитонин (вырабатывается щитовидной железой, уменьшает концентрацию кальция в крови за счет уменьшения резорбции костной ткани, способствует переходу ионов кальция из крови в костную ткань, снижает количество и активность остеокластов, увеличивает активность остеобластов, снижает канальцевую реабсорбцию кальция в почках, уменьшает абсорбцию ионов в кишечнике) и паратиреоидный гормон (повышает уровень кальция крови, действуя обратно кальцитонину). Кроме того для усвоения кальция необходим витамин D3, активная форма которого образуется в почках. Помимо этого, на обмен кальция влияет: уровень магния, изменение содержания в крови комплексирующих кальций ионов, особенно фосфатов, тиреоидные и половые гормоны, глюкокортикоиды и некоторые другие факторы. Пробой с фосфатом калия и молибденовым реактивом в моче ребенка обнаружена гомогентизиновая кислота (в этой качественной реакции развилось синее окрашивание): а) Каково происхождение гомогентизиновой кислоты? б) Содержится ли гомогентизиновая кислота в моче здоровых людей? Гомогентизиновая кислота является промежуточным метаболитом в обмене тирозина. В моче здоровых людей эта кислота не обнаруживается, так как в ходе метаболизма она превращается в фумарат и ацетоацетат. Алкапонурия является генетически обусловленным заболеванием, при котором не синтезируется гомогентизинатоксигеназа и дальнейшее превращение гомогентизиновой кислоты становится не возможным. Накопившийся гомогентизинат превращается в алкаптон – пигмент черного цвета. При анализе крови, взятой утром натощак, обнаружено: концентрация триглицеридов – 8 г/л, концентрация хиломикронов выше нормы в 2 раза. Сыворотка имеет молочный цвет. Для какого типа липопротеинемии это характерно? К каким внешним проявлениям может привести развитие этого заболевание у больного? Гиперлипопротеинимия 1-типа (высокая концентрация хиломикрон и триглицеридов) Один из методов лечения при отравлении метанолом состоит в том, что больному назначают этиловый спирт либо внутрь, либо внутривенно в количествах, которые у здорового человека вызывают интоксикацию. Объясните, почему такое лечение оказывается эффективным? Этанол имеет большее сродство к ферменту печени алкогольдегидрогеназе (АДГ), как следствие метанол не будет метаболизироваться и выделится через легкие и почки, минуя печень. Вследствие отвлечения АДГ I (алкогольдегидрогеназы — фермента класса дегидрогеназ, катализирующего окисление спиртов и ацеталей до альдегидов и кетонов в присутствии никотинамидадениндинуклеотида (НАД)) на окисление экзогенного этанола, окисление метилового спирта до формальдегида происходит медленнее и в гораздо меньших количествах. Этиловый спирт вводится внутривенно в форме 10 % раствора капельно или 30—40 % раствора внутрь. У ребенка содержание в крови фенилаланина 5 мкмоль/мл (при норме 0,2 мкмоль/мл), с мочой выделяется большое количество этой аминокислоты. Какие процессы обмена нарушены, как вскармливать ребенка? Фенилкетонурия. нарушается обмен фенилаланина и вследствие этого – тирозина, триптофана и др., накапливаются промежуточные продукты обмена – фенилэтиламин, фенилпировиноградная кислота и др. и возникает дефицит метаболитов, необходимых для нормального функционирования организма В частности, вероятная причина умственных расстройств – дефицит медиаторов нервной системы (адреналина, норадреналина, серотонина) Главным способом лечения фенилкетонурии является диетотерапия, ограничивающая поступление в организм белка и фенилаланин. При лечении фенилкетонурии полностью исключают продукты, богатые белком и фенилаланином: мясо, рыбу, сыр, творог, яйца, бобовые и др. В пищевой рацион больных входят овощи, фрукты, соки, а также специальные малобелковые продукты – амилофены. Фенилпировиноградная олигофрения. Нарушение обмена фенилаланина – дефект фенилаланингидроксилазы. Рекомендуется диета с исключением фенилаланина. В детскую больницу поступил ребенок, которому необходимо исследовать желудочный сок, но введение зонда затруднено? Каким способом можно провести исследование? Либо используя узкий зонд через нос с использованием седативных препаратов. Либо беззондовым методом: по Сали, по Масевичу, с ионообменными смолами — ацидотестом, гастротестом, основанным на обнаружении в моче красителя, образующегося в желудке при взаимодействии ионообменной смолы со свободной соляной кислотой. У пациента боли в области желудка, малокровие. При анализе желудочного сока установлено: общая кислотность = 120 ед., свободная соляная кислота = 90 ед.. связанная соляная кислота = 30 ед. Бензидиновая проба на кровь положительна. Количество мукопротеидов снижено. Дайте заключение на анализу. Язвенная болезнь, осложненное кровотечение В больницу доставлен двухлетний ребенок. По словам матери, он страдает частыми рвотами. Рвоты случаются главным образом после приема пищи. Ребенок отстает в весе и физическом развитии. Волосы темные, но попадаются седые пряди. Проба мочи после добавления FeCl3 приобрела зеленый цвет. В моче в больших количествах содержится фениллактат. Какова причина заболевания? Предложите лечение для данного случая.Фенилкетонурия. Главным способом лечения фенилкетонурии является диетотерапия, ограничивающая по-ступление в организм белка и фенилаланин. При лечении фенилкетонурии полностью исклю-чают продукты, богатые белком и фенилаланином: мясо, рыбу, сыр, творог, яйца, бобовые и др. В пищевой рацион больных входят овощи, фрукты, соки, а также специальные малобелко-вые продукты – амилофены. Человека укусила змея. При анализе крови обнаружен гемолиз эритроцитов. Объясните причину гемолиза? При острых токсических гемолитических анемиях возникает внутрисосудистый гемолиз, проявляющийся гемоглобинемией, гемоглобинурией, а также иногда сопровождающийся явлениями коллапса и анурии. У пациента диагностирована гиперлипопротеинемия 2-го типа. Указать, содержание каких компонентов сыворотки крови у этого больного увеличено и какое заболевание может развиться? Повышенное содержание холестерина гиперхолестеринимия источник Острый панкреатит. Аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы протеолитическим ферментами. С пищей в организм ребенка поступило 60 г. белка в сутки. С мочой за это же время выделилось 14 г азота. Каков азотистый баланс у ребенка, о чем он свидетельствует? 60*0,16=9,6гр (отрицательный азотистый баланс), недостаточное поступление в организм, отсутствие в пище какой-либо незаменимой ак У грудного ребенка часто появляются судороги, при обследовании о666тмечено увеличение размеров печени. В крови повышено содержание лактата и пиру вата, гипогликемия. При введении адреналина содержание сахара в крови не возрастает, увеличивается содержание молочной кислоты, О каком нарушении углеводного обмена можно думать? Болезнь Гирке. а) Болезнь Гирке вызвана дефектом в структуре фермента глюкозо-6-фосфатазы в печени, который обеспечивает дефосфорилирование глюкозы и ее выход в кровь. Отсутствие активного фермента вызывает замедление гликогенолиза. б) В результате в гепатоцитах увеличивается содержание глюкозо-6-фосфат. в) Высокие концентрации глюкозо-6-фосфата активируют пентозофосфатный путь и наблюдается образование больших количеств рибозо-5-фосфата, который вовлекается в синтез ФРДФ и пуриновых нуклеотидов по основному и запасному путям. Избыточный синтез пуринов ускоряет их катаболизм. Продукция мочевой кислоты оказывается увеличенной. Ускоренным в этих условиях оказывается катаболизм глюкозо-6-фосфата до лактата. Лактат закисляет жидкие среды организма, а это снижает растворимость солей мочевой кислоты и ее выведение с мочой (при рН 5.0 мочевая кислота не диссоциирована и ее растворимость в моче намного меньше, чем при рН 7.0, при котором она представлена в основном растворимыми уратами). Пальмитиновая кислота проходит путь β-окисления. Сколько раз этот процесс повторится при полном распаде одной молекулы ее и какое количество АТФ при этом образуется? Охарактеризуйте особенности липидного обмена в детском возрасте. На первой стадии пальмитиновая кислота активируется, потребляя две богатые энергией связи [АТФ (АТР)], с образованием пальмитоил-СоА состоящего из восьми C2-звеньев. Затем протекают семь циклов β-окисления. При этом образуются 7 молекул восстановленной формы флавопротеина (ETF) и 7 молекул НАДН + Н+. Оба соединения включаются в дыхательную цепь; окисление ETF через убихинон дает в итоге 1,5 молекулы АТФ, а НАДН + Н+ — 2,5 молекулы (см. рис. 143). Таким образом, β-окисление одного пальмитоильного остатка дает 28 молекул (7 х 4) АТФ. Окисление каждой молекулы ацетил-КоА приводит к образованию 10 молекул АТФ, что означает получение еще 80 молекул (8 x 10) АТФ. Из 28 + 80 молекул АТФ следует вычесть две молекулы АТФ, израсходованные при активации пальмитиновой кислоты (см. выше). Итак, при утилизации одной молекулы пальмитиновой кислоты синтезируются 106 молекул АТФ. Формула для расчета количества молекул АТФ: 17n/2-6, где n- количество атомов углерода. Человек весом 70 кг ежедневно получает с пищей 3000 ккал и выделяет 27 г мочевины. Какая доля его ежедневной потребности в энергии компенсируется белками? Считайте при этом, что потребление 1г белка дает 4 ккал и сопровождается выделением 0,34 г мочевины. Коэффициент пересчета = 2,14 (60(М мочевины) / 28 (азота)). 