Белок в моче при инсульте

Протеинурия самостоятельно прогнозирует неблагоприятный исход пациентов с ишемическим инсультом, получающих внутривенный тромболиз

Конкурирующие интересы: авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Задуманные и разработанные эксперименты: CHC SCT JSJ. Выполнены эксперименты: CHC SCT. Проанализированы данные: CHC SCT. Добавленные реагенты / материалы / инструменты анализа: CHC SCT LKT SJY KHC CHL YJH YWC BSY JSJ. Написал документ: CHC SCT.

Пациенты с низкой оценкой скорости клубочковой фильтрации (eGFR) и протеинурии могут подвергаться повышенному риску развития инсульта. В этом исследовании исследовали, являются ли низкие eGFR и протеинурия предикторами исхода у пациентов с инсультом, получавших внутривенный тромболизис.

Мы изучили 432 пациента с последующим инсультом, которые получали тромболизис с января 2006 года по декабрь 2012 года на Тайване. Неблагоприятный исход был определен как модифицированная шкала Ранкина ≥2 через 3 месяца после инсульта. Протеинурия была классифицирована как отрицательная или следовая, легкая и умеренная и тяжелая. Используя логистический регрессионный анализ, мы определили независимые факторы неблагоприятного исхода после тромболизиса.

Из всех пациентов 32,7% имели протеинурию. Пациенты с протеинурией были старше, имели более высокие частоты сахарного диабета, гиперлипидемию, фибрилляцию предсердий, более низкий уровень eGFR и более высокую степень инсульта после приема, чем те, у кого нет протеинурии. Протеинурия, а не низкий уровень eGFR, была независимым предиктором неблагоприятного исхода для инсульта (OR = 2,00 для легкой протеинурии, p = 0,035, OR = 2,54 для умеренной и тяжелой протеинурии, p = 0,035). Однако между протеинурией и симптоматическим кровотечением после тромболизиса не было обнаружено четкой связи.

Протеинурия является независимым предиктором неблагоприятного исхода для острого ишемического инсульта у пациентов, получавших внутривенный тромболизис, что указывает на решающую роль хронического заболевания почек в отношении эффективности тромболизиса.

Хроническая болезнь почек (ХЗП) является важной глобальной проблемой общественного здравоохранения [1] — [3]. Пациенты с ХЗП имеют более высокую частоту сердечно-сосудистых событий, включая ишемический инсульт, чем те, у кого нет ХЗП [4], [5]. Нарушение функции почек также связано с увеличением долговременной смертности и плохим результатом после инсульта [6], [7]. В настоящее время внутривенный тромболизис остается наиболее эффективной и стандартной терапией для пациента с острым ишемическим инсультом [8] — [10]. Однако влияние ХЗП на функциональный исход и геморрагические осложнения после тромболизиса остается неубедительным.

Два предыдущих исследования показали, что либо повышение уровня креатинина в сыворотке крови, либо снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации (eGFR) было связано с неблагоприятным 3-месячным исходом у пациентов с инсультом, получавших внутривенный тромболизис [11], [12], тогда как в другом исследовании не было найдено ассоциации между eGFR 0,7 мг / кг к.т.-PA. Заболеваемость геморрагической трансформацией составила 22,7%, а симптоматический ICH составил 5,9%. Доля пациентов с благоприятным исходом через 3 месяца составила 34,0%. Кроме того, NIHSS при поступлении, функциональном исходе и геморрагических осложнениях были сходными между медицинским центром и больницами сообщества (таблица S1).

Данные о мочи были доступны для 404 пациентов. Было 132 пациента (32,7%) с по меньшей мере 1 + мочевым белком, как показано на экзамене на щуп мочевого пузыря, которые были отнесены к группе протеинурии. Эти пациенты были пожилыми людьми и имели относительно высокую распространенность сахарного диабета, дислипидемию, фибрилляцию предсердий и начальную оценку NIHSS, чем у пациентов без протеинурии (таблица 1). Неблагоприятный исход при инсульте (mRS ≥2) чаще наблюдался у пациентов с протеинурией, чем у пациентов без (78,8% против 59,9%, Р 300-500 мг / сут. Таким образом, было бы более точным оценить наличие микроальбуминурии или соотношения альбумин-креатинин в моче.

