Меню Рубрики

Желчные кислоты в крови и моче

Нахождение билирубина в моче дает указание уже на такую степень желтухи, которая гораздо раньше обнаруживается в крови и тканях. Благодаря количественному определению билирубина в сыворотке крови выяснилось в настоящее время отношение между билирубинемией, тканевой желтухой и билирубинурсией. Так как в здоровых раньше, чем во всех других органах, сказывается нарушение билирубинового обмена в виде повышения уровня билирубина, то ясно, что прежде всего о появлении желтухи мы судим по билирубинемии. Оказалось, что для появления тканевой желтухи, т. е. видимой окраски кожи, количество билирубина должно достигать известной концентрации; последняя должна быть еще больше, чтобы билирубин появился в моче. Отсюда следует, что появление билирубина в моче указывает уже на значительное уклонение от нормы в желчеотделительной функции П. Поэтому в функциональной диагностике П. придают большее значение другому пигменту—уробилиногену. Уробилиноген является, как его называют, пигментом больной П. Большинство авторов полагает, что билирубин, излившийся в кишечник с желчью, под влиянием бактерий кишечника переходит в уробилиноген и в значительной своей части всасывается в кровь и задерживается П. Незначительное количество уробилина и уробилиногена, находимое в моче здоровых, попадает в большой круг кровообращения не портальным путем или пропускается П. Появление большого количества уробилиногена в моче определенно указывает на нарушение функции П., т. к. при нормальных условиях печеночные клетки захватывают всосавшийся из кишечника уробилиноген, отчасти используют его быть может для построения красящего вещества крови, отчасти выделяют его обратно в кишечник как таковой или превратив снова в билирубин. Если признать, что образование уробилиногена возможно и вне кишечника в тканях (гистиогенное), то поступление его в кишечник может происходить и из П. и из крови (Bra 16 et Garban). Во всяком случае экспериментальное исследование на собаках с Экковской фистулой, собаках, отравленных фосфором и лишенных углеводов, показывает, что именно П. является главным регулятором круговорота уробилина. Таким образом уробилинурия является ранним признаком печеночной недостаточности. Клин, наблюдения ежедневно подтверждают, что уробилин является очень тонким реактивом на всевозможные изменения П., и по-видимому при поражениях П. раньше всех других функций ее страдает функция задержки уробилиногена. Адлер (Adler) обратил внимание на постоянное отношение при нормальной П. между уробилином мочи и уробилином кала (1:10 до 1:30). Если мы во всяком случае уробилинурии не можем говорить о самостоятельной болезни П., то несомненно всегда при этом можем предполагать патологическое изменение ее (напр. малярия и др. инфекции).

Желчные кислоты

В последнее время кроме пигментов (билирубина и уробилина) обращают внимание на содержание в моче желчных кислот, которые являются специфическим продуктом секреторной работы П. Целый ряд авторов (Gilbert, H. Muller) указывает на возможность существования так называемой диссоциированной желтухи, т. е. на диссоциацию задержки различных составных частей желчи; так, предполагают, что задержка желчных пигментов происходит не всегда параллельно задержке желчных кислот. Например, при так называемой катаральной желтухе (острый гепатит) задержка выделения желчных кислот наблюдается в течение более долгого времени, чем задержка выделения желчных пигментов. При Лаеннековском цирозе, новообразованиях П. наблюдалась такая же диссоциация. Впрочем, существование диссоциированной желтухи считается другими авторами недоказанным. Соответствующие наблюдения по их мнению объясняются тем, что применявшиеся методы определения желчных кислот очень неточны. Нахождение желчных кислот в моче определенно говорит за поражение П. Мюллер (Ми Пег) считает появление желчных кислот в моче ранним признаком нарушения работы П., подобно тому, как альбуминурия указывает на поражение почек. Желчные кислоты резко понижают поверхностное натяжение, причем они оказывают еще влияние в разведении 1 : 40 000 (Mtiller). Поверхностное натяжение мочи (как показали Bechhold и Reiner) зависит от растворенных в моче коллоидов и семиколлоидов. Так как количество коллоидов, выделяемых с нормальной мочой, пропорционально количеству выделяемых кристаллоидов (Lichtwitz), то после доведения мочи до определенного удельного веса, поверхностное натяжение нормальной мочи более или менее постоянно. Для определения поверхностного натяжения берется свежая моча кислой реакции при определенной температуре (15—18°) после доведения ее удельного веса до 1,010. Определение поверхностного натяжения производится капельным методом при помощи сталагмометра Траубе. Проба Гея (Hay) с серным цветом для определения желчных кислот вмоче оказалась менее чувствительной, но более простой по технике. Она состоит в следующем. Свежевыпущенная, тщательно профильтрованная моча наливается в небольшой конический стакан и на ее поверхность осторожно насыпается порошок серного цвета, хорошо высушенный и обезжиренный. От присутствия в моче желчных кислот, как выше сказано, понижается поверхностное натяжение, и намокшая сера мало-помалу падает на дно сосуда. Определение в моче уробилина и желчных кислот может служить указанием на функциональное состояние П. Даже в тех случаях, когда больноной не имеет желтухи, симптомы со стороны П. слабо выражены и физиологическое исследование дает отрицательный результат, даже тогда при наличии в моче уробилина и желчных кислот или одного уробилина можно утверждать с уверенностью, что П. поражена. Этими методами можно открыть поражение П. при различных инфекциях и интоксикациях. Например, если неясно происхождение асцита (туб. перитонит или цироз), то на основании одного только факта содержания в моче уробилина и желчных кислот можно утверждать, что в этом патологическом процессе участвует П. Исследование кала имеет гораздо меньшее значение, чем анализ мочи, для функциональной диагностики П. При небольших задержках желчи, которые наиболее чаще встречаются при б-нях П., заметного изменения окраски кала может и не быть. С введением дуоденального зонда, дающего возможность добывать желчь у ее источника, интерес к исследованию кала при печеночных заболеваниях как будто значительно упал. Однако ахолический стул вследствие отсутствия в кале уробилиногена дает определенное указание на механическую желтуху с полным закрытием d. choledocni. Наоборот, чрезмерно окрашенные, богатые уробилиногеном испражнения наблюдаются при гемолитической желтухе. Особенное значение копрологические данные приобретают в отношении определения усвоения жиров. Желчь эмульгирует жиры и, если она сама и не обладает способностью их расщеплять, то она активирует эту способность в поджелудочном соке. Изучение стеатореи приобретает диагностический и прогностический интерес при нарушениях функции желчеотделения. Гипостеатолиз является одним из важных признаков во всем печоночном симптомокомплексе, тем более, что детальное исследование кала позволяет дифференцировать печеночную стеаторею от панкреатической.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Показатели общего анализа мочи могут колебаться в довольно широких пределах, причем данные флюктуации могут быть физиологическими или патологическими. Физиологические колебания являются вариантом нормы, а патологические отражают какое-либо заболевание.

Повышение или понижение относительно нормы какого-либо показателя невозможно оценивать однозначно, и делать вывод о наличии заболевания. Результаты анализов могут помочь выяснить возможную причину нарушений, которые могут находиться лишь на стадии синдрома, а не сформировавшегося заболевания. Поэтому своевременное выявление отклонений в анализах поможет начать лечение и предотвратить прогрессирование заболевания. Также показатели анализов могут использоваться для контроля над эффективностью лечения.

Рассмотрим вероятные причины изменений различных показателей общего анализа мочи.

