Желчный пигмент в моче определение

Билирубин образуется при распаде гемогло­бина в клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), особенно в селезенке и в купферовских клетках печени. У взрослого человека в сутки образуется примерно 250-350 мг билирубина.

Билирубин в плазме крови связан с альбуми­ном. Это неконъюгированный, свободный, непря­мой билирубин. Неконъюгированный билиру­бин не растворим в воде и не может проникнуть через неповрежденный почечный фильтр. В пе­чени билирубин отделяется от альбумина и пере­ходит на синусоидальную поверхность гепатоци-тов. В клетках печени свободный билирубин под­вергается энзиматической конъюгации с глюкуроновой кислотой и превращается в билирубин-моно- и билирубиндиглюкоронид (конъюгиро-ванный, прямой или связанный билирубин). Конъюгированный билирубин водорастворим, он поступает с желчью в желчный пузырь, где под воздействием дегидрогеназ частично восстанавли­вается в мезобилирубин и iуробилиноген. Уpo-билиноген вместе с остальным билирубином по­ступает через общий желчный проток в двенадца­типерстную кишку, где теряет глюкуроновую кис­лоту, всасывается слизистой двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тонкой кишки; по системе воротной вены вновь возвращается в печень и в печеночных клетках окисляется до дипирролов.

Мезобилирубин и билирубин поступают в толстую кишку, где под воздействием нормаль­ной кишечной флоры восстанавливаются до бес­цветного стеркобилиногена. В дистальном отде­ле толстой кишки основное количество стерко­билиногена окисляется в стеркобилин, который окрашивает каловые массы в различные оттен­ки коричневого цвета. Незначительная часть стеркобилиногена всасывается слизистой тол­стой кишки и через геморроидальные вены и нижнюю полую вену поступает в почки и филь­труется через почечный фильтр в мочу. Мини­мальное количество конъюгированного билиру­бина (7-20 мкг/кг в сутки), выделяемое с мочой, не определяется качественными методами. Желтуха (иктеричность кожи и видимых слизистых) появляется тогда, когда количество билирубина в плазме крови превышает пороговое: и составляет примерно 34 мкмоль/л (или 20 м этом билирубин начинает связываться эластическими волокнами кожи и конъюнктивы.

В зависимости от механизма образования : различают следующие виды желтух:

подпеченочная или механическая (обтурационная) — обусловленная обструкцией желчных путей;

печеночно-клеточная или внутрипеченочная (паренхиматозная или гепатоцеллюля обусловленная поражением паренхимы печени.

3)гемолитическая — надпеченочная или печеночная

Моча здоровых людей содержит минимальные количества би­лирубина, которые не могут быть обнаружены качественными пробами, применяемыми в практической медицине. С мочой вы­деляется только билирубина глюкуронид (прямой билирубин), концентрация которого в норме в крови незначительна.

Билирубинурию наблюдают главным образом при пораже­ниях паренхимы печени (паренхиматозных желтухах) и наруше­нии оттока желчи (обтурационных желтухах).

Для гемолитической желтухи билирубинурия нехарактерна, так как гемобилирубин (непрямой билирубин) не проходит через почечный фильтр.

Большинство качественных проб для обнаружения билиру­бина в моче основаны на его превращении под действием окис­лителя в зеленый биливердин или пурпурно-красные билипурпурины, которые, примешиваясь к биливердину, дают синее окрашивание.

Работа № 14 Унифицированная проба Розина

Реактив: 1 % спиртовой раствор йода.

Ход определения. В пробирку нали­вают 2-3 мл мочи и осторожно по стенкам пробирки наслаивают раствор йода. Появление на границе между жидкостями зеленого кольца говорит о наличии билирубина.

Работа № 15 Унифицированная проба Фуше

Ре­активы. 1. 15% раствор хлорида бария. 2. Ре­актив Фуше: 25 г трихлоруксусной кислоты растворяют в 100 мл дистиллированной воды и приливают 10 мл 10 % раствора хлорного же­леза (FeCb).

Ход определения. К 10 мл мочи при­бавляют 5 мл 15 % раствора хлорида бария. Смешивают, фильтруют. На вынутый из воронки и расправленный на дне чашки Петри фильтр наносят 2 капли реактива Фуше. Появление на фильтре сине-зеленых пятен говорит о присут­ствии билирубина. Если реакция мочи щелоч­ная, то необходимо подкислить ее несколькими каплями уксусной кислоты.

Клинико-диагностическое значение:Билирубинурию наблюдают главным образом при поражениях паренхимы печени и нарушении оттока желчи.

Определение содержания уробилиноидов

В моче здорового человека содержатся следы уробилиногена, а за сутки выделяется не больше 6 мг, у детей — не более 2 мг.

В свежевыпущенной моче содержится уробилиноген, кото­рый при стоянии мочи окисляется в уробилины. Все эти вещест­ва являются производными билирубина и называются уробилиноидами.

Уробилиноиды образуются под действием ферментов бакте­рий и клеток слизистой оболочки кишечника из билирубина, вы­делившегося с желчью.

Определение уробилина имеет большое клиническое значе­ние. Присутствие его в количествах, превышающих норму, мо­жет быть при гемолитических состояниях (таких как гемолитиче­ская желтуха, гемоглобинурия, некоторые инфекции, например малярия и др.), при заболевании печени (гепатитах, циррозе пе­чени, отравлениях и пр.), при кишечных заболеваниях и лихора­дочных состояниях, что связано с токсическим поражением пе­чени. Большое диагностическое значение имеет исследование уробилина в моче при желтухах.

Полное отсутствие уробилина указывает на обтурационную желтуху. Повышение содержания уробилина обнаруживается при паренхиматозной и гемолитической формах желтух.

Работа № 16Унифицированная проба Богомолова

Уробилин с сульфатом меди образует соединение красно-ро­зового цвета.

Меди сульфат, насыщенный раствор: 23 г CuS0₄ X 5Н₂0 раст­воряют в 100 мл дистиллированной воды.

К 10—15 мл мочи приливают 2—3 мл насыщенного раствора сульфата меди.

Если образуется помутнение, то прибавляют несколько капель концентрированной НС1 до прояснения раствора. Через 5 мин приливают 2—3 мл хлороформа и, закрыв пробирку пробкой, не­сколько раз встряхивают.

Если хлороформ окрашивается в розовый цвет, то концентра­ция уробилина в моче выше нормальной.

Работа № 17 Унифицированная проба Флоранса

С HG1 уробилин образует соединение, окрашенное в красный цвет.

1.Серная кислота концентрированная.

Мочу в количестве 8—10 мл подкисляют в пробирке 8—10 кап­лями концентрированной серной кислоты, перемешивают, затем приливают 2—3 мл эфира и, закрыв пробирку пробкой, несколь­ко раз осторожно пропускают эфир через слой мочи для экстраги­рования уробилина. Затем эфирную вытяжку мочи наслаивают, лучше пастеровской пипеткой, на 2—3 мл концентрированной НС1, налитой в другую пробирку. При наличии уробилина на гра­нице жидкостей образуется розовое кольцо. Интенсивность окрас­ки пропорциональна количеству уробилина.

Проба настолько чувствительна, что даже в норме на границе между двумя жидкостями видно легкое розовое окрашивание. Этой пробой можно установить полное отсутствие уробилино­идов в моче.

источник

Желчные пигменты в моче позволяют оценить функциональную способность ЖКТ, выявить начальные признаки нарушения органов. У здорового человека насыщенность урины уробилиногеном не превышает 17ммоль/л, а билирубин отсутствует. Изменения концентрации веществ свидетельствует о нарушениях различного происхождения. По характеру увеличения и соотношению субстанций, врач может сказать, на каком уровне произошел сбой.

Желчные пигменты представляют собой продукты распада гемоглобина. Вещества способны окрашивать выделения в соответствующий цвет.

В норме билирубин в моче практически отсутствует, не определяется стандартными анализами. Появление данной фракции говорит о билирубинурии и начальных проявлениях гепатобилиарной дисфункции: гепатит, цирроз, опухоль печени. В таких случаях у пациентов урина темнеет, приобретает характерный черно-коричневый цвет пива.

Уробилиноген – трансформировавшийся в кишечнике билирубин, проникает в почки и выводится с мочой. Концентрация вещества небольшая, обеспечивает окрашивание в соломенно-желтый цвет. Субстанция постоянно присутствует в мочевом пузыре, свидетельствует о нормальной работе ЖКТ и выделительной системы. После окисления на воздухе переходит в уробилин, приобретает более темное желтое окрашивание.

Значительное повышение уробилина появляется при увеличении фракций билирубина крови, нарушении обратного всасывания продуктов распада, блоке в кишечнике. Отрицательный тест на уробилин говорит об отсутствии оттока желчи из печени или тяжелом поражении гепатоцитов. Повышение и снижение фракций желчных пигментов неблагоприятные признаки начавшихся нарушений.

Известны следующие пигменты мочи: билирубин и уробилин. После расщепления гема в крови циркулирует несвязанная фракция билирубина. Данный продукт нерастворим в жидких средах, не проходит через почечный фильтр в мочу. Вещество крайне токсично, нуждается в обезвреживании. После попадания в печень субстрат трансформируется: соединяется с глюкуроновой кислотой, становится гидрофильным, малоопасным. Далее пигмент поступает по желчевыводящим протокам в тонкую кишку. Системой воротной вены небольшая часть билирубина повторно всасывается, а остаток выводится с калом в виде стеркобилина. Порция конъюгированной субстанции попадает в урину в виде уробилиногена, где окисляется и становится уробилином.

В обычном состоянии желчь в моче содержится в минимальных концентрациях, которые могут колебаться в течение суток, но не превышают допустимых пределов. В норме с уриной выделяется только уробилин. Появление связанного растворимого билирубина свидетельствует о патологии. При этом само вещество всегда повышено к крови, значение непрямой фракции может варьировать.

Отсутствие уробилина встречается при воспалении, опухолевой закупорке желчных путей, при нарушении мочеотделения, терминальных поражениях печени.

Видео: Все о билирубине

На практике врачи чаще сталкиваются с нарушениями выведения продуктов распада гема у работоспособного населения. Причины, вызывающие появление билирубина в моче:

• ЖКБ, холестаз;
• инфекции;
• интоксикации, отравления;
• гепатиты, болезнь Боткина;
• цирроз;
• опухоли печеночно-билиарного тракта;
• удаленный желчный пузырь;
• кишечная непроходимость;
• нарушения сердца и сосудов, приводящие к гипоксии паренхимы;
• гипотиреоз.

