Желчный пигмент в моче определить

Определение желчных пигментов в моче

Желчными пигментами называют продукты распада и преобразования гемоглобина. При разрушении эритроцитов из гемоглобина образуется свободный билирубин, который при попадании в печень связывается с глюкуроновой кислотой. В результате образуется связанный билирубин. Билирубин, выделяясь с желчью в кишечник, подвергается воздействию микрофлоры и пищеварительных ферментов, после чего из него образуется уробилиноген. Это вещество в незначительных количествах всасывается в кровь и выделяется с мочой.

Для чего определяют желчные пигменты в моче

Смысл определения концентрации пигментов в моче заключается в том, что они имеют разную растворимость и в различной степени способны фильтроваться почками. То есть изменение концентрации пигмента в моче свидетельствует об определенной патологии.

Свободный билирубин в норме не фильтруется почками, через почечный барьер проникает только связанная его форма. Появление этого желчного пигмента в моче говорит о резком росте его концентрации в плазме крови, что является признаком болезни печени или желчного пузыря.

Кто назначает анализ, и где его можно сдать

Назначают этот анализ врачи-терапевты, инфекционисты, врачи-гастроэнтерологи, гепатологи. Пройти обследование можно в лаборатории на базе частной или государственной поликлиники. Анализ мочи на билирубин является скрининговым – при положительном результате необходимо более подробно исследовать функциональное состояние печени.

Когда нужно определять концентрацию желчных пигментов в моче?

Основанием для назначения исследования являются заболевания печени и желчевыводящих путей. Врач может назначить анализ при жалобах на нарушение пищеварения (изжогу, отрыжку, метеоризм). Боли в правом подреберье, УЗИ-признаки патологических изменений в печени могут являться основанием для выполнения этого анализа мочи.

Одним из симптомов, при которых обязательно нужно определить концентрацию желчных пигментов в моче, является ее потемнение (иногда до цвета пива).

Как правильно готовиться к сдаче анализа?

Специальной подготовки не требуется. Мочу следует собирать утром. Необходимо знать, что желчные пигменты разрушаются на свету, поэтому собранный материал нужно хранить в плотно закрытой непрозрачной емкости. Если пациент собирает мочу в домашних условиях, разрешается хранить образец в холодильнике. Для проведения анализа требуется 30–50 мл мочи.

Показатели в норме, и о чем говорит изменение концентрации желчных пигментов в моче

У здорового человека в моче полностью отсутствует билирубин. Положительный результат на билирубин в моче говорит о нарушении его выведения нормальным путем (через печень). Отмечается это при вирусном гепатите, циррозе, при закрытии желчных путей камнем или опухолью поджелудочной железы. В этом случае нужно провести дополнительное исследование состояния печени. Обычно врачи назначают анализ крови на билирубин, АЛТ и АСТ, общий белок, щелочную фосфатазу, а также УЗИ печени и желчных путей.

Уробилиноген всегда определяется в моче здорового человека, нормальная концентрация – 5–10 мг/л. Клинический интерес представляет как повышение, так и понижение его концентрации.

Снижение концентрации уробилиногена свидетельствует о нарушении попадания билирубина в просвет кишечника, что отмечается при обтурации (закупорке) желчевыводящих путей камнем или опухолью. Полностью исчезает этот пигмент из мочи, когда перестает образовываться желчь, например, при тяжелейшем вирусном гепатите или токсическом поражении печени.

Уробилиногенурия отмечается при гемолитической желтухе, при токсических и инфекционных гепатитах, циррозе, инфекционном мононуклеозе, холангитах. Заболевания кишечника (энтериты, запоры), малярия, гемолитическая желтуха также могут привести к уробилиногенурии.

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
Если вы нашли ошибку в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

источник

Билирубин образуется при распаде гемогло­бина в клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), особенно в селезенке и в купферовских клетках печени. У взрослого человека в сутки образуется примерно 250-350 мг билирубина.

Билирубин в плазме крови связан с альбуми­ном. Это неконъюгированный, свободный, непря­мой билирубин. Неконъюгированный билиру­бин не растворим в воде и не может проникнуть через неповрежденный почечный фильтр. В пе­чени билирубин отделяется от альбумина и пере­ходит на синусоидальную поверхность гепатоци-тов. В клетках печени свободный билирубин под­вергается энзиматической конъюгации с глюкуроновой кислотой и превращается в билирубин-моно- и билирубиндиглюкоронид (конъюгиро-ванный, прямой или связанный билирубин). Конъюгированный билирубин водорастворим, он поступает с желчью в желчный пузырь, где под воздействием дегидрогеназ частично восстанавли­вается в мезобилирубин и iуробилиноген. Уpo-билиноген вместе с остальным билирубином по­ступает через общий желчный проток в двенадца­типерстную кишку, где теряет глюкуроновую кис­лоту, всасывается слизистой двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тонкой кишки; по системе воротной вены вновь возвращается в печень и в печеночных клетках окисляется до дипирролов.

Мезобилирубин и билирубин поступают в толстую кишку, где под воздействием нормаль­ной кишечной флоры восстанавливаются до бес­цветного стеркобилиногена. В дистальном отде­ле толстой кишки основное количество стерко­билиногена окисляется в стеркобилин, который окрашивает каловые массы в различные оттен­ки коричневого цвета. Незначительная часть стеркобилиногена всасывается слизистой тол­стой кишки и через геморроидальные вены и нижнюю полую вену поступает в почки и филь­труется через почечный фильтр в мочу. Мини­мальное количество конъюгированного билиру­бина (7-20 мкг/кг в сутки), выделяемое с мочой, не определяется качественными методами. Желтуха (иктеричность кожи и видимых слизистых) появляется тогда, когда количество билирубина в плазме крови превышает пороговое: и составляет примерно 34 мкмоль/л (или 20 м этом билирубин начинает связываться эластическими волокнами кожи и конъюнктивы.

В зависимости от механизма образования : различают следующие виды желтух:

подпеченочная или механическая (обтурационная) — обусловленная обструкцией желчных путей;

печеночно-клеточная или внутрипеченочная (паренхиматозная или гепатоцеллюля обусловленная поражением паренхимы печени.

