Задержка мочи при ишемическом инсульте

Проблемы с контролем мочевого пузыря после ишемического и геморроидального инсультов возникают по определенным причинам, среди которых:

повреждение участков головного мозга, отвечающих за контроль мочевого пузыря, в результате чего больной может не понимать, что ему нужно сходить в уборную;
необходимость подолгу терпеть, если больной самостоятельно не может дойти до туалета, а также позвать кого-нибудь на помощь из-за проблем с речью;
прием лекарственных средств, которые могут негативно повлиять на контроль мочевого пузыря.

По каким причинам происходит затрудненное мочеиспускание после ишемического и геморроидального инсульта

Трудности с отходом мочи в основном образуются при дисфункции и парализации мышечной оболочки мочевика, а также сбоев в функционировании мышечной системы, которая осуществляет контроль сфинктера мочевого пузыря. У мужчин старше 50 лет нарушение функции может быть усугублено аденомиоматозом парауретральных желез предстательной железы. Кроме этого, недомогание провоцируют опухоли, мочекаменная болезнь, уретрит, частое состояние переполненности мочевого пузыря.

Как правило, недержание мочи после ишемического и геморроидального инсультов происходит из-за ослабления мышц мочевого пузыря, что снижает способность контролировать урину. Это может привести к более частым позывам к мочеиспусканию и даже протечкам мочи. Также недуг возникает и в связи с другими факторами:

уменьшение вместительного мочевика;
инфекции мочевого пузыря;
уретрит и вагинит;
пиелонефрит;
сахарный диабет;
нарушение кровообращения в спинном мозге;
недостаточное употребление жидкости или, наоборот, в больших объемах;
изменения в рационе питания;
лекарства, вызывающие изменения в функции мышц мочевого пузыря и снижающие чувствительности;
прием мочегонных препаратов перед сном;
стрессы и нервное напряжение.

Гематурия, или кровь в моче, после инсульта свидетельствует о проблемах урологического характера. Они могут возникнуть по причине снижения иммунитета, к которому приводит нарушение кровообращения головного мозга. Существуют и другие причины появления крови в урине:

цистит;
нарушение функции мочевого пузыря;
климакс;
воспаление почек;
затрудненное мочеиспускание;
злокачественные новообразования простаты;
перенесенные ранее операции на органы малого таза (у женщин);
доброкачественная гиперплазия простаты;
сердечно-сосудистые заболевания.

Проблемы с мочеиспусканием являются одним из последствий нарушения кровообращения головного мозга. Больным с недержанием, затрудненным оттоком урины и другими сбоями в функционировании мочевой системы требуются диагностика и лечение, которые должен назначить специалист. Терапию подбирают в зависимости от особенностей течения заболевания и может включать следующие восстановительные методы:

прием медикаментозных препаратов (ингибиторы холинестеразы, ноотропы, метаболические и сосудистые средства, мочегонные препараты, успокоительные и другие);
использование катетера для отведения мочи;
фитотерапия;
лечение болезней мочевыделительной системы традиционными методами;
хирургическое вмешательство.

Лечение утечек урины часто напрямую зависит от типа недержания мочи, наблюдающегося у больного после перенесенного инсульта, а также степени тяжести состояния. Одним из эффективных методов являются упражнения для тазового дна, которые называются упражнениями Кегеля. Они могут помочь укрепить сфинктер мочевого пузыря и таза, чтобы предотвратить утечку мочи. Комплексы для мужчин и для женщин могут отличаться.
Также следует придерживаться определенного графика опорожнения мочевого пузыря. Для этого нужно запланировать определенного время для походов в туалет и придерживаться расписания. В результате организм подстроится под этот график, поскольку мочевой пузырь привыкнет к опорожнению в отведенное на это время, и частые позывы начнут отступать. Кроме этого, считается эффективным методом лечения двойное опорожнение, то есть сходить в туалет, подождать пару минут и повторить.
В некоторых случаях специалисты назначают лекарства при недержании мочи. Как правило, выписывают препараты, которые регулируют работу гиперактивного мочевого пузыря или уменьшают ощущение позывов.

Терапия трудностей оттока мочи подбирается с учетом поставленного диагноза. Если заболевание вызвано инфекцией мочеполовых путей, то часто удается обойтись приемом антибиотиков. Антихолинергические препараты назначают мужчинам с увеличенной предстательной железой. Выписывают альфа-блокаторы, финестериды, стериоды и другие.
Осуществить полное опорожнение мочевого пузыря помогает катетер, вводимый в мочеиспускательный канал. Также помогает мануальное воздействие в области таза, а именно поглаживание и пальпация.
При наличии камней в мочевом пузыре и уретре может потребоваться хирургическое вмешательство. Операция также необходима, если лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы не дает нужных результатов или у больного выявили рак предстательной железы.

Применяется для нормализации работы мочевого пузыря и снятия воспаления. Длительность лечения травяным сбором определяет лечащий врач.
Способ приготовления:

Измельчить 35 гр. тысячелистника, 50 гр. крапивы, 50 гр. корня алтея.
Залить 2 ст. л. травяного сбора ½ литра кипятка.
Оставить на ночь.
Процедить.

Употреблять напиток на протяжении всего дня. Готовить травяной отвар ежедневно.

Молочай помогает справиться с воспалением в области почек и мочевого пузыря. Эффективен в устранении очага инфекции и болевых ощущений. Отвар можно употреблять ежедневно вместо обычного чая.
Способ приготовления:

Залить 3 ст. л. молочая 500 мл. кипятка.
Настаивать 1 час.
Процедить.

Возможно появление в моче гноя после начала употребления, а также помутнение урины. Это указывает на начавшийся процесс восстановления.

Травяной отвар при задержке мочи
Мочегонные средства применяются для улучшения оттока мочи. Березовые почки оказывают мочегонное, противоспазматическое, противовоспалительное действие, поэтому применяются для лечения проблем с мочевой системой.
Способ приготовления:

Залить 1 ст. л. березовых почек 200 мл. (1 стакан) кипятка.
Настаивать 1 час.
Процедить.

Стакан отвара рассчитан на 1 прием. Как правило, курс длится 15 дней.

Урологические проблемы после нарушения мозгового кровообращения наблюдаются примерно у 50-70% больных. Реабилитация позволяет избавиться от неприятных последствий инсульта и постепенно вернуться к обычной жизни. Длительность восстановительного периода напрямую зависит от заболевания и состояния организма больного. В список восстановительных мер входят:

контроль диуреза;
гигиена (смена постельного белья и пеленок по мере необходимости, водные процедуры и другое);
питьевой режим;
катетеризация;
назначенное специалистом лечение.

Заключение

источник

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано при лечении больных с острой задержкой мочи в раннем периоде спинального инсульта. В качестве альфа-адреноблокирующего средства используют альфузозин. Калимин и альфузозин вводят за 12-24 часа до удаления катетера в дозе 5-10 мг 1-2 раза в день альфузозина и в дозе 60 мг 2-3 раза в день калимина. Продолжают такое введение в течение 3 дней после удаления катетера, а с 4-го дня продолжают лечение, снижая дозу альфузозина в 2 раза. Способ позволяет сократить сроки восстановления самостоятельного мочеиспускания и повысить эффективность лечения.

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано при лечении больных с острой задержкой мочи в раннем периоде спинального инсульта.

Известен способ лечения больных с острой задержкой мочи в раннем периоде спинального инсульта, заключающийся в периодической катетеризации мочевого пузыря (Rivas D., Chancellor M.B. Neurogenic vesical dysfunction //Urol Clin North Amer., 1995, vol.22 (N3), p.579-591).

К недостаткам способа можно отнести длительность сроков восстановления самостоятельного мочеиспускания и недостаточную эффективность лечения, так как у многих больных самопроизвольное мочеиспускание не восстанавливается или восстанавливается не полностью (сохраняется увеличение остаточной мочи больше 100 мл), что приводит к присоединению инфекции, а также к пузырно-мочеточниковому рефлюксу с развитием в дальнейшем гидронефроза и хронической почечной недостаточности, переходу в хроническую форму задержки мочи.

Задачей изобретения является создание способа лечения больных с острой задержкой мочи в раннем периоде спинального инсульта, позволяющего сократить сроки восстановления самостоятельного мочеиспускания и повысить эффективность лечения.

Поставленная задача решается тем, что в известном способе лечения больных с острой задержкой мочи в раннем периоде спинального инсульта, включающем катетеризацию мочевого пузыря и введение калимина и альфа-адреноблокирующего средства, согласно изобретению в качестве альфа-адреноблокирующего средства используют альфузозин, указанные средства вводят за 12-24 часа до удаления катетера в дозе 5-10 мг 1-2 раза в день альфузозина и в дозе 60 мг 2-3 раза в день калимина, продолжают такое введение в течение 3 дней после удаления катетера, а с 4-го дня продолжают лечение, снижая дозу альфузозина в 2 раза.