При наличии патологии моча может изменять свой цвет, который указывает на определенный синдром и заболевание.

Соответствие цветов мочи различным патологическим состояниям организма отражено в таблице:

Патологический цвет
мочи
Возможное заболевание (причина изменения цвета мочи)
Коричневый, черный
  • Гемолитические анемии (серповидно-клеточная, талассемия, анемия Минковского-Шоффара, болезнь Маркиафавы-Микелли, маршевая анемия, сифилитическая, гемолитическая болезнь новорожденных)
  • Злокачественные новообразования (меланосаркома)
  • Алкаптонурия
  • Отравление алкоголем, солями тяжелых металлов, фенолом, крезолом и т.д.
Красный (цвет мясных
помоев)
  • Повреждение почек в результате травмы (удар, ушиб, разрыв и т.д.)
  • Почечная колика
  • Инфаркт почки
  • Острые воспаления почек (гломерулонефрит, пиелонефрит)
Темно-коричневый пенистый (моча цвета
пива)
  • Болезнь Боткина
  • Обтурационная желтуха (закупорка камнем желчных протоков)
Оранжевый, розово-красный
  • Гемолитические желтухи (гемолитическая болезнь новорожденных)
  • Порфирии (нарушение синтеза гемоглобина)
Бурый (цвет крепкого
чая)
  • Гемолитические желтухи
  • Некоторые виды гемолитических анемий
Бесцветный или
бело-желтый
  • Сахарный диабет 1 и 2 типов
  • Несахарный диабет
Молочный (цвет молока, сливок)
  • Высокая концентрация жиров в моче (липурия)
  • Гной в моче (пиурия)
  • Высокая концентрация солей фосфатов

Данные цветовые вариации помогут вам сориентироваться, но для постановки точного диагноза следует учитывать данные других методов обследования и клинические симптомы.

Нарушение прозрачности мочи представляет собой появление мути различной степени выраженности. Муть в моче может быть представлена большим количеством солей, клеток эпителия, гноем, бактериальными агентами или слизью. Степень мутности зависит от концентрации вышеперечисленных примесей.

Время от времени у каждого человека бывает мутная моча, которая образована солями. Если вы не можете сдать эту мочу для анализа в лабораторию, то можете провести тест для выяснения природы мути.

Чтобы отличить соли в моче от других вариантов мути в домашних условиях, можно немного подогреть жидкость. Если муть образована солями, то она может либо увеличиться, либо уменьшиться вплоть до исчезновения. Муть, образованная клетками эпителия, гноем, бактериальными агентами или слизью, при нагревании мочи совершенно не изменяет свою концентрацию.

Чаще всего отмечаются следующие патологические запахи мочи:
1. Запах аммиака в моче характерен при развитии воспаления слизистой оболочки мочевыводящего тракта (цистит, пиелит, нефрит).
2. Запах фруктов (яблок) в моче развивается при наличии кетоновых тел у людей, страдающих сахарным диабетом 1 или 2 типа.

Кислотность мочи (рН) может изменяться в щелочную и в кислую область, в зависимости от типа патологического процесса.

Причины формирования кислой и щелочной мочи отражены в таблице:

Кислая реакция мочи (рН 7)
Острая почечная недостаточность Инфекционные заболевания мочевого тракта (цистит, пиелит)
Хроническая почечная
недостаточность
Распад опухолей
Туберкулез почек Наличие крови в моче
Гломерулонефрит (острый и
хронический)
Рассасывание воспалительных инфильтратов (период после острого
воспалительного процесса)
Лихорадка (высокая температура)
любой причины
Рвота
Мочекаменная болезнь Понос

Относительная плотность мочи зависит от функции почек, поэтому нарушение данного показателя развиваются при различных заболеваниях этого органа.

Сегодня различают следующие варианты изменения плотности мочи:
1. Гиперстенурия – моча с высокой плотностью, более 1030-1035.
2. Гипостенурия – моча с невысокой плотностью, в пределах 1007-1015.
3. Изостенурия –низкая плотность первичной мочи, 1010 и менее.

Однократное выделение мочи с высокой или низкой плотностью не дает оснований для выявления синдрома гипостенурии или гиперстенурии. Данные синдромы характеризуются длительным выделением мочи в дневное и ночное время, с высокой или низкой плотностью.

Патологические состояния, вызывающие нарушения плотности мочи, отражены в таблице:

Гиперстенурия Гипостенурия Изостенурия
Сахарный диабет 1 или 2 типа
(плотность мочи может достигать 1040 и выше)
Несахарный диабет Хроническая почечная
недостаточность тяжелой
степени
Острый гломерулонефрит Рассасывание отеков и воспалительных
инфильтратов (период после воспалительного процесса)
Подострые и
хронические
нефриты
тяжелой степени
Застойная почка Пищевая дистрофия (частичное
голодание, дефицит питательных веществ и т.д.)
Нефросклероз
Нефротический синдром Хронический пиелонефрит
Образование отеков Хронический нефрит
Схождение отеков Хроническая почечная недостаточность
Понос Нефросклероз (перерождение почечной
ткани в соединительную)
Гломерулонефрит
Интерстициальный нефрит

В зависимости от происхождения, различают следующие виды протеинурии:

  • ренальная (почечная);
  • застойная;
  • токсическая;
  • лихорадочная;
  • экстраренальная (внепочечная);
  • нейрогенная.

Причины развития различных типов протеинурий представлены в таблице:

Вид протеинурии Причины развития протеинурии
Ренальная (почечная)
  • пиелонефрит
  • амилоидоз почек
  • почечнокаменная болезнь
  • абсцесс почки
  • туберкулез почки
  • опухоль или метастазы в почку
  • нефрит (острый и хронический)
  • нефроз
  • нефротический синдром
  • эклампсия беременных
  • нефропатия беременных
  • парапротеинемические гемобластозы (множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, болезни тяжелых цепей, иммуноглобулинов, секретирующие лимфомы)
Застойная
  • хроническая сердечная недостаточность
  • новообразования, локализованные в брюшной полости
Токсическая Применение следующих медицинских препаратов в очень высоких дозах: салицилатов, изониазида, обезболивающих и соединений золота
Лихорадочная Сильное повышение температуры тела, вызванное любым заболеванием
Экстраренальная (внепочечная)
  • циститы
  • уретриты
  • пиелиты
  • простатиты
  • вульвовагиниты
  • хронические запоры
  • долгие диареи
Нейрогенная
  • травма черепа
  • кровоизлияние в менингиальную оболочку мозга
  • инфаркт миокарда
  • почечная колика

Появление глюкозы в моче называется глюкозурия. Наиболее распространенная причина глюкозурии – это сахарный диабет, однако существуют и другие патологии, которые приводят к данному симптому.

Итак, глюкозурия разделяется на следующие виды:
1. Панкреатическая.
2. Почечная.
3. Печеночная.
4. Симптоматическая.
Панкреатическая глюкозурия развивается на фоне сахарного диабета. Почечная глюкозурия является отражением патологии обмена веществ, причем возникает с раннего возраста. Печеночная глюкозурия может развиваться при гепатитах, травматических повреждениях органа, или в результате отравления токсическими веществами.

Симптоматическая глюкозурия вызывается следующими патологическими состояниями:

  • инсульт;
  • менингит;
  • энцефалит;
  • сотрясения головного мозга;
  • гипертиреоз (увеличенная концентрация гормоновщитовидной железы в крови);
  • акромегалия;
  • синдром Иценко-Кушинга;
  • феохромоцитома (опухоль надпочечников).
Читайте также:  Фосфаты и карбонаты в моче

В детском возрасте, помимо глюкозы, в моче могут определяться другие виды моносахаров – лактоза, левулеза или галактоза.