3)гемолитическая — надпеченочная или печеночная

Моча здоровых людей содержит минимальные количества би­лирубина, которые не могут быть обнаружены качественными пробами, применяемыми в практической медицине. С мочой вы­деляется только билирубина глюкуронид (прямой билирубин), концентрация которого в норме в крови незначительна.

Билирубинурию наблюдают главным образом при пораже­ниях паренхимы печени (паренхиматозных желтухах) и наруше­нии оттока желчи (обтурационных желтухах).

Для гемолитической желтухи билирубинурия нехарактерна, так как гемобилирубин (непрямой билирубин) не проходит через почечный фильтр.

Большинство качественных проб для обнаружения билиру­бина в моче основаны на его превращении под действием окис­лителя в зеленый биливердин или пурпурно-красные билипурпурины, которые, примешиваясь к биливердину, дают синее окрашивание.

Работа № 14 Унифицированная проба Розина

Реактив: 1 % спиртовой раствор йода.

Ход определения. В пробирку нали­вают 2-3 мл мочи и осторожно по стенкам пробирки наслаивают раствор йода. Появление на границе между жидкостями зеленого кольца говорит о наличии билирубина.

Работа № 15 Унифицированная проба Фуше

Ре­активы. 1. 15% раствор хлорида бария. 2. Ре­актив Фуше: 25 г трихлоруксусной кислоты растворяют в 100 мл дистиллированной воды и приливают 10 мл 10 % раствора хлорного же­леза (FeCb).

Ход определения. К 10 мл мочи при­бавляют 5 мл 15 % раствора хлорида бария. Смешивают, фильтруют. На вынутый из воронки и расправленный на дне чашки Петри фильтр наносят 2 капли реактива Фуше. Появление на фильтре сине-зеленых пятен говорит о присут­ствии билирубина. Если реакция мочи щелоч­ная, то необходимо подкислить ее несколькими каплями уксусной кислоты.

Клинико-диагностическое значение:Билирубинурию наблюдают главным образом при поражениях паренхимы печени и нарушении оттока желчи.

Определение содержания уробилиноидов

В моче здорового человека содержатся следы уробилиногена, а за сутки выделяется не больше 6 мг, у детей — не более 2 мг.

В свежевыпущенной моче содержится уробилиноген, кото­рый при стоянии мочи окисляется в уробилины. Все эти вещест­ва являются производными билирубина и называются уробилиноидами.

Уробилиноиды образуются под действием ферментов бакте­рий и клеток слизистой оболочки кишечника из билирубина, вы­делившегося с желчью.

Определение уробилина имеет большое клиническое значе­ние. Присутствие его в количествах, превышающих норму, мо­жет быть при гемолитических состояниях (таких как гемолитиче­ская желтуха, гемоглобинурия, некоторые инфекции, например малярия и др.), при заболевании печени (гепатитах, циррозе пе­чени, отравлениях и пр.), при кишечных заболеваниях и лихора­дочных состояниях, что связано с токсическим поражением пе­чени. Большое диагностическое значение имеет исследование уробилина в моче при желтухах.

Полное отсутствие уробилина указывает на обтурационную желтуху. Повышение содержания уробилина обнаруживается при паренхиматозной и гемолитической формах желтух.

Работа № 16Унифицированная проба Богомолова

Уробилин с сульфатом меди образует соединение красно-ро­зового цвета.

Меди сульфат, насыщенный раствор: 23 г CuS0₄ X 5Н₂0 раст­воряют в 100 мл дистиллированной воды.

К 10—15 мл мочи приливают 2—3 мл насыщенного раствора сульфата меди.

Если образуется помутнение, то прибавляют несколько капель концентрированной НС1 до прояснения раствора. Через 5 мин приливают 2—3 мл хлороформа и, закрыв пробирку пробкой, не­сколько раз встряхивают.

Если хлороформ окрашивается в розовый цвет, то концентра­ция уробилина в моче выше нормальной.

Работа № 17 Унифицированная проба Флоранса

С HG1 уробилин образует соединение, окрашенное в красный цвет.

1.Серная кислота концентрированная.

Мочу в количестве 8—10 мл подкисляют в пробирке 8—10 кап­лями концентрированной серной кислоты, перемешивают, затем приливают 2—3 мл эфира и, закрыв пробирку пробкой, несколь­ко раз осторожно пропускают эфир через слой мочи для экстраги­рования уробилина. Затем эфирную вытяжку мочи наслаивают, лучше пастеровской пипеткой, на 2—3 мл концентрированной НС1, налитой в другую пробирку. При наличии уробилина на гра­нице жидкостей образуется розовое кольцо. Интенсивность окрас­ки пропорциональна количеству уробилина.

Проба настолько чувствительна, что даже в норме на границе между двумя жидкостями видно легкое розовое окрашивание. Этой пробой можно установить полное отсутствие уробилино­идов в моче.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Показатели общего анализа мочи могут колебаться в довольно широких пределах, причем данные флюктуации могут быть физиологическими или патологическими. Физиологические колебания являются вариантом нормы, а патологические отражают какое-либо заболевание.

Повышение или понижение относительно нормы какого-либо показателя невозможно оценивать однозначно, и делать вывод о наличии заболевания. Результаты анализов могут помочь выяснить возможную причину нарушений, которые могут находиться лишь на стадии синдрома, а не сформировавшегося заболевания. Поэтому своевременное выявление отклонений в анализах поможет начать лечение и предотвратить прогрессирование заболевания. Также показатели анализов могут использоваться для контроля над эффективностью лечения.

Рассмотрим вероятные причины изменений различных показателей общего анализа мочи.

При наличии патологии моча может изменять свой цвет, который указывает на определенный синдром и заболевание.

Соответствие цветов мочи различным патологическим состояниям организма отражено в таблице:

Данные цветовые вариации помогут вам сориентироваться, но для постановки точного диагноза следует учитывать данные других методов обследования и клинические симптомы.

Нарушение прозрачности мочи представляет собой появление мути различной степени выраженности. Муть в моче может быть представлена большим количеством солей, клеток эпителия, гноем, бактериальными агентами или слизью. Степень мутности зависит от концентрации вышеперечисленных примесей.