Уробилин возрастает при следующих состояниях:

1. Заболевания паренхимы печени, когда не происходит повторного захвата билирубина и высокие концентрации пигментов остаются в крови, превышают почечный фильтр и обнаруживаются в моче.
2. Повышенный гемолиз эритроцитов. Помимо физиологического увеличения в период менструации и периода новорожденности, встречается при малярии, пневмонии, кровотечениях различной локализации, нарушениях свертывающей системы, сепсисе.
3. Патологии ЖКТ с усилением всасывания продуктов распада гемоглобина: хронические запоры, непроходимость кишечника.

Нередко уробилин младенцев повышен. Явление связанно с физиологической адаптацией: замена фетального гемоглобина, сопровождается повышением распада эритроцитов, возникает желтуха новорожденных. Важно следить за динамикой состояния: быстрое повышение концентрации и появления билирубина в урине свидетельствует о нарушении естественного процесса, появлении патологии.

В раннем возрасте причиной появления пигментов в урине становятся:

• генетические поломки ферментативной трансформации билирубина — Синдром Ротора, Криглера, Дубина –Джонсона;
• нарушения системы крови (геморрагический диатез, болезнь Верльгофа);
• гемолитическая желтуха;
• инвагинация с последующей кишечной непроходимостью.

В момент вынашивания плода повышается нагрузка на все органы и системы. Даже у здоровых женщин в моче может определяться увеличение уробилиногена. При этом пациентки жалуются на потемнение урины. В случае, когда имеется патология билиарного аппарата до беременности, возможно усугубление состояния. Дополнительно играют роль усиленная работа сердца и почек, способствующих увеличению ОЦК и концентрации всасываемых веществ.

Контроль уровня желчных пигментов позволяет подсказать наступление обострения. У пациентки в интересном положении необходимо исключить холецистит, вирусный гепатит, пиелонефрит, нарушения свертывающей системы.

Изолированное незначительное потемнение урины обычно не является поводом для беспокойства. Однако при обнаружении следующих признаков необходимо проконсультироваться со специалистом:

• моча темно-коричневого цвета;
• обесцвеченный кал;
• повышение температуры, слабость;
• диспепсические расстройства (тошнота, рвота, нарушения стула)
• кожный зуд;
• нарушение мочеиспускания;
• иктеричность кожи, слизистых;
• боли в правом подреберье;
• появление спонтанных гематом.

Прежде всего, требуется посетить терапевта, для назначения стандартных анализов мочи на выявление желчных пигментов. При обнаружении нарушений врачом определяется вероятная причина состояния. С учетом этого становится ясно, к какому специалисту обратиться за помощью. Болезни крови корректирует гематолог. Гепатиты лечит инфекционист. Нарушения гепатобилиарного тракта – гастроэнтеролог, при необходимости хирург.

Для диагностики назначают:

1. Общий анализ крови для установления анемии при повышении распада эритроцитов.
2. Биохимия крови позволяет определить концентрацию фракций билирубина, щелочной фосфатазы, белка, составить представление о функционировании печени.
3. Гемотест – анализ испражнений на скрытую кровь при подозрении на кровотечение ЖКТ.
4. Определение маркеров вирусных гепатитов при заборе крови.
5. УЗИ органов брюшной полости.

Основной способ выявления пигментов – качественное исследование различных сред организма (урина, кровь, кал). Проводятся специальные пробы на присутствие уробилиногена: Флоранса, Гмелина, Розина, Богомолова. Для реакций применяют йод, азотную и соляную кислоты, которые соединяясь с компонентами желчи, образуют специфическую окраску. В зависимости от интенсивности полученного оттенка лаборант в заключении указывает тип реакции: от слабо (+) до резко положительной (++++).

Количественно установить желчные пигменты помогают тест-системы с реактивом Эрлиха, метод флуоресценции.

Перед началом терапии необходимо достоверно установить причину, появления или увеличения продуктов желчи в крови. Сбор жалоб, анамнеза, результатов диагностических тестов поваляет максимально точно определить тип нарушения.

В основном коррекция нарушений гепатобилиарного тракта производят традиционными способами:

1. В обязательном порядке рекомендуется лечебная диета, противопоказан алкоголь и курение.
2. Вирусные гепатиты лечат по специальным алгоритмам.
3. Проводится дезинтоксикация, плазменное очищение крови.
4. Назначают гепатопротекторы, желчегонные средства.
5. Применяется поддерживающая (глюкоза, витамины) и иммунностимулирующая терапия.

Оперативному удалению подлежат опухоли, камни и другие механические препятствия. Оптимальный метод подбирается в зависимости от вида вмешательства, неудачи от консервативной терапии.

Нетрадиционные способы лечения допустимы при наличии патологических желчных пигментов в урине. Обычно используют специальные настои трав с гепатопротекторными свойствами или направленными на усиление желчевыделительной функции. Перед началом применения народных способов терапии необходимо проконсультироваться со специалистом, во избежание перекрестных эффектов лекарственного взаимодействия.

При своевременной диагностике и лечения патологий, приводящих к нарушению выведения желчных пигментов, прогноз благоприятный, ведет к выздоровлению и устранению нарушений.

Для предотвращения развития патологий билиарного тракта необходимо:

1. Соблюдать правила личной гигиены.
2. Вести активный здоровый образ жизни, правильно питаться.
3. Своевременно лечить заболевания ЖКТ.
4. Прививаться от гепатита.

Видео: Как понизить билирубин, разжижить желчь.

источник

Билирубинурия — увеличенное выделение билирубина (прямого, связанного с глюкуроновой кислотой) с мочой, наблюдается при паренхиматозной и подпеченочной желтухах, появляется при увеличении содержания прямого билирубина в крови свыше 3,4 мкмоль/л. Данная величина составляет «почечный порог билирубина».

Уробилинурия (уробилиногенурия) встречается при следующих заболеваниях:

а) паренхиматозных поражениях печени (гепатитах), когда основная масса желчи продолжает поступать в кишечник, но вернувшиеся по портальной вене уробилиногеновые тела из-за функциональной недостаточности печени не претерпевают обычных для них превращений и выводятся с мочой;

б) гемолитических процессах при усиленном образовании в кишечнике уробилиногеновых и стеркобилиногеновых тел;

в) при кишечных заболеваниях, сопровождающихся усиленной реабсорбцией стеркобилиногена в кишечнике (энтероколиты, запоры, кишечная непроходимость).

В моче здорового человека содержатся следы уробилиногена (в норме за сутки выделяется 0-6 мг).

Оцените показатели микроскопического исследования осадка мочи.

Все элементы мочевого осадка разделяют на неорганизованные и организованные.

Организованные (органические) элементы мочевого осадка — эпителиальные клетки, клетки крови — лейкоциты, эритроциты, цилиндры, слизь, паразиты.

Неорганизованные (неорганические) элементы мочевого осадка — кристаллические и аморфные соли. Диагностическое значение исследования органического осадка мочи.

Дайте клиническую оценку лейкоцитурии.

В осадке мочи здорового человека обнаруживаются единичные лейкоциты — 0-6 в поле зрения микроскопа.

Лейкоцитурии — выделение лейкоцитов с мочойвыше нормы (более 5-6 в поле зрения микроскопа).

Пиурия — выделение лейкоцитов более 60 в поле зрения микроскопа.

Определите источник лейкоцитурии трехстаканной пробой Томпсона:

При утреннем мочеиспускании в первый стакан выделяется самая начальная порция мочи, во второй — остальная моча, а в третий — ее остаток. Преобладание лейкоцитов в первой порции указывает на уретрит, простатит, а в третьей — на заболевание мочевого пузыря. Равномерное распределение лейкоцитов во всех порциях свидетельствует о поражении почек (пиелонефрите).

Подтвердите наличие воспалительного процесса обнаружением «активных лейкоцитов» — клеток Штернгеймера-Мальбина:

«Активные лейкоциты» — это нейтрофилы, которые проникают в мочу из воспалительного очага. Они окрашиваются краской — водно-алкогольной смесью 3 частей генцианового фиолетового и 97 частей сафранита — в голубой цвет, в моче с низкой относительной плотностью находятся в состоянии броуновского движения и называются «активными». Такие лейкоциты появляются в моче при наличии воспалительного процесса в условиях изо — или гипостенурии: при остром и обострении хронического пиелонефрита, при гломерулонефритах, миеломной болезни, хроническом простатите. Нередко «активные лейкоциты» выявляются при хронической почечной недостаточности независимо от этиологии уремии, что связано с изостенурией.

Лейкоцитурия встречается при бактериальных воспалительных процессах мочевой системы (инфекционная лейкоцитурия), при асептическом, аутоиммунном воспалении почечной ткани (асептическая лейкоцитурия). При инфекционной лейкоцитурии (например, при пиелонефрите) в составе лейкоцитов мочи преобладают нейтрофилы, в то время как при асептической лейкоцитурии (при гломерулонефритах, интерстициальных нефритах, амилоидозе) наблюдается лимфоцитурия.

Ошибочная трактовка любой лейкоцитурии как инфекционной влечет за собой принципиально неверную диагностику и лечение (например, необоснованное применение антибиотиков). «Активные лейкоциты» могут быть обнаружены в моче как при инфекционной (20-70 % и более «активных лейкоцитов»), так и при асептической лейкоцитурии (но не более 10 %). Поэтому для уточнения генеза лейкоцитурии важное значение имеет исследование морфологии лейкоцитов мочи (нейтрофилы или лимфоциты), определение процентного содержания «активных лейкоцитов», степени бактериурии.

Пиурия наблюдается при гнойном воспалении мочевыводящих путей и при прорыве гнойников, находящихся по соседству. Почечная пиурия возникает только при апостоматоэном нефрите (когда гнойник в почечной ткани вскрывается в мочевыводящие пути).

Оцените появление эритроцитов в моче:

Выделение эритроцитов с мочой называется гематурией. В моче здорового человека может быть не более 1 эритроцита на 10-12 полей зрения.

От гематурии следует отличать случайную примесь к моче крови, происходящей не из почек или мочевыводящих путей. Это может наблюдаться у мужчин при раке или туберкулезе предстательной железы, у женщин при попадании крови из влагалища (mensis, заболевания матки, яичников).

а) неизмененные — содержащие гемоглобин, имеющие вид дисков зеленовато-желтого цвета, появляются при заболеваниях мочевыводящих путей: мочекаменной болезни, остром цистите, гипертрофии предстательной железы, опухоли мочевыводящих путей;

б) изменённые или выщелоченные — свободные от гемоглобина, бесцветные, в виде колец (в моче низкой относительной плотности) и сморщенные (в моче с высокой относительной плотностью), характерны для патологии почек: острого гломерулонефрита, обострения хронического гломерулонефрита, опухоли почек, туберкулеза почек.