Причины появления желчных кислот в моче:

  • болезнь Боткина;
  • гепатиты;
  • обтурационная желтуха (калькулезный холецистит, желчнокаменная болезнь);
  • цирроз печени.

Индикан является продуктом гниения белковых структур в тонком кишечнике.Данное вещество в моче появляется при гангрене, хронических запорах, всевозможных нарывах, гнойниках и абсцессах кишечника, злокачественных опухолях или непроходимости. Также появление индикана в моче может быть спровоцировано болезнями обмена – сахарным диабетом или подагрой.

Кетоновые тела включают в себя ацетон, оксимасляную и ацетоуксусную кислоты.

Причины появления кетоновых тел в моче:

  • сахарный диабет средней и высокой степени тяжести;
  • лихорадка;
  • сильная рвота;
  • понос;
  • тиреотоксикоз;
  • терапия большими дозами инсулина в течение длительного промежутка времени;
  • голодание;
  • эклампсия беременных;
  • кровоизлияния в мозг;
  • черепно-мозговые травмы;
  • отравление свинцом, угарным газом, атропином и т.д.

В послеоперационном периоде, после длительного пребывания под наркозом, в моче также могут выявляться кетоновые тела.

Увеличение количества лейкоцитов более 5 в поле зрения свидетельствует о патологическом процессе воспалительного характера. Избыточное содержание лейкоцитов называется пиурией – гной в моче.

Причины, вызывающие появление лейкоцитов в моче:

  • острый пиелонефрит;
  • острый пиелит;
  • острый пиелоцистит;
  • острый гломерулонефрит;
  • нефротический синдром;
  • уретрит;
  • туберкулезпочки;
  • лечение аспирином, ампициллином;
  • употребление героина.

Иногда для уточнения диагноза мочу окрашивают: присутствие нейтрофильных лейкоцитов характерно для пиелонефритов, а лимфоцитов – для гломерулонефритов.

Эритроциты в моче могут присутствовать в различных количествах, причем при их высокой концентрации говорят о крови в моче. По количеству эритроцитов в мочевом осадке можно судит о развитии заболевания и эффективности применяемого лечения.

Причины появления эритроцитов в моче:

  • гломерулонефрит (острый и хронический);
  • пиелит;
  • пиелоцистит;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • травмы (ушиб, разрыв) почек, уретры или мочевого пузыря;
  • почечнокаменная болезнь;
  • туберкулез почки и мочевого тракта;
  • опухоли;
  • прием некоторых медикаментов (сульфаниламидные препараты, уротропин, противосвертывающие средства).

У женщин в первые дни после родов также выявляются эритроциты в большом количестве, но это является вариантом нормы.

Среди всех видов цилиндров чаще всего в мочевом осадке отмечается появление гиалиновых. Все остальные виды цилиндров (зернистые, восковидные, эпителиальные и т.д.) появляются значительно реже.

Причины обнаружения различных видов цилиндров в моче представлены в таблице:

Вид цилиндров
мочевого осадка
Причины появления цилиндров в моче
Гиалиновые
  • нефрит (острый и хронический)
  • нефропатия беременных
  • пиелонефрит
  • туберкулез почки
  • опухоли почек
  • почечнокаменная болезнь
  • понос
  • эпилептический припадок
  • лихорадка
  • отравления сулемой и солями тяжелых металлов
Зернистые
  • гломерулонефрит
  • пиелонефрит
  • тяжелые отравления свинцом
  • инфекции вирусной природы
Восковидные
  • хроническая почечная недостаточность
  • амилоидоз почки
Эритроцитарные
  • острый гломерулонефрит
  • инфаркт почки
  • тромбозы вен нижних конечностей
  • высокое артериальное давление
Эпителиальные
  • некроз канальцев почки
  • отравление солями тяжелых металлов, сулемой
  • прием токсичных для почек веществ (фенолы, салицилаты, некоторые антибиотики т.д.)

Эпителиальные клетки не просто подсчитывают, но и разделяют на три типа – плоский эпителий, переходный и почечный.

Клетки плоского эпителия в мочевом осадке выявляются при различных воспалительных патологиях уретры — уретритах. У женщин небольшое увеличение клеток плоского эпителия в моче может и не быть признаком патологии. Появление клеток плоского эпителия в моче мужчин без сомнений говорит о наличии уретрита.

Клетки переходного эпителия в мочевом осадке выявляются при цистите, пиелите или пиелонефрите. Отличительными признаками пиелонефрита в данной ситуации является появление клеток переходного эпителия в моче, в сочетании с белком и смещением реакции в кислую сторону.

Клетки почечного эпителия появляются в моче при серьезном и глубоком поражении органа. Так, наиболее часто клетки почечного эпителия выявляются при нефритах, амилоидном или липоидном нефрозе или отравлении.

Кристаллы различных солей могут появляться в моче и в норме, например, в связи с особенностями диеты. Однако при некоторых заболеваниях также отмечается выделение солей с мочой.

Различные заболевания, вызывающие появление солей в моче, представлены в таблице:

Вид солей Патологии, при которых появляются данные соли в моче
Кристаллы мочевой кислоты
  • Лихорадка
  • Лейкоз
Соли мочевой кислоты
  • Подагра
  • Лихорадка
  • Гломерулонефрит (острый и хронический)
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Застойная почка
Оксалаты
  • Пиелонефрит
  • Диабет сахарный
  • Эпилептический припадок
Триппельфосфаты и фосфаты
  • Цистит
  • Мочекаменная болезнь

В таблице представлены наиболее часто встречающиеся соли, имеющие диагностическое значение.

Слизь в моче определяется при мочекаменной болезни или длительно протекающих хронических воспалениях мочевого тракта (цистит, уретрит и др.). У мужчин слизь может появляться в моче при гиперплазии предстательной железы.

Появление бактерий в моче называется бактериурией, Она вызывается острым инфекционно-воспалительным процессом, протекающим в органах мочевыделительной системы (например, пиелонефрит, цистит, уретрит и т.д.).
Общий анализ мочи дает достаточно большой объем информации, которую можно использовать для постановки точного диагноза в сочетании с иными приемами. Однако помните, что даже самый точный анализ не позволяет диагностировать какое-либо заболевание, поскольку для этого необходимо учитывать клинические симптомы, и данные объективных обследований.

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

источник

Билирубинурия — это состояние, при котором в моче увеличивается содержание билирубина, и качественные пробы на билирубин стано­вятся положительными. Билирубин появляется в моче при увеличе­нии концентрации конъюгированного билирубина в крови больше 35—85 мкмоль/л при норме 8,55—20,5 мкмоль/л (25% конъюгированного и 75% неконъюгированного). В норме в моче билиру­бин рутинными методами не определяется. Билирубин в моче может быть выявлен при токсикозах, бронхопневмониях, циррозе печени, синдроме Дабина—Джонсона (форма конституционной гипербилирубинемии, аутосомное рецессивное наследование при котором нарушен перенос связанного билирубина из печеночной клетки в желчь), метастазах и раке печени.

В норме в крови определяется общий билирубин (25% конъюгированного и 75% неконъюгированного), в кале — стеркобилин, в моче — уробилиновые тела, и поэтому проба на уробилиновые тела у взрослого человека слабо положительная.

