Задержка мочи по центральному типу

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Корковая иннервация спинальных центров мочевыделения и дефекации является двусторонней; при одностороннем поражении коркового центра симптомы нарушения мочеиспускания и дефекации не наблюдается, так же как и при одностороннем поражении бокового столба. Так называемые центральные симптомы нарушения мочеиспускания и дефекации развиваются только при двустороннем поражении корковых центров или боковых столбов.

Двустороннее поражение корковых центров мочевыделения и дефекации любой этиологии вызывает стойкие симптомы нарушения мочеиспускания: в начальном периоде отмечается задержка мочевыделения и дефекации, которая в позднем периоде сменяется автоматическим действием. Поражения корковых центров могут вызвать преходящее затруднение мочевыделение. Дефекация при этом не страдает. Пузырные нарушения по типу кратковременной задержки наблюдаются при поражении подкорковых центров, особенно в гипоталамической области. При церебральных поражениях в отличие от спинальных вне задержки мочеиспускания опорожнение мочевого пузыря бывает почти полным, без остаточной мочи, в связи с чем уросептические осложнения встречаются редко. Причины церебрального поражения: атрофический процесс, опухоли, травма, инсульт, церебральный артериосклероз.

Наиболее тяжелые симптомы нарушения мочеиспускания возникают при поражении проводников и ядер спинного мозга, когда акты мочевыделения и дефекации перестают быть произвольными. При этом эти расстройства сочетаются с другими клиническими синдромами поражения нервной системы соответствующего уровня. Такие нарушения возникают при острых поперечных поражениях шейного и грудного отделов спинного мозга обычно инфекционного или травматического генеза, реже они возникают при интрамедуллярных кровоизлияниях, опухолях, лейкозных очагах. При сдавлении спинного мозга экстрамедуллярными опухолями, гематомой, абсцессом или деформированным позвонком нарушения мочевыделения и дефекации наступают в поздние сроки, при развитии полной спинальной компрессии.

Нарушение связей церебральных центров со спинальными ведет к тяжелым расстройствам мочевыделения и дефекации центрального типа. Больной не может произвольно воздействовать на мочевыделение, исчезают позывы, чувство прохождения мочи по мочеиспускательному каналу. Возникает полная задержка мочи (полная ретенция). В начальном периоде заболевания, когда угнетается вся рефлекторная деятельность спинного мозга, исчезают и спинальные рефлекторные функции мочевого пузыря. При этом исчезает рефлекс опорожнения — сфинктеры находятся в состоянии сокращения, а детрузор расслаблен и не функционирует. Моча, накапливаясь в пузыре и не имея выхода, может растянуть его до больших размеров, когда верхняя граница в брюшной полости определяется на уровне пупка и выше. Без катетеризации возможен разрыв стенки пузыря.

В дальнейшем развивается так называемая парадоксальная ишурия, когда в результате постоянного высокого внутрипузырного давления начинается пассивное растяжение шейки мочевого пузыря и пузырных сфинктеров с периодическим выделением мочи каплями или небольшими порциями. Небольшое количество мочи выделяется и при давлении через брюшную стенку на область пузыря. Симптомы нарушения мочеиспускания в виде парадоксального мочевыделения, особенно при присоединении цистита, могут перейти в постоянное недержание с остаточной мочой в пузыре, что способствует присоединению уросептической инфекции.

Спустя 2-3 нед., а иногда и в более отдаленные сроки по мере растормаживания спинальной рефлекторной дуги задержка мочи сменяется ее недержанием. При этом моча выделяется в небольшом количестве, что определяется как периодическое (перемежающееся) недержание. В основе этого синдрома лежит автоматическое опорожнение пузыря на базе спинальной рефлекторной дуги, когда определенная степень наполнения вызывает расслабление гладкомышечного сфинктера и сокращение детрузора.

Рефлекторное мочевыделение может быть вызвано и другими раздражителями с периферии, например при сгибательном защитном рефлексе ног или длительном вызывании клонуса стоп.

Произвольное влияние на мочевыделение в этой фазе по-прежнему отсутствует. В более поздние сроки при полном поперечном поражении спинного мозга отмечается угасание рефлексов, в том числе автоматического мочевыделения, и наступает полное недержание мочи.

При частичном двустороннем спинальном поражении на уровне шейных и грудных сегментов симптомы нарушения мочеиспускания заключаются в ощущении позывов, но произвольно задержать его больной не в состоянии, так как одновременно с позывом наступает опорожнение пузыря — императивные позывы. По существу в их основе лежит усиление рефлекса опорожнения, что сочетается с другими клиническими проявлениями растормаживания спинальных рефлексов (высокие сухожильные рефлексы с расширением рефлексогенных зон, клонусы стоп, защитные рефлексы и т. д.).

Нарушения дефекации при полном поперечном поражении спинного мозга шейной и грудной локализации аналогичны расстройствам мочевыделения. Больной перестает ощущать позывы на дефекацию, наполнение прямой кишки, отхождение кала. Оба сфинктера прямой кишки находятся в состоянии спазма. Возникает стойкая задержка кала. При значительном скоплении каловых масс возможно пассивное растяжение сфинктера с выхождением незначительного количества кала.

Нарушения функций тазовых органов периферического типа возникают при миелитах поясничной и крестцовой локализации, травматических, сосудистых, опухолевых и других процессах в области спинальных центров, а также при поражении спинномозговых корешков области конского хвоста и периферических нервов, идущих к мочевому пузырю, прямой кишке и их сфинктерам. Хронические заболевания, такие, например, как сахарный диабет, амилоидоз, могут привести к поражению вегетативных нервов.

При остром выключении функции спинальных центров или поражения корешков и нервов в начальной фазе возникают более тяжелые симптомы нарушения мочеиспускания, чем при подостром или хроническом развитии заболевания. В остром периоде вследствие паралича детрузора и сохранения эластичности шейки мочевого пузыря может наблюдаться полная задержка мочи или парадоксальное мочевыделение с выделением мочи каплями или небольшими порциями. При этом в пузыре определяется большое количество остаточной мочи. Однако вскоре шейка пузыря теряет свою эластичность. Поскольку оба сфинктера при периферическом парезе раскрыты, возникает истинное недержание с постоянным выделением мочи по мере поступления в пузырь. Иногда пузырь опорожняется автоматически, но не за счет спинальной рефлекторной дуги, целостность которой остается стойко нарушенной, а в связи с сохранением функции пузырных интрамуральных ганглиев.

При патологических процессах в области конского хвоста, а также по ходу подчревных нервов (абсцессы, травмы, рубцы) могут отмечаться частые болезненные позывы даже при накоплении в пузыре незначительного количества мочи. Причиной этого является раздражение афферентных волокон подчревных нервов и корешков.

Расстройства дефекации при поражении спинальных центров в области конуса, спинномозговых корешков конского хвоста и периферических нервов прямой кишки и ее сфинктеров имеют тот же механизм, что и симптомы нарушения мочеиспускания. При их остром выключении возникает паралич сфинктеров периферического типа с полной или частичной невозможностью произвольной дефекации. Анальный рефлекс выпадает, рефлекторная перистальтика прямой кишки отсутствует. В дальнейшем формируется истинное недержание кала с его отхождением небольшими порциями при поступлении в .прямую кишку. Внутренний сфинктер может частично компенсировать функцию поперечнополосатого наружного сфинктера. Однако эта компенсация бывает весьма ограничена. В более отдаленный период наступает автоматическое функционирование прямой кишки за счет интрамурального сплетения — возникает легкая ее перистальтика. Произвольное управление актом дефекации при автоматическом действии прямой кишки отсутствует.

При раздражении спинномозговых корешков и периферических нервов вследствие их сдавления могут наблюдаться ректальные тенезмы, весьма мучительные для больного; обычно они сочетаются с тенезмами пузыря в едином пароксизме или возникают раздельно.

Особая, хотя бы в силу своей очевидности, роль психики в реализации функции мочеотделения никогда никем не оспаривалась. Однако на практике не всегда учитывается возможность дисфункции мочевыделения психогенной природы.

