Меню Рубрики

Углекислый кальций в моче фото

Среди патологии внутренних органов у домашних кошек одно из ведущих мест занимают заболевания органов выделительной системы, в частности мочекаменная болезнь. В последние годы данной проблеме посвящены ряд работ отечественных и зарубежных исследователей.

Мочекаменная болезнь имеет многовековую историю. Самый древний уролит, найденный археологом Смитом в 1901 году в египетской мумии, насчитывает 7 тыс. лет. Сведения о мочекаменной болезни есть в трудах Гиппократа, Галена, Цельса, Авиценны, и др. ученых древности.

Гиппократом (460 — 370 гг. до н. э.) описана почечная колика и лечение ее тепловыми процедурами. Гален связывал камнеобразование с расой, климатом, диетой, составом воды, нарушением в обмене веществ и сопутствующими заболеваниями. Авиценна (Ибн-Сина 980-1037 гг.) объяснял возникновение камней особенностями питания и нарушением оттока мочи.

В нашей стране с XVII века мочекаменной болезни уделялось большое внимание. Петр I был урологическим больным и всячески способствовал развитию данного направления медицины.

При МКБ в почках и мочевыводящих путях накапливаются различные трудно растворимые соли, что обеспечивает изменение показателя кислотности (рН) мочи. Это могут быть фосфаты кальция, карбонаты кальция, оксалаты кальция, ураты, а также струвиты (комплексные соли аммония, магния, фосфора и кальция).

Кристаллы, встречаемые в кислой и щелочной моче

Трипельфосфат – двойной фосфат аммония и магния (фосфорнокислая аммиакмагнезия) М gNH 4 PO 4 H 2 O

Характерная рН 7–9. Рентгеноконтрастен

(оксалат кальция) СаС 2 О 4 х 3Н 2 О

Характерная рН 5,5-6. Рентгеноконтрастен

Характерная рН 7,5–9. Рентгеноконтрастен

Мочевая кислота и ее соли.

Характерная рН 5–6,5. Нерентгеноконтрастна

(аморфный фосфат кальция) Са 3 (РО 4 ) 2

Ураты (кислый мочекислый натрий)

Характерная рН 5–6,5. Нерентгеноконтрастны

(сульфат кальция) Са S О 4 (гипс)

(биурат аммония) С 5 Н 3 ( NH 4 ) 2 N 4 O 3

Образование мочевых камней.

Образование уроконкрементов из оксалата кальция.

Организм плотоядных животных не способен самостоятельно усваивать такие пищевые волокна, как крахмал, целлюлоза, гемицеллюлоза. Частичное расщепление этих веществ происходит под действием ферментов, которые выделяют населяющие кишечник микроорганизмы. Микрофлора кишечника способствует расщеплению полисахаридов с образованием гексоз. Глюкоза, например, при ферментативном катализе окисляется до пировиноградной кислоты, при дальнейшем окислении которой образуется щавелевая кислота.

Щавелевая кислота с ионами кальция дает нерастворимый осадок — оксалат кальция.

Ca ² + C 2 O 4  C 2 O 4 Ca*3 H 2 O 

При патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, а также ожирении происходит нарушение всасывания жиров, и как следствие — усиление всасывания оксаловой кислоты. При нарушении всасывания жиров кальций, вместо того чтобы осаждаться с оксалатом, связывается с жирными кислотами.

Формирование уратных камней.

Ураты — это средние и кислые соли мочевой кислоты. Мочевая кислота – продукт взаимодействия аденина и гуанина, возникающий в результате превращения гипоксантина в ксантин.

Основная форма существования мочевой кислоты в организме — мононатриевый урат, который в слабокислой моче (pH 5,8) остается в растворенном состоянии и преимущественно в этой форме выделяется с мочой. Однако, в более кислой среде легкорастворимая мононатриваевая соль переходит в нерастворимую дигидрированную мочевую кислоту. Таким образом, можно предположить, что формирование мочевой кислоты в виде кристаллической фазы наиболее вероятно при наличии в моче нуклеопротеидов и pH среды не выше 5,6.

Образование фосфатных камней.

Фосфатные зародыши начинают формироваться при перенасыщении урины конкрементобразующими компонентами, однако, фасфатурия (повышенная экскреция фосфатов с мочей) сама по себе не всегда ведет к формированию конкремента. Своего рода “пусковым механизмом”, ведущим к фосфатному уролитиазу, является патогенная флора, продуцирующая фермент — уреазу.

Замечено, что при переваривании белка казеина образуются фосфопептиды, которые эффективно связывают ионы кaльция. Возможно, подобные комплексы образуются и в мочевых путях, что может стать предпосылкой фосфатного уролитиаза. Таким образом, можно допустить, что апатит образуется при взаимодействии ионов Ca ² с ионами PO, продуцированными бактериями, а кристаллы струвита формируются при взаимодействии ионов Мg ² , NH4 и РО.

Механизм образования камней в мочевыводящих путях предусматривает наличие в моче следующих факторов:

1. В моче должно быть достаточное количество минералов (магний, аммоний, фосфаты).

2. Минералы должны задержаться в просвете мочевыводящего тракта на столько времени, сколько необходимо для кристаллизации.

3. Самое важное условие — значение рН. Комбинированные уролиты растворяются при значениях рН менее 6,6 (более кислая среда) и выпадают в осадок при рН 7 и выше (более щелочная). Кальциевые соединения (оксалаты), наоборот, формируются в более кислой среде и растворяются в щелочной.

4. Имеет значение присутствие коллоидных белков.

По данным разных исследователей чаще всего у кошек, больных уролитиазом, встречались трипельфосфаты или струвиты (от 70 до 90%). Уролиты из оксалата кальция выявлялись в 22,5% и всегда были связаны с кислой реакцией мочи, в то время как наличие струвитов сопровождалось щелочной реакцией мочи.

У большинства животных, поступающих в ветклиники, рН мочи превышает показатель 6,5. При исследовании осадка мочи струвитные уролиты наблюдались в мочевыводящих путях животных чаще (62,5%), доля таких уролитов у котов выше (76%), чем у кошек. Изменение рН мочи в сторону защелачивания, а также увеличение содержания белка приводило к увеличению удельной плотности и появлению кристаллов. Отсюда может следовать, что пограничным условием для появления кристаллов в моче служит увеличение рН до7,0 и выше при обязательном появлении белка в моче (более 0,3 гр/л).

С целью выяснения основных и предрасполагающих факторов при патологии почек и органов мочевыводящих путей у домашних кошек ряд исследователей провели анализ статистических, клинических данных и результатов лабораторных исследований от всех кошек и котов, поступивших в клинику с патологией органов выделительной системы в течение нескольких лет. Изучали влияние пола, породы, возраста, типа кормления и т.д.

Большинство больных животных составляли особи мужского пола (88%) и лишь незначительную часть (12%) – кошки.

В группе кошек уролитиаз регистрируется как у беспородных, так и породистых животных, но наиболее часто данное заболевание регистрируется у таких пород как:

Европейская короткошерстная или короткошерстная домашняя – 61%;

Персидская порода и метисы персов – 28% случаев (особенно голубого, кремового и белого окрасов);

Кошки подвержены уролитиазу в любом возрасте. Чаще всего это возрастной промежуток от 2 до 6 лет. При уролитиазе возраст пациента не дает четкого представления о фактической продолжительности заболевания, так как начальная фаза уролитиаза протекает латентно.

Первый пик проявлений заболевания у самок отмечается в возрасте 2,5-3,5 лет, второй — в 6,5-7,5 лет. Кастрированные коты проявляют клинику уролитиаза чаще в возрасте 2-х-5-и лет с первым пиком проявления данной патологии в возрасте 2 лет, вторым — в 6 лет.

Реже всего мочекаменная болезнь встречается у животных в возрасте до года. Это объясняется тем, что у молодых животных рН урины обычно кислая, чему способствует высвобождение ионов водорода, при осаждении кальция и одно- и двухосновных фосфорнокислых остатков в виде апатита кальция, сопровождающее период роста костей, а также экскреция кислот.