Уробилиновые тела (уробилиноген, стеркобилиноген, d-уробилиноген, третий уробилиноген)в норме в небольшом количестве всегда при­сутствуют в моче взрослого человека, представлены стеркобилиногеном, который всасывается через слизистую толстого кишечника и по геморроидальным венам и нижней полой вене попадает в почки. В норме уробилиновые тела отсутствуют у новорожденных, так как в кишечнике еще нет флоры, ферменты которой способствуют пере­ходу билирубина в стеркобилиноген.

Уробилинурия — повышение в моче уробилиновых тел. Уробилинурия характерна для гемолитических состояний, параксизмальной ночной гемоглобинурии, эритремии, внутрисосудистого гемолиза, рассасывания обширных гематом, вирусного и хронического гепатита, токсических поражений печени, рака печени, метастазов в печень, эхинококкоза. Резко увеличивается уробилиноген при циррозе печени, портальной гипертензии, тромбо­зе портальных вен. Уробилиновые тела могут появляться при заболе­ваниях кишечника, когда нарушается всасывание уробилиновых тел. Наиболее часто такая картина наблюдается у детей при колитах, непроходимости кишечника, запорах.

Уробилиновые тела могут не определяться при дисбактериозе, хро­нических заболеваниях кишечника, при лечении антибиотиками.

Выраженная уробилиногенурия является одним из чувствительных и достоверных признаков, отражающих функциональное состоя­ние гепатоцитов, если у пациентов нет гемолиза и кишечной патоло­гии.

При нарушении обмена билирубина, если билирубин плазмы превы­шает значение 34 мкмоль/л, в организме развивается желтуха. В зави­симости от причин различают паренхиматозную, механическую и гемолитическую желтуху.

Механическая (подпеченочная) желтуха

связана с обструкцией желчных путей, с нарушением оттока желчи или обтурацией общего желчного протока камнем, опухолью, при раке головки поджелудоч­ной железы, холелитиазе, стриктуре желчного протока, раке желчного протока, дуоденального сосочка, карциноме печени, инфекционном гепатите в разгар заболевания. Конъюгированный билирубин посту­пает в кровеносные капилляры. Уровень конъюгированного билирубина в плазме крови повышается, и билирубин проникает в мочу. Исчезновение билирубина в моче указывает на полное или частичное восстановление проходимости желчных путей. При механической желтухе в крови увеличивается общий билирубин за счет конъюгированного билирубина, в моче повышен билирубин, в кале отсутствует стеркобилин, т.е. кал ахоличен.

Гемолитическая желтуха

характеризуется усиленным распадом эритроцитов в системе фагоцитирующих мононуклеаров и образованием увеличенного количества неконъюгированного билирубина. Большое количество неконъюгированного (свободного) билирубина поступает в гепатоцит. Резко возрастает общий билиру­бин крови. С желчью в кишечник проникает много билирубина, обра­зуется большое количество уробилиногена, который всасывается через кишечную стенку и поступает в гепатоцит, где частично нейтра­лизуется ферментами, но значительная его часть вновь направляется в кровь и в мочу. Из тонкого кишечника основная часть уробилиноге­на устремляется в толстый кишечник, где образуется много стеркоби­линогена. Основная часть стеркобилиногена выходит с калом, прида­вая темные, шоколадные оттенки фекалиям. Через геморроидальные вены всасывается весь оставшийся стеркобилиноген, который прони­кает через слизистую толстого кишечника, попадает в кровь, а затем в мочу. При гемолитических состояниях в крови увеличивается общий билирубин за счет неконъюгированного (свободного), в моче резко положительная проба на уробилиновые тела, в кале много стеркобилиногена. Такая картина может наблюдаться в момент гемолитического криза при серповидноклеточной анемии, В12-мегалобластической анемии, сфероцитозе, сепсисе, лейкозах, при внутрисосудистом гемолизе, при трансфузии несовместимой крови, при отравлении грибами, змеиным ядом и другими токсинами.

Увеличение неконъюгированного билирубина в сыворотке крови наблюдается при патологии его обмена, при наследственном нарушении поглощения и транспорта желчных пигментов при синдроме Жильбера (семейной негемолитической желтухе, при которой нару­шен транспорт свободного билирубина через мембрану гепатоцита). У таких пациентов отмечается сниженная активность фермента глюкуронилтрансферазы. Такая же картина может быть при болезни Криглера-Найяра, когда увеличение неконъюгированного (свободного) билирубина, происходит за счет отсутствия фермента, конъюгирующего билирубин. У таких больных возможно поражение нервной системы (билирубиновая энцефалопатия).

При паренхиматозной (гепатоцеллюлярной) желтухе,

когда страдает печеночная клетка, повышается уровень конъюгированного и неконъюгированного билирубина. В начале заболевания в крови накапливается уробилиноген, так как печеночная клетка перестает его утилизировать, и он током крови направляется в мочу. Проба на уробилиновые тела резко положительная за счет уробилиногена. Билирубин появляется в моче в разгар вирусного гепатита, когда отмечается холестаз и развивается картина механической желтухи. При холестазе желчь задерживается в печеночных капиллярах и не поступает в кишечник. Гепатоциты сдавливаются, и конъюгированный (связанный) билирубин проникает в кровеносные капилляры. Количество конъюгированного (связанного) билирубина превышает почечный порог, в моче появляется билирубин. Билирубинурия уменьшается или исчезает при частичном или полном восстановлении проходимости желчных путей, при этом появляется обычная окраска кала.

По мере выздоровления печеночная клетка начинает восстанавливать свои функции, но она еще не в состоянии нейтрализовать уробилиноген, поэтому содержание уробилиновых тел в моче остается высоким длительное время. При вирусном гепатите в крови растет общий билирубин за счетконъюгированного (связанного) билирубина. В моче в начале заболевания и при выздоровлении выявляют уробилиновые тела, проба на них резко положительная. В разгар заболевания — резко положительная проба на билирубин. Кал при холестазе ахоличен, имеет глинистый оттенок.

Физиологическая желтуха новорожденных связана с транзиторной недостаточностью механизмов конъюгации билирубина из-за недостаточности функции печени. У этих детей на пеленках можно обнаружить мелкие желтые зернышки неконъюгированного билирубина, моча при этом не окрашена.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Желчные кислоты в крови (холевые, холиевые) – биохимический показатель, отражающий концентрацию главных компонентов желчи, которые обеспечивают активацию липазы и эмульгирование жиров. Исследование содержания желчных кислот в плазме выполняется в рамках биохимического анализа. Определение их концентрации в крови используется для оценки функций печени, а также во время предоперационного обследования пациента. Для анализа применяют плазму, выделенную из венозной крови. Исследование производят унифицированным ферментативно-колориметрическим методом. Нормативные показатели для здорового взрослого человека колеблются в диапазоне от 2,5 до 6,8 ммоль/л. Готовность результатов теста обычно составляет 1 сутки.

Желчные кислоты в крови (холевые, холиевые) – биохимический показатель, отражающий концентрацию главных компонентов желчи, которые обеспечивают активацию липазы и эмульгирование жиров. Исследование содержания желчных кислот в плазме выполняется в рамках биохимического анализа. Определение их концентрации в крови используется для оценки функций печени, а также во время предоперационного обследования пациента. Для анализа применяют плазму, выделенную из венозной крови. Исследование производят унифицированным ферментативно-колориметрическим методом. Нормативные показатели для здорового взрослого человека колеблются в диапазоне от 2,5 до 6,8 ммоль/л. Готовность результатов теста обычно составляет 1 сутки.

