Задержка мочи при циррозе печени

Печеночно-почечный синдром определяется как прогрессирующая олигурическая почечная недостаточность на фоне хронических и острых болезней печени при отсутствии других известных клинических или патологических причин для почечной недостаточности. Печеночно-почечный синдром характеризуется острым сужением сосудов наиболее ярко выраженным в корковых областях почек. Печеночно-почечный синдром при циррозе рассматривается как крайняя степень патофизиологического развития болезни, ведущая к удержанию ионов натрия и воды у больных.

Одной из основных причин печеночно-почечного синдрома является дисбаланс между внутрипочечным сужением и расширением сосудов. Его патогенез определяется гемодинамическими изменениями и нарушением прямых печеночно-почечных связей. Последнее включает в себя гепаторенальный рефлекс, который активируется разрушением гепатоцитов, увеличением внутрисинусоидального давления, что ведет к значительному снижению клубочковой фильтрации. Более того, снижение скорости образования в печени мочегонных факторов также может оказывать свое влияние, однако эти факторы пока еще не полностью идентифицированы. Гемодинамические изменения характеризуются периферическим расширением сосудов, что частично происходит в результате увеличения образования оксида азота вследствие эндотоксемии. Для поддержания кровяного давления расширение сосудов балансируется активацией симпатической нервной и различных гуморальных систем, регулирующих давление внутри организма. Все это одновременно является пусковым механизмом задержки ионов натрия и воды. В результате возникает гипердинамическая циркуляция, однако компенсаторные механизмы, очевидно, недостаточно эффективны для того, чтобы противостоять расширению сосудов и поэтому сохраняется ретенция натрия и воды. Таким образом, печеночно-почечный синдром имеет полное сходство с преренальной азотемией.

Печеночно-почечный синдром развивается при дальнейшем прогрессировании ренальной вазоконстрикции в результате уменьшения внутрисосудистого объема после парацентеза, кровотечений, больших доз диуретиков и, например, при длительном применении нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинически печеночно-почечный синдром характеризуется олигурией, концентрированной, почти лишенной натрия, мочой на ранних стадиях без нарушений в моче количества элементов седиментации.

Таким образом, печеночно-почечный синдром имеет сходство с преренальной азотемией (уремией) и отличается от последней потерей улучшения функциональной способности почек после восстановления объема плазмы крови. Большинство больных циррозом печени при печеночно-почечного синдрома без экстренного соответствующего лечения погибают.

Стойкая, не исчезающая при коррекции гиповолемии, функциональная почечная недостаточность у больных циррозом печени — гепаторенальный синдром (печеночная нефропатия) — развивается чаще всего на фоне нарастающего и резистентного к лечению асцита, резко нарушенной функции печени, значительно выраженной задержки воды, гипонатриемии и значительного снижения содержания натрия в моче в результате нарушенной его экскреции почками. Печеночно-почечный синдром является следствием остро нарастающей гиповолемии — при кровотечении, рвоте, диарее, септицемии, эвакуации большого объема асцитической жидкости при парацентезе или чрезмерном диурезе при передозировке мочегонных средств. Аналогичный синдром со стойкой азотемией имеет место при фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности у больных с острым и подострым некрозом печени. У этих больных, а не у больных циррозом, целесообразно проводить гемодиализ. Печеночно-почечный синдром следует отличать от частых при циррозе печени эпизодов обратимой преренальной азотемии с метаболическим алкалозом, которые могут повторяться в течение нескольких лет из-за снижения объема крови при рвоте, диарее, полиурии или желудочно-кишечном кровотечении. В терминальной стадии цирроза печени печеночно-почечный синдром развивается у 80% больных, однако основной причиной смерти является не почечная недостаточность, а печеночная кома.

Как уже указывалось, в основе гепаторенального синдрома лежит почечная вазоконстрикция, главным образом в наружном слое корковой зоны почек (наружная кортикальная ишемия). Как следствие этого, возникает резкое снижение почечного кровотока и гломерулярной фильтрации и дальнейшее уменьшение выделения натрия почками при нормальной способности к канальцевой реабсорбции.

Печеночно-почечный синдром проявляется постепенным нарастанием в плазме крови содержания креатинина (> 212 мкмоль/л) и мочевины (> 8,3 мкмоль/л, иногда до 33 мкмоль/л), олигурией ( 40 ммоль, но всегда > 12 ммоль за сут. (соотношение осмолярность мочи и осмолярность плазмы 1:1). Важно также иметь в виду, что у 60-85% больных циррозом печени (чаще алкогольным) развивается нефропатия, обусловленная отложением в мезангии почечных клубочков иммуноглобулинов, в основном за счет IgA, в сочетании с С 3 — компонентом комплемента, так называемая IgA-нефропатия. Это осложнение обычно протекает клинически латентно и не сопровождается хронической почечной недостаточностью или артериальной гипертонией. Однако у 1/4 больных отмечаются изменения мочи, соответствующие изменениям при гломерулонефрите или при нефротическом синдроме, в единичных случаях наблюдается массивная гематурия. Цирроз печени нередко может сочетаться с хроническим пиелонефритом.

Мера профилактики печеночно-почечного синдрома при циррозе печени — тщательное устранение факторов, которые могут способствовать гиповолемии: строгий контроль за применением диуретических препаратов, эвакуацией больших количеств асцитической жидкости при парацентезах, дозой нестероидных противовоспалительных средств, борьба с инфекционными осложнениями и экстренные мероприятия для остановки кровотечений.

При печеночно-почечном синдроме следует ограничить введение белка до 0,5 г/кг (при таком режиме отрицательный азотистый баланс не развивается), ионов натрия и воды до 800-1000 мл/сут., так как для больных с почечной недостаточностью свойственно резкое снижение способности выделять жидкость, вследствие чего развивается гипонатриемия разведения и гипоосмолярность плазмы. Эффективно введение 5% р-ра глюкозы, подавляющей распад белка, особенно при белковом голодании. Рекомендовано сочетать инфузии альбумина по 50 г каждые 2 ч и 20% р-ра маннитола по 150 мл каждые 2 ч и далее — назначение фуросемида и антагонистов альдостерона (спиронолактона). При отсутствии эффекта прибегают к назначению орнитин-вазопрессина (25 ЕД через 12 ч и допамина 100 мг через 12 ч). Если и эти лечебные мероприятия при печеночно-почечном синдроме оказываются неэффективными, необходима трансплантация печени или наложение трансюгулярного (трансшейного) внутрипеченочного портосистемного стент-шунта (TIPS). Ввиду того что аргинин, как составляющий компонент цитраргинина, является донатором оксида азота, его применение может усугубить почечную недостаточность при печеночно-почечном синдроме.

Асцит-перитонит относится к тяжелейшим осложнениям портальной гипертензии с отечно-асцитическим синдромом. Он развивается вследствие спонтанного инфицирования асцитической жидкости возбудителями кишечного происхождения или при парентеральном попадании инфекции в организм.

Бактериальные инфекции являются частыми осложнениями у пациентов с портальной гипертензией, особенно у больных с циррозом. Среди них спонтанный бактериальный перитонит является наиболее известным и часто встречающимся в клинической практике, так как он широко распространен и ассоциируется с высоким уровнем смертности. Патофизиология спонтанного бактериального перитонита не полностью ясна, но скорее всего он возникает в связи с переходом бактерий из кишечного просвета в мезентериальные брыжеечные лимфатические узлы — феномен известный как бактериальная транслокация, системная циркуляция бактерий и в конечном итоге — переход их в асцитическую жидкость.

Асцит-перитонит наблюдается у 7-8% больных декомпенсированным циррозом печени. Летальность при этом осложнении, достигающую 80-100%, можно значительно снизить при своевременном диагнозе и проведении срочной антибактериальной терапии.

