Желчные пигменты в моче точная проба

Билирубин образуется при распаде гемогло­бина в клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), особенно в селезенке и в купферовских клетках печени. У взрослого человека в сутки образуется примерно 250-350 мг билирубина.

Билирубин в плазме крови связан с альбуми­ном. Это неконъюгированный, свободный, непря­мой билирубин. Неконъюгированный билиру­бин не растворим в воде и не может проникнуть через неповрежденный почечный фильтр. В пе­чени билирубин отделяется от альбумина и пере­ходит на синусоидальную поверхность гепатоци-тов. В клетках печени свободный билирубин под­вергается энзиматической конъюгации с глюкуроновой кислотой и превращается в билирубин-моно- и билирубиндиглюкоронид (конъюгиро-ванный, прямой или связанный билирубин). Конъюгированный билирубин водорастворим, он поступает с желчью в желчный пузырь, где под воздействием дегидрогеназ частично восстанавли­вается в мезобилирубин и iуробилиноген. Уpo-билиноген вместе с остальным билирубином по­ступает через общий желчный проток в двенадца­типерстную кишку, где теряет глюкуроновую кис­лоту, всасывается слизистой двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тонкой кишки; по системе воротной вены вновь возвращается в печень и в печеночных клетках окисляется до дипирролов.

Мезобилирубин и билирубин поступают в толстую кишку, где под воздействием нормаль­ной кишечной флоры восстанавливаются до бес­цветного стеркобилиногена. В дистальном отде­ле толстой кишки основное количество стерко­билиногена окисляется в стеркобилин, который окрашивает каловые массы в различные оттен­ки коричневого цвета. Незначительная часть стеркобилиногена всасывается слизистой тол­стой кишки и через геморроидальные вены и нижнюю полую вену поступает в почки и филь­труется через почечный фильтр в мочу. Мини­мальное количество конъюгированного билиру­бина (7-20 мкг/кг в сутки), выделяемое с мочой, не определяется качественными методами. Желтуха (иктеричность кожи и видимых слизистых) появляется тогда, когда количество билирубина в плазме крови превышает пороговое: и составляет примерно 34 мкмоль/л (или 20 м этом билирубин начинает связываться эластическими волокнами кожи и конъюнктивы.

В зависимости от механизма образования : различают следующие виды желтух:

подпеченочная или механическая (обтурационная) — обусловленная обструкцией желчных путей;

печеночно-клеточная или внутрипеченочная (паренхиматозная или гепатоцеллюля обусловленная поражением паренхимы печени.

3)гемолитическая — надпеченочная или печеночная

Моча здоровых людей содержит минимальные количества би­лирубина, которые не могут быть обнаружены качественными пробами, применяемыми в практической медицине. С мочой вы­деляется только билирубина глюкуронид (прямой билирубин), концентрация которого в норме в крови незначительна.

Билирубинурию наблюдают главным образом при пораже­ниях паренхимы печени (паренхиматозных желтухах) и наруше­нии оттока желчи (обтурационных желтухах).

Для гемолитической желтухи билирубинурия нехарактерна, так как гемобилирубин (непрямой билирубин) не проходит через почечный фильтр.

Большинство качественных проб для обнаружения билиру­бина в моче основаны на его превращении под действием окис­лителя в зеленый биливердин или пурпурно-красные билипурпурины, которые, примешиваясь к биливердину, дают синее окрашивание.

Работа № 14 Унифицированная проба Розина

Реактив: 1 % спиртовой раствор йода.

Ход определения. В пробирку нали­вают 2-3 мл мочи и осторожно по стенкам пробирки наслаивают раствор йода. Появление на границе между жидкостями зеленого кольца говорит о наличии билирубина.

Работа № 15 Унифицированная проба Фуше

Ре­активы. 1. 15% раствор хлорида бария. 2. Ре­актив Фуше: 25 г трихлоруксусной кислоты растворяют в 100 мл дистиллированной воды и приливают 10 мл 10 % раствора хлорного же­леза (FeCb).

Ход определения. К 10 мл мочи при­бавляют 5 мл 15 % раствора хлорида бария. Смешивают, фильтруют. На вынутый из воронки и расправленный на дне чашки Петри фильтр наносят 2 капли реактива Фуше. Появление на фильтре сине-зеленых пятен говорит о присут­ствии билирубина. Если реакция мочи щелоч­ная, то необходимо подкислить ее несколькими каплями уксусной кислоты.

Клинико-диагностическое значение:Билирубинурию наблюдают главным образом при поражениях паренхимы печени и нарушении оттока желчи.

Определение содержания уробилиноидов

В моче здорового человека содержатся следы уробилиногена, а за сутки выделяется не больше 6 мг, у детей — не более 2 мг.

В свежевыпущенной моче содержится уробилиноген, кото­рый при стоянии мочи окисляется в уробилины. Все эти вещест­ва являются производными билирубина и называются уробилиноидами.

Уробилиноиды образуются под действием ферментов бакте­рий и клеток слизистой оболочки кишечника из билирубина, вы­делившегося с желчью.

Определение уробилина имеет большое клиническое значе­ние. Присутствие его в количествах, превышающих норму, мо­жет быть при гемолитических состояниях (таких как гемолитиче­ская желтуха, гемоглобинурия, некоторые инфекции, например малярия и др.), при заболевании печени (гепатитах, циррозе пе­чени, отравлениях и пр.), при кишечных заболеваниях и лихора­дочных состояниях, что связано с токсическим поражением пе­чени. Большое диагностическое значение имеет исследование уробилина в моче при желтухах.

Полное отсутствие уробилина указывает на обтурационную желтуху. Повышение содержания уробилина обнаруживается при паренхиматозной и гемолитической формах желтух.

Работа № 16Унифицированная проба Богомолова

Уробилин с сульфатом меди образует соединение красно-ро­зового цвета.

Меди сульфат, насыщенный раствор: 23 г CuS0₄ X 5Н₂0 раст­воряют в 100 мл дистиллированной воды.

К 10—15 мл мочи приливают 2—3 мл насыщенного раствора сульфата меди.

Если образуется помутнение, то прибавляют несколько капель концентрированной НС1 до прояснения раствора. Через 5 мин приливают 2—3 мл хлороформа и, закрыв пробирку пробкой, не­сколько раз встряхивают.

Если хлороформ окрашивается в розовый цвет, то концентра­ция уробилина в моче выше нормальной.

Работа № 17 Унифицированная проба Флоранса

С HG1 уробилин образует соединение, окрашенное в красный цвет.

1.Серная кислота концентрированная.

Мочу в количестве 8—10 мл подкисляют в пробирке 8—10 кап­лями концентрированной серной кислоты, перемешивают, затем приливают 2—3 мл эфира и, закрыв пробирку пробкой, несколь­ко раз осторожно пропускают эфир через слой мочи для экстраги­рования уробилина. Затем эфирную вытяжку мочи наслаивают, лучше пастеровской пипеткой, на 2—3 мл концентрированной НС1, налитой в другую пробирку. При наличии уробилина на гра­нице жидкостей образуется розовое кольцо. Интенсивность окрас­ки пропорциональна количеству уробилина.