Время от времени у каждого человека бывает мутная моча, которая образована солями. Если вы не можете сдать эту мочу для анализа в лабораторию, то можете провести тест для выяснения природы мути.

Чтобы отличить соли в моче от других вариантов мути в домашних условиях, можно немного подогреть жидкость. Если муть образована солями, то она может либо увеличиться, либо уменьшиться вплоть до исчезновения. Муть, образованная клетками эпителия, гноем, бактериальными агентами или слизью, при нагревании мочи совершенно не изменяет свою концентрацию.

Чаще всего отмечаются следующие патологические запахи мочи:
1. Запах аммиака в моче характерен при развитии воспаления слизистой оболочки мочевыводящего тракта (цистит, пиелит, нефрит).
2. Запах фруктов (яблок) в моче развивается при наличии кетоновых тел у людей, страдающих сахарным диабетом 1 или 2 типа.

Кислотность мочи (рН) может изменяться в щелочную и в кислую область, в зависимости от типа патологического процесса.

Причины формирования кислой и щелочной мочи отражены в таблице:

Относительная плотность мочи зависит от функции почек, поэтому нарушение данного показателя развиваются при различных заболеваниях этого органа.

Сегодня различают следующие варианты изменения плотности мочи:
1. Гиперстенурия – моча с высокой плотностью, более 1030-1035.
2. Гипостенурия – моча с невысокой плотностью, в пределах 1007-1015.
3. Изостенурия –низкая плотность первичной мочи, 1010 и менее.

Однократное выделение мочи с высокой или низкой плотностью не дает оснований для выявления синдрома гипостенурии или гиперстенурии. Данные синдромы характеризуются длительным выделением мочи в дневное и ночное время, с высокой или низкой плотностью.

Патологические состояния, вызывающие нарушения плотности мочи, отражены в таблице:

В зависимости от происхождения, различают следующие виды протеинурии:

• ренальная (почечная);
• застойная;
• токсическая;
• лихорадочная;
• экстраренальная (внепочечная);
• нейрогенная.

Причины развития различных типов протеинурий представлены в таблице:

Появление глюкозы в моче называется глюкозурия. Наиболее распространенная причина глюкозурии – это сахарный диабет, однако существуют и другие патологии, которые приводят к данному симптому.

Итак, глюкозурия разделяется на следующие виды:
1. Панкреатическая.
2. Почечная.
3. Печеночная.
4. Симптоматическая.
Панкреатическая глюкозурия развивается на фоне сахарного диабета. Почечная глюкозурия является отражением патологии обмена веществ, причем возникает с раннего возраста. Печеночная глюкозурия может развиваться при гепатитах, травматических повреждениях органа, или в результате отравления токсическими веществами.

Симптоматическая глюкозурия вызывается следующими патологическими состояниями:

• инсульт;
• менингит;
• энцефалит;
• сотрясения головного мозга;
• гипертиреоз (увеличенная концентрация гормоновщитовидной железы в крови);
• акромегалия;
• синдром Иценко-Кушинга;
• феохромоцитома (опухоль надпочечников).

В детском возрасте, помимо глюкозы, в моче могут определяться другие виды моносахаров – лактоза, левулеза или галактоза.

Причины появления желчных кислот в моче:

• болезнь Боткина;
• гепатиты;
• обтурационная желтуха (калькулезный холецистит, желчнокаменная болезнь);
• цирроз печени.

Индикан является продуктом гниения белковых структур в тонком кишечнике.Данное вещество в моче появляется при гангрене, хронических запорах, всевозможных нарывах, гнойниках и абсцессах кишечника, злокачественных опухолях или непроходимости. Также появление индикана в моче может быть спровоцировано болезнями обмена – сахарным диабетом или подагрой.

Кетоновые тела включают в себя ацетон, оксимасляную и ацетоуксусную кислоты.

Причины появления кетоновых тел в моче:

• сахарный диабет средней и высокой степени тяжести;
• лихорадка;
• сильная рвота;
• понос;
• тиреотоксикоз;
• терапия большими дозами инсулина в течение длительного промежутка времени;
• голодание;
• эклампсия беременных;
• кровоизлияния в мозг;
• черепно-мозговые травмы;
• отравление свинцом, угарным газом, атропином и т.д.

В послеоперационном периоде, после длительного пребывания под наркозом, в моче также могут выявляться кетоновые тела.

Увеличение количества лейкоцитов более 5 в поле зрения свидетельствует о патологическом процессе воспалительного характера. Избыточное содержание лейкоцитов называется пиурией – гной в моче.

Причины, вызывающие появление лейкоцитов в моче:

• острый пиелонефрит;
• острый пиелит;
• острый пиелоцистит;
• острый гломерулонефрит;
• нефротический синдром;
• уретрит;
• туберкулезпочки;
• лечение аспирином, ампициллином;
• употребление героина.

Иногда для уточнения диагноза мочу окрашивают: присутствие нейтрофильных лейкоцитов характерно для пиелонефритов, а лимфоцитов – для гломерулонефритов.

Эритроциты в моче могут присутствовать в различных количествах, причем при их высокой концентрации говорят о крови в моче. По количеству эритроцитов в мочевом осадке можно судит о развитии заболевания и эффективности применяемого лечения.

Причины появления эритроцитов в моче:

• гломерулонефрит (острый и хронический);
• пиелит;
• пиелоцистит;
• хроническая почечная недостаточность;
• травмы (ушиб, разрыв) почек, уретры или мочевого пузыря;
• почечнокаменная болезнь;
• туберкулез почки и мочевого тракта;
• опухоли;
• прием некоторых медикаментов (сульфаниламидные препараты, уротропин, противосвертывающие средства).

У женщин в первые дни после родов также выявляются эритроциты в большом количестве, но это является вариантом нормы.

Среди всех видов цилиндров чаще всего в мочевом осадке отмечается появление гиалиновых. Все остальные виды цилиндров (зернистые, восковидные, эпителиальные и т.д.) появляются значительно реже.

Причины обнаружения различных видов цилиндров в моче представлены в таблице:

Эпителиальные клетки не просто подсчитывают, но и разделяют на три типа – плоский эпителий, переходный и почечный.