Желчные кислоты — одноосновные карбоновые кислоты, в состав которых входят гидроксильная и карбоксильная группы. Данные соединения принадлежат к классу стероидных препаратов и являются производными холановой кислоты. У пациентов, не перенесших холецистэктомию, первичные желчные кислоты соединяются с аминокислотами, после чего из печени по желчевыводящим путям переносятся в желчный пузырь. Обычно в его стенки всасывается только небольшое количество холиевых кислот (около 1,5%). В нормальном состоянии основная часть желчных кислот сохраняется в желчном пузыре до тех пор, пока не произойдет стимуляция пищей. После рефлекторного сокращения стенок пузыря желчные кислоты попадают в 12-перстную кишку.

Читайте также:  От чего бывает кровь в моче у собаки

Главными холиевыми кислотами в человеческом организме считаются первичные, синтезируемые печенью (холевая и хенодезоксихолевая), и вторичные, продуцируемые в толстом кишечнике из первичных желчных кислот (литохолевая, дезоксихолевая, аллохолевая). Наиболее активная из всех вторичных кислот – дезоксихолевая, ее часть попадает в кровеносное русло (не более 1%). Желчные кислоты считаются маркером застоя желчи (ее недостаточного поступления в двенадцатиперстную кишку), поэтому анализ используется для оценки состояния гепатобилиарной системы.

Исследование на определение уровня желчных кислот находит широкое применение в гастроэнтерологии и гепатологии, так как дает возможность выявить заболевания печени и оценить эффективность назначенной терапии. Данные анализы также считаются важным маркером в акушерстве, поскольку помогают диагностировать внутрипеченочный холестаз у беременных. Подобное отклонение, сопровождаемое сильным кожным зудом, является достаточно редкой патологией (не более чем, у 1,5% женщин в период гестации).

Исследование назначается при следующих симптомах: увеличение размеров печени, зуд и сухость кожных покровов, уменьшение веса, частый стул и высыпания. Показанием для проведения анализа концентрации желчных кислот в плазме может быть нарушение работы печени, желчекаменная патология и заболевания кишечника. Противопоказаниями к исследованию являются острые состояния пациента (например, инсульт) или серьезные психические нарушения. Достоинством метода считается скорость выполнения — тест проводится в течение нескольких часов.

Для исследования используется плазма, полученная из венозной крови пациента. Перед забором биоматериала больному рекомендуется не употреблять пищу, алкогольные напитки и сладкие соки в течение 9-10 часов. Непосредственно перед лабораторным анализом нужно постараться не курить и не нервничать. Лучше всего сдавать анализ в утреннее время (с 7.30 до 11.30). При заборе крови важно не допускать гемолиза. Образец рекомендуется хранить в холодильнике. При необходимости возможна транспортировка биоматериала, которая производится в вакутайнере с/без антикоагулянта с наличием или отсутствием гелевой базы.

Существует несколько методик для выявления различных видов желчных кислот: газовый, колоночный, жидкостный тип хроматографии, ферментативный, масс-спектрометрия, а также радиоиммунное исследование. Унифицированным является ферментативно-колориметрический метод. В его основе лежит применение биологически активных веществ (ферментов), выступающих в роли катализаторов, под воздействием которых в результате нескольких реакций желчные кислоты превращаются в формазан. Количество данного вещества определяется при длине волны 530 нм. Интенсивность его окраски прямо пропорциональна количеству холиевых кислот в образце крови. Срок проведения теста обычно не превышает одних суток.

Значения могут отличаться в зависимости от используемой методики, обычно референсные показатели указаны в соответствующей графе в лабораторном бланке. При отсутствии подготовки к анализу (употреблении накануне перед тестом жирной пищи) могут быть небольшие отклонения от референсных значений. Нормативные показатели для взрослого здорового человека колеблются в диапазоне от 2,5 до 6,8 ммоль/л.

Основной причиной повышения желчных кислот в крови является нарушение функций печени, сопровождающееся зудом кожных покровов, редким пульсом и пониженным давлением. Другие показатели крови при этом также изменяются: понижается уровень гемоглобина и СОЭ, нарушается работа системы гемостаза. После употребления пищи у здорового человека количество желчных кислот немного повышается, значительные изменения наблюдаются у пациентов с различными патологиями печени (гепатит, цирроз, алкогольная интоксикация) и гемохроматозом.

Второй причиной повышения желчных кислот в крови считается холестаз — процесс нарушения оттока желчи из-за закупорки протоков. Также концентрация желчных кислот в плазме увеличивается при лечении некоторыми медикаментами (например, циклоспорином, рифампицином, метотрексатом, препаратами на основе фузидиновой кислоты).

Причиной снижения желчных кислот в крови считается холецистит (воспалительный процесс в стенках желчного пузыря), при котором холиевые кислоты в меньшем количестве синтезируются в печени. Еще одной причиной снижения желчных кислот в крови является длительный прием медикаментов, которые назначались для улучшения холестеринового обмена.

Исследование желчных кислот играет серьезную роль в медицинской сфере, так как используется не только для контроля функций печени у больных с хронической формой гепатита С, но и как показатель улучшения состояния гепатоцитов на гистологическом уровне. Однако анализ сам по себе не может дифференцировать разные причины изменения функций печени и должен применяться в комплексе с печеночными пробами и другими диагностическими методиками. С результатами теста желательно срочно обратиться к терапевту, акушеру, гепатологу, гастроэнтерологу или другому лечащему врачу (в зависимости от симптомов). Для коррекции физиологических отклонений от референсных значений важно придерживаться диеты (исключить жирное, жареное, копченое) и сохранять достаточную физическую активность для предупреждения набора веса или его снижения.

источник

Реакция мочи

При обычном питании (сочетание мясной и растительной пищи) моча здорового человека имеет слабокислую или кислую реакцию и ее рН составляет 5-7. Чем больше мяса ест человек, тем более кислая у него моча, тогда как растительная пища способствует смещению рН мочи в щелочную сторону. Снижение рН, т. е. сдвиг реакции мочи в кислую сторону происходит при тяжелой физической работе, голодании, резком повышении температуры тела сахарном диабете, нарушении функции почек. Напротив, повышение рН мочи (сдвиг кислотности в щелочную сторону) наблюдается при приеме большого количества минеральной воды, после рвоты схождения отеков, при воспалении мочевого пузыря, при

попадании крови в мочу. Клиническое значение определения рН мочи ограничивается тем, что изменение кислотности мочи в щелочную сторону способствует более быстрому разрушению форменных элементов в пробе мочи при ее хранении, что необходимо учитывать лаборанту, проводящему анализ. Кроме того, изменение кислотности мочи важно знать людям с мочекаменной болезнью. Так, если камни представляют ураты, то пациенту необходимо стремиться к поддержанию щелочной кислотности мочи, что будет способствовать растворению таких камней.

С другой стороны, если камни в почках представляют собой трипельфосфаты, то щелочная реакция мочи нежелательна, так как будет способствовать образованию таких камней.