Выделяют макрогематурию, когда моча имеет красный или буро-красный цвет, и микрогематурию, при которой эритроциты в моче можно определить только при микроскопическом исследовании, рецидивирующую и стойкую, болевую и безболевую, изолированную и сочетанную (с протеинурией, лейкоцитурией),

Также гематурию подразделяют на почечную (гломерулярную) и вне-почечную (негломерулярную). При почечной гематурии эритроциты попадают в мочу из почек, при внепочечной — примешиваются к ней в мочевыводящих путях.

Дифференциально-диагностические признаки почечной и внепочечной гематурии:

1. Чистая кровь выделяется из уретры чаще при кровотечении из мочевого пузыря, чем из почек, при котором кровь смешана с мочой.

2. Цвет крови при почечной гематурии буровато-красный, при внепочечной — ярко-красный.

3. Сгустки крови обычно свидетельствуют о том, что кровь поступает из мочевого пузыря или лоханок.

4. Наличие в мочевом осадке выщелоченных, то есть лишенных гемоглобина эритроцитов, наблюдается при почечной гематурии.

5. При незначительной гематурии (10-20 в поле зрения) если количество белка более 1 г/л, то гематурия, скорее всего почечная. Напротив, когда при значительной гематурии (50-100 в поле зрения) белка менее 1 , гематурия внепочечная.

6. Несомненным доказательством почечного характера гематурии служит наличие в мочевом осадке эритроцитарных цилиндров.

7. При макрогематурии для определения ее характера проводят трехстаканную пробу.

Трехстаканная проба: больной при опорожнении мочевого пузыря выделяет мочу последовательно в три сосуда; при кровотечении из мочеиспускательного канала гематурия бывает наибольшей в I порции; из мочевого пузыря — в 3 порции; при других источниках кровотечения эритроциты распределяются равномерно во всех трех порциях.

Почечная гематурия выявляется при следующих заболеваниях:

· остром гломерулонефрите, – который является одним из главных признаков заболевания. Может выявляться макрогематурия (моча цвета «мясных помоев), может быть только микрогематурия;

· хроническом гломерулонефрите — обнаруживаются единичные, эритроциты в поле зрения (их может не быть совсем). При обострении хронического гломерулонефрита гематурия появляется или усиливается;

· инфаркте почки — характерна внезапная макрогематурия одновременно с появлением боли в поясничной области;

· злокачественных новообразованиях почек — беспричинно, среди полного здоровья появляется микрогематурия при отсутствии боли. Типично ее исчезновение и появление через различные промежутки времени (рецидивирующая безболевая гематурия);

· туберкулезе почек — микрогематурия обнаруживается постоянно. Является ранним признаком;

· заболеваниях с повышенной кровоточивостью (гемофилия, острый лейкоз, болезнь Верльгофа). При этом имеются кровотечения и из других органов;

· тяжелых инфекционных заболеваниях (оспа, скарлатина, тифы, малярия) вследствие токсического повреждения сосудов почек;

· травматическом повреждении почек;

· нефротическом синдроме — эритроциты в моче не обнаруживаются. В то же время наличие 1-2 эритроцитов в поле зрения не исключает этот диагноз;

· застойных почках — выявляется микрогематурия наряду с протеинурией;

· значительных физических нагрузках — может появляться незначительная микрогематурия наряду с транзиторной протеинурией.

Внепочечная гематурия выявляется при следующих заболеваниях:

· мочекаменной болезни — гематурия сопровождается сильным болевым приступом (рецидивирующая болевая гематурия);

· остром цистите — кровь появляется в конце акта мочеиспускания, так как кровь, осевшая на дне пузыря удаляется при его сокращении в конце акта мочеиспускания, также причиной является значительное снижение интрапузырного давления после его опорожнения и новое поступление крови из пораженных сосудов слизистой оболочки;

· остром пиелите — появляется примесь крови к первым каплям мочи;

· злокачественных новообразованиях, полипах лоханок и мочевого пузыря. В отличие от гематурии при злокачественных поражениях почек, гематурия при раке мочевого пузыря постоянная, длительная, упорная;

· ранениях, после медицинских манипуляций;

· при сепсисе, тифах и другой тяжелой инфекционной патологии.

Дайте клиническую опенку появлению цилиндров в моче:

Выделение цилиндров с мочой называется цилиндрурией. Цилиндрурия — один из важнейших признаков поражения почек.

· Мочевые цилиндры образуются из свернувшегося в канальцах белка и форменных элементов мочи и представляют собой слепки почечных канальцев, имеют цилиндрическую форму:

· Гиалиновые цилиндры — белковые образования, выявляются уже при умеренной протеинурии (органической — при острых хронических гломерулонефритах, нефротическом синдроме и др. патологии почек, когда альбумины проходят через клубочковый фильтр, и функциональной). Единичные гиалиновые цилиндры появляются у здоровых лиц при физических перегрузках, дегидратации, в концентрированной кислой моче;

· Восковидные цилиндры состоят из белка гиалиновых цилиндров, но расположенного более плотно; имеют цвет воска, характерный для нефротического синдрома различного генеза;

· Зернистые цилиндры — служат признаком органического заболевания почек, образуются из распавшихся клеток канальцевого эпителия, свидетельствуют о дистрофических процессах в канальцах, выявляются при нефротическом синдроме, пиелонефрите;

· Эпителиальные цилиндрыимеют белковую основу, которая покрыта налипшими эпителиальными клетками;

· Эритроцитарные цилиндры наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах.

Присутствие в моче эпителиальных, зернистых, восковидных, эритроцитарных цилиндров свидетельствует о поражении канальцев, однако прямой зависимости между степенью цилиндрурии и тяжестью почечного процесса не отмечается.

источник

Состав и концентрация растворенных в моче веществ отражают ход всех видов обмена. Ненужные продукты метаболизма выделяются из организма с мочой, если размер их молекул позволяет проходить сквозь почечный фильтр. Остальные – направляются в кишечник.

Желчные пигменты в моче присутствуют в очень незначительном количестве. Именно они окрашивают урину в желтоватые цвета. Обычными лабораторными методами выявить этот минимум невозможно, да и не считается необходимым.

В случае потемнения цвета мочи до «оттенка пива» возникает подозрение на рост концентрации желчных пигментов, вызванный их повышенным содержанием в крови. Проведение анализа мочи с качественными и количественными реакциями позволяет правильно поставить диагноз.

В моче обнаруживаются 2 вида желчных пигментов:

Распад эритроцитов крови вызывает повышенный выход гемоглобина. Именно из него в печени образуется билирубин. Вещество может присутствовать в крови в двух состояниях:

• свободный билирубин (неконъюгированный) – через барьер почечной мембраны не проходит, значит в моче его в норме не бывает, несмотря на повышенный уровень;
• связанный (конъюгированный) – вступает в реакцию с глюкуроновой кислотой, становится растворимым соединением и выводится в мочу, желчь, а с нею в кишечник.

Превращения происходят в печеночных клетках. Билирубинурия обусловлена повышенным содержанием связанного билирубина в крови.

Уробилиноген является продуктом последующей переработки билирубина в кишечнике силами:

• ферментов слизистой оболочки;
• бактерий.

Более современные данные указывают на наличие уробилиногеновых тел, к которым относятся производные:

• мезобилирубиноген,
• i-ypoбилиноген,
• уробилиноген IX a,
• d-уробилиноген,
• «третий» уробилиноген.

Образование уробилиногена из связанного билирубина происходит в верхней части тонкого и начале толстого кишечника. Некоторые исследователи считают, что он синтезируется клеточными ферментами дегидрогеназами в желчном пузыре при участии бактерий.

Небольшая часть уробилиногена сквозь стенку кишечника всасывается в портальную вену и возвращается в печень, где подвергается полному расщеплению. Другая – перерабатывается в стеркобилиноген.

Далее, через геморроидальные вены, эти вещества могут попасть в общий кровоток, почками выделяются в мочу. Большая часть стеркобилиногена в нижних отделах кишечника трансформируется в стеркобилин и выводится с калом. Это основной пигмент, обеспечивающий окраску испражнений.

Нормальным уровнем в моче считается не более 17 мкмоль/л. Если моча недолго контактирует с воздухом, уробилиноген подвергается окислению кислородом и превращается в уробилин. Это можно проследить по цвету:

• уробилиноген бесцветное вещество, свежая моча имеет соломенно-желтый оттенок;
• через некоторое время из-за образования уробилина она темнеет.

Учитывая биохимические превращения и свойства желчных пигментов, их определение может считаться достоверным признаком поражения печени, неспособности справиться с утилизацией продуктов распада эритроцитов.

При выявлении билирубинурии следует предположить 2 варианта патологии:

• нарушение работы клеток печени (воспаление, потеря количества из-за замены рубцовой тканью, сдавление отеком, расширенными и переполненными желчными ходами), этот процесс подтверждают проверкой содержания в крови аспарагиновой и аланиновой трансаминаз, щелочной фосфатазы, общего белка;
• скопление в крови повышенного содержания гемоглобина из разрушенных эритроцитарных клеток, для уточнения потребуется исследование процесса кроветворения, анализ пунктата костного мозга.

Неконъюгированный билирубин появляется в крови при заболеваниях печени:

• вирусных гепатитах;
• токсическом гепатите при отравлениях ядовитыми веществами (лекарствами);
• тяжелых последствиях аллергии;
• циррозе;
• кислородной гипоксии печеночной ткани при сердечной недостаточности;
• метастатическом поражении раковыми клетками из других органов.

Но в мочу он не переходит из-за невозможности фильтрации. Только в случае почечно-печеночной недостаточности с разрушением мембраны нефронов его можно обнаружить в урине.

Эти же заболевания сопровождаются накоплением конъюгированного билирубина. По его уровню в крови судят о степени поражения печеночной ткани. «Почечным порогом» для билирубина считается уровень в 0,01-0,02 г/л.

Если функция печени не нарушена, но затрудняется отток желчи в кишечник, то в кровь поступает значительное количество связанного билирубина и соответственно растет его выделение с мочой. Этот вариант патологии развивается при:

• желчекаменной болезни;
• сдавливании желчного протока опухолью головки поджелудочной железы или отечностью при остром панкреатите.

Билирубинурия появляется в результате замедленного потока желчи в междольковых протоках (холестаза), просачивания желчи в кровеносные сосуды. У пациента выражается в желтушности кожи и склер. По соотношению в крови и моче свободного – связанного билирубина определяют вид желтухи (механическая или паренхиматозная, подпеченочная или печеночная).