37 г /2,14 = 17,3 г 17,3 г * 6,25 = 108 г; 1 г – 4 ккал, следовательно, 108 г – 432 ккал, что составляет 14,4% (от 3000ккал). Содержание общего кальция в сыворотке крови ребенка 1,8 ммоль/л. Имеется ли отклонение от нормы? Какие факторы влияют на уровень кальция в крови? Норма общего кальция в сыворотке крови ребенка составляет 2,15-2,5 ммоль/л. У данного ребенка концентрация кальция снижена. Метаболизм кальция регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ), кальцитонином (КТ) и производными витамина D. Уровень кальция в крови регулируется двумя гормонами: это кальцитонин (вырабатывается щитовидной железой, уменьшает концентрацию кальция в крови за счет уменьшения резорбции костной ткани, способствует переходу ионов кальция из крови в костную ткань, снижает количество и активность остеокластов, увеличивает активность остеобластов, снижает канальцевую реабсорбцию кальция в почках, уменьшает абсорбцию ионов в кишечнике) и паратиреоидный гормон (повышает уровень кальция крови, действуя обратно кальцитонину). Кроме того для усвоения кальция необходим витамин D3, активная форма которого образуется в почках. Помимо этого, на обмен кальция влияет: уровень магния, изменение содержания в крови комплексирующих кальций ионов, особенно фосфатов, тиреоидные и половые гормоны, глюкокортикоиды и некоторые другие факторы. Пробой с фосфатом калия и молибденовым реактивом в моче ребенка обнаружена гомогентизиновая кислота (в этой качественной реакции развилось синее окрашивание): а) Каково происхождение гомогентизиновой кислоты? б) Содержится ли гомогентизиновая кислота в моче здоровых людей? Гомогентизиновая кислота является промежуточным метаболитом в обмене тирозина. В моче здоровых людей эта кислота не обнаруживается, так как в ходе метаболизма она превращается в фумарат и ацетоацетат. Алкапонурия является генетически обусловленным заболеванием, при котором не синтезируется гомогентизинатоксигеназа и дальнейшее превращение гомогентизиновой кислоты становится не возможным. Накопившийся гомогентизинат превращается в алкаптон – пигмент черного цвета. При анализе крови, взятой утром натощак, обнаружено: концентрация триглицеридов – 8 г/л, концентрация хиломикронов выше нормы в 2 раза. Сыворотка имеет молочный цвет. Для какого типа липопротеинемии это характерно? К каким внешним проявлениям может привести развитие этого заболевание у больного? Гиперлипопротеинимия 1-типа (высокая концентрация хиломикрон и триглицеридов) Один из методов лечения при отравлении метанолом состоит в том, что больному назначают этиловый спирт либо внутрь, либо внутривенно в количествах, которые у здорового человека вызывают интоксикацию. Объясните, почему такое лечение оказывается эффективным? Этанол имеет большее сродство к ферменту печени алкогольдегидрогеназе (АДГ), как следствие метанол не будет метаболизироваться и выделится через легкие и почки, минуя печень. Вследствие отвлечения АДГ I (алкогольдегидрогеназы — фермента класса дегидрогеназ, катализирующего окисление спиртов и ацеталей до альдегидов и кетонов в присутствии никотинамидадениндинуклеотида (НАД)) на окисление экзогенного этанола, окисление метилового спирта до формальдегида происходит медленнее и в гораздо меньших количествах. Этиловый спирт вводится внутривенно в форме 10 % раствора капельно или 30—40 % раствора внутрь. У ребенка содержание в крови фенилаланина 5 мкмоль/мл (при норме 0,2 мкмоль/мл), с мочой выделяется большое количество этой аминокислоты. Какие процессы обмена нарушены, как вскармливать ребенка? Фенилкетонурия. нарушается обмен фенилаланина и вследствие этого – тирозина, триптофана и др., накапливаются промежуточные продукты обмена – фенилэтиламин, фенилпировиноградная кислота и др. и возникает дефицит метаболитов, необходимых для нормального функционирования организма В частности, вероятная причина умственных расстройств – дефицит медиаторов нервной системы (адреналина, норадреналина, серотонина) Главным способом лечения фенилкетонурии является диетотерапия, ограничивающая поступление в организм белка и фенилаланин. При лечении фенилкетонурии полностью исключают продукты, богатые белком и фенилаланином: мясо, рыбу, сыр, творог, яйца, бобовые и др. В пищевой рацион больных входят овощи, фрукты, соки, а также специальные малобелковые продукты – амилофены. Фенилпировиноградная олигофрения. Нарушение обмена фенилаланина – дефект фенилаланингидроксилазы. Рекомендуется диета с исключением фенилаланина. В детскую больницу поступил ребенок, которому необходимо исследовать желудочный сок, но введение зонда затруднено? Каким способом можно провести исследование? Либо используя узкий зонд через нос с использованием седативных препаратов. Либо беззондовым методом: по Сали, по Масевичу, с ионообменными смолами — ацидотестом, гастротестом, основанным на обнаружении в моче красителя, образующегося в желудке при взаимодействии ионообменной смолы со свободной соляной кислотой. У пациента боли в области желудка, малокровие. При анализе желудочного сока установлено: общая кислотность = 120 ед., свободная соляная кислота = 90 ед.. связанная соляная кислота = 30 ед. Бензидиновая проба на кровь положительна. Количество мукопротеидов снижено. Дайте заключение на анализу. Язвенная болезнь, осложненное кровотечение В больницу доставлен двухлетний ребенок. По словам матери, он страдает частыми рвотами. Рвоты случаются главным образом после приема пищи. Ребенок отстает в весе и физическом развитии. Волосы темные, но попадаются седые пряди. Проба мочи после добавления FeCl3 приобрела зеленый цвет. В моче в больших количествах содержится фениллактат. Какова причина заболевания? Предложите лечение для данного случая.Фенилкетонурия. Главным способом лечения фенилкетонурии является диетотерапия, ограничивающая по-ступление в организм белка и фенилаланин. При лечении фенилкетонурии полностью исклю-чают продукты, богатые белком и фенилаланином: мясо, рыбу, сыр, творог, яйца, бобовые и др. В пищевой рацион больных входят овощи, фрукты, соки, а также специальные малобелко-вые продукты – амилофены. Человека укусила змея. При анализе крови обнаружен гемолиз эритроцитов. Объясните причину гемолиза? При острых токсических гемолитических анемиях возникает внутрисосудистый гемолиз, проявляющийся гемоглобинемией, гемоглобинурией, а также иногда сопровождающийся явлениями коллапса и анурии. У пациента диагностирована гиперлипопротеинемия 2-го типа. Указать, содержание каких компонентов сыворотки крови у этого больного увеличено и какое заболевание может развиться?Повышенное содержание холестерина гиперхолестеринимия При обследовании работников объединения «Химчистка» у одной из работниц было обнаружено увеличение активности АЛТ в крови в 5,7 , а АСТ в 1,5 раза. Обсуждая эти результаты, врач практикант А. предложил, что активация ферментов связана с тем, что работница накануне анализов получила с пищей избыток мясных продуктов и решил, что особых причин для беспокойства нет, а нужно сделать повторный анализ. Практикант Б. Предложил госпитализировать эту работницу, полагая, что у нее поражение печени органическими растворителями. Кто из врачей-практикантов прав и почему? Практикант Б. прав. Вследствие токсического действия органических растворителей могло произойти повышение проницаемости мембран клеток печени и выход ферментов в кровь. Больная обратилась в клинику с жалобами на сухость во рту, жажду, обильное и частое мочеиспускание, слабость, нарушение сна, похудание. Для какого заболевания характерны эти симптомы? Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза и оценки состояния? моча с низким удельным весом (низкой плотностью) источник Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна! Кровь в моче на профессиональном языке называется гематурией. Если в моче присутствует кровь, окраска ее меняется благодаря наличию в крови красных кровяных телец. Любое количество крови в моче может указывать на очень серьезные заболевания. Поэтому, даже если обнаружены микроскопические примеси крови, необходимо полное обследование организма. Причем чем старше человек, тем вероятнее наличие тяжелых заболеваний. Кровь может проникнуть в мочу из органов, находящихся на пути мочи, то есть из почек, мочеточников, мочевого пузыря или уретры. Существует больше полутора сотен различных причин этого явления. Наиболее частые причины гематурии:
Менее распространенные причины крови в моче:
Это в первую очередь туберкулез почек или мочевого пузыря, а также гнойные процессы, спровоцированные гноеродными микроорганизмами, цистит, уретрит. Кровь в моче после травмы может наблюдаться при разрыве почки. Травма может быть как тупой, так и проникающей. Убедиться в наличии или отсутствии камней в мочевыводящих путях можно с помощью экскреторной урографии. Если кроме сгустков крови никаких других симптомов не ощущается, не было никаких травм и пациенту уже исполнилось сорок лет, вполне вероятно наличие раковой опухоли мочевого пузыря. При раке уретры кровь наблюдается не только в анализе мочи, но ее можно обнаружить и в промежутке между мочеиспусканиями во внешнем конце уретры. Если же сгустки крови имеют форму червей, это в большой степени вероятности указывает на рак почки. Не только злокачественные новообразования приводят к появлению крови в анализе мочи. Доброкачественные опухоли также могут быть его причиной. Однако они очень редки в органах мочевыведения. Чаще всего это кисты почек. Ангиомиолипома – это доброкачественное новообразование, чаще обнаруживаемое у женщин в период беременности. Ее объемы могут быть очень велики, и в таком случае она может проявляться наличием крови в моче. Вся ткань ангиомиолипомы пронизана кровеносными сосудами и жировыми клетками. Сосуды нередко самопроизвольно лопаются, и кровь попадает в мочу. Такой вид опухоли лечится только с помощью операции. Она удаляется без повреждения здоровых тканей. Чаще всего причиной появления крови в моче у женщин являются воспалительные процессы в системе мочевыведения. При таких процессах изменяется кровообращение, инфекция приводит к тому, что красные кровяные тельца проникают в ткани организма. Очень часто наличие гематурии объясняется циститом. Во время мочевыведения женщина испытывает острые боли, рези или жжение. Анатомическое сложение органов малого таза у женщин таково, что создаются благоприятные условия для инфицирования мочевыделительных органов. Благодаря короткой уретре инфекции легко попасть в мочевой пузырь. У беременных женщин нередко в моче можно обнаружить кровь. Но до сих пор еще ни один врач не может толком объяснить, в чем причина этого явления. Одно из объяснений говорит, что во время развития плода матка увеличивается в размерах, пережимает близлежащие органы мочевыделения и вызывает микроскопические травмы. Они абсолютно безвредны для здоровья как мамы, так и плода. Однако если во время беременности в моче обнаружили кровь, нужно обязательно как можно быстрее посетить врача. Причинами появления в моче крови у женщин могут быть как заболевания, свойственные обоим полам, например, мочекаменная болезнь, киста, пиелонефрит, мелкоклеточная анемия, рак почки, так и вполне физиологичные причины. Например, во время сбора анализа мочи в нее попала менструальная кровь. При аденоме простаты или доброкачественной гиперплазии существует невысокая вероятность появления в моче крови. Но чаще это бывает при сочетании аденомы и цистита в острой форме. Диагностируют заболевание с помощью определения уровня оттока мочи и количества остаточной мочи в пузыре. Лечение осуществляется оперативно. Рак простаты
Другие причины:
Кровеносные сосуды малыша более тонкие и хрупкие, чем у взрослого человека. Поэтому некоторые заболевания могут способствовать проникновению крови в мочу. Это может быть геморрагический диатез или другое заболевание. Иногда кровь может попасть в мочу при лечении некоторыми сильными препаратами. Чаще всего причиной крови в моче ребенка являются воспалительные процессы в почках или мочевом пузыре. Более предрасположены к подобным заболеваниям девочки, так как уретра у них короче и путь для инфекции меньше. При воспалениях ребенок обязательно будет жаловаться на боль, часто мочиться, плакать во время мочеиспускания. Кровь может обнаружиться во время беременности на любых сроках вынашивания. При этом подобный симптом всегда очень нервирует и саму женщину, и ее врачей. Хотя в подавляющем числе случаев явление это является беспричинным (идиопатическим) и не вызывает никаких неприятностей, женщине требуется обязательно тщательно обследоваться. Врачи полагают, что наличие в моче крови во время беременности можно связать с изменением гормонального фона, а также сдавливанием маткой органов мочевыделения. Если у пожилого человека гематурия сочетается с болями в области подвздошных костей, это может указывать на эмболию почечных артерий. У такого больного важно выявить заболевания сосудов и сердца, а также узнать: не принимает ли он лекарства от таких болезней. Если кровь в моче сочетается с болью и появляется после совокуплений, у пациентки, вероятно, посткоитальный цистит. Развивается он на фоне воспаления, вызванного патогенной микрофлорой, проникающей в органы мочевыведения во время совокупления. Далее микроорганизмы поднимаются вверх до мочевого пузыря. Строение органов мочевыведения у женщин способствует развитию посткоитального цистита. Когда уретра находится таким образом, что во время совокупления в нее проникают семенная жидкость и влагалищная слизь, вероятно инфицирование мочеполовой системы и развитие в уретре и мочевом пузыре воспаления. Очень важна поза, в которой осуществляется совокупление. Так как влагалище, уретра и заднепроходное отверстие находятся в непосредственной близости друг от друга, вероятность инфицирования увеличивается. Диагностика осуществляется урологом на основе осмотра и лабораторных исследований. Нередко на цвет мочи влияет пища. Так, поедание красной свеклы придает моче интенсивный красноватый оттенок. Некоторые красители, добавляемые в пищу, также приводят к окрашиванию мочи. Существует три метода обнаружения крови в моче:
Два первых метода являются достаточно приблизительными. Так, при рассматривании мочи любой красный краситель можно принять за кровь. А тест может дать ложноположительный результат при наличии гемоглобина в моче. Для этого существует масса диагностических методов:
В большом количестве случаев достаточно бывает только осмотра и опроса больного. Так, по тому, на каком этапе мочеиспускания появляется кровь, уже можно заподозрить причину нарушения. Если наличие крови в моче сочетается с болями в нижней части спины или живота, существует вероятность инфекционного воспаления, новообразования или камней в почках. Цистит нередко протекает с достаточно обильными кровотечениями. При этом заболевании во время выделения мочи больной страдает от жжения или резей. В ходе обследования женщинам обязательно следует пройти консультацию гинеколога, а мужчинам ректальное обследование. Иногда это дает возможность сразу выявить новообразование. Этот осмотр обязателен при наличии крови в моче, даже при самом ее малом количестве. Обычно для осмотра верхнего отдела мочевыделительной системы применяют ультразвук или урографию. Для проведения урографии внутривенно вливается контрастное вещество на основе йода. Аппарат фиксирует движение контрастного вещества по мочевыделительной системе. В результате врач получает несколько рентгеновских снимков с изображением разных частей мочевыделительной системы. Это самый широко используемый способ диагностики состояния органов выделения, который помогает обнаружить камни и новообразования в верхних частях системы мочевыведения. Вместо урографии иногда используют УЗИ вместе с обзорной рентгенограммой. Большое удобство ультразвука в том, что этот вид обследования совершенно безвреден.