У здорового человека моча содержит незначительное количество белка, не превышающее 0,02 г/л или 0,033 г в суточной моче. Повышенное выделение белка с мочой называется протеинурией и является наиболее частым лабораторным признаком поражения почек. Для больных сахарным диабетом выделили «пограничную зону» протеинурии, которую назвали микроальбуминурией. Дело в том, что микроальбумин является самым мелким по размерам белком в крови и в случае заболеваний почек раньше других попадает в мочу, являясь ранним маркером нефропатии при сахарном диабете. Важность этого показателя заключается в том, что появление микроальбумина в моче у больных сахарным диабетом характеризует обратимую стадию поражения почек, при которой с помощью назначения специальных лекарств и соблюдения больным некоторых рекомендаций врача удается восстановить поврежденные почки. Поэтому для больных диабетом верхней границей нормы содержания белка в моче является 20 мкг/л и 30 мкг/сут.

Появление белка в моче может быть связано как с заболеванием почек, так и с патологией мочевыводщих путей (мочеточников, мочевого пузыря мочеиспускательного канала). Для протеинурии, связанной с поражением мочевыводящих путей, характерен сравнительно невысокий уровень содержания белка (обычно менее 1 г/л) в сочетании с большим количеством в моче лейкоцитов
или эритроцитов, а также отсутствие в моче цилиндров. Почечная протеинурия бывает физиологической, т. е. наблюдается у вполне здорового человека, и может быть патологической — как следствие какого-то заболевания.

Причинами физиологической почечной протеинурии являются:

  • употребление большого количества белка, не прошедшего термическую обработку (некипяченое молоко, сырые яйца);
  • интенсивная мышечная нагрузка;
  • длительное пребывание в вертикальном положении;
  • купание в холодной воде;
  • сильный эмоциональный стресс;
  • эпилептический приступ.

Патологическая почечная протеинурия наблюдается в следующих случаях:

  • болезни почек (острые и хронические воспалительные заболевания почек — гломерулонефриты пиелонефриты, амилоидоз, нефроз, туберкулез токсическое поражение почек);
  • нефропатия беременных;
  • повышение температуры тела при различных заболеваниях;
  • геморрагический васкулит;
  • выраженная анемия;
  • артериальная гипертония;
  • тяжелая сердечная недостаточность;
  • геморрагические лихорадки;
  • лептоспироз.

В большинстве случаев справедливым оказывается положение о том, что чем более выражена протеинурия, тем сильнее поражение почек и хуже прогноз на выздоровление. С целью более точной оценки выраженности
протеинурии оценивают содержание белка в моче собранной больным за сутки. На основании этого выделяют следующие степени градации протеинурии по тяжести:

  • слабо выраженная протеинурия — 0,1-0,3 г/л;
  • умеренная протеинурия — менее 1 г/сут.;
  • выраженная протеинурия — 3 г/сут. и более.

В свежей моче содержится уробилиноген, который при стоянии мочи превращается в уробилин. Уробилиногеновые тела — это вещества, которые образуются из билирубина — печеночного пигмента в процессе его превращения в желчных путях и кишечнике. Именно уробилин вызывает потемнение мочи при желтухе. У здоровых людей с нормально работающей печенью уробилина попадает в мочу так мало, что обычные лабораторные пробы дают отрицательный результат.
Повышение этого показателя от слабо положительной реакции (+) до резко положительной (+++) происходит при различных заболеваниях печени и желчевыводящих путей:

•; острые и хронические воспалительные заболевания печени — гепатиты, циррозы, токсические гепатиты;
•; закупорка желчевыводящих путей камнем опухолью или паразитами (механическая желтуха);
•; выраженный гемолиз — разрушение эритроцитов в крови при гемолитической анемии.

Определение уробилина в моче является простым и быстрым способом выявить признаки поражения печени и в последующем уточнить диагноз с помощью биохимических, иммунологических и других тестов. С другой стороны, отрицательная реакция на уробилин позволяет врачу исключить диагноз острого гепатита.

Желчные кислоты

В моче человека без патологии печени желчные кислоты никогда не появляются. Обнаружение в моче желчных кислот различной степени выраженности: слабо положительной (+) положительной (++) или резко положительной (+++) всегда
свидетельствует о грубом поражении печеночной ткани, при котором образованная в клетках печени желчь наряду с поступлением в желчные пути и кишечник непосредственно попадает в кровь. Причинами положительной реакции мочи на
желчные кислоты являются острые и хронические гепатиты, циррозы печени, механическая желтуха вызванная закупоркой желчевыводящих путей. Вместе с тем следует сказать о том, что при наиболее тяжелых поражениях печени вследствие прекращения выработки желчных кислот последние могут и не обнаруживаться в моче. В отличие от уробилина, желчные кислоты не появляются в моче у больных с гемолитической анемией, поэтому данный показатель используется как важный дифференциальный признак для разграничения желтух, связанных с поражением печени, и желтухи вызванной повышенным разрушением эритроцитов. Желчные кислоты в моче могут обнаруживаться и у
лиц с поражением печени без внешних признаков желтухи, поэтому этот анализ важно проводить тем, у кого подозревается заболевание печени, но нет желтушности кожных покровов.

источник

Желчные пигменты в моче позволяют оценить функциональную способность ЖКТ, выявить начальные признаки нарушения органов. У здорового человека насыщенность урины уробилиногеном не превышает 17ммоль/л, а билирубин отсутствует. Изменения концентрации веществ свидетельствует о нарушениях различного происхождения. По характеру увеличения и соотношению субстанций, врач может сказать, на каком уровне произошел сбой.

Желчные пигменты представляют собой продукты распада гемоглобина. Вещества способны окрашивать выделения в соответствующий цвет.

В норме билирубин в моче практически отсутствует, не определяется стандартными анализами. Появление данной фракции говорит о билирубинурии и начальных проявлениях гепатобилиарной дисфункции: гепатит, цирроз, опухоль печени. В таких случаях у пациентов урина темнеет, приобретает характерный черно-коричневый цвет пива.

Уробилиноген – трансформировавшийся в кишечнике билирубин, проникает в почки и выводится с мочой. Концентрация вещества небольшая, обеспечивает окрашивание в соломенно-желтый цвет. Субстанция постоянно присутствует в мочевом пузыре, свидетельствует о нормальной работе ЖКТ и выделительной системы. После окисления на воздухе переходит в уробилин, приобретает более темное желтое окрашивание.

Значительное повышение уробилина появляется при увеличении фракций билирубина крови, нарушении обратного всасывания продуктов распада, блоке в кишечнике. Отрицательный тест на уробилин говорит об отсутствии оттока желчи из печени или тяжелом поражении гепатоцитов. Повышение и снижение фракций желчных пигментов неблагоприятные признаки начавшихся нарушений.

Известны следующие пигменты мочи: билирубин и уробилин. После расщепления гема в крови циркулирует несвязанная фракция билирубина. Данный продукт нерастворим в жидких средах, не проходит через почечный фильтр в мочу. Вещество крайне токсично, нуждается в обезвреживании. После попадания в печень субстрат трансформируется: соединяется с глюкуроновой кислотой, становится гидрофильным, малоопасным. Далее пигмент поступает по желчевыводящим протокам в тонкую кишку. Системой воротной вены небольшая часть билирубина повторно всасывается, а остаток выводится с калом в виде стеркобилина. Порция конъюгированной субстанции попадает в урину в виде уробилиногена, где окисляется и становится уробилином.

Читайте также:  Все причины появления фосфатов в моче

В обычном состоянии желчь в моче содержится в минимальных концентрациях, которые могут колебаться в течение суток, но не превышают допустимых пределов. В норме с уриной выделяется только уробилин. Появление связанного растворимого билирубина свидетельствует о патологии. При этом само вещество всегда повышено к крови, значение непрямой фракции может варьировать.