Нередко непроизвольное истечение мочи обусловливается преимущественно или даже чисто психогенными причинами. Возможность стрессового недержания мочи по типу острой спастической реакции на высоте аффекта общеизвестна, и не случайно «мокрые штаны» испокон веков обыгрываются в народном творчестве как наиболее очевидное свидетельство крайних степеней страха.

Чисто психогенный характер может иметь и рефлекторное недержание мочи. Подобные симптомы нарушения мочеиспускания встречаются в повседневной практике не только при грубых расстройствах сознания или старческом маразме, но и в клинике аффективной патологии. В основе психогенного недержания мочи может лежать тот же механизм, что и при развивающейся в детстве патологии, описываемой как снижение чувствительности мочевого пузыря.

Резко учащенное мочевыделение издавна рассматривается как один из важнейших клинических признаков «раздраженного мочевого пузыря» в клинике невротических расстройств. Конкретной причиной этой дисфункции оказывается «нестабильный детрузор», создающий между актами мочевыделения повышенное давление в мочевом пузыре в ответ на любые (даже очень слабые) раздражители, что выражается клинически поллакиурией, никтурией и недержанием мочи.

Патологическое самонаблюдение и ипохондрические представления по поводу, например, предполагаемого сахарного диабета могут привести к учащению мочевыделения до 20-50 раз в день, но без увеличения суточного объема мочи. Симптомы нарушения мочеиспускания при невротических расстройствах заключаются в развитии преимущественно (как и при камнях мочевого пузыря) дневной поллакиурии, хотя конкрементов в мочевыводящих путях у этих больных не обнаруживают. Чисто психогенный характер (вне всякой связи с аденомой предстательной железы) может иметь также учащенное (до 5-10 раз) мочевыделение по ночам (ощущение императивных позывов вследствие все тех же специфических забот и тревог, не оставляющих больного ни в бодрствовании, ни во сне) при нормальном суточном объеме мочи.

Такие симптомы нарушения мочеиспускания, как истинная задержка мочи в клинике невротических состояний вызывают, как правило, законные сомнения у клиницистов. Так называемая истерическая анурия рассматривается даже как «фикция, симуляция мифоманов, которая исчезает, как только субъект оказывается под наблюдением». Тем не менее спастическая задержка мочи (до 24-36 ч) может возникнуть после истерического припадка или «нервного потрясения» на фоне выраженной астенизации больного и очень часто сочетается при этом со страхами, ипохондрическими идеями и сомнениями. Психогенная полиурия характерна для вегетативных кризов.

В основе дифференциально-диагностических тестов, применяемых для установления генеза полиурии, лежит положение, согласно которому больной, способный концентрировать мочу так, что плотность ее превышает 1,009, не страдает несахарным диабетом. Отечественные клиницисты рекомендуют в таких случаях «лишение воды» — пробу с сухоедением или «опыт с жаждой», когда больной в течение 6-8 ч не потребляет никакой жидкости. Пациенты с психогенной полидипсией данную пробу переносят сравнительно легко; объем выделяемой мочи при этом сокращается, а плотность ее возрастает до 1,012 и выше.

На сегодняшний день не существует прямых методов исследования, с помощью которых можно было бы непосредственно оценить состояние нервных приборов мочевого пузыря и прямой кишки. Однако разработаны и достаточно широко используются некоторые урологические методики, которые, хоть и косвенным образом, позволяют проанализировать симптомы нарушения мочеиспускания, определить тип нарушений и уровень поражения нервной системы, а также подтвердить или исключить урологическую патологию.

источник

Вопрос № 30. Синдром нарушения функций тазовых органов по центральному типу — мочеиспускания, дефекации и эрекции — складывается из императивных позывов на мочеиспускание

Синдром нарушения функций тазовых органов по центральному типу — мочеиспускания, дефекации и эрекции — складывается из императивных позывов на мочеиспускание, задержки мочи, периодического недержания мочи, задержки кала и приапизма, возникающих при двустороннем нарушении корковых связей со спинальными центрами, расположенными в верхних поясничных и в крестцовых (S1—SIV) сегментах спинного мозга. Это возникает при двустороннем поражении спинного мозга на уровне шейных и грудных сегментов.

Клинически указанный синдром проявляется в качестве инициального симптома императивными позывами на мочеиспуска­ние. В дальнейшем больной перестает чувствовать позывы на мочеиспускание и дефекацию, утрачивает способность произвольного управления мочеиспусканием и дефекацией, не ощущает прохождения мочи и катетера по мочеиспускательному каналу и при прохождении кала по прямой кишке.

При остро возникающем нарушении функций мочеиспускания вначале наступает задержка мочи. В дальнейшем в связи с наличием повышенной рефлекторной возбудимости сегментарного аппарата спинного мозга задержка мочи сменяется периодическим недержанием.

Кроме указанных выше нарушений мочеиспускания при данном синдроме, не возникает и позывов на дефекацию. Вследствие повышения тонуса, свойственного любому центральному параличу, возникает спастическое состояние сфинктеров прямой кишки и наступает задержка кала. Иногда при этом может происходить рефлекторное опорожнение прямой кишки, без участия воли больного. Помимо центральных нарушений мочеиспускания и дефекации при рассматриваемом синдроме по тем же самым причинам — прерывание корково-тазовых путей — может возникать и патологическая эрекция — приапизм.

Синдром нарушения функции тазовых органов по периферическому типу

Синдром нарушения функций тазовых органов по периферическому типу — мочеиспускания, дефекации, эрекции и эякуляции — возникает при нарушениях сегментарной и периферической вегетативной иннервации мочевого пузыря, прямой кишки и полового члена в результате поражения верхних боковых рогов поясничных сегментов и крестцовых (SI-SIV) сегментов спинного мозга, а также их корешков и n. pelvicus, n.hypogastricus и n.pudendus.

Клинически указанный синдром проявляется истинным недержанием мочи, истинным недержанием кала — энкопрезом, отсутствием возможности эрекции и эякуляции.

Кроме того, при синдроме периферического типа нарушений функций тазовых органов возможен еще один вариант расстройств мочеиспускания — парадоксальное недержание мочи, сочетающее элементы задержки мочи (мочевой пузырь постоянно переполнен и произвольное опорожнение его невозможно) и недержания (моча все время вытекает из пузыря по каплям из-за механического перерастяжения сфинктера).

Важное практическое значение имеет и выявление нарушений функций мочевого пузыря, возникающее в связи с расстройством его иннервации, которая обеспечивается в основном вегетативной нервной системой

Афферентные соматосенсорные волокна берут начало от проприорецепторов мочевого пузыря, реагирующих на его растяжение. Возникающие в этих рецепторах нервные импульсы через спинномозговые нервы S„—SIV проникают в задние канатики спинного мозга, в дальнейшем попадают в ретикулярную формацию ствола мозга и далее — в парацентральные дольки больших полушарий, при этом по пути следования часть этих импульсов переходит на противоположную сторону.

Благодаря информации, идущей по указанным периферическим, спиналь-ным и церебральным структурам к парацентральным долькам, осознается рас­тяжение мочевого пузыря при его заполнении, а наличие неполного перекреста этих афферентных путей ведет к тому, что при корковой локализации патологического очага нарушение контроля за тазовыми функциями возникает обычно лишь при поражении обоих парацентральных долек (например, при фалькс-менингиоме).

Эфферентная иннервация мочевого пузыря осуществляется главным образом за счет парацентральных долек, ретикулярной формации ствола мозга и спинальных вегетативных центров: симпатического (нейроны боковых рогов сегментов Th11—L2) и парасимпатического, расположенного на уровне сегментов спинного мозга S2—S4. Осознаваемая регуляция мочеиспускания осуществляется главным образом благодаря нервной импульсации, идущей от двигательной зоны коры больших полушарий и ретикулярной формации ствола к мотонейронам передних рогов сегментов S3—S4. Понятно, что для обеспечения нервной регуляции мочевого пузыря необходима сохранность проводящих путей, связывающих указанные структуры головного и спинного мозга между собой, а также образований периферической нервной системы, обеспечивающих иннервацию мочевого пузыря.