При бактериологическом исследовании чаще всего высевают Е. albi, а также стрептококки, Klebsiella, стафилококки и протей. Характерными симптомами являются абдоминальная боль, болезненность при пальпации живота, лихорадка, парез кишок с исчезновением шума кишечной перистальтики, зачастую без симптомов раздражения брюшины, в гемограмме — лейкоцитоз. У больных с асцитом-перитонитом прогрессирующе нарастают явления печеночной энцефалопатии, часто развиваются сепсис, острые кровотечения из вен пищевода и желудка, гепаторенальный синдром. Асцитическая жидкость, полученная при диагностическом парацентезе, более чем у 70% больных мутная, содержит > 400 лейкоцитов в 1 мкл, 15-80% которых представлены полиморфно-ядерными лейкоцитами, повышена концентрация лактата в асцитической жидкости.

При асците-перитоните необходимо экстренное назначение антибиотиков широкого спектра действия после диагностической пункции живота для бактериологического исследования асцитической жидкости.

Спонтанный бактериальный перитонит является мономикробной инфекцией, как правило, вызываемой грамнегативными бактериями. Цефалоспорины третьего поколения являются одним из вариантов лечения для пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом, хотя последние исследования дают основание считать, что хинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин) также весьма эффективны при пероральном применении. При употреблении этих антибиотиков излечиваются 80-90% пациентов. Несмотря на высокий уровень излечиваемости, смертность очень высока (20-40%), что оправдывает использование профилактических мер у пациентов, имеющих предрасположенность к этому виду осложнений. Определены несколько подгрупп больных циррозом печени, которые представляют более высокий риск для развития асцита-перитонита:

источник

Цирроз печени – хроническое заболевание, сопровождающееся структурными изменениями печени с образованием рубцовых тканей, сморщиванием органа и уменьшением ее функциональности.

Он может развиться на фоне длительного и систематического злоупотребления алкоголем, вирусного гепатита с последующим переходом его в хроническую форму, либо вследствие нарушений аутоиммунного характера, обструкции внепеченочных желчных протоков, холангита.

Науке известны случаи, когда к данному заболеванию приводила затяжная сердечная недостаточность, паразитарные поражения печени, гемохроматоз и т.д.

Цирроз печени — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Печень с циррозом увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Смерть наступает в зависимости от различного рода случаев в течение двух–четырёх лет с сильными болями и мучениями пациента в терминальной стадии болезни.

Еще с Древних времен, печень считали таким же важным органом, как сердце. По представлениям жителей Мессопотамии, в печени вырабатывается кровь и живет душа. Еще Гиппократ описывал связь между болезнями печени и желтухой, а также асцитом. Он утверждал, что желтуха и твердая печень – плохое сочетание признаков. Это было первое суждение о циррозе печени и его симптомах.

Цирроз печени и причины его возникновения были описаны в 1793 году Мэтью Бэйлли в трактате «морбидная анатомия». В своей работе он четко связал употребление алкогольных напитков с возникновением симптомов цирроза печени. По его мнению, болели чаще мужчины среднего и старшего возраста. Англичане окрестили цирроз печени «джиновой чумой» или «джиновой печенью».

Термин цирроз происходит от греческого «kirrhos», что означает желтый цвет и принадлежит Рене Теофилу Гиацинту Лаэннеку – французскому врачу и анатому. Над изучением цирроза печени трудились и трудятся до нашего времени много ученых. Вирхов, Кюне, Боткин, Татаринов, Абеллов и другие предложили много теорий о том, что такое цирроз печени, его симптомы, причины, методы диагностики и лечения.

Среди основных причин, приводящих к развитию болезни, выделяют:

1. Вирусный гепатит, который по разным оценкам приводит к формированию патологии печени в 10-24% случаев. Болезнью заканчиваются такие разновидности гепатитов, как В, С, D и недавно обнаруженный гепатит G;
2. Различные заболевания желчных путей, среди которых внепеченочная обструкция, желчнокаменная болезнь и первичный склерозирующий холангит;
3. Нарушения в работе иммунной системы. К развитию цирроза приводят многие аутоиммунные болезни;
4. Портальная гипертензия;
5. Венозный застой в печени или синдром Бадда-Киари;
6. Отравления химическими веществами, оказывающими токсическое влияние на организм. Среди таких веществ особо губительны для печени промышленные яды, соли тяжелых металлов, афлатоксины и грибные яды;
7. Болезни, передающиеся по наследству, в частности, генетически обусловленные нарушения обмена веществ (аномалии накопления гликогена, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит а1-антитрипсина и галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы);
8. Длительный приём лекарственных препаратов, среди которых Ипразид, анаболические стероидные средства, Изониазид, андрогены, Метилдофа, Индерал, Метотрексат и некоторые другие;
9. Прием больших доз алкоголя на протяжении 10 лет и более. Зависимости от конкретного вида напитка нет, основополагающий фактор – присутствие в нем этилового спирта и его регулярное поступление в организм;
10. Редкая болезнь Рандю-Ослера также может стать причиной цирроза.

Кроме того, отдельно стоит сказать о криптогенном циррозе, причины которого остаются невыясненными. Он имеет место в пределах от 12 до 40% случаев. Провоцирующими факторами формирования рубцовой ткани могут стать систематическое недоедание, инфекционные болезни, сифилис (бывает причиной цирроза у новорожденных). Существенно повышает риск развития болезни комбинированное влияние этиологических факторов, например, сочетание гепатита и алкоголизма.

Современная классификация рассматриваемого заболевания основывается на учете этиологических, морфогенетических и морфологических критериев, а также критериев клинико-функциональных. Исходя из причин, на фоне воздействия которых развился цирроз печени, определяют следующие его варианты:

• билиарный цирроз (первичный, вторичный) (холестаз, холангит);
• циркуляторный цирроз (возникший на фоне венозного хронического застоя);
• обменно-алиментарный цирроз (недостаток витаминов, белков, циррозы накопления, возникающие в результате наследственных обменных нарушений);
• инфекционный (вирусный) цирроз (гепатиты, инфекции желчных путей, заболевания печени паразитарного масштаба);
• токсический цирроз, цирроз токсико-аллергический (пищевые и промышленные яды, медпрепараты, аллергены, алкоголь);
• криптогенный цирроз.

В зависимости от клинико-функциональных характеристик, цирроз печени характеризуется рядом следующих особенностей:

• уровень печеночно-клеточной недостаточности;
• общий характер течения заболевания (прогрессирующий, стабильный или регрессирующий);
• степень актуальной для заболевания портальной гипертензии (кровотечения, асцит);
• общая активность процесса течения заболевания (активный цирроз, цирроз умеренно активный, а также неактивный цирроз).

Самая распространенная форма заболевания, которая характеризуется поражением печеночных тканей и гибелью гепатоцитов. Изменения происходят из-за неправильного питания и злоупотребления алкогольными напитками. В 20% портальный цирроз печени может вызвать болезнь Боткина. Сначала пациент жалуется на нарушения со стороны пищеварительного тракта. Затем развиваются внешние признаки болезни: пожелтение кожных покровов, появление на лице сосудистых звездочек. Последняя стадия характеризуется развитием асцита (брюшной водянки).

Это особая форма заболевания, развивающаяся вследствие длительного холестаза или поражения желчных путей. Билиарный цирроз является аутоиммунной патологией, которая длительно протекает безо всякой симптоматики. Болеют им в основном женщины 40-60 лет. Первичная степень болезни часто сочетается с сахарным диабетом, красной волчанкой, дерматомиозитом, ревматоидным артритом и лекарственной аллергией.