После определения причины будет назначено соответствующее лечение:
Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту. источник
Кровь, обнаруженная в анализе мочи: что это значит? Насколько опасно это явление, и о каких заболеваниях может свидетельствовать этот симптом? К какому специалисту обратиться в этом случае?
Кровь в анализе мочи может быть обнаружена при развитии огромного количества различных заболеваний. Наличие в составе мочи крови носит название \”гематурия\”. Различают два вида этого явления: макрогематурия, при которой о наличии крови в моче можно судить по внешнему признаку (меняется её цвет); микрогематурию можно обнаружить только при исследовании в лаборатории. При гематурии могут иметь место болевые ощущения, однако она может и не вызывать сопровождаться неприятными ощущениями. По концентрации крови в моче нельзя судить о том, насколько опасно заболевание, вызвавшее её появление. Даже если в анализе мочи крови самое незначительное количество, нужно немедленно пройти полностью обследоваться и проконсультироваться у специалиста уролога, ведь анализ мочи, реакция на кровь если положительная, может предотвратить серьезные проблемы со здоровьем в будущем. Кровь может попасть в мочу из любого органа, связанного с процессом её образования и выведения из организма. Поэтому гематурия может служить показателем проблем со следующими органами:
Чаще всего появление крови в моче связано с:
Кроме того, гематурия может быть обусловлена:
Тот факт, что был сдан анализ мочи и реакция на кровь положительная, может указывать на наличие инфекционных заболеваний, например, туберкулеза почек, воспаления мочевого пузыря и мочевыводящих путей. Травмы почек и других органов мочевыводящих системы также приводят к положительной реакции на кровь в анализе мочи. Кровь в моче может быть из-за камня, образовавшегося в почке. Как правило, человек долго не ощущает дискомфорта и о проблеме узнает только из анализа мочи. Однако мочекаменная болезнь приводит к развитию инфекции и раздражению слизистой оболочки почек и мочеточника. Для обнаружения камней в мочевыводящих путях используют УЗИ или метод экскреторной урографии. Большое значение имеет и то, в каком виде кровь выявлена в моче. У лиц старше сорока лет сгустки крови в анализе мочи могут указывать на развитии онкологического заболевания. При своевременной диагностике онкология мочевого пузыря и мочевыводящих путей успешно излечивается (хирургическим путем, а также применением облучения и химиотерапии). источник При обследовании в клинике у больного А обнаружили в крови существенное повышение активности ЛДГ1, креатининкиназы, АсАТ:АлАТ=1. У больного Б в крови значительно активирована ЛДГ4, ЛДГ5, фруктозо-1-фосфатальдолаза, сорбитолдегидрогеназа, глутаматдегидрогеназа, орнитинкарбамоилтрансфераза, АсАТ:АлАТ=1. О заболевании каких органов можно думать? У пациента в крови содержится 10 мкмоль/л билирубина, в кале обнаруживается стеркобилин, в моче следы стеркобилиногена (уробилиногена), билирубина нет. Имеются ли данные о нарушении пигментного обмена? У женщины, страдающей желчно-каменной болезнью, появились боли в области печени, быстро развилось желтушное окрашивание склер, кожи, кал обесцветился, моча приобрела цвет крепкого чая. Какие нарушения пигментного обмена могут быть обнаружены, какой тип желтухи? Целесообразно ли исследование уровня холестерина и его фракций, а также активности ферментов крови при обтурационной желтухе? У ребенка желтушность кожи, склеры светлые, содержание билирубина в крови умеренно повышено (за счет непрямого, «свободного»), кал интенсивно окрашен, количество стеркобилина увеличено, в моче повышенное содержание стеркобилиногена (уробилиногена), билирубина нет. Резистентность эритроцитов снижена. О каком типе желтухе можно думать? У больного яркая желтушность кожи, склер, слизистых. Моча цвета пива, окраска кала существенно не изменена. В крови повышено содержание билирубина, в кале нормальное содержание стеркобилиногена, в моче есть стеркобилиноген (уробилиноген) и билирубин. О каком типе желтухи можно думать? В больницу поступил пациент с заболеванием печени. Проведено исследование содержания мочевины в крови. Целесообразно ли проведение этого анализа для оценки тяжести заболевания печени? Проводилось лечебное голодание 3 дня. Увеличено или уменьшено содержание гликогена в печени в конце этого срока? Почему? У больного в крови и моче повышено содержание индола, количество индикана понижено. О нарушении какой функции печени свидетельствуют данные анализа? У больных с хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей нередко развивается остеомаляция (размягчение костей с деформацией скелета). Обсудите возможный механизм этого осложнения. У больного, страдающего желчно-каменной болезнью, появились боли в области печени, быстро развилось желтушное окрашивание склер, кожи, кал обесцветился, моча приобрела цвет крепкого чая. Какие нарушения пигментного обмена могут быть обнаружены, какой тип желтухи? У больного яркая желтушность кожи, склер, слизистых оболочек. Моча цвета пива, окраска кала существенно не изменена. В крови повышено содержание прямого билирубина, в кале нормальное содержание стеркобилиногена, в моче есть стеркобилиноген и билирубин. О каком типе желтухи можно думать? Больной очень истощен вследствие тяжелого заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушения процессов переваривания и всасывания. Какие изменения содержания белка крови и его фракций можно ожидать при обследовании? У больного появились отеки. Концентрация какого вида белка крови изменилась? Каковы взаимоотношения водного обмена и состояния белков плазмы? Ребенок перенес инфекционное заболевание. Какие изменения белковых фракций можно ожидать? Человека в тайге укусил клещ. Какой лечебный препарат ему необходимо ввести? Почему? В стационар поступил больной в активной стадии атеросклероза. В какой фракции липопротеидов крови больше всего содержится холестерина? В клинику доставлен больной с подозрением на острый инфаркт миокарда. Какие индикаторные ферменты крови целесообразно у него исследовать? Какие органоспецифические ферменты печени целесообразно исследовать для оценки состояния этого органа? У больного выявлено значительное увеличение остаточного азота крови. Можно ли на основании этого анализа говорить о заболевании почек? У больного обнаружены в плазме «патологические белки», не существующие в нормальных условиях. Как называется это состояние? О каком заболевании говорит появление миеломных белков? При исследовании крови больного в плазме обнаружено 0,6 ммоль/л мочевой кислоты. Сколько мочевой кислоты содержится в крови здоровых людей? Могут ли данные этого анализа быть надежным критерием для распознавания заболевания? Какой диагноз заболевания? Каковы биохимические нарушения, типичные для данного заболевания? Определение свободных аминокислот в крови и моче имеет важное диагностическое значение при ряде заболеваний. Каковы нормы содержания свободных аминокислот в крови, сколько выделяется их с мочой, за счет каких сдвигов и при каких заболеваниях наблюдается отклонение от этих норм? У больного тяжелая форма сахарного диабета. Можно ли предположить нарушение кислотно-основного обмена? Какой вид? У тяжело болеющего ребенка часто бывает рвота. Окажет ли это влияние на кислотно-основное равновесие? В цитратную плазму внесена взвесь тромбопластина в растворе хлорида кальция. Ускорится ли свертывание плазмы, если в нее предварительно внести (порознь) факторы XII, Y, YII или II? Человека укусила змея. При анализе крови обнаружен гемолиз эритроцитов. Объясните причину гемолиза? Альбуминовая фракция белков плазмы связывает и переносит не только эндогенные вещества, но и лекарства. При одновременном наличии в крови билирубина и какого-либо лекарства