Преганглионарные волокна, идущие от поясничного симпатического центра тазовых органов (L1—L2), проходят в составе предкрестцового и под-чревного нервов транзитом через каудальные отделы симпатических паравер-тебральных стволов и по поясничным внутренностным нервам (пи. splanchnici lumbales) достигают узлов нижнего брыжеечного сплетения (plexus mesentericus inferior). За счет симпатической стимуляции мочевого пузыря осуществляется сокращение внутреннего сфинктера, образованного гладкими мышцами; при этом по мере наполнения мочевого пузыря происходит растяжение мышцы его стенки — мышцы, выталкивающей мочу (т. detrusor vesicae). Все это обеспечивает удержание мочи, чему способствует и одновременное сокращение наружного поперечнополосатого сфинктера мочевого пузыря, имеющего соматическую иннервацию. Ее осуществляют половые нервы (пп. pudendi), состоящие из аксонов мотонейронов, расположенных в передних рогах S3—S4 сегментов спинного мозга. Через половые нервы проходят также эфферентные импульсы к мышцам тазового дна и встречные проприоцептивные афферентные сигналы от этих мышц.

Парасимпатическую иннервацию тазовых органов осуществляют преганглионарные волокна, идущие от парасимпатического центра мочевого пузыря, расположенного в крестцовом отделе спинного мозга (S1—S3). Они участвуют в образовании тазового сплетения и достигают интрамуральных (расположенных в стенке мочевого пузыря) ганглиев. Парасимпатическая стимуляция вызывает сокращение гладкой мышцы, образующей тело мочевого пузыря (т. detrusor vesicae), и сопутствующее расслабление его гладких сфинктеров, а также усиление перистальтики кишечника, что создает условия для опорожнения мочевого пузыря. Непроизвольное спонтанное или спровоцированное сокращение детрузора мочевого пузыря (детрузорная гиперактивность) ведет к недержанию мочи. Детрузорная гиперактивность может быть нейрогенно обусловленной (например, при рассеянном склерозе) или идиопатической (при отсутствии выявленной причины).

Задержка мочи (retentio urinae) чаще возникает вследствие поражения спинного мозга выше места расположения спинальных симпатических вегетативных центров (Th10-L2), ответственных за иннервацию мочевого пузыря.

К задержке мочи ведет диссинергия состояния детрузора и сфинктеров мочевого пузыря (сокращение внутреннего сфинктера и расслабление детрузора). Так бывает, например, при травматическом поражении спинного мозга, внутри-позвоночной опухоли, рассеянном склерозе. Мочевой пузырь в таких случаях переполняется и дно его может подниматься до уровня пупка и выше. Задержка мочи возможна и вследствие поражения парасимпатической рефлекторной дуги, замыкающейся в крестцовых сегментах спинного мозга и обеспечивающей иннервацию детрузора мочевого пузыря. Причиной пареза или паралича детрузора может быть как поражение указанного уровня спинного мозга, так и расстройство функции составляющих рефлекторную дугу структур перифери­ческой нервной системы- В случаях стойкой задержки мочи больные обычно нуждаются в опорожнении мочевого пузыря через катетер. Одновременно с задержкой мочи обычно бывает и невропатическая задержка кала (retencia alvi).

Частичное повреждение спинного мозга выше уровня расположения вегетативных спинальных центров, ответственных за иннервацию мочевого пузыря, может привести к нарушению произвольного контроля за мочеиспусканием и возникновению так называемых императивных позывов на мочеиспускание, при которых больной, ощутив позыв, не в состоянии удерживать мочу. Вероятна большая роль нарушения иннервации наружного сфинктера мочевого пузыря, который в норме может быть до определенной степени контролируем усилием воли. Такие проявления расстройства функций мочевого пузыря возможны, в частности при двустороннем поражении медиальных структур боковых канатиков у больных с интрамедулярной опухолью или рассеянным склерозом.

Патологический процесс, поражающий спинной мозг на уровне расположения в нем симпатических вегетативных центров мочевого пузыря (клеток боковых рогов Th1—L2 сегментов спинного мозга) ведет к параличу внутреннего сфинктера мочевого пузыря, тогда как тонус его протрузора при этом оказывается повышенным, в связи с этим возникает постоянное выделение мочи каплями — истинное недержание мочи (incontinentia urinae vera) no мере выработки ее почками, мочевой пузырь при этом практически пустой. Истинное недержание мочи может быть обусловлено спинальным инсультом, травмой спинного мозга или спинальной опухолью на уровне указанных поясничных сегментов. Истинное недержание мочи может быть сопряжено и с поражением структур периферической нервной системы, участвующих в иннервации мочевого пузыря, в частности при сахарном диабете или первичном амилоидозе.

При поражении парасимпатического спинального центра (сегментов спинного мозга S1-S3) и соответствующих корешков конского хвоста возможно развитие слабости и одновременное нарушение чувствительности мышцы, выталкивающей мочу (т. detrusor vesicae), при этом возникает задержка мочи.Однако в таких случаях со временем возможно восстановление рефлекторного опорожнения мочевого пузыря, он начинает функционировать в «автономном» режиме

В иннервации прямой кишки принимают участие нижнебрыжеечное, верхнее и нижние подчревные сплетения и тазовые внутренностные нервы. В составе крестцовых спинномозговых нервов проходят чувствительные нервы, передающие чувство наполнения прямой кишки.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

источник

Нарушение мочеиспускания. Причиной нейрогенных нарушений мочеиспускания могут быть врожденные дефекты пояснично-крестцового отдела спинного мозга, травматические, воспалительные, опухолевые и дегенеративные заболевания головного и спинного мозга, конского хвоста и полинейропатии разного генеза.

При нарушении центрального контроля растормаживается сегментарный рефлекторный механизм мочеиспускания, возникают императивные позывы, затруднение или задержка мочеиспускания. Полное поперечное поражение спинного мозга на шейном и грудном уровне проявляется синдромом рефлекторного опорожнения мочевого пузыря («автоматический пузырь»). Иногда рефлекторному опорожнению предшествует парадоксальное недержание (ischuria paradoxa), когда из переполненного пузыря через нераскрывшийся сфинктер моча выделяется отдельными каплями. При редком опорожнении может наступить вторичная атония пузыря.

Парадоксальное недержание мочи, избыточное перерастяжение детрузора наступают и при поражении афферентной дуги рефлекса, при спинной сухотке, диабетической и других формах полинейропатии. При поражении поясннчно-крестцового отдела спинного мозга, корешков конского хвоста отмечается истинное недержание мочи (incontinentia vera). Больной не чувствует позывов и не контролирует мочеиспускание.

Лечение. При расторможенности сегментарной рефлекторной системы с повышением тонуса детрузора и внутреннего сфинктера назначают препараты с холинолитическим эффектом — атропин и атропиноподобные средства, циклодол, платифиллин; в-адреномиметики — эфедрин по 0,025 г 2—3 раза в день, изадрин по 0,005 г 2— 3 раза в день; ганглиоблокаторы — ганглерон по 1 мл 1,5% раствора 1—2 раза в день или внутрь в капсулах по 0,04 г 2—3 раза в день.

Для снижения тонуса наружного сфинктера при пирамидной недостаточности применяют баклофен (лиорезал) в таблетках по 0,1 или 0,25 г 2—3 раза в день. При недостаточном эффекте оправдано назначение препаратов бензодиазепинового ряда, обладающих миорелаксирующим действием, а-адренергических блокаторов, ингибирующих тормозное влияние симпатического контроля мочеиспускания, пресакральных и эндосакральных новокаиновых блокад.

Гипертонус сфинктера уменьшается при воздействии диадинамическими или синусоидальными модулированными токами по тормозному методу, при использовании парафиновых или грязевых аппликаций на мочевой пузырь, электрофореза раствора атропина сульфата.