Среди ранних симптомов, указывающих на цирроз, можно отметить следующие:

1. Во рту появляется чувство горечи и сухость, особенно часто в утренние часы;
2. Больной несколько теряет в весе, становится раздражительным, быстрее утомляется;
3. Человека могут беспокоить периодические расстройства стула, усиленный метеоризм;
4. Периодически возникающие боли с локализацией в правом подреберье. Они имеют тенденцию к нарастанию после усиленных физических нагрузок или после принятия жирной и жареной пищи, алкогольных напитков;
5. Некоторые формы болезни, например, постнекротический цирроз, проявляют себя в виде желтухи уже на ранних этапах развития.

В некоторых случаях болезнь заявляет о себе остро и ранние признаки отсутствуют.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени. Также могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Цирроз печени, в принципе, в одиночку, не вызывает смерть, смертельно опасны его осложнения в стадии декомпенсации. Среди них:

1. Асцит при циррозе — это скопление жидкости в брюшной полости. Назначают диету с ограничением белка (до 0,5 грамм на кг массы тела) и соли, мочегонные препараты, внутривенное введение альбумина (белковый препарат). При необходимости прибегают к парацентезу – удалению избытка жидкости из брюшной полости.
2. Спонтанный бактериальный перитонит — воспаление брюшины, за счет инфицирования жидкости в брюшной полости (асцита). У больных повышается температура до 40 градусов, озноб, появляется интенсивная боль в животе. Назначают длительно антибиотики широкого спектра действия. Лечение проводят в отделение интенсивной терапии.
3. Печеночная энцефалопатия. Проявляется от незначительных неврологических нарушений (головная боль, повышенная утомляемость, заторможенность) до тяжелой комы. Так как она связана с накоплением в крови продуктов белкового обмена (аммиака) – ограничивают, или исключают из рациона белок, назначают пребиотик – лактулозу. Она обладает слабительным действием и способностью связывать и уменьшать образования аммиака в кишечнике. При выраженных неврологических нарушениях лечения проводят в отделении интенсивной терапии.
4. Гепаторенальный синдром – развитие острой почечной недостаточности у больных с циррозом печени. Прекращают применение мочегонных препаратов, назначают внутривенное введение альбумина. Лечение проводят в отделение интенсивной терапии.
5. Острое варикозное кровотечение. Возникает из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. У больного нарастает слабость, падает артериальное давление, учащается пульс, появляется рвота с примесью крови (цвета кофейной гущи). Лечение проводят в отделение интенсивной терапии, при неэффективности, применяют хирургическое методы лечения. Для остановки кровотечения применяют внутривенное введение октропида (для снижения давления в кровотоке брюшных сосудов), эндоскопическое лечение (перевязка варикозно расширенных узлов, склеротерапия). Осторожно проводят переливание растворов и компонентов крови, для поддержания необходимого уровня гемоглобина.
6. Развитие гепатоцеллюлярной карциномы – злокачественного новообразования печени.

Кардинальное лечение гепатоцеллюлярной карциномы и декомпенсированного цирроза печени – пересадка печени. Замена печени пациента печенью донора.

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у человека.

Асцит при циррозе печени — осложнение

Отеки нижних конечностей у пациентки с циррозом печени при хроническом гепатите

Определение диагноза цирроз печени проходит в несколько этапов. Сам диагноз ставится на основании данных инструментальных исследований:

1. Магнитно-резонансная или компьютерная томография – наиболее точный метод диагностики.
2. Биопсия – метод гистологического исследования материала, взятого из печени, который позволяет установить вид цирроза крупно- или мелкоузловой и причину развития заболевания.
3. УЗИ – в качестве скрининга. Позволяет установить только предварительный диагноз, однако является незаменимым при постановке диагноза асцит и портальная гипертензия.

Если при постановке диагноза гистологическое исследование не позволило определить причину развития заболевания, продолжают ее поиск. Для этого выполняют анализ крови на предмет наличия:

• антимитохондриальных антител;
• РНК вируса гепатита С и ДНК вируса гепатита В при помощи ПЦР-метода;
• альфа-фетопротеина – для того, чтобы исключить рак крови;
• уровня меди и церрулоплазмина;
• уровень иммуноглобулинов А и G, уровня Т-лимфоцитов.

На следующем этапе определяется степень повреждения организма вследствие поражения печени. Для этого используют:

• сцинтиграфия печени – радионуклидное исследование для определения работающих клеток печени;
• биохимический анализ крови для определения таких показателей, как уровень натрия и калия, коагулограмма, холестерин, щелочная фосфатаза, билирубин общий и фракционный, АСТ, АЛТ, липидограмма, протеинограмма;
• степень поражения почек – креатинин, мочевина.

Отсутствие или наличие осложнений:

• УЗИ для исключения асцита;
• исключение внутренних кровотечений в пищеварительном тракте путем исследования кала на наличие в нем скрытой крови;
• ФЭГДС – для исключения варикозных расширений вен желудка и пищевода;
• ректороманоскопия для исключения варикозных расширений вен в прямой кишке.

Печень при циррозе прощупывается через переднюю стенку брюшины. При пальпации ощутима бугристость и плотность органа, однако это возможно только на стадии декомпенсации.

При ультразвуковом исследовании четко определяются очаги фиброза в органе, при этом они классифицируются на мелкие – меньше 3 мм, и крупные – свыше 3 мм. При алкогольной природе цирроза развиваются изначально мелкие узлы, биопсия определяет специфические изменения в клетках печени и жировой гепатоз. На более поздних стадиях заболевания узлы укрупняются, становятся смешанными, жировой гепатоз исчезает. Первичный билиарный цирроз отличается увеличением печени с сохранением структуры желчевыводящих путей. При вторичном билиарном циррозе печень увеличивается за счет препятствий в желчных протоках.

Течение заболевания, как правило, характеризуется собственной продолжительностью, при этом выделяют следующие основные его стадии:

1. Стадия компенсации. Характеризуется отсутствием симптоматики цирроза, что объясняется усиленнием работы сохранившихся печеночных клеток.
2. Стадия субкомпенсации. На данном этапе отмечаются первые признаки цирроза печени (в виде слабости и дискомфорта области правого подреберья, снижения аппетита и похудения). Выполнение функций, присущих работе печени, происходит в неполном объеме, что происходит по причине постепенного утрачивания ресурсов сохранившихся клеток.
3. Стадия декомпенсации. Здесь уже речь идет о печеночной недостаточности, проявляемой выраженными состояниями (желтуха, портальная гипертензия, кома).

Вообще, лечение цирроза печени подбирается в строго индивидуальном порядке – терапевтическая тактика зависит от стадии развития болезни, вида патологии, общего состояния здоровья больного, сопутствующих заболеваний. Но существуют и общие принципы назначения лечения.

1. Компенсированная стадия цирроза печени всегда начинается с устранения причины патологии – печень в этом случае еще способна функционировать в обычном режиме.
2. Больному нужно придерживаться строгой диеты – даже небольшое нарушение может стать толчком к прогрессированию цирроза печени.
3. Нельзя при рассматриваемом заболевании проводить физиопроцедуры, лечение теплом. Исключаются и физические нагрузки.
4. Если болезнь находится на стадии декомпенсации, то пациент помещается в лечебное учреждение. Дело в том, что при таком течении болезни риск развития тяжелых осложнений очень высок и только медицинские работники смогут своевременно обратить внимание даже на незначительное ухудшение состояния, предотвратить развитие осложнений, которые приводят к смерти больного.
5. Чаще всего при лечении назначают гепатопротекторы, бета-адреноблокаторы, препараты натрия и урсодезоксихолевой кислоты.