Причиной острой задержки мочи в раннем периоде спинальных инсультов обычно является арефлексия детрузора и детрузорно-сфинктерная диссенергия, вызванные нарушением функции адренорецепторов 1 в фазе спинального шока. Впервые авторами предложено медикаментозное воздействие на адренорецепторы 1 в зоне уретры и мочевого пузыря как на одно из звеньев в патогенезе спинального инсульта. В качестве препаратов выбраны препараты с альфа-адреноблокирующим (альфузозин) и антихолинэстеразным действием (калимин 60-Н). Известным применением этих препаратов является нарушение мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Исследования показали, что применение альфузозина и калимина 60-Н для лечения острой задержки мочеиспускания показано как для мужчин, так и для женщин. В раннем периоде спинального инсульта наиболее эффективно введение альфузозина и калимина 60-Н после стабилизации общего состояния больного, то есть при начале регресса неврологической симптоматики за 12-24 часа до удаления катетера. Введение препаратов целесообразно в острой стадии заболевания, так как позволяет значительно сократить сроки восстановления самостоятельного мочеиспускания. Исследование прошли 28 человек (8 мужчин и 20 женщин) в возрасте от 16 до 78 лет, у которых спинальный инсульт вызвал острую задержку мочеиспускания, из них 10 человек составляла контрольная группа, лечение в которой включало только катетеризацию, а 18 человек прошли лечение по предлагаемому способу. У всех больных для обеспечения оттока мочи из мочевого пузыря в первые сутки после инсульта был установлен катетер Фоли, который удаляли в среднем на 8 сутки. Всем больным из основной группы за 12-24 часа до удаления катетера вводили альфузозин в дозе 5-10 мг/1-2 раза в день и калимин 60-Н в дозе 60 мг/2-3 раза в день, в зависимости от веса пациента. Эффективность лечения оценивали по восстановлению самостоятельного мочеиспускания после удаления катетера. В течение 24 часов после удаления катетера у всех больных из основной группы восстановилось самостоятельное мочеиспускание. При этом по данным УЗИ зафиксировано увеличение количества остаточной мочи свыше 100 мл (в среднем 270 мл). Применение альфузозина и калимина 60-Н в той же дозе продолжали в течение 3 дней после удаления катетера, осуществляя контроль количества остаточной мочи каждые 12 часов. На фоне лечения отмечали у всех больных прогрессивное уменьшение количества остаточной мочи. На 4-й день после удаления катетера дозу альфузозина снижали в 2 раза, продолжая осуществлять контроль количества остаточной мочи, и к 10-му дню у 14 больных количество остаточной мочи не превышало 100 мл. У остальных было продолжено начатое медикаментозное лечение, и через 7 дней также было отмечено снижение количества остаточной мочи менее 100 мл. Больным из контрольной группы после удаления катетера проводили периодическую катетеризацию мочевого пузыря 2 раза в день в течение 10 дней. У 6 больных самостоятельное мочеиспускание не восстановилось и им пришлось повторно устанавливать постоянный катетер, у 4 больных к 10-му дню восстановилось самостоятельное мочеиспускание, однако у 2 из них не в полном объеме (количество остаточной мочи по данным УЗИ превышало 100 мл). В среднем на 8-е сутки от начала заболевания у 100% больных в основной группе восстановилось самостоятельное мочеиспускание после удаления постоянного катетера против 33,3% в контрольной группе.

Способ осуществляют следующим образом.

Больному, у которого спинальный инсульт в раннем периоде вызвал острую задержку мочеиспускания, устанавливают катетер Фоли. За 12-24 часа до удаления катетера больному вводят альфузозин и калимин 60-Н. Рекомендуемая средняя терапевтическая доза составляет: альфузозин 5-10 мг/2 раза в день в течение 4 дней, затем 5 мг/1 раз в день в течение 10 дней в сочетании с калимином 60-Н в дозе 60 мг/2 раза в день.

Способ может быть проиллюстрирован следующими примерами.

Пример 1. Больная Л., 20 лет, вес 52 кг, поступила в неврологическое отделение с внезапно развившейся нижней параплегией, острой задержкой мочи. При магнитно-резонансной томографии грудного отдела позвоночника определен геморрагический инсульт вследствие сосудистой мальформации на уровне Th9/Th10 позвонков. В 1-е сутки установлен катетер Фоли. Больной назначено лечение по предлагаемому способу. На 5-е сутки за 24 часа до удаления катетера вводили альфузозин в дозе 5 мг/2 раза в день и калимин 60-Н в дозе 60 мг/2 раза в день. Катетер удалили на 6-е сутки. Через 14 часов появилось самостоятельное мочеиспускание, объем остаточной мочи составлял 280 мл, прием препаратов в той же дозе продолжили в течение 3 дней после удаления катетера, при этом к концу 3-х суток количество остаточной мочи составило 150 мл. На 4-е сутки после удаления катетера дозу альфузозина уменьшили до 5 мг/1 раз в день, калимин 60-Н оставили в той же дозе. Количество остаточной мочи прогрессивно уменьшалось и составило к 8-м суткам 70 мл, что послужило основанием для отмены препаратов.

Пример 2. Больная П., 52 лет, вес 98 кг, поступила в неврологическое отделение с быстро развившемся нижним глубоким парапарезом, острой задержкой мочи. При магнитно-резонансной томографии выявлена интрамедуллярная гематома на уровне Th6/Th7 грудного отдела спинного мозга. При поступлении установлен катетер Фоли. На 9-е сутки за 24 часа до удаления катетера стали вводить препараты альфузозин в дозе 10 мг/2 раза в день и калимин 60-Н в дозе 60 мг/3 раза в день. Катетер удалили на 10-е сутки. Самостоятельное мочеиспускание появилось через 24 часа, объем остаточной мочи составил 560 мл. В той же дозе больная получала препараты еще 3 дня, в течение которых количество остаточной мочи составляло соответственно 450, 310 и 230 мл, затем дозу препарата альфузозина уменьшили до 5 мг/2 раза в день. На 10-е сутки после удаления катетера объем остаточной мочи был 120 мл, прием препаратов продолжили еще в течение 7 дней, за которые объем остаточной мочи стал составлять 90 мл.

Пример 3. Больная К., 67 лет, вес 58 кг, поступила в неврологическое отделение с быстро развившимся глубоким нижним парапарезом, острой задержкой мочи. В 1-е сутки был установлен катетер Фоли. На 5-е сутки появились позывы на мочеиспускание. За 12 часов до удаления катетера был введен альфузозин в дозе 5 мг/1 раз в день и калимин 60-Н в дозе 60 мг/2 раза в день. На 6-е сутки удалили катетер. Самостоятельное мочеиспускание произошло через 10 часов. Объем остаточной мочи составил 165 мл. В течение еще 3 дней больная продолжала прием препаратов в той же дозе, при этом к концу 3-х суток объем остаточной мочи составил 70 мл, что послужило основанием для полной отмены препаратов.

Пример 4. Больная Б., 53 лет, вес 67 кг, поступила в неврологическое отделение с развившейся в течение нескольких часов нижней параплегией, острой задержкой мочи. При магнитно-резонансной томографии выявлена интрамедуллярная гематома на уровне Th9/Th10 грудного отдела позвоночника. В первые сутки был установлен катетер Фоли. На 8-е сутки при начале регресса неврологической симптоматики на фоне обычной консервативной терапии без применения препаратов апьфузозин и калимин 60-Н катетер был удален, затем проводилась периодическая катетеризация мочевого пузыря в течение 10 дней, однако самостоятельное мочеиспускание за это время не восстановилось, в связи с чем пришлось повторно устанавливать постоянный катетер.

Совместное применение препаратов альфузозина и калимина 60-Н для восстановления самостоятельного мочеиспускания у больных с острой задержкой мочи в результате нарушения спинального кровообращения оказалось достаточно эффективным, позволило сократить сроки восстановления самостоятельного мочеиспускания.

Способ лечения больных с острой задержкой мочи в раннем периоде спинального инсульта, включающий катетеризацию мочевого пузыря и введение калимина и альфа-адреноблокирующего средства, отличающийся тем, что в качестве альфа-адреноблокирующего средства используют альфузозин, указанные средства вводят за 12-24 ч до удаления катетера в дозе 5-10 мг 1-2 раза в день альфузозина и в дозе 60 мг 2-3 раза в день калимина, продолжают такое введение в течение 3 дней после удаления катетера, а с 4-го дня продолжают лечение, снижая дозу альфузозина в 2 раза.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Эпидемиология Инсульт нередко сопровождается урологическими осложнениями, характер которых зависит от места и степени повреждения головного мозга вследствие церебро–васкулярной болезни. Одним из таких осложнений является недержание мочи, которое у лиц пожилого возраста имеет место у 25–44% [1–3]. Полагают, что в острой стадии инсульта недержание мочи наблюдают у 50–70%, а сохраняется это осложнение в позднем периоде лишь у 15–30% [4–6]. Более того, приводят сведения, что 51% больных, которые перенесли инсульт, имеют недержание мочи первый год, и только у 15% оно сохраняется в дальнейшем. Возможно, это связано в известной степени с тем, что недержание мочи не всегда следствие инсульта, ибо у 17% недержание мочи наблюдают до него [7]. Убедительный мета–анализ 2800 лиц, перенесших инсульт, позволил выявить недержание мочи в острый его период при поступлении у 32–79% больных, а в день выписки оно оставалось у 25% [8].