При задержке мочеиспускания в связи с низким тонусом детрузора для его активации назначают парасимпатомиметик ацеклидин по 1—2 мл 0,2% раствора под кожу, антихолинэстеразные препараты, увеличивающие накопление ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, — прозерин по 15 мг внутрь 2—3 раза в день или в инъекциях по 1 мл 0,05% раствора 2—3 раза в день, амиридин по 5—15 мг (по 1 мл 0,5% или 1,5% раствора 1—2 раза в день), оксазил в таблетках по 5 или 10 мг 2—3 раза в день, пиридостигмина бромид (калимин) внутрь по 60 мг 2—3 раза в день или в виде подкожных, внутримышечных инъекций по 1 мл 0,5% раствора 2 раза в день.

Повышению тонуса детрузора способствуют наружная или трансректальная электростимуляция диадинамическими или синусоидальными модулированными токами по возбуждающему методу, электрофорез раствора прозерина или пилокарпина, иглорефлексотерапия по возбуждающему методу.

В случае поражения каудального отдела спинного мозга, конского хвоста и при полинейропатии с синдромом истинного недержания мочи назначают парасимпатомиметики, адреномиметики, антихолинэстеразные препараты, проводят физиотерапевтические процедуры по возбуждающему методу. Повышению тонуса наружного сфинктера могут способствовать в-блокаторы, электрическая стимуляция мышц тазового дна. Для того чтобы мочевой пузырь функционировал в автоматическом рефлекторном режиме, применяют «тренировку» пузыря с помощью приливно-отливной системы Монро (последовательное наполнение и опорожнение пузыря) или осуществляют реиннервацию с помощью операции илеовезикулопексии, оперативной имплантации радиочастотного стимулирующего устройства.

Во всех случаях нарушения мочеиспускания с некупирующейся задержкой мочи или наличием остаточной мочи устанавливают катетер Фолея или производят надлобковое сечение и промывание пузыря антисептическими растворами (фурацилин, диоксидин).

Выделяют особую норму непроизвольного мочеиспускания — энурез у детей и подростков в связи с врожденной недостаточностью афферентных систем, несущих информацию о заполнении мочевого пузыря, и низким уровнем активности пробуждающих систем сетчатого образования. Это препятствует своевременному пробуждению для осуществления произвольного мочеиспускания. Необходимо исключить эпилепсию сна. Иногда для предупреждения непроизвольного мочеиспускания во сне достаточно ограничить прием жидкости и съесть соленую пищу вечером.

Из лекарственных средств назначают на ночь эфедрин (0,015—0,025 г) или кофеин (0,3—0,075 г) для облегчения пробуждения при позывах к мочеиспусканию. Предупредить энурез можно путем вдыхания порошка адиурекрина на ночь (0,025 г). При выраженных сопутствующих невротических расстройствах назначают малые дозы транквилизаторов или нейролептиков: при наличии резидуально-органических симптомов — ноотропные и ГАМКергические средства.
Во всех случаях нарушения мочеиспускания необходима дифференциальная диагностика с заболеваниями мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.

Нарушение дефекации. Поперечное поражение спинного мозга выше уровня пояснично-крестцовых сегментарных центров растормаживает сегментарный контроль. Наступает задержка дефекации. При частичном нарушении супрасегментарного контроля возможно появление императивных позывов на дефекацию. При поражении пояснично-крестцового отдела позвоночника и его корешков наступает истинное недержание кала (энкопрез).

Лечение. При синдроме спастического запора назначают холинолитики, ганглиоблокаторы, баклофен, солевые слабительные; наружную стимуляцию кишечника синусоидальными модулированными токами, электроимпульсную стимуляцию с помощью ректального электрода, грязе- и парафинолечение (на область живота). При синдроме гипотонического запора — парасимпатомиметики, антихолинэстеразные препараты и питуитрин, слабительные средства внутрь, электрофорез 0,05% раствора прозерина на область кишечника, электроимпульсную стимуляцию с помощью ректального электрода, возбуждающий метод иглорефлексотерапии.

При истинном недержании кала показаны парасимпатомиметики, антихолинэстеразные препараты, витамин В1, АТФ, введение 0,05% раствора прозерина в сочетании с 0,1% раствором стрихнина эндосакрально, электрофорез 0,05% раствора прозерина, р-блокаторы для повышения тонуса сфинктера, физиотерапия и иглорефлексотерапия в возбуждающем режиме. Рекомендуют применять сегментарный массаж и ЛФК для укрепления мышц тазового дна.

Нарушения эрекции и эякуляции. Эрекция осуществляется под влиянием активации парасимпатических и соматомоторных крестцовых спинальных центров. Симпатическая иннервация способствует эякуляции. Спинальные центры находятся под контролем супрасегментарных центров, регулирующих половое поведение и копулятивный акт, а также под влиянием гуморальных и гормональных факторов.

Лечение. При гипоэрекционном синдроме спинальной импотенции назначают прозерин, стрихнин, тонизирующие адаптогены (пантокрин, сапорал, препараты женьшеня, левзеи, лимонника, элеутерококка), электрофорез 0,05% раствора прозерина на область промежности, иглорефлексотерапию по возбуждающему методу. При перемежающейся недостаточности эрекции показаны антидепрессанты и малые дозы эфедрина. В последние годы в странах Запада настойчивым пациентам рекомендуют инъекции папаверина или а-блокаторов в небольших дозах в кавернозные тела незадолго до полового сношения.

Этот способ чреват осложнениями (кровотечения, инфекции). При анэрекционном синдроме применяют гормональные препараты (метиландростендиол, метилтестостерон, тестостерон пропионат, тестобромлецит, сустанон), эндосакральное введение 0,05% раствора прозерина в сочетании с 0,1% раствором стрихнина. При преждевременной эякуляции — транквилизаторы, ГАМКергические средства, паравертебральные новокаиновые блокаторы на уровне ThXII—LII, иглорефлексотерапию по тормозному методу. При полной утрате эрекции рекомендуют плотноэластические съемные поддерживающие протезы.

Расстройства эрекции и эякуляции могут быть результатом побочного действия лекарственных средств, например антигипертензивных средств центрального действия, нейролептиков, транквилизаторов и обычно проходят при отмене лечения.

источник

Нарушения мочеиспускания и дефекации часто объединяются под нарушением функций тазовых органов. У мужчин нарушение функции тазовых органов может являться признаком импотенции. Это очень серьезный симптом, свидетельствующий о тяжелом органическом поражении структур нервной системы. Основной причиной его развития являются заболевания или травмы позвоночника, приводящие к нарушению иннервации тазовых органов. Наиболее частой причиной нарушения функции тазовых органов является перелом позвоночника с повреждением спинного мозга.

На развитие нарушений могут влиять следующие заболевания:

Грыжи межпозвонковых дисков;

сосудистые заболевания спинного мозга;

сдавливающие нервные корешки;

сосудистые заболевания спинного мозга;

стеноз позвоночного канала;

опухоли позвоночника и спинного мозга.

Нарушение функции тазовых органов по центральному типу (периодическое недержание мочи, нарушение акта дефекации) возникает в результате следующих заболеваний:

Двухстороннего поражения головного мозга;

воспалительных заболеваний головного мозга (энцефалит, абсцесс, менингоэнцефалит, энцефаломиелит);

последствия черпно-мозговых травм;

Симптомами нарушения функции тазовых органов по центральному типу могут быть:

Автоматическое рефлекторное опорожнение мочевого пузыря;

остаточная моча в мочевом пузыре (редко);

задержка мочи в остром периоде;

невозможность произвольной дефекации — недержание кала;

Стоит отметить, что двустороннее поражение спинного мозга различной этиологии чаще всего вызвано следующими, распространенными причинами:

опухоли спинного мозга (интра- и экстрамедуллярные);

воспалительные заболевания спинного мозга (миелит, абсцессы);

миелопатиии различного генеза (вертеброгенные, сосудистые);

дегенеративно-дистрофические, демиелинизирующие и другие заболевания спинного мозга.