Клетки плоского эпителия в мочевом осадке выявляются при различных воспалительных патологиях уретры — уретритах. У женщин небольшое увеличение клеток плоского эпителия в моче может и не быть признаком патологии. Появление клеток плоского эпителия в моче мужчин без сомнений говорит о наличии уретрита.

Клетки переходного эпителия в мочевом осадке выявляются при цистите, пиелите или пиелонефрите. Отличительными признаками пиелонефрита в данной ситуации является появление клеток переходного эпителия в моче, в сочетании с белком и смещением реакции в кислую сторону.

Клетки почечного эпителия появляются в моче при серьезном и глубоком поражении органа. Так, наиболее часто клетки почечного эпителия выявляются при нефритах, амилоидном или липоидном нефрозе или отравлении.

Кристаллы различных солей могут появляться в моче и в норме, например, в связи с особенностями диеты. Однако при некоторых заболеваниях также отмечается выделение солей с мочой.

Различные заболевания, вызывающие появление солей в моче, представлены в таблице:

В таблице представлены наиболее часто встречающиеся соли, имеющие диагностическое значение.

Слизь в моче определяется при мочекаменной болезни или длительно протекающих хронических воспалениях мочевого тракта (цистит, уретрит и др.). У мужчин слизь может появляться в моче при гиперплазии предстательной железы.

Появление бактерий в моче называется бактериурией, Она вызывается острым инфекционно-воспалительным процессом, протекающим в органах мочевыделительной системы (например, пиелонефрит, цистит, уретрит и т.д.).
Общий анализ мочи дает достаточно большой объем информации, которую можно использовать для постановки точного диагноза в сочетании с иными приемами. Однако помните, что даже самый точный анализ не позволяет диагностировать какое-либо заболевание, поскольку для этого необходимо учитывать клинические симптомы, и данные объективных обследований.

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

источник

Из желчных пигментов в моче определяют билирубин и уробилин.

Определение билирубина (проба Розина).

Проба Розина основана на превращении билирубина под воздействием окислителей (йода) в биливердин, имеющий зеленый цвет.

Диагностическое значение.В норме билирубин в моче не содержится.

Билирубин появляется в моче при механической (подпеченочной) желтухе (ЖКБ, обтурация общего желчного протока опухолью, увеличенными лимфатическими узлами) и паренхиматозной (печеночной) желтухе (вирусный гепатит, хронический гепатит, цирроз печени).

При гемолитической желтухе билирубин в моче не обнаруживается.

Определение уробилина (проба Флоренса, проба Богомолова).

Наиболее чувствительной качественной реакцией на уробилин в моче является проба Флоренса.

Диагностическое значение. В норме в моче может содержаться небольшое количество уробилина.

В больших количествах уробилин в моче обнаруживается при паренхиматозной (печеночной) и гемолитической желтухах.

Микроскопическое исследование осадка мочи.

Микроскопия должна проводиться не позднее 2 часов после сбора мочи, при низкой плотности (менее 1010) – непосредственно сразу после сбора.

Элементы осадка мочи, видимые под микроскопом, разделяют на неорганизованные (соли) и организованные (клеточные элементы, цилиндры).

Неорганизованный осадок мочи.

Неорганизованный осадок мочи состоит из солей, выпавших в осадок в виде кристаллов или аморфной массы. Характер солей в основном зависит от коллоидного состояния и реакции мочи.

Диагностическое значение. Особого диагностического значения неорганизованный осадок не имеет. Обнаружение в осадке большого количества солей при однократном исследовании не может расцениваться как патологическое явление.

Кристаллы мочевой кислоты и ураты встречаются при почечно-каменной болезни, массивном распаде клеток опухоли, лейкемической ткани, а также при лихорадочных состояниях.

Оксалаты обнаруживаются в норме при растительном рационе питания.

Организованный осадок мочи.

К организованному осадку мочи относятся эпителиальные клетки, лейкоциты, эритроциты и цилиндры.

Диагностическое значение.

Клетки плоского эпителия попадают в мочу из половых путей и частично из мочеиспускательного канала. В норме встречаются единичные (до 5) клетки.

Большое количество их является признаком неправильно собранной мочи — без предшествующего туалета промежности.

При цистите и уретрите выявление клеток плоского эпителия в моче, связано с интенсивным слущиванием слизистой оболочки и сочетается с дизурией.

Поражение тубулярного аппарата почек при нефрите сопровождается появлением клеток почечного эпителия и цилиндров.

В норме в препарате мочевого осадка могут выявляться единичные лейкоциты(до 5 в поле зрения).

Обнаружение лейкоцитов в осадке мочи выше нормы – лейкоцитурия (до 50 лейкоцитов в поле зрения) или пиурия(более 50 лейкоцитов в поле зрения). Наблюдается лейкоцитурия (пиурия) при воспалительных заболеваниях почек и мочевыводящих путей (пиелонефрит, цистит, уретрит, туберкулез почек).

В норме в препарате мочевого осадка могут выявляться единичные эритроциты(до 3 в поле зрения).

Гематурия — наличие эритроцитов в моче.

Макрогематурия — обнаружение крови при осмотре мочи.

Микрогематурия — эритроциты в моче выявляются только при микроскопии.

Гематурия с преобладанием измененных («выщелоченных») эритроцитов характерна для острого и хронического гломерулонефрита, инфаркта почки, гипернефромы.

Гематурия с преобладанием неизмененных (свежих) эритроцитов характерна для почечнокаменной болезни, злокачественных новообразований, поликистоза.

Мочевые (почечные) цилиндры разделяются на клеточные, зернистые, гиалиновые, восковидные. Место их образования – почечные канальцы. Источник – клеточные элементы, белок мочи.

В норме цилиндры в моче не выявляются, за исключением единичных гиалиновых цилиндров.

Цилиндрурия — пoявлeниe цилиндров в моче наблюдается при почечной патологии, сопровождающейся выделением с мочой белка, эпителия, эритроцитов и лейкоцитов (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефротический синдром).

Гиалиновые цилиндры могут обнаруживаться кроме этого у лихорадящих больных, при застойной почке.

Зернистые цилиндры выявляются при тяжелых поражениях почечной паренхимы.