Проба настолько чувствительна, что даже в норме на границе между двумя жидкостями видно легкое розовое окрашивание. Этой пробой можно установить полное отсутствие уробилино­идов в моче.

источник

Желчные пигменты в моче позволяют оценить функциональную способность ЖКТ, выявить начальные признаки нарушения органов. У здорового человека насыщенность урины уробилиногеном не превышает 17ммоль/л, а билирубин отсутствует. Изменения концентрации веществ свидетельствует о нарушениях различного происхождения. По характеру увеличения и соотношению субстанций, врач может сказать, на каком уровне произошел сбой.

Желчные пигменты представляют собой продукты распада гемоглобина. Вещества способны окрашивать выделения в соответствующий цвет.

В норме билирубин в моче практически отсутствует, не определяется стандартными анализами. Появление данной фракции говорит о билирубинурии и начальных проявлениях гепатобилиарной дисфункции: гепатит, цирроз, опухоль печени. В таких случаях у пациентов урина темнеет, приобретает характерный черно-коричневый цвет пива.

Уробилиноген – трансформировавшийся в кишечнике билирубин, проникает в почки и выводится с мочой. Концентрация вещества небольшая, обеспечивает окрашивание в соломенно-желтый цвет. Субстанция постоянно присутствует в мочевом пузыре, свидетельствует о нормальной работе ЖКТ и выделительной системы. После окисления на воздухе переходит в уробилин, приобретает более темное желтое окрашивание.

Значительное повышение уробилина появляется при увеличении фракций билирубина крови, нарушении обратного всасывания продуктов распада, блоке в кишечнике. Отрицательный тест на уробилин говорит об отсутствии оттока желчи из печени или тяжелом поражении гепатоцитов. Повышение и снижение фракций желчных пигментов неблагоприятные признаки начавшихся нарушений.

Известны следующие пигменты мочи: билирубин и уробилин. После расщепления гема в крови циркулирует несвязанная фракция билирубина. Данный продукт нерастворим в жидких средах, не проходит через почечный фильтр в мочу. Вещество крайне токсично, нуждается в обезвреживании. После попадания в печень субстрат трансформируется: соединяется с глюкуроновой кислотой, становится гидрофильным, малоопасным. Далее пигмент поступает по желчевыводящим протокам в тонкую кишку. Системой воротной вены небольшая часть билирубина повторно всасывается, а остаток выводится с калом в виде стеркобилина. Порция конъюгированной субстанции попадает в урину в виде уробилиногена, где окисляется и становится уробилином.

В обычном состоянии желчь в моче содержится в минимальных концентрациях, которые могут колебаться в течение суток, но не превышают допустимых пределов. В норме с уриной выделяется только уробилин. Появление связанного растворимого билирубина свидетельствует о патологии. При этом само вещество всегда повышено к крови, значение непрямой фракции может варьировать.

Отсутствие уробилина встречается при воспалении, опухолевой закупорке желчных путей, при нарушении мочеотделения, терминальных поражениях печени.

Видео: Все о билирубине

На практике врачи чаще сталкиваются с нарушениями выведения продуктов распада гема у работоспособного населения. Причины, вызывающие появление билирубина в моче:

• ЖКБ, холестаз;
• инфекции;
• интоксикации, отравления;
• гепатиты, болезнь Боткина;
• цирроз;
• опухоли печеночно-билиарного тракта;
• удаленный желчный пузырь;
• кишечная непроходимость;
• нарушения сердца и сосудов, приводящие к гипоксии паренхимы;
• гипотиреоз.

Уробилин возрастает при следующих состояниях:

1. Заболевания паренхимы печени, когда не происходит повторного захвата билирубина и высокие концентрации пигментов остаются в крови, превышают почечный фильтр и обнаруживаются в моче.
2. Повышенный гемолиз эритроцитов. Помимо физиологического увеличения в период менструации и периода новорожденности, встречается при малярии, пневмонии, кровотечениях различной локализации, нарушениях свертывающей системы, сепсисе.
3. Патологии ЖКТ с усилением всасывания продуктов распада гемоглобина: хронические запоры, непроходимость кишечника.

Нередко уробилин младенцев повышен. Явление связанно с физиологической адаптацией: замена фетального гемоглобина, сопровождается повышением распада эритроцитов, возникает желтуха новорожденных. Важно следить за динамикой состояния: быстрое повышение концентрации и появления билирубина в урине свидетельствует о нарушении естественного процесса, появлении патологии.

В раннем возрасте причиной появления пигментов в урине становятся:

• генетические поломки ферментативной трансформации билирубина — Синдром Ротора, Криглера, Дубина –Джонсона;
• нарушения системы крови (геморрагический диатез, болезнь Верльгофа);
• гемолитическая желтуха;
• инвагинация с последующей кишечной непроходимостью.

В момент вынашивания плода повышается нагрузка на все органы и системы. Даже у здоровых женщин в моче может определяться увеличение уробилиногена. При этом пациентки жалуются на потемнение урины. В случае, когда имеется патология билиарного аппарата до беременности, возможно усугубление состояния. Дополнительно играют роль усиленная работа сердца и почек, способствующих увеличению ОЦК и концентрации всасываемых веществ.

Контроль уровня желчных пигментов позволяет подсказать наступление обострения. У пациентки в интересном положении необходимо исключить холецистит, вирусный гепатит, пиелонефрит, нарушения свертывающей системы.

Изолированное незначительное потемнение урины обычно не является поводом для беспокойства. Однако при обнаружении следующих признаков необходимо проконсультироваться со специалистом:

• моча темно-коричневого цвета;
• обесцвеченный кал;
• повышение температуры, слабость;
• диспепсические расстройства (тошнота, рвота, нарушения стула)
• кожный зуд;
• нарушение мочеиспускания;
• иктеричность кожи, слизистых;
• боли в правом подреберье;
• появление спонтанных гематом.

Прежде всего, требуется посетить терапевта, для назначения стандартных анализов мочи на выявление желчных пигментов. При обнаружении нарушений врачом определяется вероятная причина состояния. С учетом этого становится ясно, к какому специалисту обратиться за помощью. Болезни крови корректирует гематолог. Гепатиты лечит инфекционист. Нарушения гепатобилиарного тракта – гастроэнтеролог, при необходимости хирург.

Для диагностики назначают:

1. Общий анализ крови для установления анемии при повышении распада эритроцитов.
2. Биохимия крови позволяет определить концентрацию фракций билирубина, щелочной фосфатазы, белка, составить представление о функционировании печени.
3. Гемотест – анализ испражнений на скрытую кровь при подозрении на кровотечение ЖКТ.
4. Определение маркеров вирусных гепатитов при заборе крови.
5. УЗИ органов брюшной полости.

Основной способ выявления пигментов – качественное исследование различных сред организма (урина, кровь, кал). Проводятся специальные пробы на присутствие уробилиногена: Флоранса, Гмелина, Розина, Богомолова. Для реакций применяют йод, азотную и соляную кислоты, которые соединяясь с компонентами желчи, образуют специфическую окраску. В зависимости от интенсивности полученного оттенка лаборант в заключении указывает тип реакции: от слабо (+) до резко положительной (++++).