Симптомы могут быть следующими:

Автоматическое рефлекторное опорожнение мочевого пузыря;

остаточная моча в мочевом пузыре;

императивные позывы на мочеиспускание;

задержка мочи как правило только в остром периоде;

невозможность произвольной дефекации — недержание кала;

возможны запоры, метеоризм.

Помимо вышеназванных, может возникнуть нарушение функции тазовых органов по периферическому типу (истинное недержание мочи, непроизвольная дефекация). В этом случае симптомы следующие:

Непрерывное по каплям выделение мочи при поступлении ее в мочевой пузырь;

выделение мочи по каплям при переполненном мочевом пузыре;

императивные позывы на мочеиспускание;

возможна временная задержка мочи и кала;

непроизвольное отхождение жидких каловых масс и газов;

отсутствие позыва на мочеиспускание и дефекацию;

сохранение ощущения переполнения мочевого пузыря.

Важно знать основные симптомы при поражении крестцовых и копчиковых корешков, крестцового и копчикового сплетений, тазовых, подчревных и срамных нервов различной этиологии:

Непрерывное выделение мочи без задержки ее в мочевом пузыре;

выделение мочи по каплям при переполненном мочевом пузыре;

возможны императивные позывы на мочеиспускание;

непроизвольное отхождение жидких каловых масс и газа;

возможны императивные позывы на дефекацию;

отсутствие/снижение позыва на мочеиспускание и дефекацию;

снижение чувства прохождения и выделения мочи.

Нарушение функции тазовых органов в виде недержания мочи и кала (по центральному типу) может быть связан с возможными психическими расстройствами, урологическими заболеваниями при повышении внутрипузырного давления, повреждениями мочевыводящих путей при травмах, операциях, опухолях.Стоит также учитывать следующие заболевания:

Синдром раздраженного кишечника;

синдром опущения промежности;

солитарная язва прямой кишки;

В случае обнаружения подобных симптомов обратитесь за помощью к урологу или гинекологу. Врач сможет подобрать адекватное лечение. Некоторые заболевания, которые попадают в «группу риска» требуют от пациентов осторожности и регулярных посещений лечащего врача в профилактических целях. Регулярные осмотры смогут снизить риск развития функции тазовых органов, помогут пациенту адаптироваться психологически к болезни.

Внимание!
Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления. Описанные методы диагностики, лечения, рецепты народной медицины и т.д. самостоятельно использовать не рекомендуется. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

© www.likar.info 2001-2019. Торговая марка и торговый знак LIKAR.INFO™ зарегистрированы. Все права защищены. При использовании материалов сайта активная ссылка на www.likar.info обязательна.

Likar.Info в социальных сетях:

Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления. Описанные методы диагностики, лечения, рецепты народной медицины и т.д. самостоятельно использовать не рекомендуется. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

источник

Нарушения функции мочеиспускания и дефекации часто объединяются под общим термином «нарушение функции тазовых органов». Они подразделяются на нарушения по центральному и периферическому типу.

Нарушение функции тазовых органов по центральному типу, проявляющееся в виде периодического недержания мочи, нарушения акта дефекации, возникает в результате следующих состояний:
1. Двустороннее поражение головного мозга различной этиологии:
-цереброваскулярные болезни (нарушение артериального и венозного кровообращения головного мозга, диффузный церебральный атеросклероз и др.),
-воспалительные заболевания головного мозга (энцефалит, абсцесс, менингоэнцефалит, энцефаломиелит и др.),
-опухоли головного мозга;
— последствия черепно-мозговых травм;
— демиелинизирующие, дегенеративно-дистрофические и другие заболевания головного мозга (рассеянный склероз, ДЦП, болезнь Альцгеймера и др.)

Симптомы:
автоматическое рефлекторное опорожнение мочевого пузыря, остаточная моча в мочевом пузыре, задержка мочи в остром периоде,
невозможность произвольной дефекации — недержание кала, возможны запоры.

2. Двустороннее поражение спинного мозга различной этиологии (с сегмента С1 до сегмента S2):
— травмы спинного мозга,
— опухоли спинного мозга (интра- и экстрамедуллярные),
— воспалительные заболевания спинного мозга (миелит, абсцессы и др.),
миелопатиии различного генеза (вертеброгенные, сосудистые и др.),
дегенеративно-дистрофические, демиелинизирующие и другие заболевания спинного мозга.

Симптомы:
— автоматическое рефлекторное опорожнение мочевого пузыря, остаточная моча в мочевом пузыре,императивные позывы на мочеиспускание.

Нарушение функции тазовых органов по периферическому типу проявляющееся в виде истинного недержания мочи, непроизвольной дефекации, , возникает в результате следующих состояний:
1. Двустороннее поражение конуса спинного мозга (с уровня S2 сегмента) различной этиологии.

Симптомы:
— непрерывное по каплям выделение мочи при поступлении ее в мочевой пузырь,
— выделение мочи по каплям при переполненном мочевом пузыре,
— императивные позывы на мочеиспускание.

2. Поражение конского хвоста различной этиологии: — травма, — воспалительные процессы, — вертеброгенные поражения, опухоли и др.

Симптомы:
— непрерывное выделение мочи без задержки ее в мочевом пузыре,
— выделение мочи по каплям при переполненном мочевом пузыре.
3. Поражение крестцовых и копчиковых корешков, крестцового и копчикового сплетений, тазовых, подчревных и половых нервов различной этиологии.

25. Менингеальный симптомокомплекс, значение для нозологической диагностики.

Характерным для всех форм менингитов является менингеальный симптомокомплекс. Он складывается из общемозговых симптомов, симптомов поражения черепно-мозговых нервов, спинномозговых корешков и цереброспинальной жидкости.
Головная больявляется основным симптомом менингита. Головная боль носит диффузный характер, без определенной четкой локализации, усиливается при движении, резких звуках, ярком свете. Выраженность ее настолько велика, что больные находящиеся даже в бессознательном состоянии стонут и хватаются за голову. Она обусловлена повышенной продукцией ликвора при уменьшении ее всасывания. Головная боль может сопровождаться рвотой.
Возникает гиперестезия органов чувств. Больные не переносят резких звуков, шума, разговора, яркого света, предпочитают лежать с закрытыми глазами, не разговаривать. Общая гиперестезия кожи проявляется на высоте заболевания. Легкое прикосновение к больному вызывает усиление болевых ощущений.
Патогномоничными признаками для менингита является наличие менингеальных симптомов. По своему происхождению они являются анталгическими установками, предупреждающими возникновение болей при натяжении спинномозговых корешков или мозговых оболочек во время проведения проб. Выделяют следующие менингеальные симптомы:
1. Ригидность затылочных мышц. Это наиболее ранний и постоянный симптом. При этом ограничены движения головы. Попытка пассивно пригнуть голову к груди выявляет напряжение затылочных мышц, и при этом усиливается головная боль.
2. Симптом Кернига. Он состоит в невозможности разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном суставе.

3.Верхний симптом Брудзинского. При попытке пассивного нагибания головы вперед происходит «защитное» сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.
4. Средний симптом Брудзинского. При надавливании на лобок происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.
5. Нижний симптом Брудзинского. При пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном суставе и разгибании ее в коленном суставе происходит непроизвольное сгибание другой ноги.
У детей можно выявить симптом Лессажа или подвешивания. Если взять здорового ребенка под мышки, ноги у него сгибаются и разгибаются. У больного менингитом ребенка ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах и фиксируются в этом положении.
Изменения со стороны черепно-мозговых нервов проявляются симптомами поражения III пары – двоением, косоглазием, птозом, VII пары – нарушением деятельности мимической мускулатуры, VIII пары – шумом в ушах, звоном, снижением слуха. Могут также встречаться нарушения зрения.
Если воспалительный процесс переходит с оболочек на вещество мозга, то появляются симптомы менингоэнцефалита. При корковых поражениях возникают приступы джексоновской эпилепсии, проявляющиеся судорогами в отдельных частях туловища и конечностей. Могут возникать монопарезы, моногипестезии, речевые расстройства.

Резко выражены вегетативные расстройства.