Анализируя тип кормления больных животных, установлено, что около половины из них (48%) получали корм, состоящий из натуральных продуктов с преобладанием рыбы (24%), рыбы и мяса (17%) и мяса (7%). У одной третьей части больных животных (33%) в рационе сочетались натуральные продукты и сухие корма промышленного изготовления. По данным другого автора 81,6% заболевших животных получали смешанное питание. Незначительное количество кошек с проблемами почек в течение жизни получали только готовые сухие корма различных изготовителей. Вдобавок статистика свидетельствует о том, что с 1991 года, т.е. примерно с момента появления готовых кормов в нашей стране, заболеваемость МКБ у кошек, получающих традиционное питание, даже выше, чем у животных, находящихся на фирменном рационе. Нужно лишь не забывать давать своим питомцам свежую воду.

Чаще всего симптомы мочекаменной болезни, а также других заболеваний почек наблюдались у животных, владельцы которых предлагали им домашнее питание или корма промышленного изготовления низкого качества. Крайне неблагоприятно влияют на здоровье животных и так называемые «смешанные рационы», когда используются домашние корма и корма промышленного изготовления. Подобные варианты кормления считаются несбалансированными, так как владельцы никогда не знают какое количество питательных веществ и в каком сочетании поступает в организм животного. А это очень важно! Например, при недостатке витамина А происходят глубокие нарушения в тканях почек (нарушение пуринового обмена), закисление мочи, что приводит к образованию уратных камней. Монорацион для кошек из мяса или рыбы может привести к гиповитаминозу В1 и также закислению мочи. Повышенное содержание белка в рационе (мясо, рыба) ведет к нарушению белкового обмена, что также способствует образованию кислой мочи, повышению концентрации мочевой кислоты и образованию камней. К ощелачиванию мочи может привести избыток в рационе магния и фосфора («геркулес», рыба), что может повлечь за собой образование струвитов.

Корм должен быть высокопитательным и сбалансированным, если пища содержит мало калорий, то животное возмещает этот недостаток большим объемом еды, в котором может содержаться большое количество конкрементформирующих минералов, что способствует развитию МКБ.

У подавляющего большинства животных, страдающих МКБ, отмечался избыточный вес – 89,5%. Это связано, вероятно, с тем, что избыточное потребление любых кормов в конечном итоге приводит к повышенной нагрузке на мочевыделительную систему, не адаптированную к утилизации большого количества продуктов распада питательных веществ, что в итоге может предопределять образование уролитов. При избыточном весе заметно снижается уровень активности, а при недостаточности физической нагрузки метаболизм в организме замедляется.

Как было отмечено ранее, предрасполагающий фактор образования уролитов у кошек, — высокая концентрация в моче аммония, фосфата и магния. В кошачьей моче содержится много аммиака, что связано с высокой потребностью кошки в белках и, соответственно, с высоким его потреблением. Фосфатов в моче у кошек тоже много, причем он не зависит от количества фосфора в пище. А вот магния обычно в моче немного, и количество непосредственно зависит от содержания его в пище. Выбирая корм, надо учитывать не только количество магния в анализе на упаковке, но и нормы кормления. Если сравнить разные корма, то уровень содержания минералов или золы в 100 гр. продукта практически не различается. Но нормы кормления у высококачественного корма примерно 35-50 г в день, а у кормов эконом-класса — до 120 г. В результате на упаковке содержание магния не отличается у разных кормов, но при кормлении продуктом эконом-класса животное получает в два раза больше магния.

Моча травоядных животных имеет щелочную реакцию, моча плотоядных – кислую, что обусловлено типом питания. В рационе плотоядных присутствует большое количество животных белков, при распаде которых образуется много органических и неорганических кислот, формирующих кислую реакцию мочи плотоядных.

Было установлено, что использование кормов с высоким содержанием злаковых (кукурузы, пшеницы) способствует развитию мочекаменной болезни, т.к. в результате продуцируется более щелочная моча. И наоборот, большой процент мяса в корме является естественной профилактикой мочекаменной болезни.

Некоторая пища приводит к сдвигу кислотности мочи в щелочную сторону на несколько часов сразу после ее приема. Этот эффект называется щелочным приливом. Выраженность щелочного прилива прямо пропорциональна количеству съеденной пищи и соотношению подщелачивающих и подкисливающих компонентов пищи. На щелочность мочи влияет также частота кормлений. Кормление раз в день создает более высокий уровень рН, чем частые кормления, но продолжительность сдвига кислотности меньше. Поэтому кошкам рекомендуется свободный режим кормления. При кормлении хорошим кормом без вкусовых добавок большинство кошек будут съедать небольшое количество корма каждые несколько часов в течение дня. Это поддержит значение рН мочи во время щелочного прилива в пределах 6,5-6,9 (в норме моча кошек имеет слабокислую реакцию (5,8-6,2)). При кормлении 1 раз в день всей дневной нормой этот показатель повышается до 8,0.

Ни в коем случае не перекармливайте кошку! Постоянное превышение рекомендуемых норм более чем на 15% провоцирует образование уролитов при кормлении любыми кормами.

Количество потребляемой воды при различных типах диет было также тщательно изучено, т.к. имеет четкую связь с объемом мочи и концентрацией минеральных веществ. Одни исследования обращают внимание только на потребление воды, тогда как в других учитывалось не только потребление воды и объем мочи, но и количество воды, выделенной с калом и другими источниками. Кроме того, на водный баланс влияет и общее содержание энергии, и содержание жира, причем эти параметры даже важнее, чем является ли диета сухой или влажной. Диета с большим количеством жира (приблизительно 30%) и высококалорийная диета приводит к повышению диуреза, в то время как низкокалорийная и с низким содержанием жира приводит к увеличению выделения воды с каловыми массами. Общее количество потребляемой воды не зависит от того, сухая была диета или влажная и составляет приблизительно 125-230 мл в сутки. Климатические условия, отдельные компоненты диеты (например, жир), возраст животного, обеспеченность водой и пищей, стрессовые ситуации могут влиять на потребление воды.

Очень важную роль играет и качество воды. В жёсткой водопроводной воде содержится большое количество минералов, в том числе магния, которые и образуют кристаллы.

Все выше перечисленное сведено в таблицу-схему, в которой охарактеризованы особенности метаболизма кошек, проявляющиеся в повышенной потребности в некоторых аминокислотах и неспособностью превращать бетта-каратин в ретинол, что создает прямую зависимость нормальной жизнедеятельности организма кошек от состава потребляемого рациона. Несбалансированность рациона по органическим, минеральным веществам и витаминам может приводить к нарушению обмена веществ, в том числе электролитного, что чревато перенасыщением мочи минеральными солями, выпадением их в осадок, формированием и ростом кристаллов.

Помимо этого в схеме-таблице охарактеризованы некоторые особенности образа жизни кошек, способствующие конкрементообразованию. Известно, что для кошек комнатного содержания характерна гиподинамия, которая влияет на интенсивность обменных процессов, и подразумевает сокращение потребления кормов. Кроме того, при гиподинамии снижается потребление жидкости, что уменьшает диурез, повышает концентрацию мочи и влечет за собой выпадение в осадок, рост и конгломерацию кристаллов.

Безусловно, характер пищи и режим питания оказывают значительное влияние на развитие или профилактику мочекаменной болезни. Но в действительности предрасполагающих факторов несколько.

Кроме того, на интенсивность мочеобразования влияют различные факторы:
— время суток (днем мочи выделяется больше, чем ночью за счет скорости обмена веществ, который активен в дневное время),
— содержание влаги в корме,
— время года (зимой почки образуют мочи больше, потому что влага не испаряется, как летом, через кожу),
— погода (в теплую погоду мочи меньше).

Ещё одной частой ошибкой в уходе является редкое мытьё кошачьего туалета. Всем известно, что кошки — большие чистюли. Они могут целый день кружить вокруг лотка, так и не сделав свои «дела», пока их санузел не «засияет» чистотой. Всё это приводит к застою мочи в мочевом пузыре и развитию МКБ.

Развитие и диагностика мочекаменной болезни.