В диагностике имеет значение как повышенный, так и пониженный уровень пигмента в моче. Рост верхнего нормального уровня возможен за счет:

1. Поражения паренхимы печени, но сохранения поступления основной массы желчи в кишечник. Возвращенная по воротной вене часть пигмента не перерабатывается клетками гепатоцитами в связи с их функциональной неполноценностью. Поэтому уробилиноген выводится в мочу.
2. Активации гемолиза (разрушения эритроцитов) – в кишечнике идет усиленный синтез уробилиногеновых тел и стеркобилина. При этом возвращающаяся часть уробилиногена расщепляется работающей печенью до конечного продукта (пентдиопента), а стеркобилин уходит по геморроидальным венам в общий кровоток, почки и выделяется с мочой.
3. Кишечных заболеваний – которые сопровождаются усилением обратного всасывания стеркобилиногена через пораженную стенку (длительные запоры, энтероколиты, хроническая кишечная непроходимость, холангиты).

Механизм гемолиза характерен для таких болезней, как:

• малярия;
• анемия Аддисона-Бирмера;
• крупозная пневмония;
• инфекционный мононуклеоз;
• болезнь Верльгофа;
• некоторые виды геморрагического диатеза;
• сепсис.

Массивный гемолиз вызывается:

• осложнением массивных внутренних кровотечений;
• переливанием несовместимой по группе крови;
• рассасыванием крупных гематом.

Паренхиматозная недостаточность бывает вторичной при расстройствах кровообращения после инфаркта миокарда, развитии сердечной слабости. Лечение цирроза печени методом наложения шунта для устранения портальной гипертензии может осложниться тромбозом почечной вены.

Снижение концентрации уробилиногена указывает на:

• закупорку желчевыводящих путей за счет камня или сдавления опухолью;
• торможение образования желчи вплоть до полного прекращения при тяжелом течении гепатитов, токсическом повреждении печени.

Качественные пробы позволяют выявить вещество, но не указывают на его массу. Пробы на билирубин основаны на способности при окислении йодом или азотной кислотой образовывать соединение зеленого цвета (биливердин). В пробирку с 5 мл мочи послойно доливают йодсодержащий раствор (Люголя, йодид калия, спиртовую настойку).

Для выявления уробилина из мочи удаляют билирубин, который мешает реакции, раствором кальция хлорида и аммиака, затем проводят различные пробы:

• с сульфатом меди – мочу соединяют с сульфатом меди, затем с раствором хлороформа, после взбалтывания появляется интенсивный розовый цвет;
• с помощью спектроскопа – остается сине-зеленая часть спектра.

В зависимости от интенсивности окраски в заключении могут поставить кресты:

• (+) – реакция слабоположительна;
• (++++) – резкоположительна.

Подробное определение количества желчных пигментов в моче проводится с помощью биохимических реактивов в специальных клиниках. Дело в том, что изучение желчных пигментов более показательно по результатам анализов крови, а не мочи.

Качественные тесты на желчные пигменты входят в обязательный перечень стандартного анализа мочи. Поэтому при жалобах пациента на:

• диспепсические расстройства;
• неясные боли в подреберье справа;
• желтушность склер, кожи;
• потемнение мочи и светлую окраску кала;
• необходимо исключить заболевания печени, желчного пузыря.

Отравления различными ядовитыми веществами сопровождаются поражением функции почек и печени. По выявлению желчных пигментов ориентировочно можно предположить степень расстройств.

При тяжелых заболеваниях миокарда положительный анализ указывает на вовлечение печеночной ткани в формирование общей гипоксии.

При сборе мочи следует выполнять общие требования:

• обязательная гигиена наружных половых органов;
• для исследования пригодна только средняя порция утренней мочи;
• контейнер с мочой не должен храниться более двух часов, не нужно оставлять прозрачную банку на свету;
• для анализа достаточно 50 мл.

Желчные пигменты мочи участвуют в метаболизме важных органов и системы кроветворения. Их определение в моче играет значительную роль в диагностике.

источник

В моче здоровых животных содержатся ничтожные следы желчных пигментов. В увеличенном количестве появляются они в моче при различных формах желтухи. В свежей моче окраска в интенсивно желтый цвет придается билирубином. При стояний такая моча приобретает зеленоватый оттенок вследствие окисления билирубина в биливердин и другие продукты окисления. У собак даже незначительное количество билирубина обнаруживается сравнительно легко. У лошадей обнаружение желчных пигментов в моче служит показателем очень сильной желтухи.. Наиболее значительное количество желчных пигментов отмечается у лошади при инфекционном энцефаломиэлите лошадей. Ценность признаков желтухи и обнаружение желчных пигментов в моче определяется тем, что они выявляются наиболее рано, еще до развития нервных симптомов. По нашим наблюдениям, желчные пигменты в моче появляются у лошади за 1—2 недели, в ряде случаев даже и раньше. Значительное количество желчных пигментов в моче обнаруживается также при отравлении S02, кровепятнистой болезни, крупозной пневмонии и некоторых других заболеваниях.

Проба с дымящейся азотной кислотой (Гмелина). Реакция основана на окислении желтовато-красного билирубина в зеленый биливердин и другие соединения, значение которых для клиники в достаточной степени не доказано. Окислителем при постановке реакции служит дымящаяся азотная кислота.

Берется 5 мл мочи, под которую подслаивается азотная кислота, содержащая следы азотистой кислоты. При наличии билирубина на границе двух жидкостей образуются кольца разных цветов. Образование зеленого кольца на границе кислоты и мочи является показателем положительной реакции на желчные пигменты. Остальные кольца зависят от индикана и других пигментов.

Проба на фильтровальной бумаге по Розен-бергу представляет модификацию пробы Гмелина. Испытуемая моча предварительно фильтруется, после чего на поверхность фильтра, смоченного мочой, наносится 1—2 капли азотной кислоты. В присутствии желчных пигментов вокруг капли кислоты образуется ряд цветных колец. Наружное зеленое кольцо, на месте соприкосновения мочи и кислоты, является характерным для желчных пигментов.

Проба Накаяма. В качестве реактива используется 99 мл 95%-ного спирта, 1 мл крепкой азотной кислоты и 0,4 мл хлорного железа.

К 5 мл мочи добавляют равное количество 10%-ного раствора хлористого бария. Помутневшую мочу центрифугируют. Жидкость сливается, а осадок, состоящий из нерастворимых солей бария, размазывают стеклянной палочкой по дну фарфоровой чашки и осторожно высушивают на легком пламени, затем на неостывшую чашечку опускают одну каплю реактива Накаяма. Для желчных пигментов характерно зеленое расходящееся кольцо. Другие цвета недоказательны.

Проба Синева. Эта проба наиболее проста и удобна для определения желчных пигментов в моче лошади. Мочу, разбавленную пополам водой, обрабатывают равным количеством 20%-ным раствором хлористого бария и после взбалтывания центрифугируют. Прозрачный центрифугат сливается, а осадок растворяется в дымящей азотной кислоте. Для билирубина характерно появление желтого или зеленого окрашивания осадка.

Проба Обермейер а — Проппера. Для определения желчных пигментов необходимо иметь реактив следующего состава: 3,5 мл 10%-ной йодной настойки, 12,0 йодистого калия, 75,0 хлористого натрия, 125 мл 95%-ного спирта и 625 мл дистиллированной воды. Под разведенную дистиллированной; водой мочу подслаивают реактив. В присутствии желчных пигментов появляется синее кольцо, переходящее в зеленое.

Пробы Мухина. 1. К 3—5 мл испытуемой мочи добавляют несколько капель 10%-ного водного раствора уксусной кислоты и затем 0,5— 1 мл скипидара. В течение 1—1,5 минут содержимое пробирки слегка подогревают, постоянно встряхивая, на пламени спиртовой лампочки. Проба считается положительной, если моча окрашивается в зеленый цвет. Чувствительность пробы—1 : 8 000.

2. На 3—5 мл мочи наслаивается 2—3 мл раствора марганцевокислого калия в концентрации 1 : 1 000—1 : 10 000. Моча предварительно фильтруется и должна иметь кислую реакцию. При наличии в моче желчных пигментов на границе соприкосновения жидкостей появляется изумрудно-зеленое кольцо. В зависимости от количества желчных пигментов толщина кольца и интенсивность окрашивания бывают различные. Чувствительность пробы 1 : 4 000— 1 : 8 000. Реакция наиболее характерна для мочи крупного рогатого скота.

Проба Гаммарстена. Для постановки пробы предварительно приготовляют реактив, состоящий из смеси 10 мл 25%-ной соляной «кислоты? и 1 мл азотной кислоты. Эту смесь оставляют стоять при комнатной температуре до тех пор, пока она не станет желтой. Перед постановкой реакции реактив предварительно разбавляют спиртом в 5—10 раз. К 10 мл мочи в центрифужной пробирке добавляют несколько капель хлористого кальция и центрифугируют. Слив жидкость с осадка, добавляют к нему 1—2 мл реактива, который растворяет осадок. Желчные пигменты дают зеленое окрашивание в концентрации 1 : 1 000 000.

Проба Марашаля. К исследуемой моче прибавляют по каплям йодную настойку или люголевский раствор. Положительной реакцией на билирубин будет изменение цвета в зеленый. Розин несколько модифицировал эту реакцию. На исследуемую мочу осторожно наслаивается смесь из одной части настойки иода и девяти частей спирта. На границе жидкостей в присутствии билирубина получается зеленое кольцо.

Проба Гюнтера. К 5 мл ледяной уксусной кислоты прибавляют 0,005 перекиси магнезии и нагревают в пробирке до кипения. Предварительно подщелоченную едким натром мочу приливают к кипящему реактиву. При наличии билирубина тотчас же или после вторичного нагревания жидкость окрашивается в зеленый цвет. При слабой окраске зеленое красящее вещество извлекается при помощи хлороформа.

Проба Гупперта. К исследуемой моче прибавляют углекислый натрий до слабощелочной реакции, после чего добавляют хлористый кальций или барий и производят осаждение до тех пор пока еще образуется окрашенный осадок. Можно с этой целью к моче добавлять также и известковую воду в избытке. Если осадок кипятить в алкоголе, к которому добавлено несколько капель разведенной серной кислоты, то он обесцвечивается, а жидкость окрашивается в присутствии билирубина в зеленый цвет. Эта проба с успехом может быть использована в случаях, когда количество желчных пигментов в моче незначительно. Количество мочи должно быть не меньше 100 мл. Осадок может быть также подвергнут обработке с примесью дымящейся азотной кислоты.

источник

Из желчных пигментов в моче определяют билирубин и уробилин.