между этими лигандами может возникнуть конкуренция за центры связывания в переносящем белке. Если присутствие лекарств препятствует связыванию билирубина с альбуминами, то свободный билирубин накапливается в крови. Почему новорожденному, особенно недоношенному ребенку, не рекомендуется давать в качестве лекарственных средств сульфаниламиды? В лабораторию доставлена моча нескольких пациентов: А – насыщенно-желтого цвета, плотность 1,025; Б – соломенно-желтая, плотность 1,052; В – бесцветная, плотность 1,001. Имеется ли зависимость между интенсивностью и плотностью мочи, имеет ли значение нарушение этого соотношения? Моча пациента А имеет соломенно-желтый цвет, Б – ярко-желтый, В – цвет пива, Г – цвет «мясных помоев». Какие вещества оказывают влияние на цвет мочи? Согласно рекомендациям врача пациент ограничил употребление мяса, рыбы и значительно увеличил содержание в пище овощей и фруктов. Как изменится рН мочи? Изменится ли содержание в моче мочевины? В моче ребенка и взрослого мужчины обнаружены креатин и креатинин. Является ли это отклонением от нормы? У больного значительно повысился уровень аммонийных солей в моче, хотя характер питания не изменился. Появилась глюкозурия. Ваши предложения? Какие дополнительные исследования необходимо провести? Установлено, что с мочой больного выделяется за сутки 1 г аммиака в виде аммонийных солей. Сколько аммиака выделяется с мочой здорового человека? Есть ли нарушения в выделении аммиака у исследуемого больного? При каких заболеваниях выделение аммиака с мочой изменяется? У больного ребенка в моче обнаружена фенилпировиноградная кислота, а в крови фенилаланин 0,4 г/л. Встречается ли фенилпировиноградная кислота в моче здоровых людей? Каково происхождение этого соединения? Диагноз? О нарушении метаболизма какого вещества свидетельствует наличие пролина и оксипролина в моче больного, жалующегося на хроническую боль в суставах? В детскую клинику на обследование поступил трехмесячный ребенок. При исследовании у него была выявлена аминоацидурия. Может ли это явление указывать на патологию азотистого обмена? Лыжники совершили большой переход в условиях холодной погоды. У некоторых из них при обследовании в моче был обнаружен белок. Почему появился белок у здоровых спортсменов? Как отличить гематурию от гемоглобинурии, если и в том и в другом случае моча содержит гемоглобин? Больной длительное время находился в постели в неподвижном состоянии по поводу болезни сердца. Проведенный анализ мочи показал нарастание содержания солей кальция. Связано ли это с основной болезнью или какой-либо причиной? Исследование крови и мочи больного показало, что в крови уровень сахара в пределах нормы, в моче – проба на глюкозу положительная. Может ли быть глюкозурия без гипергликемии? Следует ли считать результаты анализов ошибочными? В результате дегенеративного процесса поражен юкстагломерулярный аппарат петли Генле и приводящих артериол. Какие изменения и почему могут возникнуть в водно-солевом обмене? Патология углеводного, липидного, белкового обмена В больницу доставлен двухлетний ребенок. По словам матери., он страдает частыми рвотами. Рвоты случаются главным образом после приема пищи. Ребенок отстает в весе и физическом развитии. Волосы темные, но попадаются седые пряди. Проба мочи после добавления FeCl3 приобрела зеленый цвет. В моче в больших количествах содержится фениллактат. Какова причина заболевания? Предложите лечение данного случая. У больного плохой аппетит, тошнота, большая потеря веса, исхудание. При анализе желудочного сока определено: проба на кровь и молочную кислоту положительная, резко повышена активность ЛДГ. Дайте заключение по анализу. У пациента диагностирована гиперлипопротеинемия 2-ого типа. Указать, содержание каких компонентов сыворотки крови у этого больного увеличено, и какое заболевание может развиться? При обследовании у ребенка трех лет в крови обнаружено глюкозы 9,5 ммоль/л. Каковы возможные причины гипергликемии? Какие анализы целесообразно провести для уточнения ее характера? У грудного ребенка отмечена умственная отсталость, помутнение хрусталика. В крови и моче повышено содержание галактозы. О каком заболевании можно думать? Как кормить ребенка? У больного обнаружено большое количество жира в кале (стеаторея). Назовите основные причины нарушения переваривания и всасывания жира. У пациента боли в области желудка, малокровие. При анализе желудочного сока установлено: общая кислотность = 120 ед., свободная соляная кислота = 90ед., связанная соляная кислота = 30 ед. Бензидиновая проба на кровь положительна. Количество мукопротеидов снижено. Дайте заключение по анализу. У грудного ребенка часто появляются судороги, при обследовании отмечено увеличение размеров печени. В крови повышено содержание лактата и пирувата, гипогликемия. При введении адреналина содержание сахара в крови не возрастает, увеличивается содержание молочной кислоты. О каком нарушении углеводного обмена можно думать? У спортсмена при беге на большую дистанцию в тканях происходит переключение углеводного обмена на липидный. Во сколько раз увеличивается выход АТФ при окислении 1 моля трипальмитина по сравнению с 1 молем глюкозы? С пищей в организм ребенка поступило 60г белка в сутки. С мочой за это же время выделилось 14 г азота. Каков азотистый баланс у ребенка, о чем он свидетельствует? С пищей в организм ребенка поступило 80г белка в сутки. С мочой за это же время выделилось 16 г азота. Каков азотистый баланс у ребенка, о чем он свидетельствует? При анализе крови, взятой утром натощак, обнаружено: концентрация триглицеридов 8 г/л, концентрация хиломикронов выше нормы в 2 раза. Сыворотка имеет молочный цвет. Для какого типа липопротеинемии это характерно? К каким внешним проявлениям может привести развитие этого заболевания у больного? Человек весом 70 кг ежедневно получает с пищей 3000 ккал и выделяет 27 г мочевины. Какая доля его ежедневной потребности в энергии компенсируется белками? Считайте при этом, что потребление 1 г белка дает 4 ккал и сопровождается выделением 0,34 г мочевины. Содержание общего кальция в сыворотке крови ребенка 1,8 ммоль/л. Имеется ли отклонение от нормы? Какие факторы влияют на уровень кальция в крови? В детскую больницу поступил ребенок, которому необходимо исследовать желудочный сок, но введение зонда затруднено. Каким способом можно провести исследование? У грудного ребенка часто появляются судороги, при обследовании отмечено увеличение размеров печени. В крови повышено содержание лактата и пирувата, гипогликемия. При введении адреналина содержание сахара в крови не возрастает, увеличивается содержание молочной кислоты, О каком нарушении углеводного обмена можно думать? Человек на улице потерял сознание. В приемном покое больницы отметили слабые судороги, запаха ацетона нет, сахар крови 1,66 ммоль/л, кетоновых тел и сахара в моче нет. Какая может быть причина потери сознания? Какую первую помощь нужно оказать? У пациента в крови и моче резко повышено содержание β-оксимасляной и ацетоуксуской кислот. Какие данные необходимо для уточнения причин их появления? Машина «Скорой помощи» доставила в приемный покой больного мужчину З5 лет с острыми болями в животе, появившимися после обильной еды. Постепенно боль приобрела опоясывающий характер и локализовалась на границе брюшной полости и грудной клетки. Температура у больного нормальная, давление 130/70 мм.рт.ст. Морфологический состав крови без существенных изменений. Анализ мочи: плотность 1,020, ацетоновые тела и сахар в моче отсутствуют. Активность амилазы мочи по Вольгемуту была равна 364 ед., содержание мочевины 1,7%, хлоридов — 0,95%. Дайте заключение. У ребенка содержание в крови фенилаланина 5 мкмоль/мл (при норме 0.2 мкмоль/ мл), с мочой выделяется большое количество этой аминокислоты. Какие процессы обмена нарушены, как вскармливать ребенка? Больная обратилась в клинику с жалобами на сухость во рту, жажду, обильное и частое мочеиспускание, слабость, нарушение сна, похудание. Для какого заболевания характерны эти симптомы? Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза и оценки состояния? При обследовании работников объединения «Химчистка» у одной из работниц было обнаружено увеличение активности АЛТ в крови в 6, а АСТ в 2 раза. Обсуждая эти результаты, врач практикант А предложил, что активация ферментов связана с тем, что работница накануне анализов получила с пищей избыток мясных продуктов, и решил, что особых причин для беспокойства нет, а нужно сделать повторный анализ. Практикант Б предложил госпитализировать эту работницу, полагая, что у нее поражение печени органическими растворителями. Кто из врачей-практикантов прав и почему? Один из методов лечения при отравлении метанолом состоит в том, что больному назначают этиловый спирт либо внутрь, либо внутривенно в количествах, которые у здорового человека вызывают интоксикацию. Объясните, почему такое лечение оказывается эффективным? Пальмитиновая кислота проходит путь β-окисления. Сколько раз этот процесс повторится при полном распаде одной молекулы и какое количество АТФ при этом образуется? Охарактеризуйте особенности липидного обмена в детском возрасте. источник Главным путем синтеза кетоновых тел, происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА , образовавшегося при β-окислении жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Этот путь синтеза кетоновых тел более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ. Из печени кетоновые тела поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл — цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. Кетоновые тела используются также для синтеза Холестерина, высших жирных кислот, фосфолипидов и заменимых аминокислот. При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, т.к. все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез кетоновых тел. При повышении содержания кетоновых тел в крови (нормальное содержание кетоновых тел в плазме крови человека составляет 34,4—430,5 мкмоль/л.) они начинают выводиться с мочой, а также с выдыхаемым воздухом в виде ацетона. Наличие кетоновых тел в моче всегда указывает на развитие патологического состояния. Наиболее значительное повышение концентрации кетоновых в крови (гиперкетонемия) наблюдается при диабетической (кетоацидотической) коме. Интенсивное образование кетоновых тел происходит при приеме с пищей так называемых кетогенных аминокислот (лейцина, тирозина, фенилаланина, изолейцина), некоторых белков и большого количества жиров (при усиленной мобилизации жира из жировых депо). Щелочные соли также проявляют кетогенный эффект, который обусловлен вызываемым ими нарушением функционирования цикла трикарбоновых кислот. Введение с пищей углеводов тормозит образование кетоновых тел. Инсулин стимулирует синтез жирных кислот из ацетил-КоА и активирует использование последнего в цикле трикарбоновых кислот, в результате чего снижается интенсивность синтеза кетоновых тел. Кетонемию и кетонурию наблюдают при сахарном диабете, углеводном голодании, лихорадочных состояниях, общем голодании и истощении (повышен кетогенез), приеме богатой кетогенными веществами пищи (усилен кетогенез), при приеме значительных количеств щелочных веществ, при состояниях после операций, гликогенозах I, II и VI типа (нарушен кетолиз), гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, выраженной глюкозурии, акромегалии, гиперпродукции глюкокортикоидов, инфекционных болезнях (скарлатине, гриппе, туберкулезном менингите и др.) и тяжелых интоксикациях (например, при отравлении свинцом) и др. Следствием кетонемии являются метаболический Ацидоз, или кетоацидоз, и ацетоновое отравление (ацетон растворяет структурные липиды клеток), при которых нарушается транспорт глюкозы через биологические мембраны и резко угнетается деятельность ц.н.с. • сахарный диабет (вариант метаболического ацидоза, связанный с нарушением углеводного обмена, возникшего вследствие дефицита инсулина: высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно превышающей физиологические значения), образованных в результате нарушения обмена жирных кислот (липолиза) и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно — развивается диабетическая кетоацидотическая кома.) 26.ЗАДАЧА. В крови обнаружено значительное повышение индикаторных ферментов АЛТ, АСТ, ФМФА (фруктозомонофосфатальдолазы), повышение содержания билирубина; щелочная фосфатаза и g-глутамилтранспептидаза в пределах нормы, содержание белка в норме. Какой тип синдрома имеет место? Какие функции печени нарушены? Такие синдромы характены для цитолиза. Сущность процесса цитолиза заключается в разрушении клеточной мембраны гепатоцита. Цитолиз гепатоцитов начинается с локальных повреждений поверхности клетки, ведущих к нерегулируемой проницаемости клеточной мембраны как для межклеточной среды, так и для молекулярных компонентов самой клетки. В результате осмотического электролитного дисбаланса происходит задержка жидкости в гепатоцитах и их набухание. Изменяется уровень физиологических концентраций реагирующих веществ, нарушается регуляция активности ферментных систем в цитоплазме. Таким образом, частичные нарушения целостности клеточных мембран приводят к расстройству внутриклеточного метаболизма, приостановке развития и роста гепатоцитов. Накопление повреждений гепатоцитов приводит к нарастанию функциональной блокировки печени, как целого органа, при ее кажущейся целостности. Дальнейшее распространение процесса дезинтеграции мембран клеток на внутриклеточные органеллы, разрушение их стенок окончательно расстраивает внутриклеточные обменные процессы и освобождает активные гидролитические ферменты лизосом, разрушающие основные компоненты клетки: белки, нуклеиновые кислоты и др. 27.ЗАДАЧА. У больного желтухой в крови обнаружено незначительное повышение АЛТ, АСТ, значительное повышение активности щелочной фосфатазы и g-глутамил-транспептидазы, повышено содержание холестерина и прямого билирубина, содержание общего белка в пределах нормы. Какой тип синдрома имеет место, причины его возникновения? Синдром холестаза обусловлен нарушением желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчной мицеллы и поражением мельчайших желчных протоков. Морфологической основой синдрома холестаза является застой желчи в желчевыводящих путях с последующей вторичной дистрофией гепатоцитов. 30. . ЗАДАЧА. В план обследования больного с фурункулезом включается глюкозо-толерантный тест. Опишите методику проведения этого теста. Интерпретация полученных результатов. Тест на устойчивость к нагрузке глюкозой проводится с определением уровня глюкозы по трем точкам: до нагрузки, через 1 час и через 2 часа после нагрузки. Провидится, если не ясен диагноз. Выполнение: пациент поддерживает обычное питание в течении 3 дней. Углеводов должно быть примерно 250 гр. Тест выполняют утром, натощак. Измеряют уровень глю. Затем больному дают примерно 75 гр глю, растворенной в чае с лимоном. Затем берут пробы через 60 мин и 120 мин. Результаты при фурункулезе : натощак-уровень глю в норме, через час- превышает норму(глю появляется в моче), через 2 ч глю соответствует норме. При анализе результатов только натощак и через 2 часа нарушений не наблюдается. Жалобы не наблюдаются. Задача №29 В основе механизма развития Диабет стероидный лежат воздействия глюкокортикоидов на белковый и углеводный обмен. Они усиливают распад белков и тормозят их синтез. При увеличенном выделении аминокислот из тканей и поступлении их в печень значительно ускоряется процесс переаминирования, далее дезаминирования аминокислот, которые используются для процессов глюконеогенеза. В печени увеличивается