Струвиты или оксалаты при выпадении в осадок, образуют кристаллы в виде песка и камней. Проходя, по мочеиспускательному каналу с мочой, кристаллы травмируют его, тем самым вызывают боль, воспаление и кровоточивость. Происходит учащение мочеиспускания, которое становится болезненным, очень часто в моче наблюдаются следы крови или моча окрашивается в вишневый цвет. Далее мелкие камни или несколько песчинок застревают в мочеиспускательном канале, создавая там пробку, тем самым отток мочи из мочевого пузыря очень затрудняется, кот или кошка мочится по каплям, часто моча совсем перестает отходить.

Мочи в мочевом пузыре накапливается больше, чем выходит наружу, соответственно происходит переполнение мочевого пузыря, что в свою очередь отражается на общем состоянии кота или кошки. Животное становится малоподвижным, перестает принимать пищу и пить, постоянно пытается помочиться. Почки непрерывно продолжают выделять мочу, при этом не имеет значения, пьет животное, или нет, моча непрерывно поступает в мочевой пузырь, тем самым растягивает его до размеров сравнимых с теннисным мячиком (в норме мочевой пузырь размером не больше грецкого ореха). Далее состояние животного стремительно ухудшается. От перерастяжения мочевого пузыря в стенках лопаются кровеносные сосуды, в просвет пузыря изливается кровь, моча попадает в кровеносную систему организма, тем самым происходит интоксикация. Далее появляется рвота, дрожь, судороги — эти симптомы указывает на тяжелое отравление веществами, входящими в состав мочи. Внешнее проявление болезни зависит от формы, размеров и месторасположения камней. Заболевание может не проявляться внешне, если камни не закупоривают просветы уретрального канала, не имеют острые края, которыми вызывались бы механические повреждения слизистой оболочки. Иногда при проведении визуальных методов диагностики у животных обнаруживали крупные камни, более двух см в диаметре. Время образования такого камня не менее полутора лет. Тем не менее, за этот период никаких жалоб и признаков заболевания не наблюдалось. Подозрения на мочекаменную болезнь появляются лишь при затруднении мочеиспускания, при котором животное тужится, часто принимает соответствующую позу, а моча при этом выделяется очень слабой струей, часто с кровью, временами прерывается или совсем прекращается. Моча часто содержит мелкий песок.

Переполнение мочевого пузыря свидетельствует о задержке мочи — опасном для жизни состоянии, которое требует немедленной помощи ветеринарного врача. Диагностика мочекаменной болезни котов и кошек производится на основе клинической картины, анализе собранного анамнеза и изучении солевого осадка мочи. Дополнительные сведения о месте локализации, форме, размере и количестве конкрементов могут быть получены с помощью рентгеновского исследования и ультразвукового исследования (УЗИ).

Диагностика мочекаменной болезни мелких домашних животных довольно затруднительна вне стадии обострения процесса, т.к. по сути, это хроническое заболевание развивающееся медленно, без явных клинических признаков. В острый период болезни диагностика основывается на клинической картине, данных анамнеза и микроскопии осадка мочи. Дополнительные сведения о месте локализации, форме, размере и количестве конкрементов могут быть получены с помощью рентгеновского и ультразвукового обследования животного.

В зависимости от степени тяжести заболевания, лечение мочекаменной болезни делится на: хирургическое, медикаментозное, диетотерапия. Хирургическое вмешательство и медикаментозная терапия направлены на устранение камней из мочевого пузыря или уретры и снятие воспалительного процесса. В некоторых случаях, когда происходит закупорка уретры, четвероногому пациенту может помочь только операция. Но даже эта процедура, к сожалению, приносит лишь временное облегчение, так как устраняет последствия заболевания, а не его причину. Если же МКБ диагностируется на ранних стадиях и протекает без осложнений, то есть возможность обойтись диетотерапией.

Принимая во внимание все вышесказанное, Компанией КлинВет был разработан ИНДИКАТОР ЗДОРОВЬЯ для ранней диагностики мочекаменной болезни, основанный на цветовой индикации уровня рН мочи.

Средство не является лечебным препаратом. Способ применения Индикатора здоровья: насыпать на привычный для кошки наполнитель или в пустой лоток под решетку небольшое количество гранул и через 1-5 минут после посещения лотка кошкой сравнить цвет гранул Индикатора со шкалой на упаковке. Окраска гранул сохраняется в течение нескольких часов. Данный экспресс-тест в домашних условиях позволяет своевременно известить хозяина животного о необходимости посетить ветеринара.

Индикатор феноловый красный изменяет свой цвет с желтого на красный в промежутке кислотности рН 6,6-8,2. Применение белого перлита в качестве носителя индикатора позволило добиться максимально контрастного визуального эффекта даже при самом незначительном изменении окраски гранул продукта после попадания на них кошачьей мочи с отклонением рН в щелочную область.

Используемые компоненты обеспечивают высокую устойчивость готового вещества к разложению как при длительном хранении, так и при использовании, что очень важно для бытового применения, так как кошачий туалет является местом повышенного размножения бактерий и микроорганизмов.

Малый насыпной вес средства и размер гранул делает максимально эффективным его применение совместно с любым наполнителем для кошачьего туалета, так как практически все рассыпанные гранулы-индикаторы остаются сверху наполнителя. При этом обеспечивается хороший визуальный контроль результата и экономный расход.

Мы рекомендуем владельцам внимательнее относиться к здоровью своих питомцев и быстро реагировать при появлении нежелательных симптомов, тем самым не допуская развитие серьезной патологии, требующей серьезного вмешательства.

источник

Симптомы, синдромы, болезни в фотографиях

Фосфаты представлены в моче фосфорнокислой известью или фосфорнокислым кальцием и фосфорнокислой магнезией или фосфорнокислым магнием.

Эти соли всегда встречаются вместе в щелочной или в нейтральной моче в виде бесцветных аморфных масс, состоящих из мелких зернышек и шариков сгрупированных в кучки различной величины. После центрифугирования на дне пробирки виден обычно обильный осадок белого цвета, напоминающий лейкоцитарный.

Фосфаты могут сочетаться в осадке мочи с кристаллами нейтральной фосфорнокислой извести и кристаллами трипельфосфатов.

Аморфные фосфаты при добавлении 30% уксусной кислоты быстро растворяются, а при подогревании выпадают из богатой фосфатами мочи еще в большем количестве.

Аморфные фосфаты выделяются с мочой при некоторых психических заболеваниях у людей с лабильной вегетативной нервной системой. Иногда фосфатурию объясняют нарушением их выделения почками, иногда временным алкалозом, приводящим к выделению щелочной мочи. При фосфатном диабете Фанкони объясняет эту патологию дефектом обратной резорбции фосфатов в канальцах. С мочой у больных выделяется огромное количество фосфатов, а в сыворотке крови их количество резко снижается, что приводит к развитию рахита.

Углекислый кальций встречается редко и только в щелочной моче при pH 8.0—10.0.

Кристаллы этой соли можно увидеть в моче человека после обильного потребения растительной пищи и долгого нахождения этой мочи при комнатной температуре.

Фото 1. Мелкие слегка желтоватые зернышки аморфных фосфатов, сгрупированные в кучки в щелочной моче больного сепсисом.

Фото 2. Мелкие кристаллы углекислого кальция в виде гимнастических гирь и барабанных палочек.

Фото 3. Бесцветные кристаллы нейтральной фосфорнокислой магнезии в виде продолговатых ромбических табличек с косой концевой гранью на фоне пластин нейтральной фосфорнокислой извести.

Фото 4. Кристалл нейтральной фосфорнокислой магнезии в виде опрокинутой четырехугольной чашки.

Фото 5. Кристаллы нейтральной фосфорнокислой магнезии в виде опрокинутого четырехугольного блюдца.

Фото 6. Кристаллы нейтральной фосфорнокислой магнезии в форме трапеции и продолговатых табличек со скошеными гранями.

Фото 7. Кристаллы нейтральной фосфорнокислой магнезии в виде плоских пластин в форме трапеции и этих же пластин сложеных в вязанку.

Фото 8. Кристаллы нейтральной фосфорнокислой магнезии в виде бесцветных тонки пластин в форме трапеции.

Эта соль встречается очень часто в слабокислой (pH 6.5), нейтральной (7.0), но чаще всего — в щелочной (pH 8.0) или резко щелочной (pH 10.0) моче, особенно при её аммиачном брожении.