Инсульт нередко сопровождается урологическими осложнениями, характер которых зависит от места и степени повреждения головного мозга вследствие церебро–васкулярной болезни. Одним из таких осложнений является недержание мочи, которое у лиц пожилого возраста имеет место у 25–44% [1–3]. Полагают, что в острой стадии инсульта недержание мочи наблюдают у 50–70%, а сохраняется это осложнение в позднем периоде лишь у 15–30% [4–6]. Более того, приводят сведения, что 51% больных, которые перенесли инсульт, имеют недержание мочи первый год, и только у 15% оно сохраняется в дальнейшем. Возможно, это связано в известной степени с тем, что недержание мочи не всегда следствие инсульта, ибо у 17% недержание мочи наблюдают до него [7]. Убедительный мета–анализ 2800 лиц, перенесших инсульт, позволил выявить недержание мочи в острый его период при поступлении у 32–79% больных, а в день выписки оно оставалось у 25% [8].
Borrie et al. на основании обследования 151 больного в острой стадии инсульта отметили достоверную связь недержания мочи с тяжестью двигательных нарушений, умственных расстройств и снижением активности [7]. В дальнейшем было показано, что степень тяжести недержания мочи является самостоятельным фактором прогноза тяжелого течения и исхода инсульта.
Имеются данные о возможной зависимости риска смерти, причем в течение первого года, у больных с недержанием мочи после инсульта [8]. Например, известны данные, что в этом случае летальность у больных без недержания мочи была лишь 7%, а при недержании мочи достигала 52% [9]. Такая зависимость вероятности смерти после инсульта, осложнившегося недержанием мочи, была изучена и подтверждена многими исследованиями [10–12], как и развитие инвалидизации через 3 и 12 мес. со специфичностью 78% [13]. Кроме того, тяжелый уход за такими больными был более частой причинной их перевода в хоспис, чем наличие у них афазии и даже умственных расстройств [14]. Важно отметить, что нередко недержание мочи является самостоятельной причиной госпитализации [6,15,16].
Патогенез
В норме мочеиспускание и удержание мочи контролируются рефлекторной дугой, проходящей от мочевого пузыря до моста и далее – контролем коры, которая взаимодействует с двигательными центрами и супрасакральными проводящими путями спинного мозга. Патофизиология недержания мочи после инсульта основывается на трех механизмах: 1) поражение проводящих путей и центров мочеиспускания, 2) двигательные и умственные расстройства и 3) парадоксальная ишурия без непосредственной связи с инсультом [17]. На этом основании можно объяснить преходящий характер нарушений мочеиспускания после инсульта по мере восстановления двигательных и мыслительных функций,– можно ожидать, и это происходит, – восстановления способности к удержанию мочи. С другой стороны, недержание, которое не связано непосредственно с нейроурологическими причинами, может быть следствием инсульта с поражением лобной доли, при котором больной не обращает внимания на необходимость осуществлять акт мочеиспускания. В случае неврологических причин недержания мочи его характер определяется локализацией инсульта, тяжестью и объемом повреждения мозга и функциональной ролью его области [18–20]. Попытки локализовать участки головного мозга, непосредственно отвечающие за регуляцию мочеиспускания в норме и при их поражении, продолжаются до настоящего времени. Стало известным, что гиперактивность детрузора – следствие прерывания надмостовых проводящих путей, которые обладают в норме тормозящим действием, осуществляемым через эфферентные пути спинного мозга. Удалось показать, что области мозга, контролирующие функции накопления и опорожнения мочевого пузыря, – находятся в верхнее–медиальном отделе лобной доли и колена мозолистого тела, которые через базальные ганглии связаны с ретикулярной формацией моста [21]. Более того, удалось установить, что поражение правого полушария приводит к возникновению ургентного недержания мочи [22], а при поражении лобно–теменных долей и внутренней капсулы больные страдали не только гиперактивностью детрузора, но и нарушением контроля над функцией сфинктера уретры [23]. Поражение лобно–височной области вызывало у больных непроизвольные сокращения мочевого пузыря с ургентным недержанием мочи. С другой стороны, когда кора и внутренняя капсула не были поражены, больные сохраняли контроль над сфинктером уретры [24].
Таким образом, нейроурологические последствия инсульта, с точки зрения нарушений уродинамики, зависят от зоны поражения головного мозга. Острое нарушение проводимости между центрами ЦНС, регулирующими мочеиспускание, и собственно проводящими нервными путями может привести к арефлексии детрузора. В этом случае мочевой пузырь не способен сокращаться, нормальный тонус сфинктера уретры позволяет удетрживать мочу, пока не развивается парадоксальная ишурия, что имеет место у 21% больных. Арефлексию детрузора обычно наблюдают в остром периоде инсульта, и при переходе в стабильную стадию инсульта она проходит у большинства больных. Острая задержка мочи в среднем имеет место в первые 4 недели инсульта у каждого третьего больного, и это связывают с умственными расстройствами, сахарным диабетом, инфекцией мочевых путей. Из них 96% больных к моменту выписки осуществляют самостоятельное мочеиспускание [25]. После острого периода инсульта («мозгового шока») наиболее частым осложнением является детрузорная гиперактивность при нормальной функции сфинктера уретры [18]. Детрузорно–сфинктерную диссинергию (ДСД) наблюдают после инсульта только у больных с дополнительно возникшим или уже имеющимся поражением спинного мозга. Некоординированные сокращения сфинктера уретры после инсульта у некоторых больных принимают за ДСД ошибочно, так как эта псевдодиссинергия, которая является проявлением сознательных или подсознательных попыток больных предотвратить недержание мочи путем сокращения сфинктера уретры во время непроизвольных сокращений детрузора [18,23,26,27]. Одни авторы наблюдали гиперактивность детрузора после инсульта у 46% [28], другие даже у 100% после травмы мозга, но ДСД не была установлена ни у одного из этих больных [29].
Урологические осложнения в разные
периоды инсульта и их ведение
Лечение урологических осложнений важно проводить в соответствии с выяснением патофизиологии их возникновения и развития в момент и постинсультный периоды, что основывается на данных анамнеза, особенно в доинсультное время, ибо выясненные данные нередко в большой степени могут помочь в тактике лечения для восстановления или улучшения мочеиспускания. Например, гиперактивность мочевого пузыря, остаточная моча с проявлением в виде симптомов нижних мочевых путей (СНМП) могут быть вызваны заболеваниями «чисто» урологического характера.
Острый период (фаза) инсульта. Этот период продолжается от нескольких дней до нескольких недель с последующим переходом в период восстановления различной продолжительности и завершается периодом стабилизации [30] (рис. 1).
Тотчас после развития инсульта врач, обращая внимание на урологический статус и выявляя острую задержку мочи, прибегает к постоянному катетеру или к интермиттирующей катетеризации. В динамике дальнейшие события развиваются по следующим вариантам: восстановление мочеиспускания без или с остаточной мочой, хроническая задержка мочи, недержание мочи. Необходимым является определение остаточной мочи, притом ультразвуковым методом, который можно использовать в динамике наблюдения без опасности инфекции, которая может быть следствием катетеризации.
Другими осложнениями острого периода инсульта могут быть: 1) парадоксальная ишурия, 2) инфекции нижних мочевых путей и 3) гиперактивность детрузора. Если первая управляется катетеризацией, вторая – антибактериальными препаратами в соответствии с результатами посева мочи, то гиперактивный детрузор, а в этом случае можно говорить о нейрогенном гиперактивном мочевом пузыре (ГМП), делает необходимым проведение длительного лечения. В этом случае важно знать о наличии у больного таких урологических заболеваний, как гиперплазия простаты, которая может быть самостоятельной причиной гиперактивности детрузора. Не стоит забывать о возможных вертеброгенных поражениях (грыжа межпозвоночного диска и др.). В этих случаях используют a–адреноблокаторы (тамсулозин, альфузозин, доксазозин) или/и холинолитические средства (троспия хлорид, толтеродина тартрат, солифенацин), причем троспия хлорид по своим фармакологическим характеристикам более показан больным после инсульта, особенно пожилого и старого возраста.
После инсульта у многих больных наблюдают и другие СНМП, особенно те, которые являются следствием катетеризации, – это дизурия, а иногда даже терминальная гематурия, возникновение и длительность которых может быть следствием заболевания простаты и половых органов женщины.
Помимо лечения указанных осложнений катетеризации антибактериальными и другими противовоспалительными препаратами, важно помнить о необходимости профилактики инфекции при катетеризации: стерильность в этом случае (перчатки, халат, обработка наружных половых органов, необходимость ассистирования врачу) – прогноз успеха.
Период восстановления характеризуется длительностью динамики улучшения неврологического состояния: может длиться от нескольких дней до нескольких лет, но чаще всего около года. В это время рекомендуют симптоматическую терапию и проведение уродинамического исследования. Изменения, обнаруженные в этом случае, позволяют уточнить возможности патогенетической терапии [30] (рис. 2).
Наиболее часто наблюдают у больного детрузорную гиперактивность, иногда с остаточной мочой. В этом случае опыт уролога и своевременное внимание невролога позволяют выбрать комплекс мероприятий. Например, при большом количестве остаточной мочи (500 мл и более) у женщин можно прибегнуть к аутокатетеризации, у мужчин – к постоянному катетеру. В последнем случае целесообразно в пожилом возрасте, особенно при наличии гиперплазии простаты, выполнить двустороннюю перевязку ductus deferens для предупреждения острого эпидидимита. В этом периоде инсульта, конечно, продолжают лечение антихолинолитическими средствами.
Сфинктерное недержание мочи – следствие, как правило, заболеваний до инсульта и наблюдается крайне редко. Причиной такого недержания часто бывают нарушения пудендального нерва врожденного или приобретенного характера. Если такое осложнение приобретенного заболевания, можно попытаться применить электростимуляцию тибиального нерва. Паллиативное лечение в мочеиспускании по часам, ограничении приема жидкости, прокладки или постоянный катетер с периодическим пережатием, не больше чем на 3–4 часа.
В случае задержки мочеиспускания вследствие нарушения тонуса детрузора (арефлексия) предпочтение отдают интермиттирующей катетеризации. При инфравезикальной обструкции из–за гиперплазии простаты ее динамический компонент снимают назначением a–адреноблокаторов, нередко в комплексе с таденаном, простамолом уно в надежде на их мощное антиотечное действие, как показал нам опыт. Постоянный катетер применяют при отсутствии эффекта от вышеуказанных рекомендаций или их неудобств.
Стабильная стадия, которую считают со времени отсутствия улучшения неврологического статуса, обычно наступает через 1–2 года после инсульта [30] (рис. 3). Наиболее частым урологическим осложнением этого периода является недержание мочи. Полагают, что в этом случае к лечению недержания мочи можно относиться аналогично, как к лечению пациентов без церебро–васкулярного заболевания. Так, ургентное недержание мочи, как правило, часть клинического течения ГМП. В этом случае ургентность может быть лечена холинолитическими средствами, приведенными ранее, а также введением в мочевой пузырь капсаицина, резинифератоксина или ботулинического токсина в детрузор и электрической стимуляцией тибиального нерва (схема 1). Если к моменту стабильной стадии имеются нарушения мочеиспускания в виде его задержки, может быть проведена сакральная нейромодуляция, которую в последние годы успешно применяют при симптомах нейрогенного мочевого пузыря [31,32].
Заключение
Таким образом, урологические осложнения можно считать нередкими у больных после инсульта. Частота и тяжесть этих осложнений зависят от зоны поражения головного мозга и ее размеров. После осмотра таких больных неврологом в то же время они должны быть консультированы урологом. В дальнейшем больные наблюдаются урологом систематически для своевременного назначения или замены назначенных медикаментов и другого вида лечения. Нарушения качества жизни у больных, перенесших инсульт, зависит как от неврологических, так и от не менее тяжких урологических последствий. Своевременное лечение последних на всех этапах постинсультного времени – и есть вклад уролога в реабилитацию и возвращение в семью этих больных, где уход за ними будет значительно облегчен.