Появляются нарушения со стороны пульса, несоответствие числа пульсовых ударов температуре и артериальному давлению. Нарушается глубина и частота дыхания. Появляется патологический дермографизм. Вазомоторы кожи чрезвычайно лабильны. Больной то краснеет, то бледнеет. Потливость повышена. Слюноотделение несколько увеличено. Температура при менингитах повышена.
При возникновении менингита возникают характерные изменения в цереброспинальной жидкости. Развивается менингитический ликворный синдром. Обнаруживается высокое ликворное давление, свыше 200 мм вод ст в положении лежа, положительные белковые реакции Нонне-Аппельта и Панди.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

В этой связи, вниманию докторов сообщества предлагается

Нейрогенный мочевой пузырь — группа синдромов, включающая все нарушения произвольного мочеиспускания (задержка и недержание мочи, императивные позывы, дизурия, ишурия и др.), возникающие при различной неврологической патологии.

Как хорошо известно, произвольное (впрочем, как и непроизвольное) мочеиспускание осуществляется с помощью двух мышечных структур: m.detrusor urinae (гладкая мускулатура) и m.sphincter urinae (внутренний сфинктер — гладкая мускулатура, наружний сфинктер — поперечно-полосатая мускулатура).
Иннервация этих мышц осуществляется как вегетативными (симпатический и парасимпатический) центрами, так и соматической нервной системой. Вследствие этого в акте мочеиспускания существует два компонента: непроизвольно-рефлекторный (вегетативная НС, гладкая мускулатура) и произвольный (ЦНС, соматические нервы, поперечно-полосатая мускулатура). Всё просто, не правда ли?

Симпатический центр иннервации мочевого пузыря расположен на уровне L1-L3 (L2-L4) сегментов спинного мозга и обеспечивает сокращение сфинктера и расслабление детрузора, что в норме приводит к задержке мочеиспускания.

Парасимпатический центр иннервации мочевого пузыря расположен на уровне S2-S4 (S3-S5) сегментов спинного мозга и обеспечивает расслабление сфинктера и сокращение детрузора, что в норме вызывает мочеиспускание.

Нарушение мочеиспускания грубо можно разделить на центральное и переферическое.
Центральное нарушение развивается при двустороннем нарушении связей с корковыми центрами (центральный паралич).

Периферическое (истинное) недержание мочи возникает из-за слабости сфинктера и детрузора при повреждении периферического отрезка пути иннервации мочевого пузыря. При истинном недержании моча выделяется постоянно, но в мочевом пузыре всегда выявляется остаточная моча.

Как мы определились в названии, в этом посте речь пойдёт о центральных нарушениях мочеиспускания.

1.Рассеянный склероз
2.Инсульты
3.Деменции
4. Болезнь Паркинсона
5. Мультисистемные атрофии
6. Другие атрофические процессы
7. Опухоли лобной доли мозга (парасагитальная менингеома)
8. Ночной энурез.

Церебральные причины чаще всего приводят к развитию синдрома «спастического» или «незаторможенного» (гиперрефлекторного) мочевого пузыря.
Для этого синдрома характерны задержка мочи, неотложные и частые позывы при малом объеме наполнения пузыря (гиперрефлексия детрузора), внезапное неконтролируемое опорожнение и дизурия. При центральных параличах возможна, также, пародоксальная ишурия (ischuria paradoxa) когда на фоне затруднения произвольного мочеиспускания, моча выделяется медленно, по каплям (вследствие перерастяжения мочевого пузыря).

Патогенез этого синдрома связан с нарушением взаимосвязи между корковыми и подкорковыми центрами мочеиспускания (вторая лобная извилина и понтомезенцефальный центр мочеиспускания) и нижележащими вегетативными структурами.
Сначала, как мы уже сказали, наступает острая задержка мочи. Если больной в сознании, он чувствует неприятные ощущения в паху, вследствие переполнения мочевого пузыря, но не может помочиться. Возникает это из-за преобладания симпатической нервной системы, характерного для всех острых состояний. Затем, вследствие вегетативной автономии, система начинает работать. Но уже без сознательного контроля её обладателя. Т.е. императивный позыв, конечно, возникает. Но он лишь информирует больного (и окружающих) о начале акта мочеиспускания. Смешного, между прочим, в этом ничего нет.

Недержание мочи при инсульте встречается по разным данным от 57-83% [Вейн А.М., Голубев В.Л.], особенно часто — у пожилых пациентов, с теми или иными признаками дементных расстройств. Вообще, все заболевания, сопровождающиеся деменцией — (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, болезнь диффузных телец Леви и др.) довольно часто сопровождаются синдромом незаторможенного мочевого пузыря и недержанием мочи.

В.
Спинальные и периферические причины, в свою очередь, приводят к развитию т.н. «рефлекторного мочевого пузыря» и «моторно-паралитического мочевого пузыря», о которых мы расскажем в следующей серии (если оно, конечно, вам надо.)
________________________________________ ______________________

ЗЫ: Писалось второпях, не исключено, что я чего-нибудь напутал. Так что смело бейте морду поправляйте докладчика, если сочтёте нужным.

источник

Под нарушением функций тазовых органов медики часто подразумевают проблемы с дефекацией и мочеиспусканием. Застой мочи, невозможность естественного опорожнения кишечника относят к синдрому нарушений функций тазовых органов по центральному типу. В большинстве случаев причины этой патологии связаны с серьезными заболеваниями спины, позвоночника, нервной системы и сосудов. Единого кода по МКБ для нарушений функций таза не существует, так как этот симптом связан с огромным числом заболеваний.

Первые сигналы тревоги, указывающие на нарушения тазовых функций – изменение мочеиспускание и стула у лиц с различными заболеваниями. К признакам относят:

• сначала однократные, затем усиливающиеся запоры;
• рефлекторное выведение мочи;
• острая задержка мочи в период обострения;
• недержание кала.

В редких случаях у больных наблюдается остаточная моча в пузыре.

Одно из самых распространенных заболеваний, вызывающих проблему, – нижняя параплегия с нарушением функций тазовых органов. Иначе говоря, это паралич нижних конечностей, который наступает в результате повреждения спинного мозга.

К этой группе относятся, в первую очередь, повреждения головного мозга — атеросклероз и нарушения кровообращения: Альцгеймер, ДЦП, травмы и опухоли, а также острые воспаления типа менингита, энцефалита и абсцесса.

К симптомам, указывающим на дисфункции, относят недержание или застой мочи и каловых масс. Признаки нарушения акта дефекации и мочеиспускания характерны для большинства болезней, приводящих к дисфункции тазовых органов по центральному типу.

Следующая группа причин – это двусторонние заболевания спинного мозга:

• травмы и опухоли;
• воспалительные процессы;
• миелопатии;
• дистрофические изменения;
• демиелинизирующие нарушения (склерозы разного типа).

К классическим симптомам запоров или недержания прибавляются такие признаки, как метеоризм, вздутие живота, ложные и частые позывы к мочеиспусканию.

Еще одна группа заболеваний по центральному типу связана только с недержанием мочи и кала – это нарушения сознания разного вида. Подобные симптомы наблюдаются при эпилептических припадках, коме.

Сюда же можно отнести психические заболевания и расстройства, которые вызывают снижение интеллектуальных способностей, распад личности.

В группу периферических нарушений входят истинные симптомы недержания мочи и дефекации. Болезни и патологии, провоцирующие синдром:

• заболевания конуса спинного мозга;
• повреждения конского хвоста;
• повреждение нервных окончаний в копчике и крестце.

Среди дополнительных признаков врачи выделяют: капельное выделение мочи, непрерывное отделение мочи, жидкие каловые массы, отходящие непроизвольно, либо редкие и кратковременные задержки испражнений. У пациентов постоянно сохраняется ощущение переполненного мочевого пузыря.

Следующая группа нарушений – это урологические болезни, связанные с аномалиями в развитии органов: свищи мочевого пузыря или влагалища, а также протоков, которые их связывают; экстрофия и эктопия; эписпадия, гипоспадия.