Фото 9. Прозрачные бесцветные и блестящие кристаллы трипельфосфатов в виде трех-, четырех- и шестиугольных ромбических призм с косо спускающимися плоскостями. (pH 6.5).

Фото 10. Кристаллы трипельфосфатов в виде раскрытых ножниц и санок.

Фото 11. Крупный кристалл трипельфосфата в виде гробовой крышки в желтушной моче.

Фото 12. Кристаллы трипельфосфатов в виде прищепок для белья и бородок пера.

Фото 13. Кристаллы трипельфосфатов в виде объемных фигур, напоминающих раскрытые ножницы или скрещенные под острым углом листья папоротника, в сочетании с кристаллами кислого мочекислого аммония (pH 7.0)

Фото 14. Кристаллы трипельфосфатов в сочетании с аморфными фосфатами в резко щелочной моче (pH 9.0).

Фото 15. Кристаллы трипельфосфатов на фоне пластин нейтральной фосфорнокилслой извести и аморфных фосфатов (pH 7.5).

Фото 16. Крупный разрушающийся в слабокислой моче (pH 6.5) кристалл трипельфосфата.

Фото 17. Крупные разрушающиеся в слабокислой моче (pH 6.5) кристаллы трипельфосфатов.

Эта соль встречается достаточно часто в бесцветной или слабоокрашенной моче при нейтральной или слабокислой реакции у практически здоровых людей, но чаще в моче больных, страдающих артритами или артрозами ревматической этиологии, железодефицитной анемией и хлорозом.

Снижение выделения с мочой неорганических фосфатов наблюдается:

  1. при умеренной секреции фосфатов в дистальных канальцах почек (гипопаратиреоз, паратиреоидэктомия, псевдогипопаратиреоз);
  2. при ограничении клубочковой фильтрации (заболевания почек);
  3. при рахите, остеопорозе, гипофосфатэмическом почечном рахите, инфекционных заболеваниях, острой желтой атрофии печени, акромегалии.

Повышение выделения неорганических фосфатов с мочой наблюдается:

  1. при нарушении реабсорбции фосфора в проксимальных канальцах почек (гликофосфатных диабет, аминовый диабет, тубулярные ацидозы фосфатов);
  2. при усиленной секреции в дистальных канальцах почек (первичный паратиреоз);
  3. при таких заболеваниях, ка нетубулярный ацидоз, рахит на фоне низкого содержания кальция в пище, диабет, лейкемия.

Фото 18. Кристаллы нейтральной фосфорнокислой извести в виде игл и тонких вытянутых призм с заострёнными концами, складывающиеся в пучки, снопы, розетки.

Фото 19. Кристаллы нейтральной фосфорнокислой извести в виде объёмных пучков, снопов, призм с косо срезанными концами, розетки птичьего пера.

Фото 20. Нагромождение кристаллов нейтральной фосфорнокислой извести в виде призм, снопов, пучков (pH 6.5).

Фото 21. Очень крупный кристалл нейтральной фосфорнокислой извести в виде огромного банта в сочетании с кристаллами кислого мочекислого аммония (pH 6.5).

Фото 22. Тонкие прозрачные пластины нейтральной фосфорнокислой извести с резкими прямолинейными границами, похожие на гиалиновые цилиндры (pH 7.0).

Фото 23. Кристалл нейтральной фосфорнокислой извести в виде тонкой пластины с неровными гранями, покрытой аморфными фосфатами.

источник

В моче всегда содержится некоторое количество растворенных неорганических соединений – солей или кислот. Когда их концентрация возрастает, соли (кислоты) мочи из растворенной формы переходят в кристаллическую или аморфную и выпадают в виде осадка. Явление выпадения солей мочи в осадок называется «кристаллурия».

Наличие солей в моче не обязательно указывает на патологический процесс в организме. В целом, кристаллы солей и кислот часто встречаются в моче клинически здоровых людей. В большинстве случаев, их наличие является следствием особенностей питания пациента. Появление солей в осадке может объясняться концентрированием мочи вследствие недостаточного употребления воды, изменением рН, температурой хранения образца. В то же время, значительное количество солей, которая наблюдается в течение длительного времени, может свидетельствовать о развитии мочекаменной болезни и/или других расстройств мочеполовой системы и других заболеваний. При устойчивом появлении кристаллов неорганических осадков в моче необходимо провести детальное обследование, включающее измерение рН мочи, суточного выделения с мочой кальция, оксалатов, уратов, фосфатов и определение концентрации в плазме крови мочевой кислоты, кальция, паратиреоидного гормона.

Количество солей в моче оценивается субъективно: мало, средние и много. Для крупных кристаллов, например карбонат кальция и струвита, оценка может проводиться на небольших увеличениях (10 ×). Для меньших кристаллов (например, аморфных, дигидрата оксалата кальция) следует использовать более мощный объектив (40 ×). Некоторые виды солей можно распознать невооруженным глазом, например беловатый кристаллический осадок скорее всего представляет собой трипельфосфаты, а розовый аморфный – ураты. Кирпично-красные кристаллы свидетельствуют о наличии мочевой кислоты, а белый аморфный осадок указывает на фосфаты.

Для удобства, кристаллы в моче можно разделить на группы:

1. Соли, встречающиеся как в кислой, так и в щелочной моче:

  • оксалат кальция (моно- и дигидрат),
  • урат (биурат) аммония или кислый мочекислый аммоний,
  • нейтральный фосфат кальция;

2. Кислые соли (рН мочи меньше 7):

  • аморфные ураты (натриевые, калиевые, магниевые и кальциевые соли мочевой кислоты),
  • мочевая кислота,
  • гиппуровая кислота.

3. Щелочные соли (рН мочи больше 7):

  • аморфные фосфаты,
  • трипельфосфаты (струвит),
  • карбонат кальция (углекислый кальций),
  • нейтральный фосфат магния.

Кроме того, стоит отдельно рассматривать две группы необычных солей:

  • кристаллы метаболического происхождения, которые появляются вследствие нарушения обменных процессов в организме – цистин, тирозин, лейцин, холестерин, билирубин, гемосидерин;
  • кристаллы ятрогенного происхождения, появление которых вызвано употреблением лекарственных средств – сульфамиды, ампициллин, ацикловир, амоксициллин, цефтриаксон и т.д.

Соли, встречаются в моче независимо от рН

Оксалат кальция

Оксалат кальция представляет собой соль щавелевой (оксалатной) кислоты. Он попадает в организм преимущественно с растительной пищей, часть оксалатов представляет собой конечный продукт клеточного метаболизма. Оксалат кальция является наиболее распространенным компонентом почечных камней (содержится в 70-75% всех камней). При этом, он часто встречается в моче здоровых людей, что связано с употреблением большого количества растительной пищи.

Основными ионами, способствующими образованию кальциевых камней, являются кальций, фосфат, оксалат и цитрат. Оксалат является уникальным среди этих ионов, поскольку его метаболизм фактически не регулируется организмом. Обмен кальция и фосфатов надежно регулируется гормональной системой, тогда как вывод оксалата из организма зависит преимущественно от функциональности почек. Всосанный в желудочно-кишечном тракте оксалат практически полностью выделяется с мочой, небольшая его часть (до 10%) может возвращаться обратно в кишечник. Возрастание выведения щавелевой кислоты с мочой до уровня 50 мг/сут и более называется «гипероксалурия».

Этот вид кристаллов существует в двух формах: чаще всего – кальция оксалат дигидрат, изредка кальция оксалат моногидрат. Кристаллы дигидрата оксалата кальция представляют собой бесцветные квадраты, углы которых соединены пересекающимися линиями, напоминающие почтовый конверт. Они могут образовываться в моче при любом рН. Кристаллы характеризуются широким диапазоном размеров от довольно больших, до очень маленьких. В некоторых случаях, большое количество крошечных оксалатов может выглядеть как аморфная масса; в таким случае стоит исследовать их при высоком увеличении. Эти кристаллы часто встречаются в норме, а также могут возникать вследствие длительного хранения мочи перед анализом.