Статья напечатана в журнале
«Врачебное сословие» 2007, №2, с. 15–18

Литература
1. Peet SM, Castleden CM, McGrother CW. Prevalence of urinary and faecal incontinence in hospitals and residential and nursing homes for older people. BMI 1995; 311:1063–1064.
2. Tobin GW, Brocklehurst JC. The management of urinary incontinence in local authority residential homes for the elderly. Age Agening 1986; 14:292–298.
3. Palmer MH, German PS, Ouslander JG. Risk factors for urinary incontinence one year after nursing home admission. Residential Nursing Health 1991; 13:405–412.
4. Redding MJ, Winter SW, Hochrein SA, et al. Urinary incontinence after unilateral hemispheric stroke: a neurologic epidemiologic perspective. J Neurorehab 1987; 1:25.
5. Brocklehurst JC, Andrews K, Richards B, Laycock PJ. Incidence and correlates of incontinence in stroke patients. J Am Geriatric Soc 1985; 33:540–542.
6. Brittain KR, Peet SM, Potter JF, Castleden CM. Prevalence and management of urinary incontinence in stroke survivors. Age and Ageing 1999; 28:509–511.
7. Borrie MJ, Campbell AJ, Caradoc–Davies TH, Spears GFS. Urinary incontinence after stroke: a prospective study. Age and Ageing 1986; 15:177–181.
8. Anderson CS, Jamrozik KD, Broadhurst RI, et al. Predicting survival for / 1 year among different subtypes of stroke. Stroke 1994; 25:1935–1944.
9. Nakayama H, Jorgenson HS, Pedersen PM, et al. Prevalence and risk factors of incontinence after stroke: the Copenhagen stroke study. Stroke 1997; 28:58–62.
10. Matthews WB, Oxybury JM. Prognostic factors in stroke. In: Ciba Foundation Symposium, No. 34. Amsterdam: Elsevier, 1975:1–279.
11. Jimenez J, Morgan PG. Predicting improvement in stroke patients referred for inpatient rehabilitation. CanMed Assoc J 1979; 121:1481–1484.
12. Wade DT, Hewer RL. Outlook after acute stroke: urinary incontinence and loss of consciousness compared in 532 patients. Quart JMed 1985; 56:601–608.
13. Taub NA, Wolfe CD, Richardson E, et al. Predicting the disability of first–time stroke sufferers at 1 year. 12 month follow–up of a population–based cohort in Southeast England. Stroke 1994; 25:352–357.
14. van Kuijik AA, van der Linde H, van Limbeek J. Urinary incontinence in stroke patients after admission to a postacute inpatient rehabilitation program. Arch Phys Med Rehabil 2001; 82:1407–1411.
15. Ouslander JG, Kane RL, Abrass IB. Urinary incontinence in elderly nursing home patients. JAMA 1982; 248:1194–1198.
16. Noekler LS. Incontinence in elderly cared for by family. Gerontologist 1987; 27:194–200.
17. Gelber AG, Good DC, Laven LJ, Verhulst SJ. Causes of urinary incontinence after stroke: a prospective study. Age Ageing 1986; 15:177–181.
18. Blaivas IG. The neurophysiology of micturition: a clinical study of550 patients. J Urol 1982; 127:958–963.
19. BradleyWE, Timm GW, Scott FB. Innervation of the detrusor muscle and urethra. Urol Clin NAm 1974; 1:3.
20. Chancellor MB, YoshimuraN. Physiology and pharmacology of the bladder and urethra. In: Walsh PC, ed. Campbell’s urology, 8th edn. Philadelphia: WB Saunders, 2002:813–886.
21. Gosling J. Anatomy (physical and neural) of the lower urinary tract. In: Schick E, Corcos J, eds. Neurogenic bladder, adults and children. New York: Marcel Dekker, 2003.
22. Kuroiwa Y, Tohgi H, Ono S, Itoh M. Frequency and urgency of micturition in hemiplegic patients: relationship to hemisphere laterality of lesions. J Neurol 1987; 234:100–102.
23. Burney TL, Senapati M, Desai S, Choudhary ST, Badlani GH. Effects of cerebrovascular accident on micturition. Urol Clin North Am 1996; 23(3):483–490.
24. Khan Z, Starer P, Yang WC, Bhola A. Analysis of voiding disorders in patients with cerebrovascular accidents. Urology 1990; 35:265–270.
25. Kong KH, Young S. Incidence and outcome of poststroke urinary retention: a prospective study Arch Phys Med Rehabil 2000; 81(1):136–143.
26. Wein AJ, Barrett DM. Etiologic possibilities for increased pelvic floor electromyographic activity during cystometry. J Urol 1982; 127:949–952.
27. Staskin DS, Vandi Y, Siroky, MB. Postprostatectomy incontinence in the Parldnsonian patient: the significance of poor voluntary sphincter control. J Urol 1988; 140(1): 117–118.
28. Badlani GH, Vohra S, Motola JA. Detrusor behavior in patients with dominant hemispheric strokes. Neurourol Urodynam 1991; 10:119–123.
29. Krimchansky BZ, Sazbon L, Heller L, et al. Bladder tone in patients in patients in post–traumatic vegetative state. Brain Inj 1999; 12(11):899–903.
30. Flisser AJ, Blaivas JG. Cerebrovascular accidents, intracranial tumors and urologic consequense. Textbook of Neurogenic Bladder. Ed. by J. Corcos, E. Schik. MD Taylor & Francisc group, London & New York, 2004
31. Chartier–Kastler EJ, Bosch JLHR, Perrigot M, et al. Long–term results of sacral nerve stimulation (S3) for the treatment of neurogenic refractory urge incontinence related to detrusor hyperreflexia. Urol 2000; 164:1476.
32. Jonas U, Grunewald V, eds. New perspectives in sacral nerve stimulation. London: Martin Dunitz, 2002.

источник

Дисфункция мочевого пузыря возникает по причине атрофии и развития некротических явлений отдельных участков мозговых тканей. Как правило, нарушения сопровождаются инсультом или инфарктом ствола головного мозга.