Общие советы больным циррозом печени:

1. Отдыхайте, как только почувствуете усталость.
2. Для улучшения пищеварения больным назначают полиферментные препараты.
3. Не поднимайте тяжести (это может спровоцировать желудочно-кишечное кровотечение)
4. Ежедневно измеряйте вес тела, объем живота на уровне пупка (увеличение в объеме живота и веса тела говорит о задержке жидкости);
5. При задержке жидкости в организме (отеки, асцит) необходимо ограничить прием поваренной соли до 0,5г в сутки, жидкости — до 1000-1500мл в сутки.
6. Для контроля степени поражения нервной системы рекомендуется использовать простой тест с почерком: каждый день записывайте короткую фразу, например, «Доброе утро» в специальную тетрадь. Показывайте свою тетрадь родственникам — при изменении почерка обратитесь к лечащему врачу.
7. Ежедневно считайте баланс жидкости за сутки (диурез): подсчитывать объем всей принимаемой внутрь жидкости (чай, кофе, вода, суп, фрукты и т.д.) и подсчитывать всю жидкость, выделяемую при мочеиспускании. Количество выделяемой жидкости должно быть примерно на 200-300 мл больше, чем количество принятой жидкости.
8. Добивайтесь частоты стула 1-2 раза в день. Больным циррозом печени для нормализации работы кишечника и состава кишечной флоры в пользу «полезных» бактерий рекомендуется принимать лактулозу (дюфалак). Дюфалак назначают в той дозе, которая вызывает мягкий, полуоформленный стул 1-2 раза в день. Доза колеблется от 1-3 чайных ложек до 1-3 столовых ложек в сутки, подбирается индивидуально. У препарата нет противопоказаний, его можно принимать даже маленьким детям и беременным женщинам.

Лечение патологических проявлений и осложнений при циррозе подразумевают под собой:

1. Уменьшение асцита консервативными (мочегонные препараты по схеме) и хирургическими (выведение жидкости через дренажи) методами.
2. Лечение энцефалопатии (ноотропы, сорбенты).
3. Снятие проявлений портальной гипертензии — от применения неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол, надолол) до перевязки расширенных вен во время операции.
4. Превентивная антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений при планируемых посещениях дантиста, перед инструментальными манипуляциями.
5. Лечение диспепсии с помощью коррекции питания и применения ферментных препаратов без желчных кислот (панкреатин). Возможно в таких случаях и применение эубиотиков — бактисубтил, энтерол, бифидумбактерин и лактобактерин.
6. Для снятия кожного зуда испорльзуют антигистаминные вещества, а также препараты, содержащие урсодеоксихолевую кислоту.
7. Назначение андрогенов мужчинам с выраженными проявлениями гипогонадизма и коррекция гормонального фона женщин для профилактики дисфункциональных маточных кровотечений – под контролем эндокринолога.
8. Показано применение препаратов, содержащих цинк для профилактики судорог при обычной мышечной нагрузке и в комплексе лечения печеночной недостаточности, для снижения гипераммониемии.
9. Профилактика остеопороза у больных с хроническим холестазом и при первичном билиарном циррозе, при наличии аутоиммунного гепатита с приёмом кортикостероидов. Для этого дополнительно вводится кальций в комплексе с витамином Д.
10. Хирургическая коррекция портальной гипертензии для профилактики желудочно-кишечных кровотечений, включает в себя наложение сосудистых анастомозов (мезентерикокавальный и спленоренальный) а так же склеротерапию имеющихся расширенных вен.
11. При наличии одиночных очагов перерождения в гепатоцеллюлярную карциному и тяжести течения заболевания класса А, больным показано операционное удаление пораженных сегментов печени. При клиническом классе болезни В и С и массивном поражении, в ожидании проведения трансплантации, назначают противоопухолевое лечение для воспрепятствия прогрессии. Для этого используют как воздействие токов и температур (чрескожная радиочастотная термальная абляция), так и химиотерапию путем прицельного введения масляных растворов цитостатиков в сосуды, питающие соответствующие сегменты печени (хемоэмболизация).

Лечение такого развившегося грозного смертельного осложнения как острого массивного кровотечения из вен пищевода включает в себя:

1. Местное применение зонда Блэкмора, с помощью которого раздувающаяся в просвете пищевода воздушная манжетка, сдавливает расширенные кровоточащие вены.
2. Прицельное обкалывание стенки пищевода склерозирующими веществами.
3. Кровезаместительная терапия.

К сожалению, это состояние и становится основной причиной смерти больных циррозом печени.

Соблюдение диеты при циррозе печени предусматривает, прежде всего, отказ от пищи, в которой имеет место высокое содержание белка. Ведь у больных циррозом печени переваривание белковой пищи нарушается, и в итоге интенсивность процессов гниения в кишечнике возрастает. Диета при циррозе печени предусматривает периодическое проведение разгрузочных дней, во время которых больной вообще не употребляет пищи, содержащей белок. Кроме того, немаловажным моментом является ограничение употребления вместе с основной едой поваренной соли.

Диета при циррозе печени предусматривает исключение всех продуктов, в которых содержится питьевая сода и пекарный порошок. Нельзя употреблять солений, бекона, ветчины, морепродуктов, солонины, консервов, колбасы, соусов с солью, сыров, мороженого. Чтобы улучшить вкус продуктов, можно использовать вместо соли специи, лимонный сок.

Диета при циррозе печени допускает употребление небольшого количества диетического мяса – кролика, телятины, домашней птицы. Один раз в день можно съедать одно яйцо.

Цирроз печени неизлечим, только если не проведена пересадка печени. С помощью вышеуказанных препаратов можно только поддерживать более или менее достойное качество жизни.

Сколько живут люди с циррозом печени, зависит от причины заболевания, стадии, на которой он был обнаружен и осложнений, которые успели появиться на момент начала лечения:

• при развитии асцита живут 3-5 лет;
• если развивается желудочно-кишечное кровотечение в первый раз, переживет его от 1/3 до половины людей;
• если развилась печеночная кома, это означает практически 100% летальность.

Есть также шкала, которая позволяет прогнозировать ожидаемую продолжительность жизни. Она учитывает результаты анализов и степень энцефалопатии:

Цирроз печени – это довольно длительный процесс, который поддается остановке и лечению. Основной залог успеха – вовремя направиться к врачу. Тем не менее, это одно из тех заболеваний, которого можно легко избежать, придерживаясь определенных профилактических мер, в числе которых:

• вакцинация от гепатита В в детском возрасте;
• рациональное и правильное питание;
• недопущение голодования и переедания;
• отказ от алкоголя и курения, чтобы исключить алкогольный цирроз и токсическое поражение печени;
• ежегодное ультразвуковое и эндоскопическое обследование;
• своевременное обращение к врачу за медицинской помощью;
• адекватный прием витаминно-минеральных комплексов;
• жесткое пресечение и лечение наркомании.

Также помогут избежать развития цирроза профилактические меры по предупреждению вирусного гепатита.

источник

Традиционными диагностическими критериями почечной дисфункции при циррозе являются увеличение креатинина в сыворотке на 50% (SCr) с конечным значением выше 1,5 мг / дл. Это означает, что пациенты с более мягкими степенями почечной дисфункции не диагностируются и поэтому не предлагают своевременное лечение. Международный асцитный клуб в 2015 году адаптировал термин острая почечная травма (АКИ) для представления острой почечной дисфункции при циррозе и определил ее увеличением SCr 0,3 мг / дл (26,4 мкмоль / л) в течение 48 часов или 50 % увеличение SCr от базовой линии в течение ≤3 месяцев. Тяжесть АКИ описывается стадиями, со стадией 1, представленными этими минимальными изменениями, тогда как этапы 2 и 3 АКИ в 2 раза и 3 раза увеличиваются в SCr соответственно. Гепаторенальный синдром (HRS), переименованный в AKI-HRS, определяется стадией 2 или 3 AKI, которая выполняет все другие диагностические критерии HRS. Различные исследования за последние несколько лет показали, что эти новые диагностические критерии справедливы в прогнозировании прогноза для пациентов с циррозом и АКИ. Будущее в диагнозе АКИ может включать в себя дальнейшие уточнения, такие как включение биомаркеров, которые могут идентифицировать восприимчивость к АКИ, дифференцировать различные прототипы АКИ или отслеживать его прогрессирование.