Таким образом, наше исследование показало, что протеинурия является независимым предиктором неблагоприятного исхода после лечения rt-PA пациентов с острым ишемическим инсультом. Указано дальнейшее проспективное исследование для определения точной взаимосвязи между протеинурией или микроальбуминурией и результатом инсульта после введения rt-PA. У пациентов с протеинурией дальнейшие рандомизированные контролируемые исследования могут быть оправданы, чтобы определить, будут ли дополнительные терапевтические стратегии снижения протеинурии повышать эффективность тромболизиса.

Демографическое сравнение между медицинским центром и общественными больницами.

Щелкните здесь для получения дополнительных данных.

Одномерный анализ неблагоприятного исхода.

Щелкните здесь для получения дополнительных данных.

источник

Инсульт или острое нарушение мозгового кровообращения — это группа из нескольких заболеваний, точнее клинических синдромов вызванных острым расстройством кровообращения головного мозга.

По патогенезу инсульты делят на геморрагические и ишемические.

Геморрагический инсульт — это кровоизлияние, разрыв сосуда вызванный следующими причинами:

• разрыв ягодной аневризмы в 45% случаев
• гипертония — повышенное давление у 15% пациентов, особенно гипертензивный криз
• ангиоматозные мальформации — неправильное строение стенки сосуда в головном мозге у 8% пациентов
• опухоль головного мозга, патологические изменения в крови — не­часто

Ишемический инсульт вызван перекрытием мозгового сосуда тромбом или эмболом. Это наиболее частый вид инсульта диагностируют у 80% пациентов.

Особенно при нормальном артериальном давлении следует обязательно исключить разрыв berry-аневризмы, кровоизлияние в опухоль, ангиому, а также коагулопатии.

1. артериосклеротические изменения в сосудах — как мелких, так и крупных
2. попадании в мозговой кровоток тромба из сердца, например, при мерцательной аритмии
3. значительно реже инсульт развивается при расслоении артерий, аневризмах, заболеваниях крови, нарушении свертываемости
4. тромбозе венозных синусов головного мозга

Два из трех случаев инсульта происходят в бассейне сонных артерий, один из трех — в вертебробазиллярном бассейне.

Из причин, можно определить и факторы риска: повышенное давление (артериальная гипертензия), мерцатель­ная аритмия, повышенный уровень холестерина в крови. Преобладающий возраст — 40 и более лет.

Симптомов инсульта достаточно много. Их делят на общемозговые, вегетативные и очаговые.

1. сонливость
2. изменение-эмоционально-волевой сферы человека
3. чувство оглушенности
4. сильная головная боль и головокружение
5. ощущения потери в пространстве и во времени

Очаговые симптомы зависят от места расположения очага заболевания.

Геморрагический инсульт возникает в результате кровоизлияния в головной мозг или под его оболочки.

В общем анализе крови — лейкоцитоз, сдвиг в лейко­цитарной формуле влево. Соотношение нейтрофилов к лимфоцитам 4-6. СОЭ повышена.

В анализе мочи при геморрагическом инсульте возможна микрогематурия.

Биохимические анализы крови — повышается уровень глюкозы, холестерина, хлоридов (признак информативен особенно в первые 6 — 8 ч). В связи с изменениями коагуляционных свойств крови необходим контроль за показа­телями коагулограммы. Через 2 — 4 дня отмечается посте­пенное восстановление коагулограммы.

Анализ ликвора при геморрагическом инсульте очень информативный, особенно при невозможности проведения компь­ютерной томографии.

Цвет ликвора зависит от примеси крови (количества эрит­роцитов). В первый день инсульта ликвор имеет розово-красный цвет, позднее — кровянистый или ксантохромный.

У 20-25% больных эритроциты в ликворе отсутствуют. Для геморрагического инсульта характерно присутствие кро­ви во всех порциях ликвора. Обычно количество эритро­цитов при геморрагическом инсульте составляет 0,7·10 9 /л — 2,7·10 12 /л. Опреде­ление количества эритроцитов позволяет рассчитать объем излившейся крови и представить ориентировочно локализацию очага кровоизлияния. При глубоко располо­женных очагах эритроциты могут не попасть в спинномозговую жидкость, что не­редко затрудняет диагностику формы инсульта.

В большинстве случаев при геморрагическом инсульте содержание белка в ликворе возрастает до 1,5 г/л и выше.

Плеоцитоз (повышенное содержание клеток в спинномозговой жидкости) со­ставляет, примерно, 500·10 6 /л.