В результате поражения ствола мозга и кортикотропных путей, по которым передаются сигналы, у пациента наблюдаются неврологические проявления, связанные с неконтролируемым мочеиспусканием. Отмечается невозможность полностью самостоятельно опорожнить мочевой пузырь, либо спонтанное и неконтролируемое мочеиспускание.

Так как координированная деятельность мочевого пузыря достигается сложной системой нервной регуляции, для восстановления нормальной функциональности требуется длительное медикаментозное лечение.

Проблемы с мочеиспусканием при перенесенном инсульте являются прямым указанием на нарушения в работе мышечной системы, регулирующей работу сфинктера мочевого пузыря. Нарушение резервуарной функции приводит к тому, что у пациента плохо отходит моча. Затрудненное мочеиспускание у мужчин, часто связано с одновременным протеканием аденомы предстательной железы.

В нормальном состоянии мышечные ткани мочевого пузыря человека хорошо растягиваются. Самопроизвольному выходу мочи из полости препятствует сфинктер. Буквально за несколько миллисекунд до расслабления мышечных тканей, сфинктер сокращается, что приводит к нормальному опорожнению пузыря.

Задержка мочеиспускания возникает в результате патологических изменений и нарушений, приводящих к частичной парализации и дисфункции детрузора (мышечных стенок).

Нарушение функций мочевого пузыря приводит к возникновению осложнений в виде:

Атрофии почек.
Инфекционным заболеваниям.
Воспалительным процессам.

Частое и неконтролируемое мочеиспускание после инсульта является следствием нарушений и потери сознания или психоэмоциональных проблем, и развития заболеваний, влияющих на интеллектуальные способности человека.

Еще одной причиной нарушений является парализация нижних конечностей, а также мышечной системы, отвечающей за работу внутренних органов. Наиболее часто наблюдается недержание мочи у пожилых людей.

Самыми частыми осложнениями являются:

Образование пролежней.
Инфицирование.

Заражение крови приводит к общему сепсису организма, что существенно осложняет восстановление после инсульта. Кожа пациента постоянно соприкасается с мочой, что приводит к раздражению, появлению пролежней.

Кровь в моче после инсульта указывает на наличие серьезных патологических процессов в организме человека. В жидкости обнаруживаются микроскопические частички красных кровяных клеток – эритроцитов.

В некоторых случаях, во время клинических анализов, при визуальном обследовании обнаруживается темная моча после инсульта, с видимыми вкраплениями крови, в других количество эритроцитов настолько незначительное, что определить их может только инструментальное исследование.

Последствиями появления крови в моче являются:

Развитие инфекционного заболевания.
Аденома простаты.
Рак предстательной железы.
Внутренние кровотечения.

Уже сами по себе последствия инсульта в пожилом возрасте являются критичными, но, если заболевание осложнено нарушениями в работе мочевого пузыря, прогноз еще более неблагоприятный. Поэтому если возникли проблемы с мочевой системой, требуется профессиональная и незамедлительная помощь. Решить ситуацию исключительно с помощью нетрадиционных и народных методов терапии невозможно.

Причиной недержания у женщин является:

Климакс.
Перенесенное ранее оперативное вмешательство на органах молого таза.

Лечение произвольного мочеиспускания у мужчин необходимо исключительно по причине психических расстройств в работе мозга, сопровождающихся потерей сознания, комой.

У пациентов обоих полов нарушения развиваются вследствие парализации мышечной системы органов малого таза. Больному, после инсульта, назначаются препараты для лечения недержания.

В традиционной медицине используется:

Ингибиторы холинестеразы – улучшают иннервацию мочевого пузыря. В курс терапии включают: Аксамон, Нейромедин, Прозерин и витамины группы В.
Ноотропные препараты – основным фактором развития недержания мочи являются нарушения мозговой деятельности, поэтому рекомендуется прием препаратов, восстанавливающих активность и работу нервных клеток.
Метаболические и сосудистые препараты. Количество мочи после инсульта должно быть в пределах нормы здорового человека, допускаются небольшие отклонения. Обязательно восстановление основных функций пациента, позволяющих избежать возникновения осложнений.

Недостаточное опорожнение мочевого пузыря чревато развитием инфекционных заболеваний. В нормальном состоянии почки и мочеиспускательная система служит своеобразным барьером, препятствующим сепсису организма. Но если прекратился отток мочи, постепенно развиваются серьезные осложнения, приводящие к поражению и полной потере работоспособности почек.

Прекращение работы и полная атрофия почек, приводит к смерти пациента. По этой причине крайне важным является нормализовать отток жидкости из организма.

Курс терапии включает в себя следующие меры:

Мануальное воздействие – выполняется с помощью легкого поглаживания и пальпации в области лобка человека. Мануальное воздействие расслабляет мышечные ткани и способствует полному опорожнению мочевого пузыря.
Медикаментозная стимуляция мочевого пузыря – пациенту с затруднением в мочеиспускании назначают легкие мочегонные средства.
Катетер для отведения мочи – принудительно вводится в мочеиспускательный канал и способствует его полному опорожнению. Катетер – это эффективная мера, способствующая устранению застойных явлений и развитию инфекционных заболеваний.
При введении катетера, от медицинских работников требуется профессионализм и опыт. Неправильное введение системы мочеотведения приводит к развитию гематом и внутренним кровотечениям.

Необходимо быстро наладить работу мочевого пузыря. Застойные явления приводят к нарушениям в работе и атрофии почек, а также инфекционным заболеваниям, приводящим к развитию общего сепсиса организма.

Болезни мочевого пузыря, опухоли и другие расстройства, приводят к появлению кровянистых выделений в моче. У мужчин развитию патологий предшествует аденома простаты.

Терапия направлена на устранение причин развития нарушений. Может потребоваться проведение хирургической операции и дальнейшая медикаментозная терапия. При появлении кровянистых выделений потребуется исключить наличие внутренних кровотечений.

Решение проблемы мочеиспускания народными методами без использования традиционных методов терапии маловероятно. Нетрадиционные способы терапии используются в основном для профилактики и предотвращения дальнейших нарушений и осложнений.

Отвары и настойки служат мягким мочегонным средством, а также используются в качестве натурального антисептика. Чтобы нормализовать отток мочи, потребуется медикаментозная терапия.

Самыми сложными патологиями считаются ложные позывы к мочеиспусканию, вызванные нарушениями головного мозга. Нормализация мышечной ткани и работы сфинктера мочевого пузыря, происходит постепенно, по мере восстановления нервных тканей головного мозга.

Прогноз зависит от степени осложнений, вызванных инсультом и скоростью реабилитации пациента. Терапия сводится к необходимости укрепить стенки мочевого пузыря, а также восстановить нормальную мозговую активность. По мере реабилитации мозговых тканей, полностью воссоздаются утраченные функции.

источник

Инсультом называют локальное нарушение кровообращения в головном мозге, приводящее к повреждению нервной ткани и гибели нервных клеток. Шансы на восстановление после перенесенной сосудистой катастрофы зависят от возраста, состояния здоровья, а также расположения и размера зоны поражения. Последствия инсультов различны: от нарушений речи и подвижности, до проблем с контролем мочеиспускания и дефекации.

С возрастом риск возникновения кровоизлияния в мозг увеличивается. Это происходит, потому что формирование холестериновых бляшек на стенках сосудов и влияние различных хронических заболеваний (артериальная гипертензия и др.) повышают склонность сосудов к повреждению.

Но в последние годы проблема «помолодела» и все чаще инсульт переносят люди моложе 40 лет. Молодые люди особенно тяжело переживают возникшие последствия заболевания, поскольку приходится в корне изменить привычный образ жизни и ограничить себя в выборе работы и хобби. Восстановительный период может растянуться на годы – его длительность зависит от локализации и размера повреждений мозга.

Поражение фронтальной коры в результате обширного инсульта приводит к нарушению контроля над мочеиспусканием. Возникает недержание разной степени тяжести: от капельного подтекания мочи при смехе, кашле и чихании, до выделения больших объёмов жидкости или полного неконтролируемого опорожнения мочевого пузыря. Нарушение контроля над мочеиспусканием отрицательно влияет на психологическое состояние, становится поводом для депрессии, ежедневного дискомфорта, напряжения и неуверенности в себе. Недержание мочи может продолжаться как в течение нескольких недель после перенесенного инсульта, так и более длительный период, и даже переходить в хроническую форму. Если в ходе восстановительного периода проблема с контролем над мочеиспусканием сохраняется без улучшений, необходимо сообщить об этом врачу и пройти, если понадобится, дополнительное обследование.