Количественно установить желчные пигменты помогают тест-системы с реактивом Эрлиха, метод флуоресценции.

Перед началом терапии необходимо достоверно установить причину, появления или увеличения продуктов желчи в крови. Сбор жалоб, анамнеза, результатов диагностических тестов поваляет максимально точно определить тип нарушения.

В основном коррекция нарушений гепатобилиарного тракта производят традиционными способами:

1. В обязательном порядке рекомендуется лечебная диета, противопоказан алкоголь и курение.
2. Вирусные гепатиты лечат по специальным алгоритмам.
3. Проводится дезинтоксикация, плазменное очищение крови.
4. Назначают гепатопротекторы, желчегонные средства.
5. Применяется поддерживающая (глюкоза, витамины) и иммунностимулирующая терапия.

Оперативному удалению подлежат опухоли, камни и другие механические препятствия. Оптимальный метод подбирается в зависимости от вида вмешательства, неудачи от консервативной терапии.

Нетрадиционные способы лечения допустимы при наличии патологических желчных пигментов в урине. Обычно используют специальные настои трав с гепатопротекторными свойствами или направленными на усиление желчевыделительной функции. Перед началом применения народных способов терапии необходимо проконсультироваться со специалистом, во избежание перекрестных эффектов лекарственного взаимодействия.

При своевременной диагностике и лечения патологий, приводящих к нарушению выведения желчных пигментов, прогноз благоприятный, ведет к выздоровлению и устранению нарушений.

Для предотвращения развития патологий билиарного тракта необходимо:

1. Соблюдать правила личной гигиены.
2. Вести активный здоровый образ жизни, правильно питаться.
3. Своевременно лечить заболевания ЖКТ.
4. Прививаться от гепатита.

Видео: Как понизить билирубин, разжижить желчь.

источник

Из желчных пигментов в моче определяют билирубин и уробилин.

Определение билирубина (проба Розина).

Проба Розина основана на превращении билирубина под воздействием окислителей (йода) в биливердин, имеющий зеленый цвет.

Диагностическое значение.В норме билирубин в моче не содержится.

Билирубин появляется в моче при механической (подпеченочной) желтухе (ЖКБ, обтурация общего желчного протока опухолью, увеличенными лимфатическими узлами) и паренхиматозной (печеночной) желтухе (вирусный гепатит, хронический гепатит, цирроз печени).

При гемолитической желтухе билирубин в моче не обнаруживается.

Определение уробилина (проба Флоренса, проба Богомолова).

Наиболее чувствительной качественной реакцией на уробилин в моче является проба Флоренса.

Диагностическое значение. В норме в моче может содержаться небольшое количество уробилина.

В больших количествах уробилин в моче обнаруживается при паренхиматозной (печеночной) и гемолитической желтухах.

Микроскопическое исследование осадка мочи.

Микроскопия должна проводиться не позднее 2 часов после сбора мочи, при низкой плотности (менее 1010) – непосредственно сразу после сбора.

Элементы осадка мочи, видимые под микроскопом, разделяют на неорганизованные (соли) и организованные (клеточные элементы, цилиндры).

Неорганизованный осадок мочи.

Неорганизованный осадок мочи состоит из солей, выпавших в осадок в виде кристаллов или аморфной массы. Характер солей в основном зависит от коллоидного состояния и реакции мочи.

Диагностическое значение. Особого диагностического значения неорганизованный осадок не имеет. Обнаружение в осадке большого количества солей при однократном исследовании не может расцениваться как патологическое явление.

Кристаллы мочевой кислоты и ураты встречаются при почечно-каменной болезни, массивном распаде клеток опухоли, лейкемической ткани, а также при лихорадочных состояниях.

Оксалаты обнаруживаются в норме при растительном рационе питания.

Организованный осадок мочи.

К организованному осадку мочи относятся эпителиальные клетки, лейкоциты, эритроциты и цилиндры.

Диагностическое значение.

Клетки плоского эпителия попадают в мочу из половых путей и частично из мочеиспускательного канала. В норме встречаются единичные (до 5) клетки.

Большое количество их является признаком неправильно собранной мочи — без предшествующего туалета промежности.

При цистите и уретрите выявление клеток плоского эпителия в моче, связано с интенсивным слущиванием слизистой оболочки и сочетается с дизурией.

Поражение тубулярного аппарата почек при нефрите сопровождается появлением клеток почечного эпителия и цилиндров.

В норме в препарате мочевого осадка могут выявляться единичные лейкоциты(до 5 в поле зрения).

Обнаружение лейкоцитов в осадке мочи выше нормы – лейкоцитурия (до 50 лейкоцитов в поле зрения) или пиурия(более 50 лейкоцитов в поле зрения). Наблюдается лейкоцитурия (пиурия) при воспалительных заболеваниях почек и мочевыводящих путей (пиелонефрит, цистит, уретрит, туберкулез почек).

В норме в препарате мочевого осадка могут выявляться единичные эритроциты(до 3 в поле зрения).

Гематурия — наличие эритроцитов в моче.

Макрогематурия — обнаружение крови при осмотре мочи.

Микрогематурия — эритроциты в моче выявляются только при микроскопии.

Гематурия с преобладанием измененных («выщелоченных») эритроцитов характерна для острого и хронического гломерулонефрита, инфаркта почки, гипернефромы.

Гематурия с преобладанием неизмененных (свежих) эритроцитов характерна для почечнокаменной болезни, злокачественных новообразований, поликистоза.

Мочевые (почечные) цилиндры разделяются на клеточные, зернистые, гиалиновые, восковидные. Место их образования – почечные канальцы. Источник – клеточные элементы, белок мочи.

В норме цилиндры в моче не выявляются, за исключением единичных гиалиновых цилиндров.

Цилиндрурия — пoявлeниe цилиндров в моче наблюдается при почечной патологии, сопровождающейся выделением с мочой белка, эпителия, эритроцитов и лейкоцитов (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефротический синдром).

Гиалиновые цилиндры могут обнаруживаться кроме этого у лихорадящих больных, при застойной почке.

Зернистые цилиндры выявляются при тяжелых поражениях почечной паренхимы.

Восковидные цилиндры характерны для нефротического синдрома, амилоидоза почек, когда в моче имеется большое количество белка.

Цилиндры из лейкоцитов, эритроцитов появляются вместе с большим количеством соответствующих клеточных элементов в моче.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Состав и концентрация растворенных в моче веществ отражают ход всех видов обмена. Ненужные продукты метаболизма выделяются из организма с мочой, если размер их молекул позволяет проходить сквозь почечный фильтр. Остальные – направляются в кишечник.

Желчные пигменты в моче присутствуют в очень незначительном количестве. Именно они окрашивают урину в желтоватые цвета. Обычными лабораторными методами выявить этот минимум невозможно, да и не считается необходимым.

В случае потемнения цвета мочи до «оттенка пива» возникает подозрение на рост концентрации желчных пигментов, вызванный их повышенным содержанием в крови. Проведение анализа мочи с качественными и количественными реакциями позволяет правильно поставить диагноз.