Отсутствие уробилина встречается при воспалении, опухолевой закупорке желчных путей, при нарушении мочеотделения, терминальных поражениях печени.

Видео: Все о билирубине

На практике врачи чаще сталкиваются с нарушениями выведения продуктов распада гема у работоспособного населения. Причины, вызывающие появление билирубина в моче:

  • ЖКБ, холестаз;
  • инфекции;
  • интоксикации, отравления;
  • гепатиты, болезнь Боткина;
  • цирроз;
  • опухоли печеночно-билиарного тракта;
  • удаленный желчный пузырь;
  • кишечная непроходимость;
  • нарушения сердца и сосудов, приводящие к гипоксии паренхимы;
  • гипотиреоз.

Уробилин возрастает при следующих состояниях:

  1. Заболевания паренхимы печени, когда не происходит повторного захвата билирубина и высокие концентрации пигментов остаются в крови, превышают почечный фильтр и обнаруживаются в моче.
  2. Повышенный гемолиз эритроцитов. Помимо физиологического увеличения в период менструации и периода новорожденности, встречается при малярии, пневмонии, кровотечениях различной локализации, нарушениях свертывающей системы, сепсисе.
  3. Патологии ЖКТ с усилением всасывания продуктов распада гемоглобина: хронические запоры, непроходимость кишечника.

Нередко уробилин младенцев повышен. Явление связанно с физиологической адаптацией: замена фетального гемоглобина, сопровождается повышением распада эритроцитов, возникает желтуха новорожденных. Важно следить за динамикой состояния: быстрое повышение концентрации и появления билирубина в урине свидетельствует о нарушении естественного процесса, появлении патологии.

В раннем возрасте причиной появления пигментов в урине становятся:

  • генетические поломки ферментативной трансформации билирубина — Синдром Ротора, Криглера, Дубина –Джонсона;
  • нарушения системы крови (геморрагический диатез, болезнь Верльгофа);
  • гемолитическая желтуха;
  • инвагинация с последующей кишечной непроходимостью.

В момент вынашивания плода повышается нагрузка на все органы и системы. Даже у здоровых женщин в моче может определяться увеличение уробилиногена. При этом пациентки жалуются на потемнение урины. В случае, когда имеется патология билиарного аппарата до беременности, возможно усугубление состояния. Дополнительно играют роль усиленная работа сердца и почек, способствующих увеличению ОЦК и концентрации всасываемых веществ.

Контроль уровня желчных пигментов позволяет подсказать наступление обострения. У пациентки в интересном положении необходимо исключить холецистит, вирусный гепатит, пиелонефрит, нарушения свертывающей системы.

Изолированное незначительное потемнение урины обычно не является поводом для беспокойства. Однако при обнаружении следующих признаков необходимо проконсультироваться со специалистом:

  • моча темно-коричневого цвета;
  • обесцвеченный кал;
  • повышение температуры, слабость;
  • диспепсические расстройства (тошнота, рвота, нарушения стула)
  • кожный зуд;
  • нарушение мочеиспускания;
  • иктеричность кожи, слизистых;
  • боли в правом подреберье;
  • появление спонтанных гематом.

Прежде всего, требуется посетить терапевта, для назначения стандартных анализов мочи на выявление желчных пигментов. При обнаружении нарушений врачом определяется вероятная причина состояния. С учетом этого становится ясно, к какому специалисту обратиться за помощью. Болезни крови корректирует гематолог. Гепатиты лечит инфекционист. Нарушения гепатобилиарного тракта – гастроэнтеролог, при необходимости хирург.

Для диагностики назначают:

  1. Общий анализ крови для установления анемии при повышении распада эритроцитов.
  2. Биохимия крови позволяет определить концентрацию фракций билирубина, щелочной фосфатазы, белка, составить представление о функционировании печени.
  3. Гемотест – анализ испражнений на скрытую кровь при подозрении на кровотечение ЖКТ.
  4. Определение маркеров вирусных гепатитов при заборе крови.
  5. УЗИ органов брюшной полости.

Основной способ выявления пигментов – качественное исследование различных сред организма (урина, кровь, кал). Проводятся специальные пробы на присутствие уробилиногена: Флоранса, Гмелина, Розина, Богомолова. Для реакций применяют йод, азотную и соляную кислоты, которые соединяясь с компонентами желчи, образуют специфическую окраску. В зависимости от интенсивности полученного оттенка лаборант в заключении указывает тип реакции: от слабо (+) до резко положительной (++++).

Количественно установить желчные пигменты помогают тест-системы с реактивом Эрлиха, метод флуоресценции.

Перед началом терапии необходимо достоверно установить причину, появления или увеличения продуктов желчи в крови. Сбор жалоб, анамнеза, результатов диагностических тестов поваляет максимально точно определить тип нарушения.

В основном коррекция нарушений гепатобилиарного тракта производят традиционными способами:

  1. В обязательном порядке рекомендуется лечебная диета, противопоказан алкоголь и курение.
  2. Вирусные гепатиты лечат по специальным алгоритмам.
  3. Проводится дезинтоксикация, плазменное очищение крови.
  4. Назначают гепатопротекторы, желчегонные средства.
  5. Применяется поддерживающая (глюкоза, витамины) и иммунностимулирующая терапия.

Оперативному удалению подлежат опухоли, камни и другие механические препятствия. Оптимальный метод подбирается в зависимости от вида вмешательства, неудачи от консервативной терапии.

Нетрадиционные способы лечения допустимы при наличии патологических желчных пигментов в урине. Обычно используют специальные настои трав с гепатопротекторными свойствами или направленными на усиление желчевыделительной функции. Перед началом применения народных способов терапии необходимо проконсультироваться со специалистом, во избежание перекрестных эффектов лекарственного взаимодействия.

При своевременной диагностике и лечения патологий, приводящих к нарушению выведения желчных пигментов, прогноз благоприятный, ведет к выздоровлению и устранению нарушений.

Для предотвращения развития патологий билиарного тракта необходимо:

  1. Соблюдать правила личной гигиены.
  2. Вести активный здоровый образ жизни, правильно питаться.
  3. Своевременно лечить заболевания ЖКТ.
  4. Прививаться от гепатита.

Видео: Как понизить билирубин, разжижить желчь.

источник

Тестирование мочи на наличие в ней определенных групп органических веществ дает возможность ознакомиться с работой организма. Такого рода анализ назначают не только при жалобах пациента на те или иные изменения, но и как средство профилактики после/во время лечения. Своевременное выявление вредоносных веществ поможет избавиться от погрешностей в работе почек, иных внутренних органов, ликвидировать воспалительные процессы.

Присутствие белка в моче является одним из симптомов, который свидетельствует о сбоях в работе почек. В некоторых случаях даже у абсолютно здоровых людей под воздействием определенных факторов тестирование мочи может показывать наличие белка.

Норма указанного вещества в моче на момент утреннего сбора не должна превышать 0,033 г/л. Однако данный показатель может варьироваться в зависимости от образа жизни:

  • У людей, что заняты на тяжелых физических работах, у спортсменов – 0,250 г/сут.
  • У людей, что не ведут активный образ жизни – не более 0,080 г/сут.