К симптомам, определяющим врожденные или приобретенные аномалии, относят постоянное подтекание мочи или недержание. При наличии свищей жидкость выделяется каплями или небольшими порциями, если повышается давление внутри пузыря.

Неврожденные патологии – опухоли и травмы – также могут вызывать тазовые расстройства. Это же касается появления синдрома гиперактивного мочевого пузыря. Но причин для него намного больше, включая: выпадение матки, миому, уретроцеле, ректоцеле.

Первичный, ночной, дневной или сочетанный энурез может появиться в результате разных заболеваний и патологий:

• нарушение рефлекса сдерживания мочи;
• воздействие неблагоприятных факторов на рефлекс мочеиспускания;
• наследственные патологии;
• аномалия в системе почек.

Энурез беспокоит пациента постоянно, не бывает периодов ремиссии, возможно сочетание с психическими расстройствами.

Энкопрез – это недержание кала, которое возникает в основном в детском возрасте и связано со следующими нарушениями:

• плохая перистальтика;
• стеноз, трещина заднего прохода;
• постоянная потребность справлять нужду в непривычном месте;
• отсутствие гигиены;
• неврологические и психические расстройства;
• новообразования в тазовой области;
• болезнь Крона, Гиршпрунга.

Энкопрез может возникнуть и при СРК, язвах прямой кишки, опущении промежности. Несмотря на то что часто заболевание рассматривают как детское расстройство, обнаружить его можно и у взрослого человека.

Доказано, что нарушения мочеиспускания и дефекации, в том числе с болезненными ощущениями, могут быть связаны с заболеваниями интимной сферы: сифилисом, гонореей, а также рядом других ЗППП.

У мужчин отклонения наблюдаются при образовании опухоли в простате, что может сочетаться с таким симптомом, как импотенция. У женщин обильное и неконтролируемое мочеиспускание указывает на развитие миомы.

Для диагностики первичных признаков необходимо обратиться к урологу, венерологу, а женщинам – к гинекологу. Если имеет место перелом или другая травма позвоночника, а также диагностированы нейрогенные нарушения, привлекаются другие специалисты: хирурги, травматологи, неврологи, ортопеды.

Иногда требуются специфические тесты, нацеленные на определение сохранения функций тазовых нервов:

• тест «холодной воды» — в мочевой пузырь вводят жидкость, которая при поражении верхнего мотонейрона выходит под напором сразу же, а при заболевании нижнего – задерживается в течение 1 минуты;
• исследование ректального сфинктера – требуется для определения повреждений рефлекторной дуги;
• трансректальная электрическая стимуляция – используется для изучения состояния мочевого пузыря.

В целом для диагностики используют метод УЗИ, анализы мочи и крови. Применяют методы урографии и цистографии.

Для эффективного восстановления работы тазовых органов после травм позвоночника и других нарушений применяют классические методы традиционного лечения: физиотерапию, ЛФК, а также специфические методы электронной стимуляции. Постоянно ведутся поиски новых методов лечения, так как действительно эффективных способов восстановления при остаточных явлениях параплегии или других заболеваний не существует.

Электростимуляция – один из самых перспективных способов реабилитации пациентов. С помощью импульсов, которые подаются стимулятором, обеспечивается активное управление мочеиспусканием.

ТРЭС – трансректальная электростимуляция сокращает сроки выработки рефлекса мочевого пузыря.

В процессе реабилитации после заболеваний с помощью имплантации устройства удается сократить восстановление рефлекса до 6-12 месяцев. Если же после курса ТРЭС усиливается сократительная функция сфинктера, а работа детрузора минимальна, при этом сохраняется его чувствительность к электрическим сигналам, назначают хирургическое вмешательство.

Метод ТРЭС не предполагает прямого вживления стимулятора в тело. Эта процедура проводится при оперативном вмешательстве. Основное показание к имплантации – проблемы мочеиспускания с сохранением остаточной мочи в объемах от 100 мл, либо функциональная степень арефлекторного мочевого пузыря.

При грубых нарушениях функций спинного мозга с образованием свищей развиваются дистрофические процессы, которые уничтожают мышцу мочевого пузыря. Это противопоказание к вживлению импланта и проведению электростимуляции любого типа.

В такой ситуации назначают илеоцистопластику – изменение арефлекторного мочевого пузыря с целью восстановления естественных функций и защиты почек от инфекции.

Аналогичный метод используется для коррекции недержания кишечных испражнений. В процессе восстановления функций тазовых органов нужно использовать не только стимуляторы для вживления внутрь человека. Обязательно назначают консервативные методы: упражнения для интимных мышц, лечебную гимнастику, применение специального инвентаря.

источник

Тазовых органов нарушение функции. В проблеме реабилитации больных с повреждением позвоночника и спинного мозга большое место занимает восстановление функций мочеиспускания. Сложность патофизиологических механизмов нейрогенных дисфункций, связанная не только со степенью травмы спинного мозга, уровнем его повреждения, но и с включением многообразных компенсаторных механизмов, обусловила разнообразие проявлений нейрогенных дисфункций мочевого пузыря. Для их диагностики используют наиболее объективные, специфические и по возможности щадящие приемы (выяснение анамнеза, проведение специальных неврологических и урологических исследований).

При изучении анамнеза, особенно у больных, наблюдаемых в позднем периоде травмы, удается получить представление о периоде нейрогенных расстройств, переходе одной формы «нейрогенного» мочевого пузыря в другую самопроизвольно или с помощью определенных восстановительных процедур, проведенных ранее. Эти данные, сопоставленные с длительностью прошедшего после травмы периода, позволяют судить о динамике развития патологического процесса и степени развития компенсаторных реакций. Если больной ощущает облегчение после мочеиспускания, повреждение проводящих путей спинного мозга не может быть полным. Отсутствие позыва на мочеиспускание указывает на заинтересованность афферентных проводящих путей от пузыря к коре полушарий большого мозга. При наличии двигательной дисфункции пузыря без обструктивной уропатии нормальный позыв указывает на повреждение эфферентных проводящих путей к пузырю. Если ощущение самого процесса мочеиспускания сохранено, то пути проведения температурной, болевой и проприоцептивной чувствительности от уретры к коре головного мозга сохранены. Чувство растяжения мочевого пузыря сохраняется даже при полных повреждениях спинного мозга в крестцовом отделе, благодаря симпатической иннервации, которая распространяется до верхних грудных сегментов.

Императивный позыв на опорожнение мочевого пузыря указывает на неполное поражение верхнего мотонейрона, рефлекторное мочеиспускание (спонтанное внезапное опорожнение) — на полное повреждение верхнего мотонейрона, напряженное мочеиспускание — на поражение нижнего мотонейрона (в этом случае для опорожнения больной натуживается или производит ручное выдавливание).

Парадоксальное прерывание мочеиспускания, т. е. непроизвольное преходящее нарушение торможения мочевого потока в течение рефлекторного опорожнения, является основанием для предположения, что поражен верхний мотонейрон. Пассивное прерывание мочеиспускания означает повреждение нижнего мотонейрона (если больной перестает напрягаться, опорожнение прекращается).

Выяснив в анамнезе время, прошедшее после травмы, характер ее, характер мочеиспускания (факт рефлекторных выбросов мочи, время их возникновения после травмы, их объем и частота, количество остаточной мочи) и время появления спастичности нижних конечностей, удается получить предварительное представление о степени поражения спинного мозга и форме нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, а затем перейти к дальнейшим специальным исследованиям.

У больных с нарушением мочеиспускания и дефекации необходимо тщательно изучить функции органов тазовой области. При исследовании чувствительности в зоне иннервации крестцовых сегментов следует обращать внимание на чувствительность не только области промежности, но также полового члена и мошонки, что очень часто упускается из виду. Бульбокавернозные и анальные рефлексы указывают на состояние наружного уретрального сфинктера.