В моче обнаруживаются 2 вида желчных пигментов:

Распад эритроцитов крови вызывает повышенный выход гемоглобина. Именно из него в печени образуется билирубин. Вещество может присутствовать в крови в двух состояниях:

• свободный билирубин (неконъюгированный) – через барьер почечной мембраны не проходит, значит в моче его в норме не бывает, несмотря на повышенный уровень;
• связанный (конъюгированный) – вступает в реакцию с глюкуроновой кислотой, становится растворимым соединением и выводится в мочу, желчь, а с нею в кишечник.

Превращения происходят в печеночных клетках. Билирубинурия обусловлена повышенным содержанием связанного билирубина в крови.

Уробилиноген является продуктом последующей переработки билирубина в кишечнике силами:

• ферментов слизистой оболочки;
• бактерий.

Более современные данные указывают на наличие уробилиногеновых тел, к которым относятся производные:

• мезобилирубиноген,
• i-ypoбилиноген,
• уробилиноген IX a,
• d-уробилиноген,
• «третий» уробилиноген.

Образование уробилиногена из связанного билирубина происходит в верхней части тонкого и начале толстого кишечника. Некоторые исследователи считают, что он синтезируется клеточными ферментами дегидрогеназами в желчном пузыре при участии бактерий.

Небольшая часть уробилиногена сквозь стенку кишечника всасывается в портальную вену и возвращается в печень, где подвергается полному расщеплению. Другая – перерабатывается в стеркобилиноген.

Далее, через геморроидальные вены, эти вещества могут попасть в общий кровоток, почками выделяются в мочу. Большая часть стеркобилиногена в нижних отделах кишечника трансформируется в стеркобилин и выводится с калом. Это основной пигмент, обеспечивающий окраску испражнений.

Нормальным уровнем в моче считается не более 17 мкмоль/л. Если моча недолго контактирует с воздухом, уробилиноген подвергается окислению кислородом и превращается в уробилин. Это можно проследить по цвету:

• уробилиноген бесцветное вещество, свежая моча имеет соломенно-желтый оттенок;
• через некоторое время из-за образования уробилина она темнеет.

Учитывая биохимические превращения и свойства желчных пигментов, их определение может считаться достоверным признаком поражения печени, неспособности справиться с утилизацией продуктов распада эритроцитов.

При выявлении билирубинурии следует предположить 2 варианта патологии:

• нарушение работы клеток печени (воспаление, потеря количества из-за замены рубцовой тканью, сдавление отеком, расширенными и переполненными желчными ходами), этот процесс подтверждают проверкой содержания в крови аспарагиновой и аланиновой трансаминаз, щелочной фосфатазы, общего белка;
• скопление в крови повышенного содержания гемоглобина из разрушенных эритроцитарных клеток, для уточнения потребуется исследование процесса кроветворения, анализ пунктата костного мозга.

Неконъюгированный билирубин появляется в крови при заболеваниях печени:

• вирусных гепатитах;
• токсическом гепатите при отравлениях ядовитыми веществами (лекарствами);
• тяжелых последствиях аллергии;
• циррозе;
• кислородной гипоксии печеночной ткани при сердечной недостаточности;
• метастатическом поражении раковыми клетками из других органов.

Но в мочу он не переходит из-за невозможности фильтрации. Только в случае почечно-печеночной недостаточности с разрушением мембраны нефронов его можно обнаружить в урине.

Эти же заболевания сопровождаются накоплением конъюгированного билирубина. По его уровню в крови судят о степени поражения печеночной ткани. «Почечным порогом» для билирубина считается уровень в 0,01-0,02 г/л.

Если функция печени не нарушена, но затрудняется отток желчи в кишечник, то в кровь поступает значительное количество связанного билирубина и соответственно растет его выделение с мочой. Этот вариант патологии развивается при:

• желчекаменной болезни;
• сдавливании желчного протока опухолью головки поджелудочной железы или отечностью при остром панкреатите.

Билирубинурия появляется в результате замедленного потока желчи в междольковых протоках (холестаза), просачивания желчи в кровеносные сосуды. У пациента выражается в желтушности кожи и склер. По соотношению в крови и моче свободного – связанного билирубина определяют вид желтухи (механическая или паренхиматозная, подпеченочная или печеночная).

В диагностике имеет значение как повышенный, так и пониженный уровень пигмента в моче. Рост верхнего нормального уровня возможен за счет:

1. Поражения паренхимы печени, но сохранения поступления основной массы желчи в кишечник. Возвращенная по воротной вене часть пигмента не перерабатывается клетками гепатоцитами в связи с их функциональной неполноценностью. Поэтому уробилиноген выводится в мочу.
2. Активации гемолиза (разрушения эритроцитов) – в кишечнике идет усиленный синтез уробилиногеновых тел и стеркобилина. При этом возвращающаяся часть уробилиногена расщепляется работающей печенью до конечного продукта (пентдиопента), а стеркобилин уходит по геморроидальным венам в общий кровоток, почки и выделяется с мочой.
3. Кишечных заболеваний – которые сопровождаются усилением обратного всасывания стеркобилиногена через пораженную стенку (длительные запоры, энтероколиты, хроническая кишечная непроходимость, холангиты).

Механизм гемолиза характерен для таких болезней, как:

• малярия;
• анемия Аддисона-Бирмера;
• крупозная пневмония;
• инфекционный мононуклеоз;
• болезнь Верльгофа;
• некоторые виды геморрагического диатеза;
• сепсис.

Массивный гемолиз вызывается:

• осложнением массивных внутренних кровотечений;
• переливанием несовместимой по группе крови;
• рассасыванием крупных гематом.

Паренхиматозная недостаточность бывает вторичной при расстройствах кровообращения после инфаркта миокарда, развитии сердечной слабости. Лечение цирроза печени методом наложения шунта для устранения портальной гипертензии может осложниться тромбозом почечной вены.

Снижение концентрации уробилиногена указывает на:

• закупорку желчевыводящих путей за счет камня или сдавления опухолью;
• торможение образования желчи вплоть до полного прекращения при тяжелом течении гепатитов, токсическом повреждении печени.

Качественные пробы позволяют выявить вещество, но не указывают на его массу. Пробы на билирубин основаны на способности при окислении йодом или азотной кислотой образовывать соединение зеленого цвета (биливердин). В пробирку с 5 мл мочи послойно доливают йодсодержащий раствор (Люголя, йодид калия, спиртовую настойку).

Для выявления уробилина из мочи удаляют билирубин, который мешает реакции, раствором кальция хлорида и аммиака, затем проводят различные пробы:

• с сульфатом меди – мочу соединяют с сульфатом меди, затем с раствором хлороформа, после взбалтывания появляется интенсивный розовый цвет;
• с помощью спектроскопа – остается сине-зеленая часть спектра.

В зависимости от интенсивности окраски в заключении могут поставить кресты:

• (+) – реакция слабоположительна;
• (++++) – резкоположительна.

Подробное определение количества желчных пигментов в моче проводится с помощью биохимических реактивов в специальных клиниках. Дело в том, что изучение желчных пигментов более показательно по результатам анализов крови, а не мочи.