Кристаллы моногидрата оксалата кальция обладают различными размерами и могут иметь форму шпинделя, песочных часов, овала или гантели (см. изображения ниже). Эти формы оксалата кальция указывают на перенасыщенность мочи ионами кальция и оксалатом.

Мужчины страдают от оксалатных камней в два раза чаще, чем женщины; чаще всего заболевание диагностируют в возрасте 30-50 лет. Рост камней оксалата кальция является многофакторным процессом, в котором большое значение имеет диета. Кроме того, на развитие этого вида почечных камней влияют нарушения метаболизма. Кристаллы кальция оксалата дигидрата легче разрушаются при литотрипсии, чем камни, состоящие из кальция оксалата моногидрата, однако, они имеют более высокий риск рецидива – повторного образования.

Аммония урат (биурат) или кислый мочекислый аммоний

Кристаллы урата аммония (или биурата), преимуществвенно выглядят как коричневые или желто-коричневые сферические тела с заостренными отростками («яблоки с шипами»). В образцах мочи с щелочной реакцией они могут расти без образования отростков (или с малозаметными шипами) и напоминать карбонат кальция.

Еще полтора столетия тому, почечные камни, сформированные из уратов аммония, были обычным явлением в Европе. В современной практике эти камни встречаются преимущественно в развивающихся странах. Их развитие связано с инфекциями, вызываемыми бактериями, способными к расщеплению составляющих мочи (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas и коагулаза-отрицательные Staphylococcus), которые вызывают образование осадка, состоящего из урата аммония и магния-аммония фосфата. Чаще всего, причиной образования камней из уратов аммония является питание, основу которого составляет лишь рис, одновременно с малым поступлением фосфатов с молоком и мясом и недостаточным потреблением воды. Кроме того, ураты аммония встречают при цистите с аммиачным брожением в мочевом пузыре, мочекислом инфаркте почек у новорожденных и, в норме, у младенцев и новорожденных в нейтральной или кислой моче.

Хотя ураты аммония находят в моче с любым рН, их формированию способствует нейтральная или кислая среда. Они часто встречаются одновременно с аморфными уратами. Характерным свойством осадка уратов аммония является способность растворяться при нагревании и снова выпадать в осадок после охлаждения.

Нейтральный фосфат кальция

Этот вид солей выпадает в осадок в виде бесцветных призм с двумя различными концами – коническим и тупым; также он кристаллизуется клиновидными образованиями. Иногда нейтральный фосфат кальция имеет вид пластинок неправильной формы или игольчатых кристаллов. Часто эти кристаллы собираются в пучки (розетки).

Фосфат кальция является обычным компонентом почечных камней (5-10% всех случаев). Следует отметить, что камни из фосфата кальция образуются в щелочной моче. За последние два десятилетия увеличивается распространенность камней фосфата кальция в почках, которые чаще встречаются у пациентов с щелочной реакцией мочи. Если сравнивать с наиболее распространенными оксалатным камнями почек, фосфатные, как правило, больше по размерам. Их можно разделить на две группы: брушит, который является прочным и характеризуется стойкостью к литотрипсии, и гидроксилапатит, который может перекрывать почки, что приводит к разрушению тканей. Причиной появления фосфата кальция в моче могут быть такие болезни, как гиперпаратиреоз и тубулярный ацидоз. Кроме того, их наблюдают при ревматизме и некоторых видах анемий.

Соли кислой мочи

Аморфные ураты

Аморфные ураты представляют соли мочевой кислоты, которые выглядят мелкими коричневыми зернами, часто покрывающими все поле зрения микроскопа, что мешает рассматривать другие элементы осадка мочи. Если рассматривать образец мочи невооруженным глазом, то при их большом количестве наблюдается аморфный плотный осадок розового цвета. Аморфные ураты растворяются при нагревании и снова выпадают в осадок при охлаждении.

Кристаллы аморфных уратов весьма часто встречаются в моче здоровых людей. Причиной выпадения аморфных уратов в осадок может быть интенсивная физическая нагрузка, и, как следствие, обезвоживание. Поэтому их наблюдают у детей и молодежи, занимающихся спортом и не соблюдающих правила употребления жидкости. Если у пациента обнаружена гиперурикемия (повышенное содержание мочевой кислоты в крови) или уратные камни почек, то существует высокая вероятность, что в моче будет осадок аморфных уратов. Кроме того, ураты способны выпадать в осадок при острых инфекционных заболеваниях, потреблении избыточного количества пищи и застойных явлениях в случае декомпенсированных пороков сердца.

Мочевая кислота

Мочевая кислота образует ряд различных кристаллов: ромбовидных, шестигранных, игольчатых, похожих на таблички, бочки, бруски и розетки. Если количество мочевой кислоты значительна, то невооруженным глазом она выглядит как кристаллический осадок кирпично-красного цвета. Под микроскопом кристаллы окрашены в желтый и красный цвет.

Кристаллы мочевой кислоты иногда могут наблюдаться в моче здоровых людей, однако, чаще всего они встречаются у пациентов с уратным почечными камнями или острой уратной нефропатией. У здоровых людей причиной выпадения кристаллов мочевой кислоты является потеря жидкости вследствие интенсивной физической нагрузки без достаточного поступления воды, общего обезвоживания, вызванного потоотделением, рвотой, поносом, лихорадкой и др. Выявление мочевой кислоты без наличия уратов в течение часа стояния мочи или в свежей моче свидетельствует о наличии солей или камней в почках.

Камни, составленные из мочевой кислоты, являются одними из четырех основных типов камней в почках, которые также включают кальциевые камни (оксалат кальция и фосфат кальция), цистиновые камни и камни из трипельфосфатов (магния-аммония фосфат).

Гиппуровая кислота

Кристаллы гиппуровой кислоты крайне редко встречаются в осадке мочи и представляют собой бесцветные (желто-коричневые) ромбические таблички, пластины, призмы или столбики, иногда настолько тонкие, что напоминают иглы. Иногда кристаллы гиппуровой кислоты формируются в виде пучков. Их достаточно легко спутать с кристаллами кальция оксалата моногидрата или с небольшими трипельфосфатами.

Гиппуровая кислота – продукт связывания бензойной кислоты, которая, иногда в значительных количествах, содержится в растениях, как в свободном, так и в связанном виде. Следовательно, употребление растительных продуктов или лекарственных средств, содержащих бензойную и салициловую кислоту, может приводить к появлению кристаллов гиппуровой кислоты в моче. Кроме того, ее обнаруживают в моче при сахарном диабете, болезнях печени, гнилостных процессах в кишечнике.

Соли щелочной мочи

Аморфные фосфаты

Аморфные фосфаты представляют собой плотный осадок беловатого цвета. Под микроскопом наблюдаются мелкие зерна и сферы, склонные к слипанию . Визуально аморфные фосфаты выглядят практически идентично аморфным уратам, однако отличить их нетрудно, ведь фосфаты характерны только для мочи с щелочное реакцией; кроме того, в поляризованном свете аморфные фосфаты не имеют двойного лучепреломления, в отличие от уратов. Важно визуальное обследование осадка: аморфные ураты, как правило, имеют кирпично-красный оттенок, тогда как для аморфных фосфатов характерный меловой белый осадок.

Появление аморфных фосфатов в моче у здоровых людей объясняется потреблением большого количества растительной пищи. Обычно, присутствие этих кристаллов в моче незначительно. Если речь идет про патологические состояния, то аморфные фосфаты обнаруживают при циститах, после обильной рвота (вследствие потери желудочного сока). Если у пациента наблюдается увеличенную кислотность желудочного сока, то вместе с аморфными фосфатами часто наблюдают трипельфосфаты.

Трипельфосфаты (струвит)

При обследовании невооруженным глазом, трипельфосфаты образуют кристаллический белый осадок. В ходе исследования под микроскопом, они имеют вид бесцветных шестигранных призм (форма «гробовой крышки»), реже встречаются кристаллы, похожие на перья, листья папоротника. Кристаллы струвита состоят из двойной соли фосфата аммония магния. Название трипельфосфаты происходит от английского triple phosphate, то есть тройной фосфат, поскольку в первых исследованиях обнаруживали в их составе три катиона: кальция, магния и аммония.