• если человек пребывает в бессознательном состоянии после обширного поражения головного мозга;
• при нарушении подвижности, когда человек не может самостоятельно передвигаться, чтобы вовремя взять утку или дойти до санузла;
• при нарушениях речи и когнитивных проблемах человек не может вовремя дать понять, что хочет в туалет;
• если в результате повреждения определенных структур мозга нарушена способность к торможению сокращений мочевого пузыря;
• из-за инфекция мочевых путей, которая может быстро развиться в результате вынужденного лежачего положения больного, использования мочевых катетеров или просто на фоне общего снижения иммунитета;
• на фоне переполнения и перерастяжения мочевого пузыря из-за мочекаменной болезни или простатита. Длительные запоры тоже могут провоцировать недержание, которое проходит после приема слабительного или проведения очистительной клизмы. Поэтому те, кто ухаживает за больным, должны уделять внимание этому вопросу и при необходимости обратиться к врачу для устранения причины запоров и переполнения мочевого пузыря;
• при лечении некоторыми медикаментами, например, антидепрессантами и др. Поэтому нужно сообщать врачу о препаратах, которые принимаете. В некоторых случаях замена препарата позволяет исправить ситуацию и вернуть контроль над мочеиспусканием.

После микроинсульта проблемы с контролем над мочеиспусканием возникают редко. Чаще недержание развивается после обширных кровоизлияний. У женщин трудности контроля над опорожнением мочевого пузыря чаще встречаются из-за особенностей анатомии органов мочеполовой системы. Специалисты подчеркивают, что многие пациенты страдали недержанием ещё до инсульта, но после кровоизлияния в головной мозг проблема усугубилась.

Выбор терапии зависит от причины проблемы. Может использоваться не только лекарственная терапия, но и физиотерапевтические методики. Лечение инсульта нацелено на восстановление нормальной работы мозга и сведение к минимуму последствий кровоизлияния, среди которых может быть и недержание мочи. После курса лечения люди, перенесшие инсульт, могут снова начать контролировать своё мочеиспускание уже спустя несколько недель после сосудистой катастрофы.

После лечения в стационаре пациенту необходимо будет продолжать следовать всем рекомендациям лечащего доктора, четко выполнять его назначения, вовремя принимать лекарства. Если сам больной недостаточно хорошо ориентируется, чтобы справиться с этой задачей, то ухаживающие за ним люди должны контролировать выполнение всех назначений. Даже при обширном поражении мозга соблюдение всех врачебных рекомендаций поможет хотя бы частично восстановить утраченные функции, в том числе и контроль над мочеиспусканием.

В стационаре для сбора мочи у малоподвижных пациентов с недержанием используют утки, а если человек может самостоятельно подниматься – прикроватные стульчаки. Если у человека есть проблема с подвижностью верхних конечностей, для этой же цели подойдут приспособления с клапаном, который не даёт содержимому выплёскиваться из контейнера.

Лежачим больным устанавливают мочевые катетеры, однако их не желательно использовать слишком долго, поскольку человек может перестать контролировать позывы к мочеиспусканию. Кроме того долгое нахождение катетера в мочевыводящих путях может приводить к присоединению инфекции. У мужчин также могут применяться мочеприемники, но для женщин этот вариант не очень удобен.

Если лежачий больной не может полностью контролировать своё мочеиспускание, то процедуры ухода за ним усложняются. Повышается риск появления опрелостей из-за длительного контакта кожи с агрессивной биологической жидкостью. Уменьшить вероятность появления пролежней помогут быстро впитывающие подгузники для взрослых iD SLIP и одноразовые впитывающие пеленки iD PROTECT как дополнительная защита поверхностей (постельного белья, мебели) от намокания. Многоуровневый слой подгузников iD SLIP быстро абсорбирует и надежно удерживает внутри большие объёмы жидкости, а также предотвращает распространение неприятных запахов. Боковые барьеры и эластичный пояс предупреждает вытекание жидкости, даже при длительном нахождении больного в положении лёжа на спине.

Из дополнительных мер защиты важно соблюдать правила гигиены, обрабатывать кожу лосьонами и кремами. Опрелости обрабатываются специальными бактерицидными и регенерирующими мазями. Для предотвращения опрелостей и пролежней важно периодически менять положение больного в постели, переворачивая его на другой бок.

Если человек после инсульта сохранил способность передвигаться, стремится вести активный образ жизни, но имеет лёгкую степень недержания мочи, помогут тонкие и гибкие урологические прокладки iD LIGHT. Они быстро впитывают влагу, превращают ее в гель и надежно удерживают внутри. В результате – кожа защищена от контакта с агрессивными биологическими жидкостями и от раздражения. Изделия не ограничивают движений и остаются незаметными под одеждой, позволяя человеку не менять привычный образ жизни.

Для недержания средней степени подойдут подгузники-трусы iD PANTS. которые могут устранить психологический дискомфорт, вызванный проблемой с контролем над мочеиспусканием, и продолжить вести активный образ жизни. Идеальное прилегание к телу позволяет носить изделие без стеснения движений, обеспечивая высокий уровень защиты от протеканий.

Люди, перенесшие инсульт, нуждаются в моральной поддержке со стороны близких. Им необходимо объяснить, что проблема имеет шанс на решение: многие виды недержания лечатся, а сохранить проблему в секрете помогут современные гигиенические средства. Важно правильно подобрать изделие по размеру и впитывающей способности. Регулярная смена впитывающих изделий позволит сохранять ощущение свежести, чистоты и уверенности.

источник

Недержание мочи, а тем более, кала — едва ли не самое катастрофическое последствие инсульта. Эта проблема может стать непосильной нагрузкой для людей, ухаживающих за больным, перенесшим инсульт. Она служит самой частой причиной того, что пациентов отправляют в специализированные учреждения. В то же время, недержание мочи и кала — это не безнадежная ситуация. Ниже вы узнаете, как ее облегчить.

Недержание мочи и кала после инсульта: узнайте, как справиться

Хорошая новость в том, что у многих больных через несколько недель после инсульта частота случаев недержания мочи и кала значительно уменьшается, а то и даже эта проблема совсем исчезает. Важно, чтобы пациент не стеснялся обсудить недержание со своим врачом. Тот может подсказать много эффективных способов, как восстановить контроль над кишечником и мочевым пузырем. На самом деле, недержание мочи и кала превращается в катастрофу в основном в тех случаях, когда врачи о нем не знают и, соответственно, не лечат.

Недержание мочи после инсульта встречается чаще, чем недержание кала, но доставляет меньше проблем. Фронтальные доли мозга контролируют мочевой пузырь. Если инсульт повредил эти участки, то мочевой пузырь переходит в режим автоматической работы под контролем спинного мозга. Возникает недержание мочи. С высокой вероятностью оно пройдет в течение месяца после инсульта. Если проблема не исчезает, то нужно посоветоваться с урологом и другими докторами.

Частой причиной недержания является инфекция мочевого пузыря. Ее обнаруживают по результатам анализа мочи. От инфекционных заболеваний лечат антибиотиками. Они хорошо помогают и обычно не вызывают серьезных побочных эффектов. Также причиной недержания мочи могут быть побочные эффекты лекарств. Обсудите все таблетки и уколы, которые вы принимаете, с урологом. Если врач убедится, что мочевой пузырь работает нормально, он может посоветовать медикаменты, помогающие контролировать недержание. Например, такие, которые временно уменьшают выработку мочи. Их принимают на ночь.

Настройте таймер в мобильном телефоне, чтобы ходить в туалет каждый час в течение дня. Пробуйте постепенно увеличивать этот интервал до 2-3 часов. Тот же таймер может будить вас 1-3 раза ночью, чтобы не случалось недержания по ночам. Такая тренировка повышает тонус мускулатуры мочевого пузыря и стимулирует мозг, чтобы новые его участки взяли на себя функции взамен поврежденных инсультом. Обязательно ходите в туалет на ночь, а также утром, как только просыпаетесь.

Поинтересуйтесь, что такое подгузники для взрослых. Постелите водонепроницаемую клеенку между простыней и матрасом. Если вам назначили мочегонные лекарства, спросите у врача, как они влияют на недержание мочи. Обсудите с ним также все остальные препараты и БАДы, которые вы принимаете. Уделяйте внимание поддержанию кожи больного сухой и чистой, чтобы не было запаха и бактериального раздражения. Не употребляйте продукты и напитки, содержащие кофеин.

Как минимум 30% людей, перенесших инсульт, страдают от недержания кала в первые 7-10 дней после случившейся катастрофы. К сроку 6-12 месяцев 2/3 этих пациентов удается восстановить контроль над своим кишечником. В течение следующих 2 лет распространенность недержания кала у больных, перенесших ишемический или геморрагический инсульт, повышается с 10% до 15%. Эта проблема наблюдается среди людей, у которых инсульт вызвал явную деменцию.

Нужно подобрать питание так, чтобы от него не было ни запоров, ни слабительного эффекта. Старайтесь потреблять много клетчатки, особенно если нет проблем с глотанием пищи. Пейте достаточно жидкости — избегайте обезвоживания. Норма для здоровых людей — 30 мл воды и травяных чаев на 1 кг массы тела в сутки. Обсудите с врачом, подходит ли такая норма больному, перенесшему инсульт. При сердечной недостаточности она должна быть значительно снижена.

Примите меры, чтобы не было запоров, хотя эта рекомендация может показаться парадоксальной. Антидепрессанты и мочегонные лекарства могут вызывать запоры. Обсудите это с врачом. Таблетки магний-В6 нормализуют артериальное давление, улучшают работу сердца, а также стимулируют движение пищи по кишечнику. Посоветуйтесь с врачом, не стоит ли больному, перенесшему инсульт, принимать их. В дополнение к ним, от запоров можно попробовать еще витамин С, пробиотики и фруктоолигосахариды — питательные вещества для полезных бактерий в кишечнике.