Особенно велика примесь крови в ликворе при субарахно-идальных кровоизлияниях. Плеоцитоз (нейтрофильный) до­стигает 400-800·10 9 /л. Вликворе через несколько часов появляются макрофаги (характерно для субарахноидального кровоизлияния).

Высокое диагностическое и прогностическое значение при геморрагическом инсульте имеет определение С-реактивного белка, как показателя объема некроза.

На ранней стадии субарахноидального кровоизлияния (менее 8 часов с момента появления симпто­мов) тест на скрытую кровь в ликворе может быть положительным, хотя изменение цвета (ксантохромия) еще не проявилось. После появления примеси крови в ликворе соотношение лейкоциты: эритроциты в ликворе может быть выше, чем в периферической крови. У 40% пациентов ликвор очищается от примеси крови к 10-му дню, у 15% патологична и после 21-го дня. Примерно в 5% случаев кровоизлияние происходит полностью в вещество мозга, тогда в ликворе изменений нет.

Часто при ягодной аневризме и инсульте изменения в анализах указывают на причины заболевания — коарктация аорты, поликистоз почек, гипертония и др.

В крови повышается количество лейкоцитов до 15-20·10 9 /л, что значительно выше, чем при ишемическом инсульте. Повышена СОЭ.

В моче временно повышается уровень глюкозы, есть признаки сопутствующего почечного заболевания.

В анализах есть изменения свидетельствующие причине кровоизлияния в мозг — лейкоз, апластическая анемия, узелковый периартериит, системная красная волчанка, коагулопатии.

Ишемический инсульт связан с прекращением или зна­чительным уменьшением кровоснабжения участка мозга.

Изменения в ликворе при ишемическом инсульте выражены менее резко, по сравнению с геморрагическим инсультом. Обычно ликвор прозрачный, бесцветный, цитоз в пределах нормы (редко возрастает до 50•10 6 /л). Плео­цитоз преимущественно лимфоцитарно-нейтрофильный. Содержание белка в норме. Выявляется белково-клеточная или клеточно-белковая диссоциация.

При тромбозе сосудов головного мозга при исследовании ликвора белок может быть в норме или менее 100 мг/дл. Число клеток также может быть в норме или более 10 лейкоцитов/мкл в первые 48 часов и редко временное по­вышение более 2000 лейкоцитов/мкл на 3-й день.

Повышение С-реактивного белка ассоциировано с сомнительным прогнозом инсульта в течение короткого времени.

Обычно данные анализов те же, что при церебральном тромбозе. Септическая эмболия, например, при бактериальном эндокардите может вызывать повыше­ние содержания лейкоцитов (до 200/мкл как лимфоцитов, так и нейтрофилов), эритроцитов (до 1000/мкл), незначительную ксантохромию, повышение концентрации белка при нормаль­ном содержании глюкозы и отрицательных результатах посевов.

источник

Инсульт – острое нарушение кровоснабжения головного мозга, которое возникает в результате разрыва или закупорки сосуда головного мозга. При этом поступление крови к определенной части мозга значительно снижается либо прекращается.

Кровь приносит к нервным клеткам головного мозга кислород и питательные вещества, которые необходимы для нормальной жизнедеятельности. При инсульте поступление в клетки мозга кислорода и питательных веществ прекращается, что в течение нескольких минут приводит к их гибели.

Инсульт характеризуется потерей сознания, нарушениями движений, речи, потерей чувствительности в определенной части тела. Раннее начало лечения позволяет снизить повреждение головного мозга и улучшить прогноз заболевания. Большое значение в профилактике инсульта имеет контроль артериального давления, уровня холестерина, отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

Острое нарушение мозгового кровообращения, апоплексический удар.

Сerebrovascular accident, stroke.

• Интенсивная головная боль, которая может сопровождаться тошнотой, рвотой.
• Потеря сознания.
• Внезапное чувство онемения кожи на лице, туловище, в руке или ноге на одной стороне.
• Внезапная слабость в мышцах руки, ноги, туловища преимущественно на одной стороне.
• Нарушение речи. Могут возникать трудности при произношении слов или звуков, в понимании речи.
• Нарушения зрения: двоение в глазах, снижение остроты зрения.
• Судороги – в редких случаях.

Общая информация о заболевании

Существует два основных вида инсульта: ишемический и геморрагический. Наиболее часто встречается ишемический – около 80 % случаев. Он возникает в результате закупорки артерии (например, тромбом) и прекращения или резкого снижения кровотока по этой артерии. При отсутствии кровоснабжения в той области мозга, которая получает кровь из данной артерии, гибнут нервные клетки.