Факторов, что провоцируют появление белка в моче, может быть несколько:

  • Воспалительные явления в органах мочеполовой системы, почках.
  • Наличие злокачественных образований в органах мочеполовой системы.
  • Повреждение целостности клубочков (почки), что ведет к тотальной потере белка.
  • Сильные, длительные физические нагрузки.
  • Переохлаждение.
  • Стрессовые ситуации.
  • Беременность.
  • Нарушения физического развития у детей 7-15 лет.
  • Заболевания крови.
  • Серьезные патологии в работе сердца.
  • Аллергия.

Рассматриваемое вещество при нормальной работе организма выводится посредством печени. При переизбытке билирубина в крови функцию его извлечения частично выполняют почки, что обеспечивает наличие этого компонента в моче.

При отсутствии каких-либо патологий в работе организма, тестирование мочи у детей, взрослых не должно показывать наличие в ней билирубина.

Наличие рассматриваемого вещества в моче свидетельствует о сбоях в работе печени/почек.

Самыми распространенными причинами возникновения билирубина в моче являются:

  • Серьезные нарушения в работе печени (цирроз, печеночная недостаточность, метастазы, гепатит).
  • Присутствие камней в почках, мочевыводящих путях.
  • Несбалансированное питание, с преобладанием углеводов в рационе.
  • Болезни, провоцирующие тотальное разрушение эритроцитов (заболевания крови, малярия, анемия (серповидноклеточная), отравление химическими препаратами).

Зачастую повышение (возникновение) глюкозы в моче происходит вследствие неспособности почек осуществлять обратное всасывание глюкозы.

Рассматриваемое вещество в норме может присутствовать в моче, однако его допустимая концентрация ограничена: не более 0,8 ммоль/л. Если при тестировании мочи уровень глюкозы превышает указанную норму, параллельно назначается анализ крови на глюкозу.

Обнаружение данного вещества в моче требует дальнейших, более тщательных исследований, что помогут установить точную причину такого патологического явления.

Самыми вероятными факторами, что вызывают появление глюкозы в моче у детей, взрослых являются следующие:

  • Сахарный диабет.
  • Беременность.
  • Преобладание в рационе питания сладкой пищи.
  • Воспалительные явления в почках.
  • Почечный диабет.
  • Погрешности в работе гипофиза, то влечет за собой гормональный дисбаланс.
  • Отравление химическими веществами.
  • Инфаркт миокарда.

Данное вещество образовывается в кишечнике, из билирубина. Основная роль по выведению уробилиногена отведена печени, однако почки также частично принимают в этом участие.

При тестировании утренней мочи рассматриваемое вещество в ней не выявляется. В целом на протяжении суток в моче у взрослых, детей, может присутствовать не более 6 мг. уробилиногена. Через некоторое время после сбора мочи уробилиноген преобразовывается в уробилин.

Причины, вызывающие данное патологическое явление при тестировании мочи могут иметь различную природу:

  • Тотальное разрушение структуры эритроцитов. Указанный процесс может быть следствием переливания несовместимой крови, анемии (гемолитической, пернициозной), инфицирования организма/отдельных его органов.
  • Сбои в работе печени (цирроз, печеночная недостаточность, гепатит (вирусный, хронический), вторичная печеночная недостаточность, наличие злокачественных образований, тромбоз).
  • Болезни кишечника, связанные с воспалительными явлениями: холангиты, колиты, энтероколиты.
  • Интоксикация организма вследствие отравления тяжелыми металлами, алкоголем. Сюда же относится отравление медикаментами.

Самыми распространенными представителями указанной группы веществ являются билирубин, уробилиноген. Выведение рассматриваемых компонентов происходит через кал, реже – через мочу.

Отличительной особенностью желчных пигментов при их присутствии в моче является ее нестандартный цвет: темно-желтый, с зеленым оттенком.

Желчные пигменты регулярно образовываются в организме под воздействием ферментов, что в кишечнике. Зачастую основная доля таких веществ (более 97%) выводится вместе с каловыми массами, в остальных случаях посредством мочи.

Допустимая норма рассматриваемых пигментов в моче у взрослых, детей не может превышать 17 мкмоль/л. Увеличение указанного показателя связано с серьезными заболеваниями.

Причины, вызывающие увеличение концентрации желчных пигментов при тестировании мочи могут иметь различный характер:

  • Глубокое разрушение структуры эритроцитов. Указанный процесс может быть результатом переливания (несовместимой) крови, анемии (гемолитической, пернициозной), инфицирования организма/отдельных его органов.
  • Болезни кишечника, связанные с воспалительными процессами: холангиты, колиты, энтероколиты.
  • Интоксикация организма как результат отравления тяжелыми металлами, алкоголем. Сюда же относится отравление медицинскими препаратами/передозировка.
  • Сбои в работе печени (цирроз, печеночная недостаточность, гепатит (вирусный, хронический), вторичная печеночная недостаточность, наличие злокачественных опухолей, тромбоз).

Рассматриваемое вещество образовывается вследствие гниения белка в полости тонкого кишечника. Не всегда увеличение уровня концентрации индикана в моче свидетельствует о патологических состояниях: это может быть связано с неправильным питанием (преобладание в рационе мясной пищи).

Указанное вещество может присутствовать в моче у здоровых людей, детей, однако его количество ограничено: 0,005-0,02 г/сут. При переизбытке индигана моча будет иметь синий оттенок, со стороны больного будут отмечаться жалобы на боли в животе, диарею.

Факторы, что провоцируют увеличение уровня концентрации индикана в моче, зачастую связаны с погрешностями в работе желудочно-кишечного тракта:

  • Воспалительные, гнойные явления в кишечнике: колит, перитонит, непроходимость кишечника, хронические запоры, абсцессы/нарывы в кишечнике.
  • Злокачественные образования в желудке, кишечнике, печени.
  • Сахарный диабет.
  • Подагра.

Образование указанных веществ происходит вследствие разложения жирных кислот. При этом существует несколько разновидностей кетоновых тел: ацетон, ацетоуксусная кислота, оксимаслянистая кислота.

Выявление рассматриваемых веществ в моче имеет важное значение для своевременного диагностирования, лечения сахарного диабета.

При неадекватном медикаментозном лечении сахарного диабета уровень кетоновых тел в моче будет увеличиваться, что будет свидетельствовать об ухудшении работы центральной нервной системы.

Наличие данных веществ в моче у взрослых, детей даже в малых дозах является признаком патологий.

Обнаружение данных веществ в моче может свидетельствовать о следующих патологиях:

  • Отравление тяжелыми металлами, алкоголем.
  • Сахарный диабет.
  • Длительное голодание.
  • Сбои в работе щитовидной железы, что приводит к гормональному дисбалансу.
  • Воспалительные явления в почках.
  • Нерациональное питание, с преобладанием жирной пищи, ограничением углеводов.
  • Передозировка лекарственными травами, что имеют негативное влияние на работу центральной нервной системы.
  • Сильная, продолжительная рвота у детей, что вызвана отравлением химическими препаратами.

Указанное вещество образуется в ходе разрушения структуры эритроцитов, после чего кровяные массы пополняются немалым количеством гемоглобина. Выведением основной части гемоглобина занимается печень, — почки принимают участие в этом процессе частично.

При исследовании образца мочи, взятого у взрослых, детей, что не имеют проблем со здоровьем, гемоглобин в ней не будет присутствовать.

Наличие гемоглобина в моче может быть следствием следующих заболеваний:

  • Обширное разрушение структуры эритроцитов, что связано с переливанием крови, малярией.
  • Болезни крови.
  • Интоксикация как результат отравления тяжелыми металлами, пищей, при ожогах.
  • Инфаркт миокарда.

Загрузка.

источник