Больному, перенесшему инсульт, нужно восстанавливать свою способность передвигаться в пространстве. Если ему трудно вовремя добраться в туалет или на горшок, то недержание неизбежно. Примите меры, чтобы мебель не мешала инвалиду передвигаться по помещению. Регулярно выполняйте упражнения для мышц и суставов, которые порекомендовал специалист по физиотерапии. Чем выше физическая активность, тем лучше будет работать кишечник. Возможно, пригодится специальное сидение для унитаза.

источник

Инсульт нередко сопровождается урологическими осложнениями, характер которых зависит от места и степени повреждения головного мозга вследствие церебро-васкулярной болезни. Одним из таких осложнений является недержание мочи, которое у лиц пожилого возраста имеет место у 25-44% [1-3]. Полагают, что в острой стадии инсульта недержание мочи наблюдают у 50-70%, а сохраняется это осложнение в позднем периоде лишь у 15-30% [4-6]. Более того, приводят сведения, что 51% больных, которые перенесли инсульт, имеют недержание мочи первый год, и только у 15% оно сохраняется в дальнейшем. Возможно, это связано в известной степени с тем, что недержание мочи не всегда следствие инсульта, ибо у 17% недержание мочи наблюдают до него [7]. Убедительный мета-анализ 2800 лиц, перенесших инсульт, позволил выявить недержание мочи в острый его период при поступлении у 32-79% больных, а в день выписки оно оставалось у 25% [8].

Borrie et al. на основании обследования 151 больного в острой стадии инсульта отметили достоверную связь недержания мочи с тяжестью двигательных нарушений, умственных расстройств и снижением активности [7]. В дальнейшем было показано, что степень тяжести недержания мочи является самостоятельным фактором прогноза тяжелого течения и исхода инсульта.

Имеются данные о возможной зависимости риска смерти, причем в течение первого года, у больных с недержанием мочи после инсульта [8]. Например, известны данные, что в этом случае летальность у больных без недержания мочи была лишь 7%, а при недержании мочи достигала 52% [9]. Такая зависимость вероятности смерти после инсульта, осложнившегося недержанием мочи, была изучена и подтверждена многими исследованиями [10-12], как и развитие инвалидизации через 3 и 12 мес. со специфичностью 78% [13]. Кроме того, тяжелый уход за такими больными был более частой причинной их перевода в хоспис, чем наличие у них афазии и даже умственных расстройств [14]. Важно отметить, что нередко недержание мочи является самостоятельной причиной госпитализации [6,15,16].

В норме мочеиспускание и удержание мочи контролируются рефлекторной дугой, проходящей от мочевого пузыря до моста и далее — контролем коры, которая взаимодействует с двигательными центрами и супрасакральными проводящими путями спинного мозга. Патофизиология недержания мочи после инсульта основывается на трех механизмах:

На этом основании можно объяснить преходящий характер нарушений мочеиспускания после инсульта по мере восстановления двигательных и мыслительных функций,- можно ожидать, и это происходит, — восстановления способности к удержанию мочи. С другой стороны, недержание, которое не связано непосредственно с нейроурологическими причинами, может быть следствием инсульта с поражением лобной доли, при котором больной не обращает внимания на необходимость осуществлять акт мочеиспускания. В случае неврологических причин недержания мочи его характер определяется локализацией инсульта, тяжестью и объемом повреждения мозга и функциональной ролью его области [18-20]. Попытки локализовать участки головного мозга, непосредственно отвечающие за регуляцию мочеиспускания в норме и при их поражении, продолжаются до настоящего времени. Стало известным, что гиперактивность детрузора — следствие прерывания надмостовых проводящих путей, которые обладают в норме тормозящим действием, осуществляемым через эфферентные пути спинного мозга. Удалось показать, что области мозга, контролирующие функции накопления и опорожнения мочевого пузыря, — находятся в верхнее-медиальном отделе лобной доли и колена мозолистого тела, которые через базальные ганглии связаны с ретикулярной формацией моста [21]. Более того, удалось установить, что поражение правого полушария приводит к возникновению ургентного недержания мочи [22], а при поражении лобно-теменных долей и внутренней капсулы больные страдали не только гиперактивностью детрузора, но и нарушением контроля над функцией сфинктера уретры [23]. Поражение лобно-височной области вызывало у больных непроизвольные сокращения мочевого пузыря с ургентным недержанием мочи. С другой стороны, когда кора и внутренняя капсула не были поражены, больные сохраняли контроль над сфинктером уретры [24].

Таким образом, нейроурологические последствия инсульта, с точки зрения нарушений уродинамики, зависят от зоны поражения головного мозга. Острое нарушение проводимости между центрами ЦНС, регулирующими мочеиспускание, и собственно проводящими нервными путями может привести к арефлексии детрузора. В этом случае мочевой пузырь не способен сокращаться, нормальный тонус сфинктера уретры позволяет удетрживать мочу, пока не развивается парадоксальная ишурия, что имеет место у 21% больных. Арефлексию детрузора обычно наблюдают в остром периоде инсульта, и при переходе в стабильную стадию инсульта она проходит у большинства больных. Острая задержка мочи в среднем имеет место в первые 4 недели инсульта у каждого третьего больного, и это связывают с умственными расстройствами, сахарным диабетом, инфекцией мочевых путей. Из них 96% больных к моменту выписки осуществляют самостоятельное мочеиспускание [25]. После острого периода инсульта («мозгового шока») наиболее частым осложнением является детрузорная гиперактивность при нормальной функции сфинктера уретры [18]. Детрузорно-сфинктерную диссинергию (ДСД) наблюдают после инсульта только у больных с дополнительно возникшим или уже имеющимся поражением спинного мозга. Некоординированные сокращения сфинктера уретры после инсульта у некоторых больных принимают за ДСД ошибочно, так как эта псевдодиссинергия, которая является проявлением сознательных или подсознательных попыток больных предотвратить недержание мочи путем сокращения сфинктера уретры во время непроизвольных сокращений детрузора [18,23,26,27]. Одни авторы наблюдали гиперактивность детрузора после инсульта у 46% [28], другие даже у 100% после травмы мозга, но ДСД не была установлена ни у одного из этих больных [29].

Урологические осложнения в разные периоды инсульта и их ведение

Лечение урологических осложнений важно проводить в соответствии с выяснением патофизиологии их возникновения и развития в момент и постинсультный периоды, что основывается на данных анамнеза, особенно в доинсультное время, ибо выясненные данные нередко в большой степени могут помочь в тактике лечения для восстановления или улучшения мочеиспускания. Например, гиперактивность мочевого пузыря, остаточная моча с проявлением в виде симптомов нижних мочевых путей (СНМП) могут быть вызваны заболеваниями «чисто» урологического характера.

Острый период (фаза) инсульта. Этот период продолжается от нескольких дней до нескольких недель с последующим переходом в период восстановления различной продолжительности и завершается периодом стабилизации [30].

Тотчас после развития инсульта врач, обращая внимание на урологический статус и выявляя острую задержку мочи, прибегает к постоянному катетеру или к интермиттирующей катетеризации. В динамике дальнейшие события развиваются по следующим вариантам: восстановление мочеиспускания без или с остаточной мочой, хроническая задержка мочи, недержание мочи. Необходимым является определение остаточной мочи, притом ультразвуковым методом, который можно использовать в динамике наблюдения без опасности инфекции, которая может быть следствием катетеризации.

Другими осложнениями острого периода инсульта могут быть:

Если первая управляется катетеризацией, вторая — антибактериальными препаратами в соответствии с результатами посева мочи, то гиперактивный детрузор, а в этом случае можно говорить о нейрогенном гиперактивном мочевом пузыре (ГМП), делает необходимым проведение длительного лечения. В этом случае важно знать о наличии у больного таких урологических заболеваний, как гиперплазия простаты, которая может быть самостоятельной причиной гиперактивности детрузора. Не стоит забывать о возможных вертеброгенных поражениях (грыжа межпозвоночного диска и др.). В этих случаях используют a-адреноблокаторы (тамсулозин, альфузозин, доксазозин) или/и холинолитические средства (троспия хлорид, толтеродина тартрат, солифенацин), причем троспия хлорид по своим фармакологическим характеристикам более показан больным после инсульта, особенно пожилого и старого возраста.

После инсульта у многих больных наблюдают и другие СНМП, особенно те, которые являются следствием катетеризации, — это дизурия, а иногда даже терминальная гематурия, возникновение и длительность которых может быть следствием заболевания простаты и половых органов женщины.

Помимо лечения указанных осложнений катетеризации антибактериальными и другими противовоспалительными препаратами, важно помнить о необходимости профилактики инфекции при катетеризации: стерильность в этом случае (перчатки, халат, обработка наружных половых органов, необходимость ассистирования врачу) — прогноз успеха.