Почечная дисфункция является распространенным осложнением цирроза печени. Это может быть связано с аномальной гемодинамикой системной и splanchnic артериальной вазодилатации и внепеченочной вазоконстрикции, характерной для современного цирроза [1]. Это называется функциональной почечной недостаточностью, поскольку почечная дисфункция является результатом относительной почечной ишемии и обычно обратима при коррекции гемодинамических аномалий без какого-либо остаточного структурного повреждения. Тем не менее, многие состояния печени также связаны с их отличительными почечными проблемами. Например, пациенты с алкогольным циррозом чувствительны к развитию нефарпатии IgA; пациенты с вирусным гепатитом С часто имеют криоглобулинемию, приводящую к почечному повреждению. Кроме того, многие системные состояния, такие как васкулит, могут поражать как печень, так и почку вместе, вызывая одновременное повреждение печени и почек и дисфункцию в обоих органах [2]. Таким образом, пациенты с заболеванием печени часто могут присутствовать с почечной дисфункцией, и это может быть острым в начале или постепенном в его представлении, что в конечном итоге приводит к устойчивому снижению функции почек или хронической почечной недостаточности.

Традиционно почечная недостаточность при циррозе определяется как увеличение креатинина сыворотки на 50% (SCr), при этом конечный SCr составляет более 1,5 мг / дл (133 мкмоль / л) [3]. Использование этого определения оказалось очень полезным при прогнозировании пациентов с циррозом печени и декомпенсацией [4,5]. Однако у пациентов с декомпенсированным циррозом и асцитом наблюдаются значительные потери мышц. Поскольку креатинин получен из креатина, который в основном встречается в скелетных мышцах, SCr может быть низким, несмотря на значительное снижение фильтрации клубочков, из-за плохого биосинтеза креатинина от уменьшенной мышечной массы у этих пациентов [6]. Таким образом, для достижения SCr 1,5 мг / дл (133 мкмоль / л) для диагностики почечной недостаточности при циррозе означает, что многие пациенты с более мягкими степенями почечной дисфункции могут быть упущены. Из этого следует, что этот порог SCr может представлять собой степень почечной дисфункции, которая слишком продвинута, чтобы лечение было эффективным. Это особенно актуально для пациентов с острой почечной недостаточностью, у которых может не хватить времени, чтобы ждать строгих диагностических критериев почечной недостаточности до того, как начнется вмешательство. Поэтому необходимо изменить определение острой почечной недостаточности, тем более что меньшие изменения в SCr в других популяциях пациентов, как представляется, оказывают негативное влияние на их выживание [7].

Различные академические общества нефрологии предложили концепцию острой почечной недостаточности (АКИ) для представления острых изменений функции почек. Это включает незначительные изменения в почечной функции, которые не будут распознаваться как почечная недостаточность. Однако эти незначительные изменения могут привести к постоянному структурному повреждению почки, поэтому термин «травма» является предпочтительным. К диагностическим критериям относятся сочетание изменений клубочковой фильтрации, а также снижение выхода мочи. За последнее десятилетие определение AKI развилось через риск, травму, отказ, потерю функции и конечную стадию почечной недостаточности или критерии RIFLE [8]; Острая сеть травм почек или критерии АКИН [9]; и заболевания почек, улучшающие глобальный результат или критерии КДИГО [10]. В последнем наборе диагностических критериев были указаны не только параметры для диагностики АКИ, но также определены различные этапы АКИ для документирования тяжести состояния.

Объединенные усилия исследователей и ученых из Международного клуба аскетий (МАК), представляющего сообщество гепатологов, вместе с Инициативой по качеству острого диализа (ADQI), сообществом нефрологов, в 2010 году решили в ноябре утвердить номенклатуру АКИ, чтобы представлять острую почечную недостаточность в циррозе. Однако диагностические критерии были изменены из критериев AKIN для пациентов с циррозом. Использование сокращения объема мочи в рамках диагностических критериев было устранено, поскольку у пациентов с циррозом с асцитом часто низкий уровень мочи в составе синдрома удержания натрия и воды. Многие из этих пациентов ежедневно имеют выход мочи 500 мг / сут, фракционная экскреция фильтрованного натрия или фильтрованной мочевины. Другие более новые биомаркеры, которые могут фенотипизировать AKI, включают липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой (NGAL), интерлейкин 18 (IL-18), маркер повреждения почек-1 (KIM-1) и связывающий белок жирной кислоты печени (L-FABP) [ 24]. Все эти новые биомаркеры демонстрируют повышенный уровень при почечной травме, что потенциально указывает на структурную почечную болезнь, а не функциональную почечную недостаточность. В исследовании, в котором участвовали 188 пациентов с циррозом и АКИ, были проанализированы образцы мочи для измерения уровней NGAL, IL-18, KIM-1 и L-FABP, а также мочевого альбумина и фракционной экскреции натрия [25]. Авторы обнаружили, что пациенты с АТН более склонны к высокому уровню множественных биомаркеров, тогда как у большинства пациентов с предчелюстной азотемией не было обнаруженных уровней биомаркеров повреждения почек. Использование биомаркеров в дифференциации различных типов АКИ все равно должно быть подтверждено в более крупных клинических испытаниях. Использование биомаркеров в оказании помощи в диагностике АКИ станет более ясным, если мы лучше поймем роль этих молекул в патогенезе АКИ.

Важно отметить, что биомаркеры AKI сегодня могут быть не биомаркерами AKI завтра. Поскольку AKI может развиться от предзоновой азотемии до HRS и от HRS до ATN у того же пациента, биомаркеры также должны будут развиваться с клиническим состоянием. Будущее может предоставить биомаркеры, которые могут идентифицировать пациентов с риском развития АКИ или биомаркеров, которые могут определить механизм травмы, или биомаркеры, которые могут указывать на прогрессию АКИ, так что клиницисты могут улучшить свою способность делать первоначальный диагноз, дифференциальные диагнозы и отслеживают прогрессирование заболевания и в конечном итоге обеспечивают более четкий прогноз для пациентов [26]. Будущая диагностика AKI может включать как функциональные, так и повреждающие параметры.

Диагноз АКИ при циррозе претерпел значительные изменения в последние годы, отчасти связанный с лучшим пониманием патофизиологии АКИ и отчасти связанный с необходимостью введения более раннего лечения, поэтому для улучшения прогноза этих пациентов. МАК предложил изменения в определении и диагностических критериях АКИ при циррозе — первый шаг к лучшему выявлению этих пациентов. После проверки эти диагностические критерии помогут внести свой вклад в улучшение прогноза этих пациентов. Использование биомаркеров в будущем, безусловно, еще больше повысит диагностическую точность АКИ для пациентов.

Конфликт интересов: автор получает грантовую поддержку от Mallinckrodt Pharmaceuticals.

Инициатива по качеству острого диализа

Международный Асцитный Клуб

Болезнь почек улучшает глобальный результат

молекула повреждения почек-1

жир жирной кислоты печеночного белка

липокалин, связанный с нейтрофильной желатиназой

Повреждение риска травмы Потеря функции почек

Предлагаемый алгоритм лечения пациентов с циррозом с острой почечной недостаточностью. AKI, острая почечная недостаточность; HRS, гепаторенальный синдром; Rx, лечение.

Осаждающие факторы для острой почечной недостаточности. AKI, острая почечная недостаточность; GI, желудочно-кишечный тракт.