Восковидные цилиндры характерны для нефротического синдрома, амилоидоза почек, когда в моче имеется большое количество белка.

Цилиндры из лейкоцитов, эритроцитов появляются вместе с большим количеством соответствующих клеточных элементов в моче.

источник

Желчные пигменты в моче позволяют оценить функциональную способность ЖКТ, выявить начальные признаки нарушения органов. У здорового человека насыщенность урины уробилиногеном не превышает 17ммоль/л, а билирубин отсутствует. Изменения концентрации веществ свидетельствует о нарушениях различного происхождения. По характеру увеличения и соотношению субстанций, врач может сказать, на каком уровне произошел сбой.

Желчные пигменты представляют собой продукты распада гемоглобина. Вещества способны окрашивать выделения в соответствующий цвет.

В норме билирубин в моче практически отсутствует, не определяется стандартными анализами. Появление данной фракции говорит о билирубинурии и начальных проявлениях гепатобилиарной дисфункции: гепатит, цирроз, опухоль печени. В таких случаях у пациентов урина темнеет, приобретает характерный черно-коричневый цвет пива.

Уробилиноген – трансформировавшийся в кишечнике билирубин, проникает в почки и выводится с мочой. Концентрация вещества небольшая, обеспечивает окрашивание в соломенно-желтый цвет. Субстанция постоянно присутствует в мочевом пузыре, свидетельствует о нормальной работе ЖКТ и выделительной системы. После окисления на воздухе переходит в уробилин, приобретает более темное желтое окрашивание.

Значительное повышение уробилина появляется при увеличении фракций билирубина крови, нарушении обратного всасывания продуктов распада, блоке в кишечнике. Отрицательный тест на уробилин говорит об отсутствии оттока желчи из печени или тяжелом поражении гепатоцитов. Повышение и снижение фракций желчных пигментов неблагоприятные признаки начавшихся нарушений.

Известны следующие пигменты мочи: билирубин и уробилин. После расщепления гема в крови циркулирует несвязанная фракция билирубина. Данный продукт нерастворим в жидких средах, не проходит через почечный фильтр в мочу. Вещество крайне токсично, нуждается в обезвреживании. После попадания в печень субстрат трансформируется: соединяется с глюкуроновой кислотой, становится гидрофильным, малоопасным. Далее пигмент поступает по желчевыводящим протокам в тонкую кишку. Системой воротной вены небольшая часть билирубина повторно всасывается, а остаток выводится с калом в виде стеркобилина. Порция конъюгированной субстанции попадает в урину в виде уробилиногена, где окисляется и становится уробилином.

В обычном состоянии желчь в моче содержится в минимальных концентрациях, которые могут колебаться в течение суток, но не превышают допустимых пределов. В норме с уриной выделяется только уробилин. Появление связанного растворимого билирубина свидетельствует о патологии. При этом само вещество всегда повышено к крови, значение непрямой фракции может варьировать.

Отсутствие уробилина встречается при воспалении, опухолевой закупорке желчных путей, при нарушении мочеотделения, терминальных поражениях печени.

Видео: Все о билирубине

На практике врачи чаще сталкиваются с нарушениями выведения продуктов распада гема у работоспособного населения. Причины, вызывающие появление билирубина в моче:

• ЖКБ, холестаз;
• инфекции;
• интоксикации, отравления;
• гепатиты, болезнь Боткина;
• цирроз;
• опухоли печеночно-билиарного тракта;
• удаленный желчный пузырь;
• кишечная непроходимость;
• нарушения сердца и сосудов, приводящие к гипоксии паренхимы;
• гипотиреоз.

Уробилин возрастает при следующих состояниях:

1. Заболевания паренхимы печени, когда не происходит повторного захвата билирубина и высокие концентрации пигментов остаются в крови, превышают почечный фильтр и обнаруживаются в моче.
2. Повышенный гемолиз эритроцитов. Помимо физиологического увеличения в период менструации и периода новорожденности, встречается при малярии, пневмонии, кровотечениях различной локализации, нарушениях свертывающей системы, сепсисе.
3. Патологии ЖКТ с усилением всасывания продуктов распада гемоглобина: хронические запоры, непроходимость кишечника.

Нередко уробилин младенцев повышен. Явление связанно с физиологической адаптацией: замена фетального гемоглобина, сопровождается повышением распада эритроцитов, возникает желтуха новорожденных. Важно следить за динамикой состояния: быстрое повышение концентрации и появления билирубина в урине свидетельствует о нарушении естественного процесса, появлении патологии.

В раннем возрасте причиной появления пигментов в урине становятся:

• генетические поломки ферментативной трансформации билирубина — Синдром Ротора, Криглера, Дубина –Джонсона;
• нарушения системы крови (геморрагический диатез, болезнь Верльгофа);
• гемолитическая желтуха;
• инвагинация с последующей кишечной непроходимостью.

В момент вынашивания плода повышается нагрузка на все органы и системы. Даже у здоровых женщин в моче может определяться увеличение уробилиногена. При этом пациентки жалуются на потемнение урины. В случае, когда имеется патология билиарного аппарата до беременности, возможно усугубление состояния. Дополнительно играют роль усиленная работа сердца и почек, способствующих увеличению ОЦК и концентрации всасываемых веществ.

Контроль уровня желчных пигментов позволяет подсказать наступление обострения. У пациентки в интересном положении необходимо исключить холецистит, вирусный гепатит, пиелонефрит, нарушения свертывающей системы.

Изолированное незначительное потемнение урины обычно не является поводом для беспокойства. Однако при обнаружении следующих признаков необходимо проконсультироваться со специалистом:

• моча темно-коричневого цвета;
• обесцвеченный кал;
• повышение температуры, слабость;
• диспепсические расстройства (тошнота, рвота, нарушения стула)
• кожный зуд;
• нарушение мочеиспускания;
• иктеричность кожи, слизистых;
• боли в правом подреберье;
• появление спонтанных гематом.

Прежде всего, требуется посетить терапевта, для назначения стандартных анализов мочи на выявление желчных пигментов. При обнаружении нарушений врачом определяется вероятная причина состояния. С учетом этого становится ясно, к какому специалисту обратиться за помощью. Болезни крови корректирует гематолог. Гепатиты лечит инфекционист. Нарушения гепатобилиарного тракта – гастроэнтеролог, при необходимости хирург.