У здоровых людей выпадение в осадок трипельфосфатов вызывает употребление растительной пищи и минеральной воды. Инфекции мочевыводящих путей, вызванные бактериями, расщепляющими мочевину, такими как Proteus mirabilis, могут приводить к образованию значительного количества осадка трипельфосфатов, и, как следствие, к образованию трипельфосфатного (струвитового) камня. Поэтому такие мочевые камни также называют камнями инфекции. Современные кристаллографические анализы показали, что трипельфосфатные камни являются смесью струвита и формы фосфата кальция, которая называется апатитом. Кальцит (карбонат кальция) в таких камнях почти не встречается. Вместе с трипельфосфатами, у пациентов часто обнаруживают значительное количество лейкоцитов мочи (лейкоцитурию) и бактерий мочи (бактериурия).

Карбонат кальция (углекислый кальций)

Эти кристаллы редко встречаются в моче человека. При микроскопическом исследовании выглядят как сферы и овалы разного размера, иногда как парные шарики. Карбонаты кальция могут образовывать аморфную массу. Они имеют диапазон цветов от бесцветного до желто-коричневого цвета и, при большом количестве, окрашивают мочу в коричневый оттенок. Иногда карбонаты кальция путают с бактериями. Особого диагностического значения они не имеют. Есть сведения, что наличие кристаллов карбоната кальция способствует образованию оксалатных камней.

Нейтральный фосфат магния

Фосфат магния представляет собой кристаллы в виде больших длинных ромбических табличек, преимущественно с наклонными гранями. Иногда два кристалла фосфата магния плотно прилегают друг к другу с прямыми или наклонными конечными гранями. Фосфат магния встречается редко, есть сведения об образовании из него камня типу «бобьерит», в следствии деятельности микроорганизмов, которые используют в своем метаболизме компоненты мочи.

Кристаллы метаболического происхождения

Кристаллы лейцина представляют собой желто-коричневые диски с концентрическими кольцами, которые похожи на разрез ствола дерева. Их обнаруживают в кислой моче. Кристаллы лейцина обычно не встречаются у здоровых людей. Наличие кристаллов лейцина в моче, как правило, является симптомом тяжелого заболевания печени. Поэтому, при их обнаружении следует учесть наличие таких симптомов, как опухание живота, рвота, тошнота, дезориентация и общее недомогание. Лейцин и тирозин вместе встречаются в моче в случае острой желтой атрофии печени, отравлении фосфором, при лейкозах, тифе, оспе и т.д.

Кристаллы тирозина являются бесцветными или желтоватыми игольчатыми образованиями, которые собираются в пучки или звезды. Они образуются преимущественно в кислой моче, их появление может вызваться нарушениями метаболизма, такими как заболевания печени или тирозинемия. Тирозинемия – наследственное заболевание, которое приводит к нарушениям обмена аминокислоты тирозина и поражениею печени. На протяжении уже первых месяцев жизни развивается печеночная дисфункция, которая, в дальнейшем, перерастает в цирроз и печеночную карциному. Одновременно наблюдают повреждения почек с развитием тяжелого рахита (вследствие потери фосфатов). Симптомы тирозинемии – трудности со набиранием веса, повышение температуры, диарея, стул с кровью, рвота.

Цистин является аминокислотой, которая может образовывать камни в почках. При исследовании под микроскопом, кристаллы цистина представляют собой прозрачные, бесцветные, шестигранные пластинки, располагающиеся рядами или друг на друге. Моча, содержащая цистин, мутная, имеет зеленовато-желтый цвет; зачастую наблюдается значительное количество осадка беловатого цвета.

Камни в почках, образованные из цистина, обычно крупнее других виды камней. Они встречаются нечасто, а причиной их появления является цистинурия – нарушение белкового обмена. Цистиновые камни вызывает те же симптомы, что и другие виды почечных камней – кровь в моче, тошноту и рвоту, боль в паху или спине.

Кристаллы холестерина имеют форму длинных бесцветных прямоугольников, с вырезанными углами и выступами, похожими на лестницу. Чаще всего они появляются после охлаждения образца мочи. Кристаллы холестерина располагаются отдельно или наслаиваются друг на друга. Их можно найти как в нейтральной, так и в кислой моче. Причиной их появления в моче могут быть заболевания почек (амилоидная или липоидная дистрофия, эхинококкоз, абсцесс) и новообразования мочевых и половых органов.

Кристаллы билирубина представляют собой иглы желто-коричневого цвета, которые могут располагаться отдельно или собираться в пучки. Часто кристаллы билирубина откладываются на поверхности лейкоцитов и эпителиальных клеток. Иногда билирубин встречается в виде аморфных окрашенных зерен. Причиной появления билирубина в моче чаще всего является желтуха различного происхождения.

Гемосидерин

Гемосидерин в моче имеет вид аморфных желто-коричневых зерен, которые оседают на элементах мочевого осадка, придавая им бурый оттенок. Он образуется из гемоглобина эритроцитов в клетках-макрофагах. Поскольку гемосидерин содержит железо, его наличие подтверждают реакцией с берлинской лазурью, в результате чего кристаллы гемосидерина окрашиваются в голубой и синий цвет. Гемосидерин встречается при болезни Маркьяфавы-Микели (ночная пароксизмальная гемоглобинурия), хронических гемолитических анемиях, гемохроматозе, фетальных эритробластозах, анемии Кули. Обычно гемосидеринурия встречается вместе с гемоглобинурией.

Гематоидин образуется при распаде гемоглобина без доступа кислорода в гематомах и очагах некроза. Он представляет собой золотисто-желтые или желто-оранжевые иглы или ромбы, которые собираются в пучки и звезды. Гематоидин дает с азотной кислотой синюю окраску, которая быстро исчезает, и обесцвечивается перекисью водорода. Кристаллы гематоидина встречают в моче при раскрытии старых почечных гематом у больных с калькулезным пиелитом, при мочекаменной болезни, абсцессе почек, новообразованиях мочевого пузыря и почек.

источник

Опубликовано: 8 декабря 2009

ДИЕТОТЕРАПИЯ

В клинических случаях при обструкции мочевого канала очень важно немедленное вмешательство: освобождение мочевого пузыря, детоксикационная терапия. Удаления закупорки промыванием или проколом мочевого пузыря обычно может быть достаточно. Однако, хотя прокол мочевого пузыря немедленно его освобождает, закупорку он обычно не удаляет. Если имеет место бактериальная инфекция мочевого канала, необходимо применение соответствующей антибактериальной терапии. Терапия уролитиаза предполагает удаление или растворение струвитных уролитов и соответствующее кормление для предотвращения формирования новых камней.

Струвитные уролиты, находящиеся в мочевом тракте, могут быть удалены хирургическим методом или растворены при помощи соответствующей диеты. Хирургическое вмешательство быстро устраняет обструкцию, но после него животное проходит восстановительный период от 3 до 7 дней. С другой стороны, растворение уролитов при помощи диеты – безоперационный, но более длительный метод, занимающий до нескольких месяцев. Диетотерапия должна уменьшать количество магния в моче и приводить реакцию среды мочи к значению 6,3 или менее. Добавление в корм соли стимулирует полидипсию и полиурию, моча выделяется более разбавленная, частота мочеиспусканий увеличивается. Однако кормление диетой с повышенным содержанием натрия увеличивает экскрекцию почками кальция, что может привести к формированию уролитов оксалата кальция. Поэтому увеличение соли в рационе не рекомендуется. В зависимости от размера и количества уролитов, их растворение может занять от 5 до 7 недель. Стерильные струвиты растворяются быстрее, чем те, образование которых сопровождает инфекция. Хотя уролиты, сопровождающиеся инфекцией растворяются дольше, важно как можно быстрее купировать инфекцию, особенно, если она вызвана уреазо-продуцирующими бактериями.