Период восстановления характеризуется длительностью динамики улучшения неврологического состояния: может длиться от нескольких дней до нескольких лет, но чаще всего около года. В это время рекомендуют симптоматическую терапию и проведение уродинамического исследования. Изменения, обнаруженные в этом случае, позволяют уточнить возможности патогенетической терапии [30].

Наиболее часто наблюдают у больного детрузорную гиперактивность, иногда с остаточной мочой. В этом случае опыт уролога и своевременное внимание невролога позволяют выбрать комплекс мероприятий. Например, при большом количестве остаточной мочи (500 мл и более) у женщин можно прибегнуть к аутокатетеризации, у мужчин — к постоянному катетеру. В последнем случае целесообразно в пожилом возрасте, особенно при наличии гиперплазии простаты, выполнить двустороннюю перевязку ductus deferens для предупреждения острого эпидидимита. В этом периоде инсульта, конечно, продолжают лечение антихолинолитическими средствами.

Сфинктерное недержание мочи — следствие, как правило, заболеваний до инсульта и наблюдается крайне редко. Причиной такого недержания часто бывают нарушения пудендального нерва врожденного или приобретенного характера. Если такое осложнение приобретенного заболевания, можно попытаться применить электростимуляцию тибиального нерва. Паллиативное лечение в мочеиспускании по часам, ограничении приема жидкости, прокладки или постоянный катетер с периодическим пережатием, не больше чем на 3-4 часа.

В случае задержки мочеиспускания вследствие нарушения тонуса детрузора (арефлексия) предпочтение отдают интермиттирующей катетеризации. При инфравезикальной обструкции из-за гиперплазии простаты ее динамический компонент снимают назначением a-адреноблокаторов, нередко в комплексе с таденаном, простамолом уно в надежде на их мощное антиотечное действие, как показал нам опыт. Постоянный катетер применяют при отсутствии эффекта от вышеуказанных рекомендаций или их неудобств.

Стабильная стадия, которую считают со времени отсутствия улучшения неврологического статуса, обычно наступает через 1-2 года после инсульта [30] (рис. 3). Наиболее частым урологическим осложнением этого периода является недержание мочи. Полагают, что в этом случае к лечению недержания мочи можно относиться аналогично, как к лечению пациентов без церебро-васкулярного заболевания. Так, ургентное недержание мочи, как правило, часть клинического течения ГМП. В этом случае ургентность может быть лечена холинолитическими средствами, приведенными ранее, а также введением в мочевой пузырь капсаицина, резинифератоксина или ботулинического токсина в детрузор и электрической стимуляцией тибиального нерва. Если к моменту стабильной стадии имеются нарушения мочеиспускания в виде его задержки, может быть проведена сакральная нейромодуляция, которую в последние годы успешно применяют при симптомах нейрогенного мочевого пузыря [31,32].

Таким образом, урологические осложнения можно считать нередкими у больных после инсульта. Частота и тяжесть этих осложнений зависят от зоны поражения головного мозга и ее размеров. После осмотра таких больных неврологом в то же время они должны быть консультированы урологом. В дальнейшем больные наблюдаются урологом систематически для своевременного назначения или замены назначенных медикаментов и другого вида лечения. Нарушения качества жизни у больных, перенесших инсульт, зависит как от неврологических, так и от не менее тяжких урологических последствий. Своевременное лечение последних на всех этапах постинсультного времени — и есть вклад уролога в реабилитацию и возвращение в семью этих больных, где уход за ними будет значительно облегчен.

Статья напечатана в журнале «Врачебное сословие» 2007, №2, с. 15-18

1. Peet SM, Castleden CM, McGrother CW. Prevalence of urinary and faecal incontinence in hospitals and residential and nursing homes for older people. BMI 1995; 311:1063–1064.
2. Tobin GW, Brocklehurst JC. The management of urinary incontinence in local authority residential homes for the elderly. Age Agening 1986; 14:292–298.
3. Palmer MH, German PS, Ouslander JG. Risk factors for urinary incontinence one year after nursing home admission. Residential Nursing Health 1991; 13:405–412.
4. Redding MJ, Winter SW, Hochrein SA, et al. Urinary incontinence after unilateral hemispheric stroke: a neurologic epidemiologic perspective. J Neurorehab 1987; 1:25.
5. Brocklehurst JC, Andrews K, Richards B, Laycock PJ. Incidence and correlates of incontinence in stroke patients. J Am Geriatric Soc 1985; 33:540–542.
6. Brittain KR, Peet SM, Potter JF, Castleden CM. Prevalence and management of urinary incontinence in stroke survivors. Age and Ageing 1999; 28:509–511.
7. Borrie MJ, Campbell AJ, Caradoc–Davies TH, Spears GFS. Urinary incontinence after stroke: a prospective study. Age and Ageing 1986; 15:177–181.
8. Anderson CS, Jamrozik KD, Broadhurst RI, et al. Predicting survival for / 1 year among different subtypes of stroke. Stroke 1994; 25:1935–1944.
9. Nakayama H, Jorgenson HS, Pedersen PM, et al. Prevalence and risk factors of incontinence after stroke: the Copenhagen stroke study. Stroke 1997; 28:58–62.
10. Matthews WB, Oxybury JM. Prognostic factors in stroke. In: Ciba Foundation Symposium, No. 34. Amsterdam: Elsevier, 1975:1–279.
11. Jimenez J, Morgan PG. Predicting improvement in stroke patients referred for inpatient rehabilitation. CanMed Assoc J 1979; 121:1481–1484.
12. Wade DT, Hewer RL. Outlook after acute stroke: urinary incontinence and loss of consciousness compared in 532 patients. Quart JMed 1985; 56:601–608.
13. Taub NA, Wolfe CD, Richardson E, et al. Predicting the disability of first–time stroke sufferers at 1 year. 12 month follow–up of a population–based cohort in Southeast England. Stroke 1994; 25:352–357.
14. van Kuijik AA, van der Linde H, van Limbeek J. Urinary incontinence in stroke patients after admission to a postacute inpatient rehabilitation program. Arch Phys Med Rehabil 2001; 82:1407–1411.
15. Ouslander JG, Kane RL, Abrass IB. Urinary incontinence in elderly nursing home patients. JAMA 1982; 248:1194–1198.
16. Noekler LS. Incontinence in elderly cared for by family. Gerontologist 1987; 27:194–200.
17. Gelber AG, Good DC, Laven LJ, Verhulst SJ. Causes of urinary incontinence after stroke: a prospective study. Age Ageing 1986; 15:177–181.
18. Blaivas IG. The neurophysiology of micturition: a clinical study of550 patients. J Urol 1982; 127:958–963.
19. BradleyWE, Timm GW, Scott FB. Innervation of the detrusor muscle and urethra. Urol Clin NAm 1974; 1:3.
20. Chancellor MB, YoshimuraN. Physiology and pharmacology of the bladder and urethra. In: Walsh PC, ed. Campbell’s urology, 8th edn. Philadelphia: WB Saunders, 2002:813–886.
21. Gosling J. Anatomy (physical and neural) of the lower urinary tract. In: Schick E, Corcos J, eds. Neurogenic bladder, adults and children. New York: Marcel Dekker, 2003.
22. Kuroiwa Y, Tohgi H, Ono S, Itoh M. Frequency and urgency of micturition in hemiplegic patients: relationship to hemisphere laterality of lesions. J Neurol 1987; 234:100–102.
23. Burney TL, Senapati M, Desai S, Choudhary ST, Badlani GH. Effects of cerebrovascular accident on micturition. Urol Clin North Am 1996; 23(3):483–490.
24. Khan Z, Starer P, Yang WC, Bhola A. Analysis of voiding disorders in patients with cerebrovascular accidents. Urology 1990; 35:265–270.
25. Kong KH, Young S. Incidence and outcome of poststroke urinary retention: a prospective study Arch Phys Med Rehabil 2000; 81(1):136–143.
26. Wein AJ, Barrett DM. Etiologic possibilities for increased pelvic floor electromyographic activity during cystometry. J Urol 1982; 127:949–952.
27. Staskin DS, Vandi Y, Siroky, MB. Postprostatectomy incontinence in the Parldnsonian patient: the significance of poor voluntary sphincter control. J Urol 1988; 140(1): 117–118.
28. Badlani GH, Vohra S, Motola JA. Detrusor behavior in patients with dominant hemispheric strokes. Neurourol Urodynam 1991; 10:119–123.
29. Krimchansky BZ, Sazbon L, Heller L, et al. Bladder tone in patients in patients in post–traumatic vegetative state. Brain Inj 1999; 12(11):899–903.
30. Flisser AJ, Blaivas JG. Cerebrovascular accidents, intracranial tumors and urologic consequense. Textbook of Neurogenic Bladder. Ed. by J. Corcos, E. Schik. MD Taylor & Francisc group, London & New York, 2004
31. Chartier–Kastler EJ, Bosch JLHR, Perrigot M, et al. Long–term results of sacral nerve stimulation (S3) for the treatment of neurogenic refractory urge incontinence related to detrusor hyperreflexia. Urol 2000; 164:1476.
32. Jonas U, Grunewald V, eds. New perspectives in sacral nerve stimulation. London: Martin Dunitz, 2002.

источник