Определение билирубина (проба Розина).

Проба Розина основана на превращении билирубина под воздействием окислителей (йода) в биливердин, имеющий зеленый цвет.

Диагностическое значение.В норме билирубин в моче не содержится.

Билирубин появляется в моче при механической (подпеченочной) желтухе (ЖКБ, обтурация общего желчного протока опухолью, увеличенными лимфатическими узлами) и паренхиматозной (печеночной) желтухе (вирусный гепатит, хронический гепатит, цирроз печени).

При гемолитической желтухе билирубин в моче не обнаруживается.

Определение уробилина (проба Флоренса, проба Богомолова).

Наиболее чувствительной качественной реакцией на уробилин в моче является проба Флоренса.

Диагностическое значение. В норме в моче может содержаться небольшое количество уробилина.

В больших количествах уробилин в моче обнаруживается при паренхиматозной (печеночной) и гемолитической желтухах.

Микроскопическое исследование осадка мочи.

Микроскопия должна проводиться не позднее 2 часов после сбора мочи, при низкой плотности (менее 1010) – непосредственно сразу после сбора.

Элементы осадка мочи, видимые под микроскопом, разделяют на неорганизованные (соли) и организованные (клеточные элементы, цилиндры).

Неорганизованный осадок мочи.

Неорганизованный осадок мочи состоит из солей, выпавших в осадок в виде кристаллов или аморфной массы. Характер солей в основном зависит от коллоидного состояния и реакции мочи.

Диагностическое значение. Особого диагностического значения неорганизованный осадок не имеет. Обнаружение в осадке большого количества солей при однократном исследовании не может расцениваться как патологическое явление.

Кристаллы мочевой кислоты и ураты встречаются при почечно-каменной болезни, массивном распаде клеток опухоли, лейкемической ткани, а также при лихорадочных состояниях.

Оксалаты обнаруживаются в норме при растительном рационе питания.

Организованный осадок мочи.

К организованному осадку мочи относятся эпителиальные клетки, лейкоциты, эритроциты и цилиндры.

Диагностическое значение.

Клетки плоского эпителия попадают в мочу из половых путей и частично из мочеиспускательного канала. В норме встречаются единичные (до 5) клетки.

Большое количество их является признаком неправильно собранной мочи — без предшествующего туалета промежности.

При цистите и уретрите выявление клеток плоского эпителия в моче, связано с интенсивным слущиванием слизистой оболочки и сочетается с дизурией.

Поражение тубулярного аппарата почек при нефрите сопровождается появлением клеток почечного эпителия и цилиндров.

В норме в препарате мочевого осадка могут выявляться единичные лейкоциты(до 5 в поле зрения).

Обнаружение лейкоцитов в осадке мочи выше нормы – лейкоцитурия (до 50 лейкоцитов в поле зрения) или пиурия(более 50 лейкоцитов в поле зрения). Наблюдается лейкоцитурия (пиурия) при воспалительных заболеваниях почек и мочевыводящих путей (пиелонефрит, цистит, уретрит, туберкулез почек).

В норме в препарате мочевого осадка могут выявляться единичные эритроциты(до 3 в поле зрения).

Гематурия — наличие эритроцитов в моче.

Макрогематурия — обнаружение крови при осмотре мочи.

Микрогематурия — эритроциты в моче выявляются только при микроскопии.

Гематурия с преобладанием измененных («выщелоченных») эритроцитов характерна для острого и хронического гломерулонефрита, инфаркта почки, гипернефромы.

Гематурия с преобладанием неизмененных (свежих) эритроцитов характерна для почечнокаменной болезни, злокачественных новообразований, поликистоза.

Мочевые (почечные) цилиндры разделяются на клеточные, зернистые, гиалиновые, восковидные. Место их образования – почечные канальцы. Источник – клеточные элементы, белок мочи.

В норме цилиндры в моче не выявляются, за исключением единичных гиалиновых цилиндров.

Цилиндрурия — пoявлeниe цилиндров в моче наблюдается при почечной патологии, сопровождающейся выделением с мочой белка, эпителия, эритроцитов и лейкоцитов (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефротический синдром).

Гиалиновые цилиндры могут обнаруживаться кроме этого у лихорадящих больных, при застойной почке.

Зернистые цилиндры выявляются при тяжелых поражениях почечной паренхимы.

Восковидные цилиндры характерны для нефротического синдрома, амилоидоза почек, когда в моче имеется большое количество белка.

Цилиндры из лейкоцитов, эритроцитов появляются вместе с большим количеством соответствующих клеточных элементов в моче.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЖЕЛЧНЫХ ПИГМЕНТОВ В МОЧЕ

Из желчных пигментов в моче определяется билирубин и уробилино-геновые тела.

Нормальная моча содержит минимальное количество билирубина, которое не может быть обнаружено обычными качественными про­бами. Увеличенное выделение билирубина — явление патологическое и называется билирубинурией. В мочу выходит только прямой били­рубин, непрямой не может пройти через здоровый почечный фильтр. Билирубинурия появляется при увеличении содержания прямого би­лирубина в крови выше 0,01—0,02 г/л («почечный порог билирубина»).

Билирубинурия возникает в результате затруднения прохождения образующихся в гепатоцитах желчных пигментов в тонкий кишечник. Подобное состояние имеет место главным образом при двух типах желтух: печеночной или паренхиматозной (острые вирусные, токсиче­ские, токсико-аллергические гепатиты, различные виды цирроза, гипоксические состояния, например в тяжелых случаях сердечной не­достаточности) и подпеченочной (нарушение проходимости внепеченочных желчевыводящих путей за счет воспаления, закупорки камнем, опухолью, рубцовой деформации).

Патогенез билирубинурии можно понять, исходя из физиологиче­ского механизма желчеобразования и выделения: вся масса желчи продвигается по желчным путям благодаря секреторной активности гепатоцитов и частично за счет сокращения мускулатуры желчных протоков. При паренхиматозной желтухе временно уменьшается функ­циональная способность гепатоцитов одновременно по многим пе­ченочным долькам, в результате чего возникает замедление желчеоттока с последующим образованием желчных тромбов и в итоге обра­зование холестаза. На фоне холестаза (даже при возвращении к норме секреторной способности гепатоцитов) происходит перемена полю­сов гепатоцитов и извращение направления желчевыделения, т. е. желчь выделяется в синусоиды (в кровь). Конечное звено механизма билирубинурии при подпеченочной желтухе то же, что при описанной выше, однако первопричиной холестаза является механическое пре­пятствие во внепеченочных желчных путях. При гемолитической (надпеченочной) желтухе билирубинурии, как правило, не наблюда­ется, поскольку непрямой билирубин (как было указано выше) не про­ходит через неповрежденный почечный фильтр.

Качественные пробы на билирубин

Большинство качественных проб на билирубин основано на его окис-лении йодом, азотной кислотой и т. д. в биливердин зеленого цвета.

Йодная проба (проба Розина) нашла широкое применение ввиду ее доступности и простоты техники. В качестве окислителя исполь­зуют раствор Люголя (1 г йода, 2 г калия йодида и 300 мл дистилли­рованной воды) или 1% спиртовой раствор йода.

На 4—5 мл мочи наслаивают один из указанных реактивов. При наличии билирубина на границе двух жидкостей появляется зеленое кольцо биливердина.

Определение уробилиногеновых (уробилиновых) тел

Уробилиногеновые тела являются производными билирубина. Они представ­ляют собой в основном уробилиноген (мезобилирубиноген, i-ypo-билиноген, уробилиноген IXa) и стеркобилиноген. d-уробилиноген и так назы­ваемый третий уробилиноген образуются в малых количествах и практического значения не имеют.

Согласно современным представлениям, образование уробилиногена из прямого билирубина происходит в верхних отделах кишечника (тонкого и на­чале толстого) под действием кишечных бактерий (по дуалистической концепции также в желчных путях и желчном пузыре под воздействием клеточных дегидрогеназ). Часть уробилиногена реформируется через кишечную стенку и с кровью портальной системы переносится в печень, где расщепляется полностью, при этом в общий кровоток и, следовательно, в мочу уробилиноген не попадает. Нерезорбированный уробилиноген подвергается дальнейшему воздействию кишечных бактерий, превращаясь в стеркобилиноген (по дуалистической кон­цепции возможно непосредственное превращение билирубина в стеркобилино­ген). Небольшая часть стеркобилиногена резорбируется и через портальную вену попадает в печень, где расщепляется подобно уробилиногену. Часть стер­кобилиногена через геморроидальные вены всасывается в общий кровоток и почками выделяется в мочу; наибольшая часть в нижних отделах толстого ки­шечника превращается в стеркобилин и выводится с калом, являясь его нор­мальным пигментом.

Определение уробилиногеновых (уробилиновых) тел .

В норме в свежевыпущенной моче уробилиногеновые тела пред­ставлены следами стеркобилиногена, которые не обнаруживаются обычными качественными пробами. Повышенное выделение уробили­ногеновых (в постоявшей моче они переходят в уробилиновые) тел с мочой называется уробилиногенурией (уробилинурией).

Уробилиногенурия встречается в основном при следующих забо­леваниях: 1) паренхиматозных поражениях печени в тех случаях, ког­да основная масса желчи продолжает поступать в кишечник, но вер­нувшиеся по портальной системе уробилиногеновые тела из-за функ­циональной несостоятельности печени не претерпевают обычных для них превращений и выводятся в мочу; 2) гемолитических процессах, когда в кишечнике происходит усиленное образование уробилиноге­новых и стеркобилиногеновых тел. Однако, если большая часть возвращающихся по портальной вене уробилиногеновых тел расщепля­ется хорошо функционирующей печенью до конечных продуктов (пент-диопент), то стеркобилиногеновые тела, поступающие в общий кро­воток по геморроидальным венам, выводятся в мочу и там опреде­ляются в повышенном количестве; 3) при кишечных заболеваниях, сопровождающихся усиленной реабсорбцией стеркобилиногена в ки­шечнике (энтероколиты, запоры, кишечная непроходимость).

Качественные пробы на уробилиногеновые и уробилиновые тела

Для определения уробилиногеновых тел в моче применяют пробу Нейбауэра, для уробилиновых тел предложено несколько проб: Шле­зингера, Богомолова. Обычно в лаборатории имеют дело с постояв­шей мочой, поэтому практическое значение имеют вторые пробы.

Проба с сульфатом меди (проба Богомолова). К 10 -15 мл мочи прибавляют 2—3 мл насыщенного раствора сульфата меди. Если по­является помутнение от образовавшейся гидроокиси меди, то прибавляют несколько капель соляной кислоты до прояснения раствора. Через 5 мин добавляют 2—3 мл хлороформа и взбалтывают. При наличии уробилиновых тел хлороформ окрашивается в розово-крас­ный цвет.