Значение реакции среды мочи, оптимальное для растворения струвитов, колеблется между 6,0 и 6,3. Когда диета подобрана, реакция среды мочи должна быть проверена через 4 – 8 часов после кормления, чтобы убедиться, что достигнута необходимая (но не слишком кислая) реакция среды мочи. Во время лечения должна использоваться только одна проверенная диета, без прочих подкормок и добавок других кормов. В течение периода растворения уролитов, каждые 2 – 4 недели необходимо контролировать течение процесса при помощи пальпации или радиографии. Периодическое исследование осадка в моче на наличие кристаллов струвитов тоже очень важно. Но из-за того, что в моче многих клинически здоровых кошек могут обнаруживаться кристаллы струвитов, кристаллурию нельзя интерпретировать как стойкий уролитиаз. Диетическое кормление должно длиться хотя бы месяц, до полного растворения струвитов. В дальнейшем по результатам анализов мочи можно скармливать кошке обычный повседневный корм, если он будет эффективно профилактировать уролитиаз.

Повседневный корм для профилактики рецидивов струвитного уролитиаза должен вызывать образование слабокислой мочи, должен иметь соответствующую калорийность и высокую усвояемость, а также содержать низкий уровень магния. В моче с реакцией среды 6,6 и менее струвиты не образуются. Поэтому рН 6,0 – 6,5 оптимальна для длительной диетотерапии. Компоненты корма, увеличивающие выделение с мочой кислот — это белок животного происхождения (т.к. состоит из большого количества серосодержащих аминокислот) и состав, который повышает всасывание хлоридов, фосфатов, сульфатов. Большинство злаковых содержит высокий уровень солей натрия, который вызывает выделение щелочной мочи. Исключением является кукурузный глютен. Он вызывает выделение кислой мочи, т. к. содержит высокий уровень серосодержащий аминокислот. Большинство промышленных кормов, содержащих злаки, нельзя скармливать кошкам для лечения и профилактики рецидивов струвитного уролитиаза.

Корма, подобранные по калорийности и содержащие высокоусвояемые ингредиенты, должны скармливаться малыми порциями для снижения разового потребления сухого вещества и магния. Снижение разового потребления сухого вещества ведет к уменьшению количества фекалий и содержанию в них влаги и повышению объема мочи. Кормление консервированными кормами в таких случаях ведет к повышению объема мочи и снижению ее удельного веса. Снижение потребления магния ведет к понижению концентрации магния, необходимого для образования струвитов в моче. Содержание магния в корме не так важно, важно, сколько магния реально получит кошка. Некоторые исследователи считают, что содержание магния должно быть 0,1 % и менее в расчете на сухое вещество, другие — что риск образования струвитов появляется при достижении уровня магния 0,25 % и более. Потребность кошек в магнии ниже, чем содержится в корме, поэтому необходимо подбирать корм, в котором содержание магния будет 0,12 % и ниже.

Существует несколько высококачественных полнорационных промышленных кормов, которые отвечают всем вышеперечисленным требованиям. Хотя большинство промышленных кормов, продающихся в магазинах, содержат относительно низкий уровень магния, они плохо усвояемы и содержат высокий уровень злаков. Корм надо выбирать не только по уровню магния. Важно учитывать калорийность, усвояемость, способность подкислять мочу (таб. 32–3).

ОПАСНОСТЬ ИЗЛИШНЕГО ПОДКИСЛЕНИЯ МОЧИ

Хотя образование мочи с реакцией среды 6,6 и менее предотвращает образование струвитных уролитов, слишком сильное подкисление мочи может быть опасным для здоровья кошки. Если животное потребляет больше кислот, чем может экскретировать, есть опасность возникновения метаболического ацидоза. Некоторые исследования показали, что при кормлении кошек диетой, сильно подкисляющей мочу в течение нескольких месяцев, у них развивался метаболический ацидоз, уменьшалась концентрация калия в сыворотке крови и истощение запасов калия в организме. Другие исследования показали, что длительное кормление сильно подкисляющей диетой, содержащей малое количество калия, вызывает гипокалиемию и заболевание почек у некоторых кошек. Например, у трех из девяти кошек, которым скармливали сильно подкисляющую диету, содержащую 40 % протеина и небольшое количество калия, ХПН развилась в течение двух лет.

Потребление подкисляющей диеты или подкисляющих добавок, вызывающих ацидоз, приводит к увеличению потерь калия и кальция с мочой и нарушает электролитный баланс. При излишнем потреблении кислот организм восстанавливает кислотный баланс, понижая концентрацию бикарбонатов в крови. Для компенсации потери катионов карбонаты и фосфаты извлекаются из кости, высвобожденный из костной ткани кальций выделяется с мочой. Продолжительные потери кальция, связанные с почечным ацидозом ведут к деминерализации костей и остеопорозу. Как было показано, добавки, подкисляющие мочу, могут вызывать деминерализацию костей у кошек.

1. При кормлении растущих котят диетой с добавкой 3 % аммония хлорида у них наблюдалось значительное подкисление мочи, но также наблюдалось замедление роста, снижение рН крови, увеличение выделения кальция с мочой и деминерализация хвостовых позвонков. Похожие изменения наблюдались при кормлении взрослых кошек диетой, содержащей 1,5 % аммония хлорида.

2. Но также в течение двух лет проводились исследования, при которых взрослым кошкам скармливали две подкисляющие диеты, которые поддерживали нормальные гематологические и биохимические показатели крови. Хотя у этих кошек наблюдалось незначительное снижение фосфора, бикарбоната, они оставались в пределах нормы. Плотность минерализации костей в течение двух лет кормления этим кормом также не изменилась. Реакция среды мочи у кошек в этом исследовании в среднем составляла 6,2. В другом исследовании в течение года использовали в качестве подкисляющей добавки 1,7 % фосфорную кислоту, вышеперечисленных побочных эффектов выявлено не было.

Важное различие между исследованиями 1 и 2 в том, что в исследовании 2 в качестве подкислителей были использованы кукурузный глютен, животный белок и/или фосфорная кислота. Если составные компоненты корма обладают подкисляющим действием, это менее опасно (снижает риск излишнего закисления мочи) по сравнению с кормами, содержащими подкисляющие добавки, такие как аммония хлорид.

Другим нежелательным эффектом подкисления мочи может быть образование уролитов другого типа. В кислой среде растворимы струвиты, но она может повысить вероятность образования оксалатов кальция. Длительное кормление диетой с сильным подкисляющим эффектом провоцирует повышенное выделение кальция с мочой, где могут формироваться кальций-содержащие уролиты. Снижение магния в рационе увеличивает риск образования оксалатов, т.к. наличие магния в моче тормозит образование кальций-содержащих уролитов. В течение последних нескольких лет количество случаев оксалатного уролитиаза у кошек возросло, а струвитного уролитиаза — понизилось. Это объясняется тем, что широко распространено кормление подкисляющими кормами с низким содержанием магния (см. факторы риска для оксалатного уролитиаза).

СТРУВИТНЫЙ УРОЛИТИАЗ У СОБАК

До последнего времени было мало информации о возникновении у собак уролитиаза и преобладании определенных типов уролитов. Анализ исследований, проведенный в Уролитном Центре Миннесоты (Minnesota Urolith Center) и калифорнийской Исследовательской лаборатории камней в моче (Urinary Stone Analysis Laboratory in California) систематизировал информацию по возрасту, породе, полу заболевших собак, а также составу и локализации уролитов. У собак могут развиваться различные типы и комбинации уролитов, но струвитный уролитиаз диагностируется чаще всего. Также как у кошек, струвитный уролитиаз чаще встречается у взрослых собак. Наиболее распространено это заболевание у сук 4 – 6 лет. Наиболее часто поражаются следующие породы собак: бишон фризе, такса, цвергшнауцер, пудель, пекинес, мопс, вельш корги, бигль, кокер спаниель, спрингер спаниель и лабрадор ретривер. Относительно низкий риск развития струвитного уролитиаза наблюдается у далматинов, померанских шпицев и мальтезе.