Качественные тесты на желчные пигменты входят в обязательный перечень стандартного анализа мочи. Поэтому при жалобах пациента на:

• диспепсические расстройства;
• неясные боли в подреберье справа;
• желтушность склер, кожи;
• потемнение мочи и светлую окраску кала;
• необходимо исключить заболевания печени, желчного пузыря.

Отравления различными ядовитыми веществами сопровождаются поражением функции почек и печени. По выявлению желчных пигментов ориентировочно можно предположить степень расстройств.

При тяжелых заболеваниях миокарда положительный анализ указывает на вовлечение печеночной ткани в формирование общей гипоксии.

При сборе мочи следует выполнять общие требования:

• обязательная гигиена наружных половых органов;
• для исследования пригодна только средняя порция утренней мочи;
• контейнер с мочой не должен храниться более двух часов, не нужно оставлять прозрачную банку на свету;
• для анализа достаточно 50 мл.

Желчные пигменты мочи участвуют в метаболизме важных органов и системы кроветворения. Их определение в моче играет значительную роль в диагностике.

источник

Западно-Казахстанский Высший медицинский колледж. Сайт преподавателя МКЛИ Байбулатовой Светланы Андреевны

ЖЕЛЧНЫЕ ПИГМЕНТЫ

Источник образования желчных пигментов в организме человека является гемоглобин (дыхательный пигмент крови).

Гемоглобин – хромопротеид (сложный белок), состоящий из белковой части – глобина и простетической (небелковой) части – гема.

Гем состоит из 4 пиррольных колец, связанных между собой метиновыми мостиками (- СН =). В центре, образованного пиррольными ядрами, порфиринового кольца находится ион Fe 2+ .

Гемоглобин содержится в эритроцитах. Продолжительность жизни, которых 90-120 дней, после чего они распадаются. При их гибели гемоглобин освобождается. Этот процесс активно происходит в клетках РЭС ( ретикуло-эндотелиальной системе – в печени, селезёнке, красном костном мозге). Гемоглобин распадается на свои составные части: глобин гидролизуется до аминокислот, которые всасываются в кровь, гем окисляется в гематин и выводится с калом, т.е. не используется организмом. Освободившийся при этом гемоглобин адсорбируется в крови гаптоглобином (Нр) и транспортируется в печень, где распадается.

Механизм распада гемоглобина в клетках

При участии ферментов гемоглобин окисляется гем-оксидазой. Fe 2+ в составе гемоглобина окисляется до Fe 3+ и гемоглобин превращается в метгемоглобин. Затем начинается разрушение тетрапиррольного кольца гема. Образует пигмент зелёного цвета – вердоглобин. Вердоглобин (самопроизвольно) распадается на свои составные части: глобин (гидролизуется до аминокислот), железо (захватывается трансферрином и кровью доставляется в печень, где откладывается про запас) и гем. Образуется пигмент зелёного цвета – биливердин.

Биливердин ферментативным путём восстанавливается в билирубин (пигмент красно-жёлтого (оранжевого) цвета), который является водонерастворимым и токсичным веществом. Поэтому он быстро выводится из клеток и поступает в кровь, где адсорбируется альбуминами плазмы крови (вследствие чего он не проходит через неповреждённый почечный фильтр). Образуется комплекс билирубин-альбумин (который уже является растворимым в воде и нетоксичным). Этот билирубин не даёт прямой реакции с диазореактивами, и поэтому его называют неконъюгированным ( непрямым или свободным). Этот комплекс транспортируется в печень, где, достигая печёночных клеток, теряет альбумин и соединяется с двумя молекулами глюкуроновой кислоты ( коньюгируется) и превращается в комплекс билирубин-диглюкуронид. Этот комплекс является нетоксичным, водорастворимым и называется — коньюгированный ( прямой или связанный) билирубин. В клетках печени (гепатоцитах) накапливается конъюгированный билирубин, который поступает в желчный пузырь и входит в состав желчных пигментов. Содержание конъюгированного билирубина в крови не должно превышать 34 ммоль\л (0,01-0,02 г\л) – почечный порог билирубина.

В составе желчи по желчному протоку коньюгированный билирубин поступает в тонкий кишечник, где под действием ферментов микроорганизмов превращается в мезобилиноген. Небольшая часть мезобилиногена всасывается в кровь и по системе воротной вены возвращается в печень, где расщепляется полностью (до дипирролов), а большая часть остаётся в кишечнике.

В толстом кишечнике мезобилиноген подвергается дальнейшему воздействию кишечной микрофлоры, превращаясь в стеркобилиноген (пигмент кала, придающий ему коричневую окраску). В нижних отделах толстой кишки некоторая часть стеркобилиногена всасывается в кровь и через систему геморроидальных вен всасывается в общий кровоток (большой круг кровообращения), а затем выводится с мочой в виде уробилиногена. Уробилиноген мочи на воздухе окисляется и превращается в уробилин. Другая часть стеркобилиногена выводится с калом, окисляясь на воздухе до стеркобилина.

ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ЖЕЛЧНЫХ ПИГМЕНТОВ:

Нарушение обмена желчных пигментов сопровождается гипербилирубинемией и билирубинурией, уробилиногенурией и желтухой. Выделяют несколько патогенетических механизмов этих нарушений:

Усиленное главным образом внутриклеточное разрушение эритроцитов

Повреждение паренхимы печени (любой этиологии)

Обтурация желчных ходов или желчного протока

Врождённые (наследственные) и приобретённые дефекты обмена желчных пигментов.

Различают следующие виды желтух: гемолитическую, паренхиматозную и механическую (обтурационную).

Гемолитическая желтуха – возникает при повышенном гемолизе эритроцитов в кровяном русле (встречается при токсикозах, ожогах и при переливание несовместимой крови). При этом в крови резко возрастает уровень неконъюгированного билирубина, который в печени превращается в конъюгированный билирубин (возникает – гипербилирубинемия), а оттуда поступает в составе желчи в кишечник. Кал и моча становятся почти чёрными из-за повышенного содержания стеркобилина (в кишечнике) и уробилина (в моче). В крови наблюдается — уробилиногенемия и, как следствие – уробилиногенурия.

Билирубин в моче не определяется .

Паренхиматозная желтуха – в основе лежит повреждение печёночных клеток (гепатоцитов) и наблюдается при воспалениях печени (гепатитах). При этом печень не справляется с обезвреживанием неконъюгированного билирубина (превращения его в конъюгированный), и в крови повышается уровень неконъюгированного билирубина. Также в печени нарушается целостность клеточных мембран и повышается проницаемость капилляров. Конъюгированный билирубин из желчи проникает в кровь. При этом возникает – гипербилирубинемия и, как следствие – гипербилирубинурия. Таким образом, билирубин поступает в мочу, которая приобретает цвет «пива» и появляется жёлтая пена.

Если процесс зашёл далеко, то печень не справляется с возвращающимся мезо- и уробилиногеном. Возникают уробилиногенемия и уробилиногенурия. Проба на уробилин в моче становится положительной.

При очень тяжёлых поражениях печени кал может посветлеть.