Диагностические критерии острой почечной недостаточности при циррозе

SCr, креатинин сыворотки; AKI, острая почечная недостаточность.

Определение прогрессирования АКИ и ответ на лечение

AKI, острая почечная недостаточность; SCr, креатинин сыворотки.

источник

Печень — жизненно важный орган и крупнейшая железа в организме. Она участвует в процессе пищеварения, обезвреживает и выводит токсины, синтезирует многие необходимые вещества.

Под воздействием внешних факторов — злоупотребления алкоголем, жизнедеятельности гельминтов и по ряду других причин — возникают многие тяжелые заболевания печени, в том числе цирроз.

При длительном течении (10-15 лет) в 50-60 процентах случаях состояние осложняется развитием такого явления как асцит при циррозе печени. Сколько живут пациенты с такой патологией?

Асцит представляет собой крайне опасное для жизни пациента состояние. Его возникновение сигнализирует о несвоевременном или недейственном лечении, неправильном образе жизни, малой двигательной активности, несбалансированном питании. Однако, несмотря на неутешительную статистику, асцит — не приговор.

Другое название диагноза — брюшная водянка. Состояние возникает на фоне различных заболеваний. В 75 случаях из 100 асцит является осложнением цирроза, в 10 процентах — раковых опухолей, в 5 процентах — сердечной недостаточности. Причиной развития заболевания является разнящееся давление между 2 слоями брюшины. Через них и происходит просачивание и накопление жидкости. По составу она схожа с плазмой крови, а ее объем может достигать 23-25 литров.

Выделяют несколько видов асцита в зависимости от накопленного объема:

• Начальный. Представляет собой накопление 1-1,5 литров жидкости (минимально влияет на то, сколько живут больные).
• Умеренный. Количество возрастает до 2-4,5 литров. Сопровождается отеками ног, изменениями грудной клетки пациента, нарушениями пищеварения и процесса дефекации.
• Массивный. В брюшной полости скапливается более 5 литров. На фоне резкого увеличения размера живота и максимального давления может возникнуть воспалительный процесс, грозящий летальным исходом.

Клинические симптомы возникают при накоплении более чем 1 литра жидкости. К ним относятся:

• значительное увеличение живота;
• расширенные вены и проявление сосудистой сетки;
• тупые болевые ощущения в области живота;
• флюктуация (ощущение движения жидкости в брюшной полости);
• нарушение дыхания;
• нарушение мочеиспускания и дефекации;
• нарушение пищеварения;
• прогрессирующие отеки;
• выделение пупочной зоны;
• появление грыжи.

Жидкость в животе при циррозе печени накапливается вследствие различных патологических процессов в организме. Среди них выделяют следующие:

• Портальная гипертензия, выраженная в повышенном давлении в области воротниковой вены и притоков.

При гибели клеток печени развивается ускоренная регенерация, выраженная в разрастании гепатоцитов. Подобная ткань отличается по функциям от здоровой и провоцирует ухудшение циркуляции крови. Воротная вена и ее протоки пережимаются. Давление в брюшной полости возрастает.

Возникает по причине постепенного замещения здоровой ткани печени фиброзной.

Функциональность органа снижается, он перестает справляться со своей работой. Синтез белков значительно сокращается.

В итоге происходит снижение коллоидно-осмотического давления в плазменной составляющей крови с дальнейшим проникновением в брюшину.

• Снижении соотношения плазменных компонентов в крови.

За счет этого происходит выброс гормонов, провоцирующих задержку жидкостей и солей. Гидростатистическое давление стремительно растет и вызывает асцит.

• Организм, ослабленный течением заболевания, имеет проблемы в работе сердца.

Возникающая сердечная недостаточность также провоцирует увеличение жидкости в брюшной полости. Крайне негативный фактор, влияющий на то, сколько живут пациенты.

Цирроз печени при длительном течении зачастую вызывает асцит. Состояние наблюдается более чем в половине случаев у больных с диагностированным циррозом. Как правило, первые симптомы возникают спустя 10-12 лет после развития основного заболевания. Вероятность возникновения увеличивают:

• несвоевременная диагностика;
• неэффективная терапия;
• заболевания сердца и сосудов;
• вредные привычки;
• сниженная физическая активность;
• нарушение режима питания;
• отсутствие диеты.

Предугадать развитие состояния практически невозможно. Диагностике поддается процесс с накоплением более полулитра жидкости, зачастую на поздних стадиях.

Прогрессирующая водянка негативно влияет на то, сколько живут пациенты. Продолжительность жизни определяется совокупностью факторов:

• результаты лечения основного заболевания;
• течение болезни и ее стадия;
• наличие прочих осложнений;
• общее состояние организма;
• возраст.

В зависимости от некоторых показателей предполагается следующая продолжительность жизни:

1. Цирроз печени с асцитом на стадии компенсации и субкомпенсации не влияет на то, сколько живут пациенты категорически. В среднем 10 и более лет.
2. На стадии декомпенсации печень не способна осуществлять свои функции на прежнем уровне. Состояние в данном случае значительно влияет то, сколько живут больные. Согласно статистике — не более 5 лет.
3. Водянка при циррозе печени склонна к рецидивам. Если это происходит постоянно, то состояние значительно влияет на то, сколько живут пациенты. В среднем 6 месяцев — 1 год.

Сколько живут больные — определяется множеством факторов, в том числе рационом питания.

Питание при циррозе печени с асцитом должно быть частым. Необходимо разбить прием пищи на маленькие порции. Употреблять еду необходимо в теплом виде. Существуют основные рекомендации:

1. Необходимо полностью исключить соль и солесодержащие продукты. Повышенное содержание в пищи NaCl вызывает дополнительную задержку жидкости.
2. Диета при асците и циррозе печени категорически запрещает прием алкоголя, газированных сладких напитков, крепкого кофе или чая.
3. Следует ограничить употребление острого, жирного, жареного и копченого.
4. Запрещено употребление свежей выпечки, кондитерских изделий, сладостей.
5. Консервы, маринованные овощи, соленья — запрещены.
6. Продукты с высоким содержанием жира (сало, сливочное масло, баранина, свинина, маргарин, майонез) следует исключать.
7. Хрен, горчица, зеленый лук, различные пряности и специи следует ограничить.

Диета при асците и циррозе печени включает:

1. Нежирные молочные продукты (творог, кефир, сметана).
2. Злаки и крупы в составе каш и супов.
3. Овощи (использовать в пищу стоит только в вареном, тушеном виде).
4. Нежирные рыба и мясо.
5. Свежие фрукты.
6. Компоты, кисели, морсы из ягод, овощей и фруктов.
7. Мед, джем, варенье.
8. Вареные яйца.

Любая пища, раздражающая ЖКТ, запрещена. Диета при диагнозе цирроз печени, который дополняет асцит, обязательно должна содержать паровые котлеты, запеченную рыбу, ржаной хлеб, постные супы.

Асцит, как и цирроз, не поддается лечению и носит хронический характер. Терапия в основном направлена на основное заболевание и на поддержание состояния пациента. Основывается на лечебной диете и постельном режиме с ограниченной активностью.

Цирроз печени и накопившаяся жидкость в брюшной полости отрицательно влияют на самочувствие больного. В тяжелых случаях проводят лапароцентез — извлечение жидкости или ее части путем механического прокола. Пациенту также показана трансплантация печени.

Заболевание должно протекать под наблюдением врача. Любая ошибка может привести к летальному исходу.

Вздутие живота приводит к увеличению давления на грудную клетку и сердце. Происходит нарушение работы дыхательной системы. Развитие заболевания иногда длится всего несколько дней. В других случаях затягивается на несколько месяцев.