Второй вид инсульта – геморрагический. Он развивается при разрыве сосуда головного мозга, в результате чего происходит кровоизлияние в головной мозг.

В зависимости от причины возникновения ишемический инсульт классифицируют на следующие типы.

• Тромботический инсульт – когда закупорка артерии происходит из-за формирования тромба (кровяного сгустка) в одной из артерий, снабжающих кровью головной мозг. Тромб образуется на стенках артерий, на которых есть атеросклеротические бляшки (отложения холестерина и других жиров). Бляшка сужает просвет сосуда, и вокруг нее формируется тромб. Сужение просвета сосуда приводит к уменьшению или прекращению кровоснабжения участка головного мозга, что и вызывает инсульт.
• Эмболический инсульт – развивается при формировании эмболов (кровяных сгустков, частиц жира, воздуха) на отдалении от головного мозга, которые с током крови попадают в более узкие сосуды головного мозга, вызывая их полную или частичную закупорку. Эмболы часто образуются при нарушениях сердечного ритма, пороках сердца и других заболеваниях.

Геморрагический инсульт возникает по многим причинам, в основном из-за высокого артериального давления и слабых мест в сосудах головного мозга (аневризм и мальформации).

• Разрыв аневризмы. Аневризма сосуда головного мозга – расширение сосуда с истончением его стенок. При повышении артериального давления сосуд в этом месте повреждается и происходит кровоизлияние в головной мозг.
• Разрыв артериовенозной мальформации. Артериовенозная мальформация – клубок истонченных сосудов, которые в норме отсутствуют. Эта патология повышает риск кровоизлияния в головной мозг.

В зависимости от местонахождения сосуда, кровоизлияние может произойти в вещество головного мозга или между головным мозгом и его оболочками. Если разорвавшийся сосуд расположен в веществе головного мозга, происходит внутримозговое кровоизлияние, если ближе к поверхности мозга – субарахноидальное кровоизлияние (между головным мозгом и его оболочками). В обоих случаях возникает сильно выраженное повреждение и нарушение деятельности головного мозга, что обуславливает тяжелое состояние пациентов.

Иногда появляются симптомы инсульта. Отличие состоит в том, что они достаточно быстро проходят (иногда в течение нескольких минут). Это может происходить в результате временного снижения кровотока в сосуде головного мозга, и называется данное состояние транзиторной ишемической атакой. Механизм развития такой же, как при ишемическом инсульте, но при транзиторной ишемической атаке не происходит значительного повреждения головного мозга, так как нарушения кровообращения временные. Несмотря на полное исчезновение симптомов, транзиторная ишемическая атака требует обследования и лечения, так как она может быть предвестником инсульта.

Пациенты, перенесшие инсульт, могут иметь серьезные нарушения, которые требуют длительной реабилитации. К ним относятся:

• снижение силы или полное отсутствие движений (паралич) в мышцах на одной стороне тела;
• нарушение памяти;
• нарушения речи;
• нарушение жевания, глотания пищи;
• изменение поведения.

Данные расстройства возникают при поражении определенных областей мозга при инсульте, которые отвечают за эти функции. Выраженность данных нарушений и возможность восстановления утраченных функций зависят от степени повреждения головного мозга.

• Лица старше 55 лет.
• Те, чьи родственники перенесли инсульт.
• Люди с повышенным артериальным давлением.
• Люди с высоким уровнем холестерина.
• Больные диабетом.
• Злоупотребляющие алкоголем, курящие.
• Страдающие ожирением.
• Ведущие малоподвижный образ жизни.
• Принимающие противозачаточные или гормональные препараты, содержащие эстрогены.

Диагностика инсульта заключается в исследованиях головного мозга (компьютерной томографии, ультразвуковой доплерографии и др.), направленных на установление вида инсульта, объема, области поражения головного мозга. Тяжелое состояние больных при инсульте требует тщательного контроля за многими лабораторными показателями крови, мочи.

Чтобы оценить риск возникновения инсульта, применяют следующие анализы.