Механическая (обтурационная) желтуха – возникает при нарушении оттока желчи в двенадцатипёрстную кишку и поступления конъюгированного билирубина в кишечник, вследствие закупорки (опухолью, камнем) или спазма общего желчного протока. В общем желчном протоке повышается давление желчи, что приводит к проникновению желчи в капилляры. В циркулирующей крови повышается количество конъюгированного билирубина — гипербилирубинемия, вследствие чего возникает — билирубинурия. Кал становится бесцветным (так как желчь из-за механической преграды не попадает в кишечник) – ахоличный стул. Проба на стеркобилин – отрицательная. Механической желтухе предшествует картина печёночной колики (острые боли в правом подреберье, отдающие в правую лопатку).

источник

Определение желчных пигментов в моче

Желчными пигментами называют продукты распада и преобразования гемоглобина. При разрушении эритроцитов из гемоглобина образуется свободный билирубин, который при попадании в печень связывается с глюкуроновой кислотой. В результате образуется связанный билирубин. Билирубин, выделяясь с желчью в кишечник, подвергается воздействию микрофлоры и пищеварительных ферментов, после чего из него образуется уробилиноген. Это вещество в незначительных количествах всасывается в кровь и выделяется с мочой.

Для чего определяют желчные пигменты в моче

Смысл определения концентрации пигментов в моче заключается в том, что они имеют разную растворимость и в различной степени способны фильтроваться почками. То есть изменение концентрации пигмента в моче свидетельствует об определенной патологии.

Свободный билирубин в норме не фильтруется почками, через почечный барьер проникает только связанная его форма. Появление этого желчного пигмента в моче говорит о резком росте его концентрации в плазме крови, что является признаком болезни печени или желчного пузыря.

Кто назначает анализ, и где его можно сдать

Назначают этот анализ врачи-терапевты, инфекционисты, врачи-гастроэнтерологи, гепатологи. Пройти обследование можно в лаборатории на базе частной или государственной поликлиники. Анализ мочи на билирубин является скрининговым – при положительном результате необходимо более подробно исследовать функциональное состояние печени.

Когда нужно определять концентрацию желчных пигментов в моче?

Основанием для назначения исследования являются заболевания печени и желчевыводящих путей. Врач может назначить анализ при жалобах на нарушение пищеварения (изжогу, отрыжку, метеоризм). Боли в правом подреберье, УЗИ-признаки патологических изменений в печени могут являться основанием для выполнения этого анализа мочи.

Одним из симптомов, при которых обязательно нужно определить концентрацию желчных пигментов в моче, является ее потемнение (иногда до цвета пива).

Как правильно готовиться к сдаче анализа?

Специальной подготовки не требуется. Мочу следует собирать утром. Необходимо знать, что желчные пигменты разрушаются на свету, поэтому собранный материал нужно хранить в плотно закрытой непрозрачной емкости. Если пациент собирает мочу в домашних условиях, разрешается хранить образец в холодильнике. Для проведения анализа требуется 30–50 мл мочи.

Показатели в норме, и о чем говорит изменение концентрации желчных пигментов в моче

У здорового человека в моче полностью отсутствует билирубин. Положительный результат на билирубин в моче говорит о нарушении его выведения нормальным путем (через печень). Отмечается это при вирусном гепатите, циррозе, при закрытии желчных путей камнем или опухолью поджелудочной железы. В этом случае нужно провести дополнительное исследование состояния печени. Обычно врачи назначают анализ крови на билирубин, АЛТ и АСТ, общий белок, щелочную фосфатазу, а также УЗИ печени и желчных путей.

Уробилиноген всегда определяется в моче здорового человека, нормальная концентрация – 5–10 мг/л. Клинический интерес представляет как повышение, так и понижение его концентрации.

Снижение концентрации уробилиногена свидетельствует о нарушении попадания билирубина в просвет кишечника, что отмечается при обтурации (закупорке) желчевыводящих путей камнем или опухолью. Полностью исчезает этот пигмент из мочи, когда перестает образовываться желчь, например, при тяжелейшем вирусном гепатите или токсическом поражении печени.

Уробилиногенурия отмечается при гемолитической желтухе, при токсических и инфекционных гепатитах, циррозе, инфекционном мононуклеозе, холангитах. Заболевания кишечника (энтериты, запоры), малярия, гемолитическая желтуха также могут привести к уробилиногенурии.

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
Если вы нашли ошибку в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

источник

Моча содержит в основном воду, электролиты, органику, и является продуктом вещественного обмена и фильтрации крови в почках. Состав мочи постоянно изменяется и зависит от интенсивности клубочковой фильтрации, уровня обратной всасываемости воды и БАВ из первичной урины и/или почечной экскреции. Оценка состава мочи позволяет судить о функциональных возможностях почек, стабильности обменных процессов в организме, наличии патологий, эффективности примененной тактики лечения. В норме продукты обмена билирубина не должны находиться в урине. Желчные пигменты количественно определяются специальными тестами.

Желчными пигментами являются продукты, которые образуются из гемоглобина, содержащего в составе эритроциты. Клетки разрушаются с получением билирубина в свободном, несвязанном состоянии. После попадания в печень это вещество реагирует с глюкуроновой кислотой и формируется связанный пигмент. В этом виде он попадает в желчь, а с ней — в кишечник.

При реакции с кишечной микрофлорой и энзимами получается уробилиноген. Это соединение частично всасывается в кровь и потом выделяется вместе с мочой. При патологиях желчеобразующей системы, таких как удаленный желчный пузырь, воспаленная печень, развиваются билирубинурия и уробилиногенелия.

В урине могут присутствовать 2 типа желчных вещества: билирубин, уробилиноген, которые образуются в процессе деления эритроцитов. Если в организме нет никаких патологий, в норме моча не должна содержать билирубиновый пигмент. Концентрация уробилиногена на протяжении суток может варьироваться в разных пределах, не превышая нормы. С течением времени с момента сбора материала уробилиноген в моче превращается в уробилин.

Вещество не должно обнаруживаться в урине классическими лабораторными тестами, такими как общий и биохимический анализ. В норме этот продукт обмена должен быть удален из организма. Когда повышен его лимит в моче, развивается билирубинурия. Моча окрашивается в темный коричневый цвет. Явление часто встречается при удаленном желчном пузыре.

Вещество в свободном состоянии не растворимо в воде, поэтому его нет в урине. Свойством растворимости наделено связанное печеночной глюкуроновой кислотой соединение. Когда пигмент повышен в крови, избыток из почек выделяется в мочу. Повышенный билирубин отмечается на фоне прогрессирования болезней печени и желчевыводящих путей. В результате застойных явлений, происходит быстрое образование холестерина и билирубинового пигмента. Они формируют осадок в желчи с постепенной кристаллизацией, которые обрастают кальциевыми солями и другими компонентами, что приводит к формированию камней.