Для диагностики назначают:

1. Общий анализ крови для установления анемии при повышении распада эритроцитов.
2. Биохимия крови позволяет определить концентрацию фракций билирубина, щелочной фосфатазы, белка, составить представление о функционировании печени.
3. Гемотест – анализ испражнений на скрытую кровь при подозрении на кровотечение ЖКТ.
4. Определение маркеров вирусных гепатитов при заборе крови.
5. УЗИ органов брюшной полости.

Основной способ выявления пигментов – качественное исследование различных сред организма (урина, кровь, кал). Проводятся специальные пробы на присутствие уробилиногена: Флоранса, Гмелина, Розина, Богомолова. Для реакций применяют йод, азотную и соляную кислоты, которые соединяясь с компонентами желчи, образуют специфическую окраску. В зависимости от интенсивности полученного оттенка лаборант в заключении указывает тип реакции: от слабо (+) до резко положительной (++++).

Количественно установить желчные пигменты помогают тест-системы с реактивом Эрлиха, метод флуоресценции.

Перед началом терапии необходимо достоверно установить причину, появления или увеличения продуктов желчи в крови. Сбор жалоб, анамнеза, результатов диагностических тестов поваляет максимально точно определить тип нарушения.

В основном коррекция нарушений гепатобилиарного тракта производят традиционными способами:

1. В обязательном порядке рекомендуется лечебная диета, противопоказан алкоголь и курение.
2. Вирусные гепатиты лечат по специальным алгоритмам.
3. Проводится дезинтоксикация, плазменное очищение крови.
4. Назначают гепатопротекторы, желчегонные средства.
5. Применяется поддерживающая (глюкоза, витамины) и иммунностимулирующая терапия.

Оперативному удалению подлежат опухоли, камни и другие механические препятствия. Оптимальный метод подбирается в зависимости от вида вмешательства, неудачи от консервативной терапии.

Нетрадиционные способы лечения допустимы при наличии патологических желчных пигментов в урине. Обычно используют специальные настои трав с гепатопротекторными свойствами или направленными на усиление желчевыделительной функции. Перед началом применения народных способов терапии необходимо проконсультироваться со специалистом, во избежание перекрестных эффектов лекарственного взаимодействия.

При своевременной диагностике и лечения патологий, приводящих к нарушению выведения желчных пигментов, прогноз благоприятный, ведет к выздоровлению и устранению нарушений.

Для предотвращения развития патологий билиарного тракта необходимо:

1. Соблюдать правила личной гигиены.
2. Вести активный здоровый образ жизни, правильно питаться.
3. Своевременно лечить заболевания ЖКТ.
4. Прививаться от гепатита.

Видео: Как понизить билирубин, разжижить желчь.

источник

Состав и концентрация растворенных в моче веществ отражают ход всех видов обмена. Ненужные продукты метаболизма выделяются из организма с мочой, если размер их молекул позволяет проходить сквозь почечный фильтр. Остальные – направляются в кишечник.

Желчные пигменты в моче присутствуют в очень незначительном количестве. Именно они окрашивают урину в желтоватые цвета. Обычными лабораторными методами выявить этот минимум невозможно, да и не считается необходимым.

В случае потемнения цвета мочи до «оттенка пива» возникает подозрение на рост концентрации желчных пигментов, вызванный их повышенным содержанием в крови. Проведение анализа мочи с качественными и количественными реакциями позволяет правильно поставить диагноз.

В моче обнаруживаются 2 вида желчных пигментов:

Распад эритроцитов крови вызывает повышенный выход гемоглобина. Именно из него в печени образуется билирубин. Вещество может присутствовать в крови в двух состояниях:

• свободный билирубин (неконъюгированный) – через барьер почечной мембраны не проходит, значит в моче его в норме не бывает, несмотря на повышенный уровень;
• связанный (конъюгированный) – вступает в реакцию с глюкуроновой кислотой, становится растворимым соединением и выводится в мочу, желчь, а с нею в кишечник.

Превращения происходят в печеночных клетках. Билирубинурия обусловлена повышенным содержанием связанного билирубина в крови.

Уробилиноген является продуктом последующей переработки билирубина в кишечнике силами:

• ферментов слизистой оболочки;
• бактерий.

Более современные данные указывают на наличие уробилиногеновых тел, к которым относятся производные:

• мезобилирубиноген,
• i-ypoбилиноген,
• уробилиноген IX a,
• d-уробилиноген,
• «третий» уробилиноген.

Образование уробилиногена из связанного билирубина происходит в верхней части тонкого и начале толстого кишечника. Некоторые исследователи считают, что он синтезируется клеточными ферментами дегидрогеназами в желчном пузыре при участии бактерий.

Небольшая часть уробилиногена сквозь стенку кишечника всасывается в портальную вену и возвращается в печень, где подвергается полному расщеплению. Другая – перерабатывается в стеркобилиноген.

Далее, через геморроидальные вены, эти вещества могут попасть в общий кровоток, почками выделяются в мочу. Большая часть стеркобилиногена в нижних отделах кишечника трансформируется в стеркобилин и выводится с калом. Это основной пигмент, обеспечивающий окраску испражнений.

Нормальным уровнем в моче считается не более 17 мкмоль/л. Если моча недолго контактирует с воздухом, уробилиноген подвергается окислению кислородом и превращается в уробилин. Это можно проследить по цвету:

• уробилиноген бесцветное вещество, свежая моча имеет соломенно-желтый оттенок;
• через некоторое время из-за образования уробилина она темнеет.

Учитывая биохимические превращения и свойства желчных пигментов, их определение может считаться достоверным признаком поражения печени, неспособности справиться с утилизацией продуктов распада эритроцитов.

При выявлении билирубинурии следует предположить 2 варианта патологии:

• нарушение работы клеток печени (воспаление, потеря количества из-за замены рубцовой тканью, сдавление отеком, расширенными и переполненными желчными ходами), этот процесс подтверждают проверкой содержания в крови аспарагиновой и аланиновой трансаминаз, щелочной фосфатазы, общего белка;
• скопление в крови повышенного содержания гемоглобина из разрушенных эритроцитарных клеток, для уточнения потребуется исследование процесса кроветворения, анализ пунктата костного мозга.