Стерильные и сопровождающиеся инфекцией струвиты

Также как у кошек, образование стерильных струвитов у собак происходит в щелочной моче и не сопровождается инфекцией мочевого тракта. Но у собак струвитный уролитиаз, вызванный инфекцией, встречается чаще, чем у кошек. Связь между инфекцией мочевого канала и образованием струвитов у собак хорошо изучена. Однако инфекции мочевого канала у собак часто сопровождают оксалатный, цистиновый, уратный и силикатный уролитиазы. Недавние исследования более чем 11000 случаев уролитиаза у собак обнаружили Staphylococcus intermedius у 30 % больных самцов и 54 % больных самок. То есть, обнаружена явная связь между наличием струвитных уролитов и хорошими условиями обитания для этих бактерий у обоих полов. Наиболее часто у собак, больных струвитным уролитиазом, выделяли следующие виды бактерий: Staphylococcus, виды Proteus и уреаплазмы. Было высказано предположение, что собаки, выделяющие с мочой большие концентрации мочевины, могут быть более предрасположены к этому типу уролитиаза, т. к. бактериальная уреаза преобразовывает мочевину в аммиак, который является структурным компонентом струвитов. Однако связь между концентрацией мочевины в моче собак и образованием струвитов не изучена.

У сук струвитный уролитиаз развивается чаще, чем у кобелей. В одном из исследований 94 % уролитов, полученных от сук, составляли струвиты. Хотя у кобелей струвиты также образуются, помимо этого у них часто диагностируется большее разнообразие типов. Помимо этого, у сук чаще, чем у кобелей, струвитный уролитиаз бывает вызван инфекцией. У сук встречаются струвиты, кальция фосфаты (апатиты) и ураты. У кобелей диагностируются оксалаты, цистины, силикаты, брушиты (CaHPO 4 х2H 2 O), ксантины. Такая разница объясняется анатомическим различием мочевого тракта сук и кобелей. Более короткая уретра сук облегчает патогенной микрофлоре продвижение в мочевой пузырь. Также предполагается, что у собак, живущих в квартире, моча долго задерживается в мочевом пузыре, что увеличивает возможность активного размножения бактерий в мочевом канале.

В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство, особенно когда уролиты расположены в мочеточниках или уретре. Преимущество хирургического вмешательства в том, что быстро исчезают клинические признаки заболевания, и лечение может быть направлено на купирование инфекции и предотвращение рецидивов. Альтернативный нехирургический метод извлечения уролитов — промывание мочевого пузыря.

Также у собак используется метод растворения струвитов при помощи медикаментов. Используется диета, которая содержит уменьшенное количество белка. Однако у собак растворение струвитов при помощи диеты не так действенно, как у кошек. Уменьшение количества белка в корме ведет за собой уменьшение в моче количества мочевины, которая является питательным субстратом для уреазо-продуцирующих бактерий. Однако антимикробная терапия более эффективна для контроля бактериальной популяции, а уменьшение количества белка уменьшает вкусовую привлекательность и поедаемость корма. Поскольку струвитные конкременты в моче собак содержат также значительное количество неструвитных минералов, которые не растворяются под влиянием подкисляющей диеты, поэтому медикаментозное растворение струвитов во многих случаях не дает результатов. Если присутствует инфекция мочевого тракта, необходимо проведение антимикробной терапии. Она должна продолжаться в течение 3 – 4 недель после растворения или удаления уролитов. Если у собаки диагностирован стерильный струвитный уролитиаз, в антимикробной терапии нет необходимости.

Для предотвращения рецидивов струвитного уролитиаза необходимо применение диеты, умеренно подкисляющей мочу, снижение концентрации в моче составных компонентов струвитов и антимикробная профилактика. Корм должен подкислять мочу до значения 6,4 – 6,6. Как только подходящая диета подобрана, необходимо отказаться от прочих кормов, лакомств и добавок. Также корм должен содержать высококачественный протеин в достаточном, но не избыточном количестве. Для предотвращения струвитного уролитиаза, вызванного инфекцией, необходимо предотвращать развитие инфекции в мочевом тракте собаки. Необходимо проведение полного курса антимикробной терапии, иногда продолжительность применения антимикробных препаратов с уменьшением терапевтической дозы может составлять до 6 месяцев. Посев мочи на наличие патогенных микроорганизмов должен проводиться каждые 2 – 3 месяца для контроля эффективности лечения в течение 2 лет по окончании антибиотикотерапии.

УРОЛИТИАЗ ОКСАЛАТА КАЛЬЦИЯ У КОШЕК

За последние 10 лет встречаемость уролитов оксалата кальция возросла, а встречаемость струвитных уролитов наоборот снизилась. Исследователи относят этот факт к более распространенному использованию кормов, подкисляющих мочу и содержащих низкое количество магния. Необоснованное использование диет, профилактирующих образование струвитов, повышает риск образования кристаллов оксалата кальция и увеличивает количество клинических случаев уролитиаза. У кошек с этим типом уролитиаза моча концентрированная (уд. плотность 1,04), слабокислая (6,3 – 6,7). Незначительная ацидемия отмечалась у некоторых, но не у всех кошек. Это ведет к мобилизации карбонатов и фосфатов из костей для компенсации кислой реакции среды. Кальций, связанный с карбонатами и фосфатами также извлекается из костей и выделяется в мочу, его концентрация в моче повышается, что может привести к образованию оксалата кальция. Чаще всего уролиты оксалата кальция обнаруживаются в мочевом пузыре, но иногда могут находиться в уретре, почках и мочеточниках. Уролиты оксалата кальция немного чаще встречаются у самцов и кастрированных животных, чем у самок и некастрированных кошек. Так же как струвитный уролитиаз, оксалатный уролитиаз чаще развивается у взрослых кошек. Породная предрасположенность выявлена у гималайских, персидских и бурмийских кошек.

Факторы риска

Некоторые компоненты корма потенциально способствуют образованию кристаллов оксалата кальция. Компоненты корма, вызывающие образование оксалатов кальция: добавки, подкисляющие мочу, уровни магния, кальция, натрия и витамина В 6 . также как в случае со струвитами, необходимо обратить внимание на факторы, повышающие или понижающие концентрацию составных частей уролита (кальция и оксалата), и те, что повышают растворимость кристаллов оксалата кальция.

Изучения образцов мочи кошек, которых кормили различными диетами, показали, что закисление мочи и снижение в ней концентрации магния увеличивает растворимость струвитов и снижает растворимость оксалатов. Исследование in vitro показало, что при увеличении уровня магния уменьшается образование кристаллов оксалата кальция. Эти исследования привели к использованию добавок магния для предотвращения образования кристаллов оксалата кальция у людей. Но у кошек увеличение количества магния в корме провоцирует образование струвитов, поэтому для предотвращения формирования оксалатов такая мера не подходит. Также, если использовать для предотвращения оксалатного уролитиаза диету, защелачивающую мочу, это может повлечь за собой образование струвитов.

Несколько факторов могут вызывать повышение концентрации кальция и оксалатов в моче. Потребление большого количества натрия ведет к повышению экскреции почками кальция. Также имеют значение концентрации витамина D и аскорбиновой кислоты. Витамин D способствует абсорбции кальция в кишечнике, а аскорбиновая кислота является предшественником оксалата. Витамин В 6 также считается важным. При экспериментальной недостаточности в корме витамина В 6 у котят наблюдалась гипероксалурия и образование в почках конкрементов кальция оксалата. Однако возникновение гипероксалурии в естественных условиях не было отмечено у кошек. Более того, добавка витамина В 6 в рацион кошек, не страдающих от его дефицита, не понижает выделение в мочу оксалатов.

И последний возможный фактор риска — гиперкальциемия. Как упоминалось ранее, у некоторых кошек с диагнозом оксалатный уролитиаз наблюдалась незначительная ацидемия. Небольшая, но стойкая ацидемия вызывает мобилизацию карбоната и фосфора из костей, чтобы компенсировать избыток ионов водорода. Это явление сопровождается мобилизацией кальция, что в свою очередь ведет к повышению уровня кальция в сыворотке крови и гиперкальциурии. Можно сделать вывод, что если гиперкальциемия увеличивает выделение кальция с мочой, она же предрасполагает к образованию оксалата кальция. Хотя концентрация минералов, в том числе и кальция, в сыворотке крови у большинства кошек с уролитиазом оксалата кальция нормальная, незначительная гиперкальциемия (11 и 13 мг/дл) была отмечена. Это исследование оправдывает рутинное измерение концентрации кальция в сыворотке крови больных животных, т. к. гиперкальциемия способствует выделению кальция с мочой и способствует образованию и осаждению кристаллов оксалата кальция (таб. 32 – 4).

источник

Читайте также:  Что такое окс в моче