Если появилась желтушность кожи, но в моче отсутствует пигмент, диагностируется гемолитическая желтуха. В этом случае повышенный билирубин обнаруживается в крови. В результате такого гемолиза непрямой билирубиновый пигмент не фильтруется почками, значит, не выделяется с мочой. Причинами билирубинурии являются:

• камнеобразования в почках и мочевыводящих путях;
• сбои в режиме питания с большим количеством углеводов;
• патология, вызывающие быстрое разрушение эритроцитов, например, болезни крови, малярия, серповидно-клеточная анемия, интоксикация химическими препаратами.

Вернуться к оглавлению

Вещество образуется из билирубинового пигмента при его реакции с кишечными ферментами. Небольшая концентрация бесцветного уробилиногена должна быть в урине. Это вещество окисляется с образованием желтого уробилина. При превышении его содержания моча становится темная.

Уробилиноген создается с конкретной скоростью, поэтому регулярно выводится с калом и частично с мочой. Повышение скорости его образования провоцируют различные заболевания. В некоторых случаях скорость падает, тогда пигмент не обнаруживается в моче. Превышение концентрации обычно связано с патологиями, вызывающими интенсивный распад эритроцитов, что провоцирует увеличение количества свободного гемоглобина, являющегося источником избытка билирубина, следовательно, и уробилиногена.

Причины превышений уробилина в урине:

• малярия;
• кровотечения из ЖКТ, легких, женских половых органов;
• болезнь Верльгофа;
• бирмеровская анемия или гемолитическая желтуха;
• крупозная пневмония;
• геморрагический диатез;
• болезни печени;
• тяжелые инфекции желчевыводящих путей;
• сердечные дисфункции;
• застои в кишечнике.

Если уробилиногена нет в моче, тогда нужно проверить желчный канал на наличие закупорки. По этой причине нарушается пассаж желчи с билирубиновым веществом.

Изменение концентрации желчных пигментов в урине свидетельствует о наличии патологии, которая нарушает процесс растворения билирубинового пигмента и фильтрации уробилиногена. Таким способом можно диагностировать осложнения на фоне удаленного желчного пузыря, болезни печени, и определить, насколько качественно удалили камни из желчевыводящей системы.

1. Моча сдается утренняя.
2. Достаточно 30−50 мл материала.
3. Собранный материал хранится в темноте и плотно закрытой емкости.
4. Допускается хранение в холодильнике.
5. Сдавать мочу нужно не позже 2 часов с момента сбора.

Вернуться к оглавлению

При отсутствии билирубинового пигмента человек здоров, его печень нормально функционирует. При его обнаружении в моче назначаются дополнительные исследования крови, УЗИ печени с желчным пузырем. Положительный результат говорит о риске развития вирусных гепатитов, циррозного поражения печени, засоре желчных каналов, опухолевых образованиях в поджелудочной железе.

Концентрация уробилиногена колеблется от 5 до 10 мг/л. Клиническими симптомами патологий могут быть превышения и снижения указанных пределов. При снижении концентрации вещества отмечается риск:

• засора камнем или опухолью желчевыводящих каналов;
• развития холангита, надпеченочной желтухи;
• интоксикации или инфицирования гепатитом;
• развития цирроза, болезни Филатова;
• энтеритов, запоров.

Отсутствие соединения в урине говорит о тяжелой форме вирусного гепатита или токсическом поражении печеночных тканей.

источник

Билирубинурия — увеличенное выделение билирубина (прямого, связанного с глюкуроновой кислотой) с мочой, наблюдается при паренхиматозной и подпеченочной желтухах, появляется при увеличении содержания прямого билирубина в крови свыше 3,4 мкмоль/л. Данная величина составляет «почечный порог билирубина».

Уробилинурия (уробилиногенурия) встречается при следующих заболеваниях:

а) паренхиматозных поражениях печени (гепатитах), когда основная масса желчи продолжает поступать в кишечник, но вернувшиеся по портальной вене уробилиногеновые тела из-за функциональной недостаточности печени не претерпевают обычных для них превращений и выводятся с мочой;

б) гемолитических процессах при усиленном образовании в кишечнике уробилиногеновых и стеркобилиногеновых тел;

в) при кишечных заболеваниях, сопровождающихся усиленной реабсорбцией стеркобилиногена в кишечнике (энтероколиты, запоры, кишечная непроходимость).

В моче здорового человека содержатся следы уробилиногена (в норме за сутки выделяется 0-6 мг).

Оцените показатели микроскопического исследования осадка мочи.

Все элементы мочевого осадка разделяют на неорганизованные и организованные.

Организованные (органические) элементы мочевого осадка — эпителиальные клетки, клетки крови — лейкоциты, эритроциты, цилиндры, слизь, паразиты.

Неорганизованные (неорганические) элементы мочевого осадка — кристаллические и аморфные соли. Диагностическое значение исследования органического осадка мочи.

Дайте клиническую оценку лейкоцитурии.

В осадке мочи здорового человека обнаруживаются единичные лейкоциты — 0-6 в поле зрения микроскопа.

Лейкоцитурии — выделение лейкоцитов с мочойвыше нормы (более 5-6 в поле зрения микроскопа).

Пиурия — выделение лейкоцитов более 60 в поле зрения микроскопа.

Определите источник лейкоцитурии трехстаканной пробой Томпсона:

При утреннем мочеиспускании в первый стакан выделяется самая начальная порция мочи, во второй — остальная моча, а в третий — ее остаток. Преобладание лейкоцитов в первой порции указывает на уретрит, простатит, а в третьей — на заболевание мочевого пузыря. Равномерное распределение лейкоцитов во всех порциях свидетельствует о поражении почек (пиелонефрите).

Подтвердите наличие воспалительного процесса обнаружением «активных лейкоцитов» — клеток Штернгеймера-Мальбина:

«Активные лейкоциты» — это нейтрофилы, которые проникают в мочу из воспалительного очага. Они окрашиваются краской — водно-алкогольной смесью 3 частей генцианового фиолетового и 97 частей сафранита — в голубой цвет, в моче с низкой относительной плотностью находятся в состоянии броуновского движения и называются «активными». Такие лейкоциты появляются в моче при наличии воспалительного процесса в условиях изо — или гипостенурии: при остром и обострении хронического пиелонефрита, при гломерулонефритах, миеломной болезни, хроническом простатите. Нередко «активные лейкоциты» выявляются при хронической почечной недостаточности независимо от этиологии уремии, что связано с изостенурией.

Лейкоцитурия встречается при бактериальных воспалительных процессах мочевой системы (инфекционная лейкоцитурия), при асептическом, аутоиммунном воспалении почечной ткани (асептическая лейкоцитурия). При инфекционной лейкоцитурии (например, при пиелонефрите) в составе лейкоцитов мочи преобладают нейтрофилы, в то время как при асептической лейкоцитурии (при гломерулонефритах, интерстициальных нефритах, амилоидозе) наблюдается лимфоцитурия.

Ошибочная трактовка любой лейкоцитурии как инфекционной влечет за собой принципиально неверную диагностику и лечение (например, необоснованное применение антибиотиков). «Активные лейкоциты» могут быть обнаружены в моче как при инфекционной (20-70 % и более «активных лейкоцитов»), так и при асептической лейкоцитурии (но не более 10 %). Поэтому для уточнения генеза лейкоцитурии важное значение имеет исследование морфологии лейкоцитов мочи (нейтрофилы или лимфоциты), определение процентного содержания «активных лейкоцитов», степени бактериурии.