Неконъюгированный билирубин появляется в крови при заболеваниях печени:

• вирусных гепатитах;
• токсическом гепатите при отравлениях ядовитыми веществами (лекарствами);
• тяжелых последствиях аллергии;
• циррозе;
• кислородной гипоксии печеночной ткани при сердечной недостаточности;
• метастатическом поражении раковыми клетками из других органов.

Но в мочу он не переходит из-за невозможности фильтрации. Только в случае почечно-печеночной недостаточности с разрушением мембраны нефронов его можно обнаружить в урине.

Эти же заболевания сопровождаются накоплением конъюгированного билирубина. По его уровню в крови судят о степени поражения печеночной ткани. «Почечным порогом» для билирубина считается уровень в 0,01-0,02 г/л.

Если функция печени не нарушена, но затрудняется отток желчи в кишечник, то в кровь поступает значительное количество связанного билирубина и соответственно растет его выделение с мочой. Этот вариант патологии развивается при:

• желчекаменной болезни;
• сдавливании желчного протока опухолью головки поджелудочной железы или отечностью при остром панкреатите.

Билирубинурия появляется в результате замедленного потока желчи в междольковых протоках (холестаза), просачивания желчи в кровеносные сосуды. У пациента выражается в желтушности кожи и склер. По соотношению в крови и моче свободного – связанного билирубина определяют вид желтухи (механическая или паренхиматозная, подпеченочная или печеночная).

В диагностике имеет значение как повышенный, так и пониженный уровень пигмента в моче. Рост верхнего нормального уровня возможен за счет:

1. Поражения паренхимы печени, но сохранения поступления основной массы желчи в кишечник. Возвращенная по воротной вене часть пигмента не перерабатывается клетками гепатоцитами в связи с их функциональной неполноценностью. Поэтому уробилиноген выводится в мочу.
2. Активации гемолиза (разрушения эритроцитов) – в кишечнике идет усиленный синтез уробилиногеновых тел и стеркобилина. При этом возвращающаяся часть уробилиногена расщепляется работающей печенью до конечного продукта (пентдиопента), а стеркобилин уходит по геморроидальным венам в общий кровоток, почки и выделяется с мочой.
3. Кишечных заболеваний – которые сопровождаются усилением обратного всасывания стеркобилиногена через пораженную стенку (длительные запоры, энтероколиты, хроническая кишечная непроходимость, холангиты).

Механизм гемолиза характерен для таких болезней, как:

• малярия;
• анемия Аддисона-Бирмера;
• крупозная пневмония;
• инфекционный мононуклеоз;
• болезнь Верльгофа;
• некоторые виды геморрагического диатеза;
• сепсис.

Массивный гемолиз вызывается:

• осложнением массивных внутренних кровотечений;
• переливанием несовместимой по группе крови;
• рассасыванием крупных гематом.

Паренхиматозная недостаточность бывает вторичной при расстройствах кровообращения после инфаркта миокарда, развитии сердечной слабости. Лечение цирроза печени методом наложения шунта для устранения портальной гипертензии может осложниться тромбозом почечной вены.

Снижение концентрации уробилиногена указывает на:

• закупорку желчевыводящих путей за счет камня или сдавления опухолью;
• торможение образования желчи вплоть до полного прекращения при тяжелом течении гепатитов, токсическом повреждении печени.

Качественные пробы позволяют выявить вещество, но не указывают на его массу. Пробы на билирубин основаны на способности при окислении йодом или азотной кислотой образовывать соединение зеленого цвета (биливердин). В пробирку с 5 мл мочи послойно доливают йодсодержащий раствор (Люголя, йодид калия, спиртовую настойку).

Для выявления уробилина из мочи удаляют билирубин, который мешает реакции, раствором кальция хлорида и аммиака, затем проводят различные пробы:

• с сульфатом меди – мочу соединяют с сульфатом меди, затем с раствором хлороформа, после взбалтывания появляется интенсивный розовый цвет;
• с помощью спектроскопа – остается сине-зеленая часть спектра.

В зависимости от интенсивности окраски в заключении могут поставить кресты:

• (+) – реакция слабоположительна;
• (++++) – резкоположительна.

Подробное определение количества желчных пигментов в моче проводится с помощью биохимических реактивов в специальных клиниках. Дело в том, что изучение желчных пигментов более показательно по результатам анализов крови, а не мочи.

Качественные тесты на желчные пигменты входят в обязательный перечень стандартного анализа мочи. Поэтому при жалобах пациента на:

• диспепсические расстройства;
• неясные боли в подреберье справа;
• желтушность склер, кожи;
• потемнение мочи и светлую окраску кала;
• необходимо исключить заболевания печени, желчного пузыря.

Отравления различными ядовитыми веществами сопровождаются поражением функции почек и печени. По выявлению желчных пигментов ориентировочно можно предположить степень расстройств.

При тяжелых заболеваниях миокарда положительный анализ указывает на вовлечение печеночной ткани в формирование общей гипоксии.

При сборе мочи следует выполнять общие требования:

• обязательная гигиена наружных половых органов;
• для исследования пригодна только средняя порция утренней мочи;
• контейнер с мочой не должен храниться более двух часов, не нужно оставлять прозрачную банку на свету;
• для анализа достаточно 50 мл.

Желчные пигменты мочи участвуют в метаболизме важных органов и системы кроветворения. Их определение в моче играет значительную роль в диагностике.

источник

Западно-Казахстанский Высший медицинский колледж. Сайт преподавателя МКЛИ Байбулатовой Светланы Андреевны

ЖЕЛЧНЫЕ ПИГМЕНТЫ

Источник образования желчных пигментов в организме человека является гемоглобин (дыхательный пигмент крови).

Гемоглобин – хромопротеид (сложный белок), состоящий из белковой части – глобина и простетической (небелковой) части – гема.

Гем состоит из 4 пиррольных колец, связанных между собой метиновыми мостиками (- СН =). В центре, образованного пиррольными ядрами, порфиринового кольца находится ион Fe 2+ .