Цирроз печени и развивающийся асцит имеют неутешительный прогноз. Продолжительность жизни при этом сокращается в среднем в три раза. Продлить жизнь поможет соблюдение рекомендаций специалиста и отсутствие самолечения. Дать точный ответ на вопрос, сколько проживет пациент, не может никто.

Дополнительную информацию о том, что такое асцит, можно узнать из следующего видео:

источник

• Кандидат медицинских наук
• гастроэнтеролог-гепатолог GMS Clinic
• член Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA)
• член Европейского общества изучения печени (EASL)
• член Российской гастроэнтерологической ассоциации (РГА)
• член Российского общества по изучению печени (РОПИП)
• Автор более 110 печатных работ, в периодической и центральной печати, книг, практических руководств, методических рекомендаций и учебных пособий.

Цирроз печени – хроническое заболевание, сопровождающееся структурными изменениями печени с образованием рубцовых тканей, сморщиванием органа и уменьшением ее функциональности.

Цирроз может развиться на фоне длительного и систематического злоупотребления алкоголем, вирусн ого гепатита с последующ и м пере ходо м его в хроническую форму, либо в следствие нарушений аутоиммунного характера, обструкции внепеченочных желчных протоков, холангита.

Науке известны случаи, когда к данному заболеванию приводила затяжная сердечная недостаточность, паразитарные поражения печени, гемохроматоз и т.д.

— Вирусный гепатит (В, С, дельта, G). Наиболее циррозогенны вирусы С и дельта, причём вирус гепатита С называют «ласковым убийцей», т. к. он приводит к циррозу печени в 97% случаев, при этом длительно заболевание не имеет никаких клинических проявлений;

— Аутоиммунный гепатит (когда организм воспринимает свои собственные клетки как чужеродные);

— Злоупотребление алкоголем, заболевание развивается через 10-15 лет от начала употребления (60 грамм/сутки для мужчин, 20 г/сутки для женщин);

— Метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона Коновалова, недостаточность альфа-1-антитрипсина и др.);

— Химические токсические вещества и медикаменты;

— Гепатотоксические лекарственные препараты;

— Болезни желчевыводящих путей — обструкция (закупорка) внепечёночных и внутрипечёночных желчных путей. Цирроз печени развивается через 3-18 месяцев после нарушения проходимости желчного протока;

— Длительный венозный застой печени (констриктивный перикардит, венооклюзионная болезнь, сердечная недостаточность)

К сожалению, нередко причину, вызвавшую цирроз, выявить невозможно, в таком случае его называют криптогенным циррозом (т.е. с неизвестной причиной).

В течение длительного времени, годами в озможно слабое проявление симптоматики или почти полное её отсутствие . Наиболее распространенные жалобы: слабость, утомляемость, тянущие ощущения в области печени.

Призна ками заболевания могут быть сосудистые «звездочки», расширения мелких кровеносных капилляров кожных покровов плечевого пояса, эритема кистей рук («печёночные ладони») и т.д.

С развитием болезни происходит формирование портальной гипертензии (застой крови и повышение давления в воротной вене, по которой вся кровь от кишечника должна попасть в печень), с особой симптоматикой: асцит (свободная жидкость в животе) , увеличение размеров селезенки, которое, зачастую, сопровождается лейкоцитопенией и тромбоцитопенией (падением в крови числа тромбоцитов и лейкоцитов) , проявляется венозная сетка в области живота.

Характерным показателем наличия у пациента портальной гипертензии считается варикозное расширение вен пищевода, этот симптом диагностируется в ходе гастроскопии или рентгенологического исследования.

Появля ются признаки гипопротеинемии (снижение белка) , анемии, растет уровень СОЭ в крови, билирубина, активность трансаминаз. Это является показателем прогрессирования цирроза печени («активный цирроз»).

Заболевание может сопровождат ь ся кожным зу д ом, проявляется желтушность, растут показатели холестерина в крови (проявление холестаза).

У пациентов нарастает снижение работоспособености, ухудшение общего самочувствия, снижение массы тела, истощение организма. Это ве д ет к развити ю печеночной недостаточности.

К симптомам цирроза можно отнести:

• Кровоточивость десен,
• Носовые кровотечения
• Увеличение в объеме живота,
• Появление изменений со стороны сознания и поведения.

Все это говорит об осложнениях заболевания (по международной классификации это классы В и С).

Жалобы, предъявляемые больными циррозом печени:

• похудание,
• повышенная утомляемость,
• различные нарушения сознания и поведения (снижение концентрации внимания, сонливость днем, нарушение ночного сна и т.д.),
• снижение аппетита и дискомфорт в животе (вздутие, ощущение быстрого насыщения во время еды),
• желтуха (окрашивание кожи, склер в желтый цвет),
• посветление или обесцвечивание кала,
• потемнение мочи,
• боли в животе,
• отечность голеней и (или) увеличение размеров живота за счет свободной жидкости в брюшной полости (асцит),
• кровотечения: носовые, желудочно-кишечные, из десен, геморроидальные, а также подкожные кровоизлияния, частые бактериальные инфекции (дыхательных путей и др.),
• снижение полового влечения,
• у мужчин — нередко гинекомастия (увеличение молочных желез).

При осмотре больного выявляются характерные для цирроза «печеночные знаки»: сосудистые телеангиэктазии («звездочки», «паучки») на коже верхней половины туловища, эритема ладоней покраснение ладоней («печеночные ладони»), «лаковый язык» малинового цвета, «печеночный язык».

Диагностировать цирроз печени и выявить изменения в строении и функционировании внутренних органов можно с помощью ультразвукового или радиоизотопного исследования, компьютерной томографии. Лапароскопия и биопсия также помогают определить неоднородность печени и селезенки, стадию цирроза.

Начальным этапом диагностики (при первом обращении больного к врачу) является уточнение жалоб пациента и общий осмотр больного. К сожалению, из-за возможности клеток печени к восстановлению, развитие цирроза печени может долгое время быть бессимптомным.

Однако, большинство больных циррозом жалуются на общее недомогание, слабость, потерю аппетита, снижение веса, кожный зуд, боли в суставах, выпадение лобковых волос.

При пальпации живота, отмечают изменение размеров (уменьшение или увеличение) печени и ее структуры. Поверхность печени становится бугристой, а консистенция – уплотненной. Пальпация печени болезненна.

При осмотре пациента, наибольшее внимание необходимо уделить состоянию кожных покровов, ногтей, волос.

Кожа больного циррозом печени может быть желтушной. К другим проявлениям цирроза на коже относятся «сосудистые звездочки» – небольшие пятнышки расположенные обычно на коже верхней части туловища, состоящие из расширенных кровеносных сосудов и ладонной эритемой (красная окраска ладоней). Появление этих кожных знаков обусловлено неспособностью печени инактивировать женские половые гормоны вызывающие расширение кровеносных сосудов. Волосы и ногти больного тонкие и ломкие – признак нарушения обмена витаминов и железа.

В 50% случаев цирроза наблюдается увеличение селезенки.

В процессе сбора анамнестических данных (опрос больного) важно выяснить возможную причину развития цирроза (вирусный гепатит, алкоголизм).

Первый этап диагностики позволяет установить предположительный диагноз цирроза печени. Принимая во внимание тот факт, что цирроз печени подразумевает глубокую морфологическую реорганизацию печени проводят дополнительные обследования для определения морфологических характеристик поражения печени. Порой удается установить лишь морфологический тип цирроза. Увеличение размеров печени и селезенки выявляется при помощи обычной радиографии живота.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет определить общие очертания и размеры печени, диаметр воротной вены и структуру тканей печени. Также УЗИ используют также для определения очагов злокачественного перерождения тканей печени (рак).