Пиурия наблюдается при гнойном воспалении мочевыводящих путей и при прорыве гнойников, находящихся по соседству. Почечная пиурия возникает только при апостоматоэном нефрите (когда гнойник в почечной ткани вскрывается в мочевыводящие пути).

Оцените появление эритроцитов в моче:

Выделение эритроцитов с мочой называется гематурией. В моче здорового человека может быть не более 1 эритроцита на 10-12 полей зрения.

От гематурии следует отличать случайную примесь к моче крови, происходящей не из почек или мочевыводящих путей. Это может наблюдаться у мужчин при раке или туберкулезе предстательной железы, у женщин при попадании крови из влагалища (mensis, заболевания матки, яичников).

а) неизмененные — содержащие гемоглобин, имеющие вид дисков зеленовато-желтого цвета, появляются при заболеваниях мочевыводящих путей: мочекаменной болезни, остром цистите, гипертрофии предстательной железы, опухоли мочевыводящих путей;

б) изменённые или выщелоченные — свободные от гемоглобина, бесцветные, в виде колец (в моче низкой относительной плотности) и сморщенные (в моче с высокой относительной плотностью), характерны для патологии почек: острого гломерулонефрита, обострения хронического гломерулонефрита, опухоли почек, туберкулеза почек.

Выделяют макрогематурию, когда моча имеет красный или буро-красный цвет, и микрогематурию, при которой эритроциты в моче можно определить только при микроскопическом исследовании, рецидивирующую и стойкую, болевую и безболевую, изолированную и сочетанную (с протеинурией, лейкоцитурией),

Также гематурию подразделяют на почечную (гломерулярную) и вне-почечную (негломерулярную). При почечной гематурии эритроциты попадают в мочу из почек, при внепочечной — примешиваются к ней в мочевыводящих путях.

Дифференциально-диагностические признаки почечной и внепочечной гематурии:

1. Чистая кровь выделяется из уретры чаще при кровотечении из мочевого пузыря, чем из почек, при котором кровь смешана с мочой.

2. Цвет крови при почечной гематурии буровато-красный, при внепочечной — ярко-красный.

3. Сгустки крови обычно свидетельствуют о том, что кровь поступает из мочевого пузыря или лоханок.

4. Наличие в мочевом осадке выщелоченных, то есть лишенных гемоглобина эритроцитов, наблюдается при почечной гематурии.

5. При незначительной гематурии (10-20 в поле зрения) если количество белка более 1 г/л, то гематурия, скорее всего почечная. Напротив, когда при значительной гематурии (50-100 в поле зрения) белка менее 1 , гематурия внепочечная.

6. Несомненным доказательством почечного характера гематурии служит наличие в мочевом осадке эритроцитарных цилиндров.

7. При макрогематурии для определения ее характера проводят трехстаканную пробу.

Трехстаканная проба: больной при опорожнении мочевого пузыря выделяет мочу последовательно в три сосуда; при кровотечении из мочеиспускательного канала гематурия бывает наибольшей в I порции; из мочевого пузыря — в 3 порции; при других источниках кровотечения эритроциты распределяются равномерно во всех трех порциях.

Почечная гематурия выявляется при следующих заболеваниях:

· остром гломерулонефрите, – который является одним из главных признаков заболевания. Может выявляться макрогематурия (моча цвета «мясных помоев), может быть только микрогематурия;

· хроническом гломерулонефрите — обнаруживаются единичные, эритроциты в поле зрения (их может не быть совсем). При обострении хронического гломерулонефрита гематурия появляется или усиливается;

· инфаркте почки — характерна внезапная макрогематурия одновременно с появлением боли в поясничной области;

· злокачественных новообразованиях почек — беспричинно, среди полного здоровья появляется микрогематурия при отсутствии боли. Типично ее исчезновение и появление через различные промежутки времени (рецидивирующая безболевая гематурия);

· туберкулезе почек — микрогематурия обнаруживается постоянно. Является ранним признаком;

· заболеваниях с повышенной кровоточивостью (гемофилия, острый лейкоз, болезнь Верльгофа). При этом имеются кровотечения и из других органов;

· тяжелых инфекционных заболеваниях (оспа, скарлатина, тифы, малярия) вследствие токсического повреждения сосудов почек;

· травматическом повреждении почек;

· нефротическом синдроме — эритроциты в моче не обнаруживаются. В то же время наличие 1-2 эритроцитов в поле зрения не исключает этот диагноз;

· застойных почках — выявляется микрогематурия наряду с протеинурией;

· значительных физических нагрузках — может появляться незначительная микрогематурия наряду с транзиторной протеинурией.

Внепочечная гематурия выявляется при следующих заболеваниях:

· мочекаменной болезни — гематурия сопровождается сильным болевым приступом (рецидивирующая болевая гематурия);

· остром цистите — кровь появляется в конце акта мочеиспускания, так как кровь, осевшая на дне пузыря удаляется при его сокращении в конце акта мочеиспускания, также причиной является значительное снижение интрапузырного давления после его опорожнения и новое поступление крови из пораженных сосудов слизистой оболочки;

· остром пиелите — появляется примесь крови к первым каплям мочи;

· злокачественных новообразованиях, полипах лоханок и мочевого пузыря. В отличие от гематурии при злокачественных поражениях почек, гематурия при раке мочевого пузыря постоянная, длительная, упорная;

· ранениях, после медицинских манипуляций;

· при сепсисе, тифах и другой тяжелой инфекционной патологии.

Дайте клиническую опенку появлению цилиндров в моче:

Выделение цилиндров с мочой называется цилиндрурией. Цилиндрурия — один из важнейших признаков поражения почек.

· Мочевые цилиндры образуются из свернувшегося в канальцах белка и форменных элементов мочи и представляют собой слепки почечных канальцев, имеют цилиндрическую форму:

· Гиалиновые цилиндры — белковые образования, выявляются уже при умеренной протеинурии (органической — при острых хронических гломерулонефритах, нефротическом синдроме и др. патологии почек, когда альбумины проходят через клубочковый фильтр, и функциональной). Единичные гиалиновые цилиндры появляются у здоровых лиц при физических перегрузках, дегидратации, в концентрированной кислой моче;

· Восковидные цилиндры состоят из белка гиалиновых цилиндров, но расположенного более плотно; имеют цвет воска, характерный для нефротического синдрома различного генеза;

· Зернистые цилиндры — служат признаком органического заболевания почек, образуются из распавшихся клеток канальцевого эпителия, свидетельствуют о дистрофических процессах в канальцах, выявляются при нефротическом синдроме, пиелонефрите;

· Эпителиальные цилиндрыимеют белковую основу, которая покрыта налипшими эпителиальными клетками;

· Эритроцитарные цилиндры наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах.

Присутствие в моче эпителиальных, зернистых, восковидных, эритроцитарных цилиндров свидетельствует о поражении канальцев, однако прямой зависимости между степенью цилиндрурии и тяжестью почечного процесса не отмечается.

источник