Гемоглобин содержится в эритроцитах. Продолжительность жизни, которых 90-120 дней, после чего они распадаются. При их гибели гемоглобин освобождается. Этот процесс активно происходит в клетках РЭС ( ретикуло-эндотелиальной системе – в печени, селезёнке, красном костном мозге). Гемоглобин распадается на свои составные части: глобин гидролизуется до аминокислот, которые всасываются в кровь, гем окисляется в гематин и выводится с калом, т.е. не используется организмом. Освободившийся при этом гемоглобин адсорбируется в крови гаптоглобином (Нр) и транспортируется в печень, где распадается.

Механизм распада гемоглобина в клетках

При участии ферментов гемоглобин окисляется гем-оксидазой. Fe 2+ в составе гемоглобина окисляется до Fe 3+ и гемоглобин превращается в метгемоглобин. Затем начинается разрушение тетрапиррольного кольца гема. Образует пигмент зелёного цвета – вердоглобин. Вердоглобин (самопроизвольно) распадается на свои составные части: глобин (гидролизуется до аминокислот), железо (захватывается трансферрином и кровью доставляется в печень, где откладывается про запас) и гем. Образуется пигмент зелёного цвета – биливердин.

Биливердин ферментативным путём восстанавливается в билирубин (пигмент красно-жёлтого (оранжевого) цвета), который является водонерастворимым и токсичным веществом. Поэтому он быстро выводится из клеток и поступает в кровь, где адсорбируется альбуминами плазмы крови (вследствие чего он не проходит через неповреждённый почечный фильтр). Образуется комплекс билирубин-альбумин (который уже является растворимым в воде и нетоксичным). Этот билирубин не даёт прямой реакции с диазореактивами, и поэтому его называют неконъюгированным ( непрямым или свободным). Этот комплекс транспортируется в печень, где, достигая печёночных клеток, теряет альбумин и соединяется с двумя молекулами глюкуроновой кислоты ( коньюгируется) и превращается в комплекс билирубин-диглюкуронид. Этот комплекс является нетоксичным, водорастворимым и называется — коньюгированный ( прямой или связанный) билирубин. В клетках печени (гепатоцитах) накапливается конъюгированный билирубин, который поступает в желчный пузырь и входит в состав желчных пигментов. Содержание конъюгированного билирубина в крови не должно превышать 34 ммоль\л (0,01-0,02 г\л) – почечный порог билирубина.

В составе желчи по желчному протоку коньюгированный билирубин поступает в тонкий кишечник, где под действием ферментов микроорганизмов превращается в мезобилиноген. Небольшая часть мезобилиногена всасывается в кровь и по системе воротной вены возвращается в печень, где расщепляется полностью (до дипирролов), а большая часть остаётся в кишечнике.

В толстом кишечнике мезобилиноген подвергается дальнейшему воздействию кишечной микрофлоры, превращаясь в стеркобилиноген (пигмент кала, придающий ему коричневую окраску). В нижних отделах толстой кишки некоторая часть стеркобилиногена всасывается в кровь и через систему геморроидальных вен всасывается в общий кровоток (большой круг кровообращения), а затем выводится с мочой в виде уробилиногена. Уробилиноген мочи на воздухе окисляется и превращается в уробилин. Другая часть стеркобилиногена выводится с калом, окисляясь на воздухе до стеркобилина.

ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ЖЕЛЧНЫХ ПИГМЕНТОВ:

Нарушение обмена желчных пигментов сопровождается гипербилирубинемией и билирубинурией, уробилиногенурией и желтухой. Выделяют несколько патогенетических механизмов этих нарушений:

Усиленное главным образом внутриклеточное разрушение эритроцитов

Повреждение паренхимы печени (любой этиологии)

Обтурация желчных ходов или желчного протока

Врождённые (наследственные) и приобретённые дефекты обмена желчных пигментов.

Различают следующие виды желтух: гемолитическую, паренхиматозную и механическую (обтурационную).

Гемолитическая желтуха – возникает при повышенном гемолизе эритроцитов в кровяном русле (встречается при токсикозах, ожогах и при переливание несовместимой крови). При этом в крови резко возрастает уровень неконъюгированного билирубина, который в печени превращается в конъюгированный билирубин (возникает – гипербилирубинемия), а оттуда поступает в составе желчи в кишечник. Кал и моча становятся почти чёрными из-за повышенного содержания стеркобилина (в кишечнике) и уробилина (в моче). В крови наблюдается — уробилиногенемия и, как следствие – уробилиногенурия.

Билирубин в моче не определяется .

Паренхиматозная желтуха – в основе лежит повреждение печёночных клеток (гепатоцитов) и наблюдается при воспалениях печени (гепатитах). При этом печень не справляется с обезвреживанием неконъюгированного билирубина (превращения его в конъюгированный), и в крови повышается уровень неконъюгированного билирубина. Также в печени нарушается целостность клеточных мембран и повышается проницаемость капилляров. Конъюгированный билирубин из желчи проникает в кровь. При этом возникает – гипербилирубинемия и, как следствие – гипербилирубинурия. Таким образом, билирубин поступает в мочу, которая приобретает цвет «пива» и появляется жёлтая пена.

Если процесс зашёл далеко, то печень не справляется с возвращающимся мезо- и уробилиногеном. Возникают уробилиногенемия и уробилиногенурия. Проба на уробилин в моче становится положительной.

При очень тяжёлых поражениях печени кал может посветлеть.

Механическая (обтурационная) желтуха – возникает при нарушении оттока желчи в двенадцатипёрстную кишку и поступления конъюгированного билирубина в кишечник, вследствие закупорки (опухолью, камнем) или спазма общего желчного протока. В общем желчном протоке повышается давление желчи, что приводит к проникновению желчи в капилляры. В циркулирующей крови повышается количество конъюгированного билирубина — гипербилирубинемия, вследствие чего возникает — билирубинурия. Кал становится бесцветным (так как желчь из-за механической преграды не попадает в кишечник) – ахоличный стул. Проба на стеркобилин – отрицательная. Механической желтухе предшествует картина печёночной колики (острые боли в правом подреберье, отдающие в правую лопатку).

источник