Определение с помощью спектроскопа. Мочу фильтруют. Пробир­ку с мочой ставят перед щелью спектроскопа, направляя спектроскоп на свет. Уробилиновые тела дают полосу поглощения между синей и зеленой частью спектра; при большом количестве уробилина поглощается вся синяя часть спектра.

Билирубин и гемоглобин препятствуют определению уробилино­вых тел, поэтому их предварительно удаляют: к 8 мл мочи добавляют 2 мл 10% раствора хлорида кальция и 2 мл 10% раствора аммиака. Смесь фильтруют, слабо подкисляют уксусной кислотой и затем про­изводят определение.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ОСАДКА МОЧИ

Микроскопическое исследование мочи проводят с помощью двух основных методов — обычного ориентировочного и количественных методов. Наряду с ними существуют некоторые специальные методы исследования (морфологическое изучение окрашенных осадков мо­чи, метод выявления активных лейкоцитов, определение бактериурии и т. д.).

Обычно исследуют утреннюю мочу. 10 мл мочи, собранной со дна посуды, помещают в центрифужную пробирку и центрифугируют в течение 5 мин при 1000 об/мин. Сливают надосадочную жидкость, осадок суспензируют в небольшом количестве оставшейся мочи, по­мещают каплю на предметное стекло, равномерно распределяют по поверхности и рассматривают под микроскопом вначале под малым увеличением (в 10 раз), затем под большим увеличением (в 40 раз) с опущенным конденсором. Результат выражается числом найденных в поле зрения форменных элементов.

Элементы мочевого осадка, видимые под микроскопом, разделя­ются на неорганизованные (различные соли) и организованные (кле­точные элементы и цилиндры).

Организованный (органический) осадок

Эпителиальные клетки — полигональные (большие, многоугольные с

маленьким ядром), хвостатые (меньшего размера, продолговатой фор­мы), круглые (небольшого размера, круглой формы с ядром, распо­ложенным в центре, зернистые).

Присутствие эпителиальных клеток в моче в большом количестве свидетельствует о слущивании слизистой оболочки мочевыводящих путей (воспалительные процессы, травмы, например, при прохожде­нии камня), но большого диагностического значения не имеет, Рань­ше считалось, что малые круглые клетки происходят из почечных канальцев, поэтому их называли клетками «почечного эпителия». Впо­следствии выяснилось, что круглые эпителиальные клетки могут про­исходить из любого отдела мочевых путей.

Лейкоциты. В нормальной моче встречаются единичные в поле зрения лейкоциты (0—2 у мужчин и 1—2 у женщин). Чтобы пра­вильно оценить количество лейкоцитов в осадке, необходимо со­бирать мочу после тщательного туалета промежности, особенно у женщин.

Выделение лейкоцитов с мочой выше нормы — явление патоло­гическое и называется лейкоцитурией (от 5—6 до 20 лейко­цитов в поле зрения) или пиурией (60—100 лейкоцитов в поле зрения), Лейкоцитурия (пиурия) чаще встречается при воспалитель­ных процессах в почках и мочевыводящих путях (пиелонефриты, апостематозные нефриты, циститы, уретриты). Но может обнаруживать­ся и при невоспалительных заболеваниях (нефротический синдром, волчаночная почка). Под микроскопом лейкоциты пред­ставляют собой зернистые клетки, в 1 1 /₂—2 раза крупнее эритроци­тов, ядра их часто не видны. От эритроцитов они отличаются отсутст­вием двойного контура и выраженной зернистостью.

При некоторых патологических состояниях внешний вид лейко­цитов может изменяться. Так, при нефротическом синдроме лейко­циты уменьшаются в размере, оболочка их уплотняется, они слегка опалесцируют; при пиелонефрите лейкоциты увеличены в размере (иногда в 2—3 раза против нормы), бледные, имеют истонченную разрыхленную оболочку, порой с нитевидными обрывками и пузы­рями вокруг нее; при циститах лейкоциты деформированы, со смазан­ными контурами и неяркой зернистостью.

Более детальное исследование лейкоцитов проводят в окрашен­ных препаратах осадков мочи, о чем будет сказано ниже.

В нормальной моче встречаются единичные в препа­рате эритроциты. Нахождение их в каждом поле зрения — явление патологическое. Выделение эритроцитов с мочой называется гема­турией. Если кровь в моче обнаруживается макроскопически, то говорят о макрогематурии, если же эритроциты обнаружи­ваются только микроскопически, то это микрогематурия. Бывают так называемые ложные гематурии, при которых кровь к моче примешивается из половых органов.

Под микроскопом эритроциты представляют собой небольшие круглые клетки, слегка желтоватые или бесцветные. Са­мый характерный признак эритроцитов — их двойной контур и от­сутствие зернистости.

Эритроциты могут быть свежие (сохранившие пигмент) и изме­ненные в той или иной степени. Измененные эритроциты чаще почеч­ного происхождения. Они могут быть сморщенными с неровными зазубренными контурами или разбухшими, потерявшими пигмент, с тонкой оболочкой.

Могут возникать затруднения при дифференциации эритроцитов от дрржжевых грибов и некоторых солей (круглых оксалатов). Дрож­жевые споры чаще овальные, зеленоватого свечения, собираются груп­пами. Круглые оксалаты в отличие от эритроцитов резко преломляют свет; при вращении микровинтом в них обнаруживается концентри­ческая исчерченность.

Степень выраженности гематурии зависит от характера заболева­ния почек (мочевыводящих путей) и стадии болезни. Гематурия с пре­обладанием измененных эритроцитов характерна для следующих за­болеваний: острого нефрита (вплоть до макрогематурии), хрониче­ского гломерулонефрита (гематурия более выражена при обострени­ях), очагового нефрита (чаще микрогематурия), инфаркта почки (мак­рогематурия), гипернефромы (периодическая макро- или микрогема­турия), туберкулеза почек (постоянная микрогематурия), застойной почки (застойная микрогематурия).

Гематурия с преобладанием свежих эритроцитов наблюдается ча­ще при заболеваниях мочевыводящих путей: почечнокаменной болез­ни, остром цистите, злокачественных новообразованиях, поликистозе, туберкулезе мочевого пузыря и лоханок, гипертрофии простаты.

Цилиндры являются белковыми слепками канальцев: белок, попадая в канальцы, свертывается, принимает их форму и за­тем выделяется с мочой. Появление цилиндров в осадке мочи назы­вается цилиндрурией. Цилиндрурия является верным призна­ком органического заболевания почек. Однако прямой зависимости между степенью цилиндрурии и тяжестью почечного процесса не от­мечается. Цилиндры могут быть чисто белковыми или могут иметь на бел­ковой основе различные налипшие элементы. К чисто белковым от­носятся гиалиновые и восковидные цилиндры .

В гиалиновых цилиндрах свернувшийся белок расположен рыхло. Они имеют нежную гомогенную структуру, почти прозрач­ные, клейкие, вследствие чего к их поверхности нередко прилипают клетки или соли (как единичные элементы). Гиалиновые цилиндры могут встречаться уже при небольшой протеинурии, и обнаружива­ются практически при любой почечной патологии. Даже у здорового человека на протяжении суток могут выделяться единичные гиали­новые цилиндры.

В восковидных цилиндрах белок расположен плотно, и по­этому они имеют серовато-желтый цвет, похожий на цвет воска, с матовым блеском и резко очерченными контурами, иногда бухтообразными вдавлениями по бокам. Восковидные цилиндры встреча­ются чаще при значительных протеинуриях, например при нефротическом синдроме различного генеза.

Если поверхность белкового цилиндра плотно покрыта эритроци­тами, лейкоцитами, эпителиальными клетками, то такие цилиндры называются соответственно эритроцитарными, лейкоци­тарными, эпителиальными . Если налипшие элементы подверглись дегенеративному распаду, то любой из пере­численных выше цилиндров может стать зернистым (цилиндр с мелко- или грубозернистой поверхностью, непро­зрачный, часто в виде обломка). Зернистые цилиндры чаще обнару­живаются при нефротических синдромах, пиелонефритах.

При некоторых почечных заболеваниях, когда имеется симптом липурии, капельки жира могут налипать на различного рода цилинд­ры и тогда цилиндры всплывают на поверхность мочи. В таких случа­ях для исследования собирают не только осадок со дна сосуда, но и поверхностный слой мочи.

Неорганизованный (неорганический) осадок

Характер неорганизованного осадка мочи зависит от реакции мочи. В кислой среде встречаются мочевая кислота, ураты, оксалаты и др., в щелочной среде — аморфные фосфаты, трипельфосфаты, мочекислый аммоний.

Неорганизованный осадок не имеет большого клинического зна­чения. Даже при почечнокаменной болезни по осевшим в моче солям нельзя распознать природу камня.

В норме слизи в моче почти не содержится. Слизь чаще появляется при заболеваниях мочевыводящих путей (уретриты, простатиты, цис­титы, почечнокаменная болезнь). При значительном содержании слизь может принимать вид цилиндроидов , несколько по­хожих на гиалиновые цилиндры. В отличие от последних они значи­тельно более длинные, имеют четкие контуры и длинные нитевидно закрученные концы.

Бактериурия — это выделение микробов с мочой. В количестве не более 50 000 в 1 мл они могут встречаться в моче здоровых людей (присутствие микрофлоры в переднем сегменте уретры), в количестве более чем 100000 в 1 мл —при воспалительных заболеваниях почек и мочевыводящих путей. При исследовании мочи ориентировочным методом бактериурия отмечается описательно (кокковая или палоч­ковая флора- много, умеренно, мало). Гораздо большее клиниче­ское значение имеют подсчет количества микробных тел в единице объема и бактериологическое исследование (посев).

Наибольший инте­рес представляет обнаружение в моче грибов типа Candida — возбудителей кандидамикоза.

Молодые клетки грибов типа Candida имеют округлую или яйце­видную форму, диаметр их 2 —5 мкм, зрелые грибы вытянутой фор­мы, длиной 16—20 мкм, располагаются в виде нитей (псевдомице­лий). Эти грибы размножаются почкованием, почки располагаются чаще гроздьями в местах сочленения псевдомицелия.

Грибы типа Candida могут появляться в моче в большом количе­стве после применения антибиотиков. При обнаружении их в моче лечение антибиотиками следует прекратить.

Ориентировочный метод дает лишь приблизительную количествен­ную характеристику содержащихся в моче элементов.