Рефлекторная деятельность тазовых органов осуществляется в основном по внутреннему срамному и тазовому нервам. Для определения повреждений рефлекторной дуги, включающей тазовый нерв, может быть использован тест «холодной воды». Он заключается во введении через уретру в мочевой пузырь 60 мл холодной воды. При поражении верхнего мотонейрона катетер и вода либо только вода с силой выталкиваются через несколько секунд. При поражении нижнего мотонейрона рефлекторный ответ не наблюдается в течение 60 сек.

Для определения повреждения рефлекторной дуги, включающей внутренний срамной нерв, исследуют тонус наружного ректального сфинктера, бульбокавернозный и анальный рефлексы. Если тонус наружного сфинктера и бульбокавернозный рефлекс удовлетворительны, можно предположить, что проводимость по внутреннему срамному и тазовому нервам сохранена. Оценка тонуса ректального и анального сфинктеров, а также бульбокавернозного рефлекса способствует диагностике поражения конуса спинного мозга.

Расслабленный анальный сфинктер указывает на поражение конуса (S₃-S₅ сегменты), тогда как повышенный тонус сфинктера является признаком его интактности. Оценка силы сокращения сфинктера производится в случае, когда сохранено произвольное сокращение мышц. Анальный (S₅ сегмент) и бульбокавернозный (L₅-S₅ сегмент) рефлексы могут вызываться сжиманием головки полового члена, стимуляцией слизистой оболочки уретры или мочевого пузыря при потягивании катетера. Положительный результат проявляется сокращением наружного сфинктера прямой кишки, ощущаемым пальцем исследователя, введенным в прямую кишку.

Для выяснения электровозбудимости мочевого пузыря применяют трансректальную электрическую стимуляцию. Отсутствие подъема внутрипузырного давления говорит о невозбудимости детрузора под действием электрических стимулов, что наблюдается при грубых дистрофических процессах в мочевом пузыре. Определение степени выраженности указанных дистрофических процессов осуществляют по количеству коллагеновых волокон методом пузырной биопсии.

При значительных нервно-трофических нарушениях в стенке мочевого пузыря и выраженном инфицировании мочевых путей целесообразно использовать более щадящие методы, поскольку о структуре мочевого пузыря, разрастании коллагеновых волокон и степени дисфункции можно судить и косвенно, путем выявления функциональных возможностей мочевого пузыря. С этой целью может быть использована электроцистоманометрия, позволяющая определить высоту пузырного рефлекса, объем мочевого пузыря и количество остаточной мочи, тонус мочевого пузыря, собственную силу детрузора.

В комплекс урологических исследований, необходимых для оценки состояния мочевой системы, входят экскреторная урография, ретроградная цистография, цистоманометрия, измерения скорости потока мочи, определение величины сопротивления уретры и сфинктера мочевого пузыря. Полученные в результате указанных исследований данные позволяют сделать вывод о форме нейрогенных расстройств акта мочеиспускания, степени выраженности патологического процесса и сущности компенсаторных реакций, а также о возможностях восстановления нарушенного акта мочеиспускания и рациональности применения того или иного метода лечения.

Несмотря на исключительную остроту проблемы нарушения акта мочеиспускания при тяжелых повреждениях спинного мозга, достаточно эффективных патогенетических и физиологических методов борьбы с данными расстройствами пока не существует. Это обусловливает поиски новых методов. Обращено внимание на способность электрического импульсного тока имитировать эффекты нервных импульсов, в результате появились перспективы для разработки метода электростимуляции мочевого пузыря, обеспечивающего активный произвольно управляемый процесс мочеиспускания.

Топографоанатомическая, физиологическая и иннервационная близость мочевого пузыря к прямой кишке позволяет проводить его опосредованное раздражение через стенку прямой кишки, за счет рефлекторной передачи через общие ганглионарные аппараты тазовой области. Трансректальная электростимуляция (ТРЭС) значительно сокращает сроки выработки пузырного рефлекса при функциональной форме арефлекторного мочевого пузыря. При помощи системы Монро и ее модификаций пузырный рефлекс обычно удается выработать через 6-12 мес. У значительной части больных после ТРЭС пузырный рефлекс возникает, в сроки до 1 мес. Однако в тех случаях, когда объем остаточной мочи после одного или двух 10-14-суточных курсов ТРЭС достаточно большой (более 100 мл), когда электростимуляция в большей степени усиливает сократительную способность сфинктера и в меньшей — детрузора, но сохранена электровозбудимость последнего, возникают прямые показания к оперативному лечению — имплантации радиочастотного стимулирующего устройства для непосредственной электростимуляции мочевого пузыря.

Положительное влияние электростимуляции на функцию мочевого пузыря проявляется как в усилении сократительной способности детрузора, повышении его тонуса, увеличении скорости потока мочи, так и в приобретении способности развивать более длительную фазу изотонического сокращения. Все это координирует рефлекторный акт мочеиспускания, способствует лучшему срабатыванию механизма раскрытия шейки мочевого пузыря. На таком благоприятном фоне включение в ряде случаев вспомогательных сил мочеиспускания — брюшного пресса и внутрибрюшного давления — приводит к полноценному мочеиспусканию .

Показаниями к имплантации электрического стимулирующего устройства для мочевого пузыря служат расстройства акта мочеиспускания, проявляющиеся сохранением остаточной мочи, объем которой превышает 100 мл, и функциональная стадия арефлекторного мочевого пузыря при наличии электрической возбудимости детрузора.

Грубые повреждения спинного мозга и функционирующий надлобковый свищ приводят к бурно развивающемуся нейродистрофическому процессу и формированию вторично сморщенного мочевого пузыря. При этом гибнет мышца мочевого пузыря и электрическая стимуляция его становится бесполезной. В таких случаях появляются показания для илеоцистопластики. Ее производят больным с повреждением спинного мозга, у которых в результате длительного применения эпицистостомической трубки сформировался арефлекторный органический мочевой пузырь объемом 10-15 мл. Подвздошно-кишечная пластика арефлекторного органического пузыря обеспечивает естественное управляемое мочеиспускание, позволяет защитить почки от восходящей инфекции и играет большую роль в реабилитации больных травматической болезнью спинного мозга.

Коррекция нарушений акта дефекации. Раздражение нервномышечных элементов мочевого пузыря при электростимуляции приводит к усилению моторной и электрической активности кишечника. При исследовании механизма этого явления установлено, что наблюдаемый феномен имеет рефлекторную природу и связан с суммацией эффектов раздражения в спинномозговых сегментах. При электрическом раздражении мочевого пузыря происходит рефлекторная активация не только спинномозгового центра мочеиспускания, но и близко расположенного центра дефекации. Более эффективна для восстановления рефлекторного акта дефекации прямая электростимуляция желудочно-кишечного тракта.

При травме спинного мозга нарушается координация моторики кишечника с работой анальных сфинктеров. Повреждение спинного мозга выше уровня центров дефекации приводит к спастическому параличу сфинктеров прямой кишки, способствующему задержанию акта дефекации. При поражении же самих центров возникает вялый паралич сфинктеров, приводящий к недержанию кала.

В результате электростимуляции у больных с травмой нижнегрудного, поясничного отделов спинного мозга и конского хвоста внутриабдоминальное и внутриректальное давление возрастает в среднем до 135,6 см вод. ст., но, в отличие от «высоких» поражений, увеличивается также сопротивление анальных сфинктеров, т. е. создаются более физиологические отношения между давлением в прямой кишке и состоянием ее сфинктеров. Следовательно, обычно после ТРЭС внутрикишечное и внутриабдоминальное давление превалирует над сопротивлением анальных сфинктеров. Такое взаимоотношение давления с сопротивлением сфинктеров и воздействие на сегментарный рефлекторный аппарат спинного мозга за счет усиления афферентных влияний из тазовой области при ТРЭС позволяют выработать относительно управляемый акт дефекации у больных с поражением спинного мозга.

Показаниями к электростимуляции являются: ослабление моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, приводящее к задержке дефекации, и сохранившаяся электровозбудимость кишечника. ТРЭС противопоказана при желудочно-кишечных кровотечениях, некротических дистрофических процессах в желудочно-кишечном тракте, сердечно-сосудистой недостаточности.

источник