• Общий анализ крови. Позволяет определить количество эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, содержание гемоглобина в эритроцитах. Оценка данных показателей важна для выявления возможных причин инсульта. Уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина (анемия) препятствует доставке кислорода к способствует кровоизлиянию.
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ может указывать на воспалительные процессы в организме, в том числе на воспалительные изменения стенки сосудов (артериит), которые способны играть роль в возникновении инсульта.
• Общий анализ мочи с микроскопией осадка. Позволяет охарактеризовать различные свойства мочи (цвет, плотность, содержание белка, глюкозы, билирубина), выявить воспалительные изменения в органах мочевыделительной системы. Глюкоза может появляться в моче при сахарном диабете, а одной из причин повышения в ней уровня белка бывает гипертоническая болезнь. Данные заболевания – факторы риска возникновения инсульта.
• Глюкоза крови. Глюкоза – основной вид углеводов, который используется в качестве источника энергии в организме. Ее концентрация часто увеличена при сахарном диабете.
• Холестерол – липопротеины низкой плотности. Они доставляют холестерин в органы и ткани организма. Увеличение их количества способствует развитию атеросклероза (отложению атеросклеротических бляшек на стенках сосудов).
• Коагулограмма – анализ свертывающей системы крови. Среди параметров свертывания – показатели МНО (международное нормализованное отношение), АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) и др. Повышение МНО и АЧТВ свидетельствует о гипокоагуляции, то есть снижении способности крови к свертыванию (склонности к кровотечению), снижение данных показателей указывает на повышенный риск тромбообразования. Учёт коагулограммы важен для профилактики инсульта и для оценки эффективности приема антикоагулянтов (препаратов, предотвращающих образование тромбов).

Исследования головного мозга

• Компьютерная томография играет ведущую роль в диагностике инсульта головного мозга. Метод основан на изменении интенсивности рентгеновского излучения при прохождении через различные по плотности среды. Специальные датчики фиксируют данные изменения, и после компьютерной обработки формируются послойные изображения структур организма. При внутривенном введении специального контрастного вещества можно исследовать сосуды головного мозга. Данное исследование позволяет выявить вид инсульта, объем и область поражения головного мозга, а также изменения в сосудах.
• Магнитно-резонансная томография основана на действии сильного магнитного поля на ткани человека. В результате после компьютерной обработки получаются послойные изображения внутренних органов, так что можно определить объем поврежденной ткани мозга при ишемическом инсульте.
• Ангиография позволяет увидеть сосуды головного мозга. Через небольшой разрез в бедренную артерию вводится специальный катетер, который затем проводится через крупные сосуды в сонную или позвоночную артерию и далее из этих артерий в сосуды головного мозга. В ходе манипуляции по катетеру пропускается контрастное вещество, видимое в рентгеновском излучении. После введения в сосуды контрастного вещества получается их изображение на серии снимков.
• Ультразвуковая доплерография основана на применении ультразвука. С ее помощью выявляют сужения просвета сосудов, атеросклеротические бляшки, определяют скорость кровотока в сосудах и другие важные показатели.

• Эхокардиография – ультразвуковой метод исследования сердца. Позволяет получить изображение сердца и выявить эмболы, которые могут с током крови попасть в головной мозг и вызвать инсульт.

Подход к лечению зависит от вида инсульта. При ишемическом инсульте главная задача – восстановить кровоснабжение пострадавшего участка головного мозга. Для этого используются препараты, разжижающие кровь, способствующие растворению кровяных сгустков. В целях предупреждения ишемического инсульта в последующем могут быть проведены следующие операции:

• каротидная эндартерэктомия – операция, направленная на извлечение атеросклеротических бляшек, которые сужают сонные артерии, снабжающие головной мозг кровью;
• стентирование и ангиопластика – операции, направленные на расширение просвета суженных артерий. В просвет суженной артерии вводят баллон, который раздувается и увеличивает объем артерии. Затем в артерию помещаются специальные сетчатые трубочки – стенты, которые препятствуют уменьшению просвета сосуда в дальнейшем.

При геморрагическом инсульте лечение направлено на контроль кровотечения из разорвавшегося сосуда, обеспечение нормального кровоснабжения головного мозга. Хирургическое лечение применяется для удаления внутричерепных кровоизлияний и для предотвращения повторных кровотечений.

• Клипирование аневризм головного мозга – операция, направленная на изоляцию из кровотока расширенной части артериального сосуда (аневризмы). Тем самым устраняется источник кровотечения. На основание аневризмы накладывается клипс (специальный зажим), и кровь перестает поступать в аневризму.
• Эмболизация аневризм – введение спиралей в просвет аневризмы специальным катетером. Кровоток в аневризме значительно снижается, и аневризма тромбируется (закупоривается кровяными сгустками) – этим предупреждается ее разрыв.
• Удаление артериовенозных мальформаций – извлечение клубка расширенных и истонченных сосудов, которые могут являться источником кровотечения.