По сравнению с ним количественные методы обладают следую­щими преимуществами: 1) методы строго стандартизованы; 2) под­счет элементов производится в счетных камерах; 3) по разработанным формулам создается возможность определения количества эритро­цитов, лейкоцитов и цилиндров в определенном объеме (например, в 1 мл) или за определенное время (сутки, минуту, час).

Из количественных методов наиболее распространенным и обще­принятым является метод Каковского — Аддиса, при котором рас­считывают суточное количество выделенных с мочой форменных эле­ментов. Существуют и другие количественные пробы: Амбюрже, Стансфельда, Уэбба и некоторые др., с которыми можно позна­комиться в специальной литературе, а также получивший в последнее время широкое признание метод А. 3. Нечипоренко.

1) На протяжении суток (или в те­чении 12 ч с последующим пересчетом на сутки) собирают мочу в одну посуду, в которую предварительно вносят кристаллик тимола (мочу собирают после тщательного туалета промежности и хранят в закрытой посуде в прохладном темном месте);

2) в лабораторию доставляют всю собранную мочу; здесь изме­ряют ее количество, определяют относительную плотность, протеинурию, рН. Затем тщательно взбалтывают на шутель-аппарате в те­чение 10 мин;

3) после взбалтывания из общего количества мочи в мерную ко­ническую пробирку забирают 1 /₁₂₀ часть и центрифугируют при 1000 оборотов в минуту в течение 5- 7 мин;

4) после центрифугирования надосадочную жидкость отсасыва­ют таким образом, чтобы осадок вместе с надосадочной жидкостью составлял 0,5 мл (если осадок большой и превышает метку 0,5- мл, оставляют 1 мл мочи — это впоследствии учитывается при расчете);

5) осадок тщательно размешивают в надосадочной жидкости и каплю смеси вносят в камеру Горяева или Фукса — Розенталя.

Подсчет в камере Горяева. Если эритроциты и лейко­циты встречаются довольно часто и равномерно распределены по площади камеры, то подсчет их можно произвести только в 15 боль­ших неразграфленных квадратах при увеличении в 40 раз. Если же эти элементы встречаются редко, то для большей точности подсчи­тывают 45—60 квадратов (т. е. 3 —4 раза по 15), а затем вычисляют среднее количество эритроцитов и лейкоцитов в 15 квадратах (вели­чину 15 берут для удобства расчета по формуле).

Подсчет цилиндров производят при увеличении в 10 раз в 150 боль­ших квадратах. Если цилиндры встречаются редко, то нужно произ­вести подсчет 2—3 раза по 150 квадратов (для этого каждый раз ка­меру заполняют вновь). При подсчете рекомендуется подразделять цилиндры на гиалиновые, зернистые и восковидные (если это воз­можно).

где х — количество сосчитанных эритроцитов, лейкоцитов, цилинд­ров; 500 — степень разведения осадка в надосадочной жидкости (0,5 мл переведены в кубические миллиметры, т. е. 0,5×1000 = 500); 120 — степень умножения для пересчета на суточное количество мочи; 15 или 150 — число подсчитанных больших квадратов; 1/250 мм 3 — объем большого квадрата; А — количество эритроцитов, лейкоци­тов или цилиндров, выделенных за сутки.

Сокращенная формула: А = х ·1000 000 для эритроцитов или лей­коцитов,

Подсчет в камере Фукса— Розенталя. Элементы подсчитывают во всех квадратах камеры. Формула расчета:

где А , х, 500, 120 —обозначения, расшифрованные выше; 3 — объем камеры Фукса — Розенталя в кубических миллиметрах.

Сокращенная формула: А = х · 20000 (для всех элементов).

Оценка метода. У здорового человека за сутки с мочой может выделиться до 2000000 (2-10 6 /сут) лейкоцитов, до 1 000000 (1 -]0 6 /сут) эритроцитов, до 20 000 (2-10 4 /сут) цилиндров.

При различной почечной патологии количество форменных эле­ментов, выделяемых с мочой за сутки, может меняться весьма сущест­венно.

Так, для острых форм пиелонефрита характерна высокая лейкоцитурия (миллиарды за сутки), при гематурических формах гломерулонефрита может наблюдаться массивная эритроцитурия (сотни миллионов, иногда миллиарды); нефротический синдром различною гснеза сопровождается выраженной цилиндрурией (сотни тысяч, мил­лионы за сутки). Недостатком метода Каковского — Аддиса является необходи­мость длительного хранения мочи, что может привести к частичному лизису клеточных элементов.

Метод Нечипоренко. При этом методе производится определение форменных элементов в 1 мл мочи. К достоинствам метода относится возможность использования свежевыпущенной мочи, а также прове­дение исследования в малых количествах, в связи с чем его широко применяют в урологической практике. Недостатком метода является отсутствие учета суточных колебаний выделения форменных элемен­тов с мочой.

Собирают среднюю порцию мочи (желательно утренней) в сте­рильную пробирку. 10 мл мочи после тщательного перемешивания помещают в градуированную центрифужную пробирку и центрифу­гируют в течение 5 мин при 1500 об/мин. Далее в пробирке оставляют осадок и до 1 мл надосадочной жидкости, тщательно перемешивают и заполняют счетную камеру Горяева.

Подсчет форменных элементов (лейкоцитов, эритроцитов, цилинд­ров) производят в 100 больших квадратах камеры с дальнейшим пересчетом по следующей формуле:

где х— число форменных элементов в 1 мл мочи; у — число кле­ток в 100 больших квадратах камеры Горяева; 1600 — число малых квадратов в 100 больших; 1/4000 мм 3 —объем одного малого квад­рата; 1000 —количество кубических миллиметров в 1 мл; 10 —отно­шение объема центрифу-гированной мочи к объему надосадочной жидкости вместе с осадком.

У здорового человека в 1 мл мочи должно содержаться (по Нечи­поренко): лейкоцитов не более 4000, эритроцитов не более 1000, цилиндры чаще всего отсутствуют или обнаруживаются в количестве не более одного на 4 камеры. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Метод выявления активных лейкоцитов и клеток Штернгеймера__

Мальбина. В основе метода лежит суправитальная (прижизненная) окраска лейкоцитов с целью выявления их качественных особен­ностей.

«Активные» лейкоциты — это «живые» нейтрофилы, которые, как полагают, проникают в мочу из очагов воспаления почечной парен­химы (или простаты) и могут менять свою осмотическую резистентность с изменением осмотических свойств мочи. Выявляют их путем добавления к осадку мочи одной капли дистиллированной воды и одной капли насыщенного раствора сафранина. «Живые» «активные» лейкоциты активно вбирают в себя дистиллированную воду и не пропускают краску, поэтому на фоне хорошо прокрасившихся «мерт­вых» лейкоцитов они выглядят как бледно-серые, увеличенные в размере (в 1 1 /₂—2 раза) лейкоциты, в которых обнаруживают броу­новское движение гранул зернистости. Эти лейкоциты рассматрива­ют при увеличении в 40 раз микроскопа или с иммерсионной системой, при этом подсчитывают их процентное содержание на 100 лейкоцитов.

«Активные» лейкоциты встречаются при пиелонефритах в 70 — 85% случаев; их количество увеличивается при обострениях. Однако они могут обнаруживаться (чаше не более 10%) при хроническом неф­рите с гематурией, при волчаночном нефрите, миеломной почке и т. д. При заболеваниях мочевыводящих путей (циститах) обнаружение «активных» лейкоцитов не характерно.

Клетки Штернгеймера — Мальбина (получили название по име­нам авторов, впервые их описавших) лучше выявляются при окраске сафранином — генциановым фиолетовым и представляют собой бледноокрашенные клетки с оттесненным к периферии ядром. Зернистость располагается около оболочки, иногда отмечается движение ее гра­нул. Эти клетки встречаются обычно при далеко зашедших стадиях пиелонефрита.

В настоящее время сочетают подсчет лейкоцитов в камере с одно­временным определением числа активных лейкоцитов, которое может быть выражено как в виде соотношения активных и неактивных лей­коцитов в процентах, так и в виде абсолютного числа в I мл мочи. Считают, что в моче здорового чело-века активных лейкоцитов либо нет, либо их число не превышает 200 в 1 мл.

Морфологическое исследование элементов осадка мочи.

Иногда приходится прибегать к изучению морфологических особенностей клеточных элементов мочи, особенно лейкоцитов. Это исследование проводят в окрашенных препаратах.

Из осадка мочи, полученною при центрифугировании 50 мл, делают тонкие мазки на предметных стеклах, фиксируют и окрашива­ют по Романовскому—Гимзе в течение 5 мин. В окрашенных мазках удается дифференцировать нейтрофилы от лимфоцитов (однако под­счет лимфоцитов несколько неточен из-за трудности их отличия от малого круглого эпителия, с которым лимфоциты внешне схожи).

Дифференциация нейтрофилов и лимфоцитов нередко помогает уточнению характера почечного поражения. Так, установлено, что для пиелонефрита характерен нейтрофилез (90% и более составляют нейтрофилы) для некоторых других почечных поражений, например волчаночного нефрита, характерен лимфоцитоз (30% и выше).

Морфологическое изучение лейкоцитов часто дополняют спе­циальной окраской на лейкоцитарные ферменты. Так, нейтрофилы маркируют окраской на миелопероксидазу, а по увеличению актив­ности кислой фосфатазы иногда можно судить о тяжести почечного процесса.

Метод подсчета количества бактерии в 1 мл мочи. Наиболее прос­тым и удобным является метод Гоулда. Стандартной петлей емко­стью 0,005 мл мочу вносят в сектор А чашки Петри. Новой стерильной петлей проводят 4 полосы из сектора А в сектор 1, а затем вновь простерилизованной петлей—-из сектора 1 в сектор 2 и, наконец, из сектора 2 в сектор 3. Чашку Петри помещают на 18—24 ч в термо­стат при температуре 37°С. Чем больше бактерий находится в моче, тем более вероятен рост колоний в секторах 1, 2 и 3 чашки. Результаты оценивают по табл. 9.

Таблица 9 . ЧИСЛО КОЛОНИЙ БАКТЕРИЙ В РАЗЛИЧНЫХ СЕКТОРАХ ЧАШКИ ПЕТРИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ БАКТЕРИУРИИ

Исследование мочи на микобактерии туберкулеза. Это исследо­вание проводят при туберкулезных поражениях почек. Утреннюю мочу собирают в стерильную посуду, отстаивают 1—2 ч. Образовавшийся осадок собирают в центрифужную пробирку, центрифуги­руют. Из осадка приготавливают препараты, хорошо высуши­вают, фильтруют и красят по Цилю — Нильсену .