отложение гликогена. Повышение выделения азота с мочой под влиянием глюкокортикоидов указывает, что источником описанных нарушений является распад белков. Воздействие глюкокортикоидов на углеводный обмен проявляется усилением активности глюкозо-6-фосфатазы и торможением активности глюкокиназы печени. Антиинсулиновый эффект стероидов на периферии проявляется уменьшением утилизации глюкозы тканями. Глюкокортикоиды усиливают липогенез. Антикетогенные свойства глюкокортикоидов связаны с угнетением окисления пировиноградной к-ты, отсюда увеличение в крови молочной кислоты Механизм глюкозурии. Синдром: гепатоцеллюлярная недостаточность Играют важную роль в оценке острого вирусного гепатита, хронического активного гепатита (ХАГ) и цирроза печени: Тимоловая (тимолвероналовая) проба. Норма: О—7 ед. по Маклагану, 3—30 ед. по Венсану. Сулемовая проба. Норма: 1,9 ед. и выше. Индикаторы холестатического синдрома тонко регистрируют нарушения секреции и циркуляции желчи, однако не могут дифференцировать внутрипеченочные и подпеченочные формы холестаза. Выделение этих форм ХС производится только с помощью ретроградной хо-лангиографии и УЗ И желчных путей. Щелочная фосфатаза -Норма: 2—5 ед. Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТФ) Норма: для мужчин 15—106 усл. ед.,для женщин 10—66 усл. ед., Билирубин Норма: общий — ниже 1,2 мг/100мл, или 20,5 ммоль/л; прямой (конъюгированный) — 0,86—4,3 мкмоль/л, не более 25% от общего; непрямой (неконъю-гированный) — 1,7—17,1 мкмоль/л, 75% и более от общего. Индикаторы цитолитического синдрома представлены в основном рядом ферментов сыворотки крови. Аспартатаминотрансфераза(АсАТ). Норма: 7—40 усл. Ед Аланинаминотрансфераза (АлАТ). Норма: 7—40 усл. ед. Гамма-глутамилтрансфераза ГГТФ, Норма: для мужчин 15—106 усл. ед., для женщин 10—66 усл. ед., Глутаматдегидрогеназа ГлДГ. Норма: 0—0,9 усл. ед. Лактатдегидрогеназа ЛДГ. Норма: 100—340 усл. ед., 0,8—4 мкмоль/мл, При заболеваниях печени происходит нарушение синтеза эфиров холестерина и, естественно, уменьшение их количества в крови. Общее количество холестерина уменьшается лишь при тяжелых поражениях печени .Повышение количества холестерина в крови характерно для заболеваний, сопровождающихся нарушением экскреции желчи (механическая желтуха, билиарный цирроз). Общее количество холестерина в сыворотке крови составляет 150—200 мг%, из этого количества 2/3 приходится на его эфиры. Принцип метода определения активности дегидрогеназ. Примеры специфических ингибиторов дегидрогеназ и механизмы их действий. Дегидрогеназы относятся к числу так называемых «тиоловых» ферментов, каталитическое действие которых обусловлено сульфгидрильными (тиоловыми) группами, входящими в состав активного центра молекул фермента или ответственными за поддержание каталитически активной конформации . Поэтому ингибиторами дегидрогеназ являются вещ-ва, блокирующие SH-группы,к ним относятся окисляющие, меркаптидобразующие алкилирующие вещ-ва, такие как перекись водорода(окислитель),хлорид кадмия и др. тяжелые металлы(Hg,Pb,Ag,Cu-меркаптидобразующий агент).Ингибирование протекает по уравнению реакций: 2) белок-S-Cd-Cl+ Белок-SH——> белок-S-Cd-S-белок+ HCl 3) Белок-SH+ICH2COOH—-> Белок-SH-CH2COOH+HI Метод определения активности дегидрогеназ может быть использован в гигиенических исследованиях при производственных и пищевых отравлениях окислителями ,солями тяжелых металлов ,алкилирующими агентами. Активность дегидрогеназ определяется при экспериментальных и клинических исследованиях, направленных соответственно либо на изучение биохимических мех-ов действия на организм химических и физических факторов среды(ионизирующая и ультрафиолетовая радиация, шум, вибрация),либо на выявление признаков интоксикаций и др. заболеваний. Какие методы биохимических исследований и почему могут быть использованы для контроля за состоянием здоровья лиц, контактирующих с окислителями, тяжелыми металлами, галогенопроизводными? Эти вещества являются ингибиторами дегидрогеназ. Метод определения активности дегидрогеназ может быть использован в гигиенических исследованиях при производственных и пищевых отравлениях окислителями ,солями тяжелых металлов ,алкилирующими агентами. Активность дегидрогеназ определяется при экспериментальных и клинических исследованиях, направленных соответственно либо на изучение биохимических мех-ов действия на организм химических и физических факторов среды(ионизирующая и ультрафиолетовая радиация, шум, вибрация),либо на выявление признаков интоксикаций и др. заболеваний. Какие биохимические изменения характерны для диабета? Задача. Биохимические тесты используемые для дифференциальной диагностики инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета. Инсулинзависимый диабет (сахарный диабет 1 типа) развивается в основном у детей и молодых людей; Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) обычно развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространенный тип болезни (встречается в 80-85% случаев); При сахарном диабете 1 типаимеется абсолютный дефицит инсулина, обусловленный нарушением работы поджелудочной железы. При сахарном диабете 2 типаотмечаетсяотносительный дефицит инсулина. Клетки поджелудочной железы при этом вырабатывают достаточно инсулина (иногда даже повышенное количество). Однако на поверхности клеток блокировано или уменьшено количество структур, которые обеспечивают его контакт с клеткой и помогают глюкозе из крови поступать внутрь клетки. Дефицит глюкозы в клетках является сигналом для еще большей выработки инсулина, но это не дает эффекта, и со временем продукция инсулина значительно снижается. Обязательным при диагностике и лечении сахарного диабета является определение суточной глюкозурии – количество сахара, выделяемого в суточной порции мочи. При установленном диабете глюкозурию определяют с целью отслеживания эффективности назначенного лечения, критерием которого является снижение суточной глюкозурии. Используют специальные экспресс тест-полоски. Исследование уровня глюкозы в крови проводится натощак и может совмещаться с анализом на сахар суточной мочи. Если по результату анализа крови количество сахара выше 120мг%, сахарный диабет считается установленным. Если полученные результаты укладываются в норму, назначается анализ на гликированный гемоглобин. С его помощью можно определить количество гемоглобина с присоединенными к нему молекулами глюкозы – гликированного гемоглобина. Этот анализ позволяет установить средний уровень глюкозы в крови пациента за 2-3 месяца до его проведения и необходим для определения скрытой формы сахарного диабета. В том случае, когда уровень гликированного гемоглобина высокий, проводится тест на толерантность к глюкозе, или анализ на уровень глюкозы в крови после нагрузки – употребления определенного количества сахара. В норме у здорового человека после употребления сахара повышается количество глюкозы, а затем достаточно быстро возвращается к исходным данным. При сахарном диабете, даже при скрытой его форме, после сахарной нагрузки уровень глюкозы в крови резко возрастает и через два часа продолжает оставаться высоким. Поэтому анализ крови на уровень глюкозы с нагрузкой очень важный момент в диагностике сахарного диабета и преддиабетических состояний. Такое исследование проводится утром, после ночного воздержания от пищи не менее 12 часов. В течение трех дней до анализа пациент не должен придерживаться какой-либо диеты, а употреблять привычные продукты и испытывать обычные нагрузки. В день теста запрещается курить, испытывать стресс, употреблять некоторые лекарственные препараты. Сначала определяется исходный уровень глюкозы в крови, затем пациенту предлагается 75г глюкозы, растворенной в 300мл воды, и через 2 часа после ее приема проводят повторный анализ. Нормальные показатели глюкозы в крови:
ЗАДАЧА 14. Каковы причины нарушения переваривания белков в желудочно-кишечном тракте. Задача. Какие нарушения в организме могут возникнуть при нарушении выделения желчных кислот. Основные причины недостаточного расщепления белков заключаются в количественном уменьшении секреции соляной кислоты и ферментов, снижении активности протеолитических ферментов (пепсина, трипсина, химотрипсина) и связанном с этим недостаточным образованием аминокислот, уменьшении времени их воздействия (ускорение перистальтики)- Так, при ослаблении секреции соляной кислоты снижается кислотность желудочного сока, что ведет к уменьшению набухания пищевых белков в желудке и ослаблению превращения пепсиногена в его активную форму — пепсин. В этих условиях часть белковых структур переходит из желудка в двенадцатиперстную кишку в неизмененном состоянии, что затрудняет действие трипсина, химотрипсина и других протеолитических ферментов кишечника. Недостаточное образование свободных аминокислот из пищевых белков может происходить в случае ограничения поступления в кишечник сока поджелудочной железы (при панкреатите, сдавлении, закупорке протока). Недостаточность функции поджелудочной железы ведет к дефициту трипсина, химотрипсина, карбоангидразы А, Б и других протеаз, воздействующих на длинные полипептидные цепи или расщепляющих короткие олигопептиды, что снижает интенсивность полостного или пристеночного пищеварения. Недостаточное действие пищеварительных ферментов на белки может возникнуть вследствие ускоренного прохождения пищевых масс по кишечнику при усилении его перистальтики (при энтероколитах) либо уменьшении площади всасывания (при оперативном удалении значительных участков тонкого кишечника). Это ведет к резкому сокращению времени контакта содержимого химуса с апикальной поверхностью энтероцитов, незавершенности процессов энзиматического распада, а также активного и пассивного всасывания. Нарушения биосинтеза желчных кислот наиболее выражены при циррозе печени, когда вследствие понижения активности 12α-гидроксилазы наблюдается уменьшенное образование холевой кислоты. Нарушение синтеза холевой кислоты ведет за собой нарушение ее превращения в дезоксихолевую кислоту. И хотя при циррозе печени биосинтез хенодезоксихолевой кислоты протекает нормально, общий запас желчных кислот за счет холевой и дезоксихолевой кислот уменьшается примерно на 50%. Вследствие снижения объема их циркуляции уменьшается концентрация желчных кислот в тонком кишечнике при приеме пищи. Таким образом, резорбция жирорастворимых витаминов и жиров нарушается, что провоцирует гипо- или авитаминоз витаминов А, D, K и, в частности, явления остеомаляции, нарушений свертывания крови и стеатореи. Задача.Цианиды-являются ингибиторами цитохромоксидазы аа3 в дыхательной цепи. Тип ингибирования-необратимый. Восстановить дыхательную цепь невозможно, блокируется образование АТФ, возникает состоянии гипоксии. Механизм развития метгемоглобинемий: Метгемоглобин образуется в результате окисления железа в геме гемоглобина, то есть метгемоглобинообразование идет под действием любых веществ с дефицитов электронов. Если содержание метгемоглобина превышает 3% -это называется метгемоглобинемия. Бывают врожденные и приобретенные метг-мии. Врожденная имеет место при энзимопатиях и гемоглобинозах Энзимопатии-генетические дефекты синтеза ключевых ферментов, которые участвуют в восстановлении MеtHb или ключевых ферментов ПФЦ, генерирующий НАДФН. Гемоглобинозы делят на гемоглобинопатии –генетические нарушения строения белкой части Hb, возникающие в результате точечных мутаций ,и талассемии-нарушение синтеза какой-либо цепи Hb. Приобретенные бывают эндогенные и экзогенные. Эндогенная связанная с недостаточностью АОС,экзогенная возникает в случае избыточного поступления окислителей. Метгемоглобин теряет способность транспорта кислорода, и возникает гипоксия Если вовремя не оказать помощь возникает смерть от недостаточности кислорода, для помощи пострадавшему необходимо повысить парциальное давление O2(вдыхание чистого O2) 21.ЗАДАЧА. Мочевина, происхождение, причины изменения содержания в крови и моче. Мочевина-конечный продукт обмена белков. Синтезируется в гепатоцитах в орнит.цикле из аммиака при участии СО2.данный процесс треб.затраты энергии, поэтому важным условием синтеза мочевины явл.достат.снабжение печени кислородом. Далее мочевина поступает в кровь и выводится с мочой ч\з почки (12-36г\сут.). · Повышение содержания мочевины в крови связано с поражением почек (нарушена почечная фильтрация), при этом ее содерж.в моче понижено. · При повреждении гепатоцитов будет понижение синтеза мочевины, и следовательно ее содержание в крови и моче. · Рост мочевины и в крови и в моче наблюд.при усилении распада тканевых белков (сах.диабет, онкология). Норма мочевины в крови: 2,8-8,3 ммоль\л, в моче: 330-580 ммоль\сут. Повышение мочевины в моче – азотурия. Повыш. Конц.может быть и физиологическим например при диете с большим потреблением белков или при беременности. Более редкие причины: атрофия мышц, отравление фосфором, гепатиты, недостаток вит.Е и В1, дефицит селена, нарушение гормонального баланса. *У больного с желтухой в крови обнаружено: активность АСТ и АЛТ на нижней границе нормы; активность сывороточной холинэстеразы снижена значительно, снижено содержание общего белка, особенно альбуминов, фибриногена, холестерина, повышено содержание общего билирубина. Какой тип синдрома поражения печени имеет место? Какие функции печени нарушены? Коэффициент активности АСТ\АЛТ=1, при циррозе он выше, при гепатите ниже. Общий билирубин: 8,5-20,5 мкмоль\л Все показатели свидетельствуют о наличии воспалит.процесса в печени – гепатита! Повреждена паренхима печени,что вызывает нарушение пищеварительной функции организма, поэтому человек болеющий гепатитом страдает неспособностью кишечника полностью впитывать питательные вещества. Также при гепатите нарушается барьерная функция печени, и в кровь вместе с вирусом гепатита поступают ядовитые вещества. Процесс «самоотравления» при гепатите происходит всегда. При гепатите печень занята борьбой с вирусом гепатита, поэтому другие вирусы и бактерии способны оседать в организме. Поражая печень, гепатит не дает ей нейтрализовать яды разлагающихся белков, непереваренных также из-за гепатита. Таким образом гепатит вызывает общее отравление организма. При поражении печени гепатитом всегда возникает дискинезия желчевыводящих путей, таким образом гепатит приводит к образованию билирубиновых камней. Пораженная гепатитом печень не способна разлагать лишний холестерин, поэтому у больных гепатитом образуются холестериновые камни. У больных гепатитом эфиры холестерина откладываются во всём организме. 25.ЗАДАЧА. Как изменится содержание креатина и креатинина в крови и моче при: а) миопатии, б) заболевании почек, в) усиленной мышечной работе. Норма креатинина в моче: 4,4-17,7 ммоль\сут, в крови: 0,044-0,1 ммоль\л Норма креатина в моче : до 380 мкмоль\сут, в крови: а) при миопатии креатинин в моче понижен,в крови повышен. Креатин в моче повышен б) при заболеваниях почек креатинин в моче понижен,в крови повышен. Креатин в моче может быь повышен или понижен,в зависимости от диагноза. В) при интенсивной мышечной работе креатинин в моче и в крови повышен. 1. Задача. О поражениях каких органов может идти речь при наличии следующего спектра крови: 1) АлАТ > АсАТ > ГлДГ > амилаза. 2) КФК > АсАТ > ЛДГ > амилаза > ГлДГ. 3) амилаза > липаза > АлАТ > АсАТ > КФК источник |
У половины детей, проходящих обследование по поводу гематурии, обнаруживается гломерулонефрит.
Большинство людей, обнаружив в моче кровь, испытают сильное беспокойство. И правильно. Ни в коем случае не следует пытаться самостоятельно поставить диагноз и лечиться. Нужно как можно скорее записаться на консультацию уролога. 