Радионуклидное исследование (сцинтиграфия) заключается во введении в организм радиоактивного элемента (радиофармацевтическое вещество) и наблюдением за его фиксацией в органах. Этот метод обладает меньшей разрешающей способностью, чем ультразвуковое исследование, однако, в отличии от последнего, сцинтиграфия печени предоставляет возможность оценить функцию печени. При циррозе, уменьшается способность печени захватывать и удерживать радиофармацевтические вещества. Осаждение радиофармацевтического препарата в костях таза и позвоночника является неблагоприятным признаком, говорящим о критическом снижении функции печени.

Компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс помогают определить очаги ракового роста в пораженной циррозом печени. Под контролем ультразвука эти очаги могут быть пунктированы, а полученные материалы исследованы на предмет гистологической принадлежности. Как уже упоминалось выше, одним из осложнений цирроза печени является злокачественная трансформация клеток печени с развитием первичного рака печени (печеночно-клеточный рак). Как правило, определение в печени очага злокачественного роста при помощи одного из методов визуализации коррелирует с повышением содержания в крови особого белка альфа-фетопротеина, который является маркером опухолевого роста.

Наиболее информативным методом диагностики внутреннего кровотечения при циррозе является фиброгастродуоденоскопия, которая позволяет рассмотреть расширенные вены пищевода, кардиальной части желудка или определить другой источник кровотечения – язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Биохимические исследования выявляют повышение уровня щелочной фосфатазы (норма 30-115 Ед./л (U/l)) и АСАТ(AST, аспартат аминотрансфераза, норма 5-35 Ед./л (U/l)), а так же прогрессивный рост концентрации билирубина в крови (норма связанный билирубин 0,1-0,3 мг/дл; свободный билирубин 0,2-0,7 мг/дл). Параллельно отмечается снижение фракции альбуминов крови (белки синтезируемые в печени) и повышение фракции глобулинов.

Лабораторные методы исследования:
Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет анемию. Анемия может быть вызвана как нарушением кроветворения (недостаток железа, фолиевой кислоты), так и потерей крови во время внутренних кровотечений либо повышенным разрушением эритроцитов в селезенке при гиперспленизме. Повышение числа лейкоцитов является признаком присоединения инфекции, снижение – признаком гиперспленизма. Снижение количества тромбоцитов возникает из-за осаждения большей части тромбоцитов в увеличенной селезенке.

Медикаментозное лечение цирроза печени должено осуществляться под контролем квалифицированного специалиста, а также сопровождаться неукоснительным соблюдением особой диеты (диета №5) и режима дня.

В качестве поддерживающих мер возможно применение гепатопротекторов (Урсосан при первичном циррозе).

Профилактические мероприятия

• предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
• отказ от алкоголя
• гепатопротекторы

Урсодезоксихолевая кислота

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК), выпускающуюся под торговыми названиями Урсосан, Урсофальк. Дозировка 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты:

1. увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
2. разрешение внутрипечёночного холестаза
3. усиление сокращения жёлчного пузыря
4. омыление жиров и повышения активности липазы
5. повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
6. нормализация иммунного ответа, снятие аутоиммунного поражения печени

Клеточная терапия

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени. Однако после внедрения в клиническую практику лечения стволовыми клетками шансы победить болезнь значительно увеличились.

Цирроз печени часто сопровождается осложнениями: обильные кровотечения из расширен ных вен пищевода (кров авая рвот а , при которой несвоевременная помощь чревата летальным исходом), тромбоз портальной вены, перитониты и т.д. Все эти факторы обуславливают развитие печеночной недостаточности.

Течение болезни при неактивн ом циррозе медленное, но прогрессирующее, при активном – быстротечное (на протяжении нескольких лет).

Неправильный образ жизни, вредные привычки, нарушение режима питания, алкоголизм запускают некротические изменения в тканях печени.

Сочетание этих факторов с вирусным гепатитом резко ускоряет переход в цирроз. Терминальная стадия заболевания независимо от формы цирроз а характеризуется симптомами печеночной недостаточности вплоть до печеночной комы.

Лечебно-профилактические мероприятия у больных циррозом печени начинаются с вторичной профилактики.

Каждый больной, страдающий циррозом печени, нуждается:
1. в защитных мерах, предупреждающих заражение вирусным гепатитом. Заболевание острым вирусным гепатитом В больного циррозом печени невирусной этиологии приводит, по нашим данным, к смерти 50—60% больных в течение года с момента развития острого вирусного гепатита В;
2. в категорическом исключении алкоголя;
3. в при помощи гепатопротекторов (Урсосан). Прием этих лекарств допустим по рекомендации врача.

Реализация этих трех мероприятий оказывает отчетливое влияние на продление продолжительности жизни больных малоактивными и неактивными формами цирроза печени, которые охватывают около 80% всех больных распространенными формами цирроза печени.

При вирусных циррозах антивирусная терапия из-за малой эффективности и значительных побочных реакций широкого распространения не получила.

При алкогольных циррозах прекращение употребления алкоголя за исключением терминальных стадий заболевания дает исключительно благоприятный терапевтический эффект.

Диета. Вне выраженных обострений и тяжелых состояний обычно рекомендуется рациональное питание с ограничением острых приправ. Показан стол №5.

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) это прогрессирующее аутоиммунное заболевание печени, когда иммунная система организма борется против своих клеток, повреждая и уничтожая их.

ПБЦ характеризуется поражением желчных протоков, которое приводит к развитию цирроза — диффузного заболевания печени, при котором происходит гибель ткани и постепенная ее замена на грубую фиброзную ткань (фиброз печени). А также образованием крупных или мелких узлов рубцовой ткани, изменяющих структуру печени. Первичный билиарный цирроз, как правило, является заболеванием людей старшего и среднего возраста, развивается преимущественно у женщин 40-60 лет.

В настоящее время, до конца не выявлены причины возникновения первичного билиарного цирроза печени. Известно, что определенную роль здесь играет наследственность, то есть генетическая предрасположенность, когда заболевание передается по родительской линии к детям. Развитие и появление заболевания также может быть связано с целиакией – хроническим заболеванием тонкого кишечника, при непереносимостью белка (глютена), содержащегося в злаковых культурах (рожь, пшеница, ячмень, овес); ревматоидным артритом — аутоиммунным воспалительным повреждением крупных и мелких суставов.

На различных стадиях: разные симптомы билиарного цирроза. Симптомы начальной стадии — это ярко выраженная слабость, возникающий зуд, потемнение кожи, бляшки на веках, увеличенная селезенка. Симптомы развернутой стадии: прогрессирующая боль в мышцах, отсутствие аппетита, сильное похудение; усиление кожного зуда; размер селезенки и печени значительно увеличивается; возможны кровотечения. У вторичного билиарного цирроза такие симптомы: кожных зуд уже на клинической стадии; боли в правом подреберье; интенсивная желтуха; рост температуры, потливость, озноб; печень и селезенка увеличены и болезненны; печеночно-клеточная недостаточность, что уже является признаком цирроза печени.

Главным фактором успешного лечения билиарного цирроза – является качественная и своевременная диагностика. На этапе диагностики изучаются анализы крови, мочи, а также материал, взятый при биопсии. Проводятся УЗИ, инфузионная холангиография, эзофагогастродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, пункционная биопсия печени радиоизотопная гепатография. Лечение — медикаментозное, в зависимости от ситуации. При вторичном билиарном циррозе рекомендуется также диета со снижением употребления соли. Прогнозы при лечении значительно более позитивные при выявлении заболевания на ранней стадии. Сравнивая сегодняшнюю ситуацию с предшествующими десятилетиями – есть значительный прогресс в диагностике и в появлении эффективных методов лечения. Недавнее исследование показало, что среди пациентов лечившихся новыми препаратами выживаемость значительно повысилась. Что свидетельствует в сторону самого оптимистичного прогноза.

источник