Небелковые азотистые компоненты крови

Содержание небелкового азота в цельной крови и плазме почти одинаково и составляет 25- 35 мг%. Небелковый азот крови включает азот мочевины (50% от общего количества небелкового азота), аминокислот ( 25%), эрготионеина (8%), мочевой кислоты (4%), креатина (5%), креатинина (2,5%), аммиака и индикана (0,5%) и других небелковых веществ, содержащих азот (полипептиды, нуклеозиды, глютатион, билирубин, уробилин, холин, гистамин и т. д.).

Таким образом, в состав небелкового азота крови, или остаточного азота крови, входит главным образом азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков. Небелковый азот крови называют также остаточным азотом, т.е. остающимся после осаждения белков.

У здорового человека колебания в содержании небелкового азота в крови незначительны и в основном зависят от количества поступающих с пищей белков. При ряде патологических состояний содержание небелкового азота в крови повышается. Это состояние носит название азотемии. Азотемия в зависимости от причин, вызвавших ее, подразделяется на ретенционную и продукционную.

Ретенционная азотемия наступает в результате недостаточного выделения с мочой азотсодержащих продуктов при нормальном поступлении их в кровяное русло. Ретенционная азотемия в свою очередь может быть почечной и внепочечной.

При почечной ретенционной азотемии увеличение концентрации остаточного азота в крови происходит за счет ослабления очистительной (экскреторной) функции почек. Резкое повышение содержания остаточного азота при ретенционной почечной азотемии происходит в основном за счет мочевины. В этих случаях 90% небелкового азота крови приходится на азот мочевины вместо 50% в норме. Встречается эта азотемия при гломерулонефрите, амилоидно- сморщенной почке, пиелонефрите, туберкулезе почек и др.

Внепочечная ретенционная азотемия может возникнуть в результате тяжелой недостаточности кровообращения, снижения артериального давления и уменьшения почечного кровотока, также наблюдается при профузных кровотечениях, травматическом шоке, при врожденных пороках сердца и др. заболеваниях. Нередко внепочечная ретенционная азотемия является результатом наличия препятствия оттоку мочи после ее образования в почке и обнаруживается при следующих заболеваниях: при опухолях мочевого пузыря, сдавлении мочеточников в результате гипертрофии простаты и некоторых других патологических состояниях.

Продукционная азотемия возникает при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков. Функция почек при этом, как правило, не нарушена. Отмечается эта азотемия при кахексии, лейкозах, обширных ранениях, инфекциях, кишечной непроходимости.

Как уже отмечалось, почти все составные части или компоненты остаточного азота являются продуктами обмена белков. По своему количеству главным конечным продуктом обмена белков является мочевина. Принято считать, что мочевина в 18 раз менее токсична, чем остальные азотистые вещества. Из всего азота мочи на долю азота мочевины приходится до 90%, а на долю азота аммиака (точнее, солей аммония)- не более 6%.

Основным источником аммиака для биосинтеза мочевины являются аминокислоты. Аммиак образуется при окислительном и неокислительном дезаминировании аминокислот при гидролизе амидов глутаминовой и аспарагиновой кислот. Важнейшая роль в образовании мочевины принадлежит печени.

Клиническое значение определения мочевины.

В патологии сдвиги в уровне мочевины крови зависят от соотношения процессов мочевинообразования и выведения. При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови нередко достигает 300- 500мг%. При этом резко снижается выделение мочевины в крови до 100- 200мг% ( в расчете на азот мочевины) является признаком нарушения функции почек средней тяжести, до 200мг%- тяжелым и свыше 300мг%- очень тяжелым нарушением с неблагоприятным прогнозом.

Иногда определяют специальный коэффициент или, точнее , отношение азота мочевины крови к остаточному азоту крови, выраженное в процентах :

В норме коэффициент ниже 48%. При почечной недостаточности эта цифра повышается и может достигать 90%, а при нарушении мочевинообразовательной функции печени этот коэффициент снижается (ниже 45%). Патологические изменения печени, приводящие к ее функциональной недостаточности, в частности к нарушению синтеза мочевины, сопровождаются понижением количества мочевины в крови и моче.

Клиническое значение определения свободных аминокислот и аминного азота.

Изменение содержания общего аминного азота в сыворотке и моче может служить одним из показателей превалирования катаболических или анаболических процессов в организме, сопровождающих ряд патологических состояний при пониженной выделительной способности почек содержание аминокислот в крови увеличивается совместно с остальными фракциями остаточного азота.

Следует заметить, что соотношение между отдельными аминокислотами в крови и моче неодинаково. Концентрация аминокислоты, выделяемой с мочой, зависит от ее содержания в плазме крови и от степени ее реабсорбции в канальцах, т.е. от ее клиренса. В моче выше всего концентрация гликокола и гистидина, затем глутамина, аланина, серина и др. аминокислот.

Скорее всего, имеются, что имеются два источника, обусловливающие нахождение креатина в организме. Существует экзогенный креатин, т.е. креатин пищевых продуктов (мясо, печень, и др.), эндогенный креатин, образующийся в процессе синтеза в тканях. Синтез креатина в основном происходит в печени, откуда он с током крови поступает в мышечную ткань. Здесь креатин, фосфорилируясь, превращается в креатинфосфат, а уже из последнего образуется креатинин.

В синтезе креатина участвуют три аминокислоты : аргинин, глицин и метионин. В организме человека поддерживается постоянный уровень содержания креатина в тканях и крови. В норме содержание креатина в цельной крови составляет 3-4мг%, а в плазме- 1- 1,5%. В моче взрослых людей креатина в норме почти нет и появляется он в ней либо при употреблении значительных количеств креатина с пищей, либо при патологии. Принято считать, что при повышении уровня креатина в сыворотке свыше 1,6мг% он появляется в моче.

Концентрация креатинина как в цельной крови, так и в сыворотке- около 1-2мг%. Содержание креатинина в суточном количестве мочи практически здоровых мужчин составляет 1-2г, а у женщин -0,5- 1,6г. Заметим, что суточное выделение креатинина для каждого человека- величина постоянная и отражает в основном его мышечную массу; оно мало зависит, в отличие от мочевины, от величины белкового пайка. В связи с этим определение суточной экскреции креатинина с мочой предлагается для контроля полноты сбора суточной мочи.

Клиническое значение определения креатинина.

Повышение уровня креатинина в сыворотке наблюдается при почечных заболеваниях. Устойчивое повышение креатинина в крови указывает на нарушение работы почечного фильтра. Удвоение, например, содержания креатинина в крови соответствует снижению фильтрации на 50%. В последнее время по нарастанию концентрации креатинина в крови выделяют 6 степеней хронической почечной надостаточности :

А- нормальная фильтрация и креатининемия;

В- фильтрация свыше 50% должной ;

С- фильтрация в пределах 20- 50% ;

Д- фильтрация в пределах 10- 20% ;

Креатинин относится к безпороговым веществам, т.е. выделяется только клубочками и не всасывается обратно канальцами. На основании этого Реберг предложил функциональную пробу , позволяющую определять величину клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

Проба Реберга- исследование фильтрации по эндогенному креатинину. при проведении пробы Реберга собирается моча за сутки и вычисляется минутный диурез, определяется концентрация креатинина в крови и моче. Принимается, что содержание креатинина в плазме крови и в клубочковом фильтрате одинаково. По изменению его концентрации после прохождения через канальцы можно определить процент реабсорбированной воды(канальцевая реабсорбция). Она рассчитывается по формуле

где Ф-клубочковая фильтрация; Дм- обьем мочи, выделяемой за минуту.

В результате дезаминирования азотистых соединений, главным образом аминокислот, свободных адениновых нуклеотидов и некоторых других соединений в клетках постоянно образуется аммиак, который является весьма токсичным для организма соединением. Особенно чувствительна к действию аммиака центральная нервная система. Однако в организме имеется ряд механизмов, обезвреживающих аммиак. Прежде всего, аммиак обезвреживается в печени путем участия в синтезе мочевины. Кроме того, значительная часть аммиака связывается в тканях организма глутаминовой и аспарагиновой кислотами с образованием их амидов. Наконец, часть аммиака выводится из организма с мочой в виде аммонийных солей, является одним из механизмов сохранения щелочных веществ в организме.

К безбелковым азотистым веществам крови относится также мочевая кислота. У человека мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований, входящих в состав нуклеопротеидов. В частности, распад производных аденина у человека протекает через дезаминирование аденозина или адениловой кислоты с последующим превращением в гипоксантин. Гипоксантин превращается в ксантин, а затем – в мочевую кислоту при участии фермента ксантиноксидазы . В норме концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови –около у мужчин 0,24- 0,50 ммоль/л, у женшин 0,16- 0,40 ммоль/л . В суточном количестве мочи содержание мочевой кислоты составляет 0,2- 0,5 г/сут . Повышение уровня мочевой кислоты в крови может встречаться при заболеваниях почек.

Белки плазмы крови и значение их определения при патологических состояниях.

Из 9- 10% сухого остатка плазмы крови на долю белков приходится 6,5- 8,5%. Используя метод высаливания нейтральными солями, белки плазмы крови можно разделить на три группы: альбумины, глобулины и фибриноген. Нормальное содержание альбуминов в плазме крови составляет 4- 5%, глобулинов -2-3%, фибриногена – 0,2-0,4%.

Клинико-диагностическое значение . В норме альбумино-глобулиновое соотношение составляет 1,2-2.

В диагностике заболеваний большее значение имеет комплексная оценка изменений . В связи с этим выделяют несколько типов электрофореграмм, среди них выделяют нефротический симптомокомплекс . При этом типе отмечается значительное уменьшение содержания альбуминов, повышение α _2-γ- глобулинов при умеренном снижении уровня γ- глобулинов. Этот тип электрофореграмм характерен для генуинного или липоидного нефроза, амилоидного нефроза, нефритов, нефросклероза.

Причиной гипопротеинемического синдрома является потеря белков организмом при острых и хронических кровотечениях, при резко увеличенной проницаемости капиллярных стенок , при кровоизлияниях, образовании обширных экссудатов, выпотов в серозные полости, отеках.

Выход белков (главным образом альбуминов) из русла крови происходит при нарушении почечного фильтра вследствие органических заболеваний почек (особенно нефрозах и амилоидозах), при которых белок почти всегда обнаруживается в моче.

Как уже упоминалось, альбумины и глобулины не выходят из кровяного русла равномерно : в большем количестве выделяются мелкодисперсные альбумины, поэтому уменьшение концентрации общего белка в плазме крови обусловливается главным образом гипоальбуминемией.

источник