• Контроль за уровнем артериального давления.
• Контроль за уровнем холестерина.
• Контроль за уровнем сахара крови.
• Поддержание нормального веса.
• Употребление большого количества овощей и фруктов.
• Регулярные физические нагрузки.
• Отказ от курения, злоупотребления алкоголем.

Рекомендуемые анализы

• Общий анализ крови
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
• Общий анализ мочи с микроскопией осадка
• Глюкоза в плазме
• Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
• Коагулограмма № 3 (протромбин (по Квику, МНО, фибриноген, АТIII, АЧТВ, D-димер)

источник

Протеинурия – это состояние, при котором присутствует белок в моче. Явление относится к симптоматике широкого спектра заболеваний. Обнаружить подобную примесь в составе урины в домашних условиях – невозможно. Для выведения соединения из мочи нужно воздействовать на основную патологию. Установить локализацию очага поражения можно только с помощью методов лабораторной, аппаратной и инструментальной диагностики. Без прохождения обследования невозможно определить причину ухудшения состояния. В 99% случаев пациентам с белковым соединением в урине показано лечение.

Протеинурия свидетельствует о развитии серьезного патологического процесса в организме. Он может иметь деструктивное, инфекционно-воспалительное или опухолевое происхождение. Нарушается физиологическая функция почек – фильтрационная, экскреторная (выделительная). Токсические вещества, которые в норме должны выводиться из организма путем мочеиспускания, накапливаются в крови, оказывая вредоносное воздействие.

При полноценном состоянии организма белковое соединение в моче не содержится вообще. Но с учетом возможного приема пациентом Аминогликозида, Колистина или Ацетазоламида, допустимой концентрацией признан показатель до 0,033 г/л в сутки. У беременных это значение составляет 0,14 г/л, поскольку в организме происходят гормональные и другие физиологические изменения. Зависимо от концентрации белкового соединения в моче, протеинурия классифицируется на 4 степени.

• Микроальбуминурия. Концентрация белка – 30-300 мг/сутки
• Легкая степень. Состояние быстро поддается коррекции. Содержание белка варьирует от 300 мг до 1 г/сутки
• Средняя степень. Пациенту требуется госпитализация. Концентрация белка – 1-3 г/сутки
• Тяжелая степень. Пациент проходит лечение в отделении реанимации. Наличие белкового соединения превышает 3000 мг/сутки

Чтобы корректно определить уровень белка, нужно правильно сдавать мочу на исследование. Для анализа подходит утренняя урина, которую следует собирать в чистую, сухую емкость сразу после проведения гигиенических мероприятий. Для сравнения показателей белка врач может назначить анализ суточного объема мочи – в этом случае ее предстоит собирать на протяжении 24 часов.

По мере нарастания протеинурии, у пациента возникают такие признаки:

1. Скручивающие ощущения в суставах рук, ног
2. Повышение показателей артериального давления, тяжело поддающееся коррекции
3. Отеки на руках, ногах, лице, а при тяжелых патологиях жидкость скапливается внутри брюшной полости
4. Бледность кожи, головокружение, ощущение общей слабости
5. Судороги преимущественно ночью
6. Отсутствие аппетита
7. Озноб, тошнота
8. Повышенная утомляемость
9. Неприятные ощущения в пояснично-крестцовом отделе спины

В зависимости от первопричины, вызвавшей насыщение мочи белком, у пациента возможно повышение температуры тела. Дополнительная симптоматика – нарушение сна и мозговой активности, изменение оттенка урины – она становится мутной, с содержанием характерных хлопьев.

Факторы, вызывающие протеинурию – перенесенные отравления, полученные ожоги, прогрессирующие или недавно устраненные инфекционно-воспалительные процессы в организме. Другие причины – аллергия, переохлаждение, воздействие стрессов, генетическая предрасположенность к развитию болезней, провоцирующих насыщение мочи белком. Также явление возникает из-за приема некоторых лекарств и компрессии почек растущей маткой (при беременности). Редко насыщение мочи белком – последствие неправильного питания: если в нем преобладает употребление сырых яиц и молочных продуктов.

Множественные кисты внутри парного органа – следствие генетической предрасположенности, перенесенных травм поясницы, негативного влияния эндогенных и экзогенных факторов. Длительное время состояние здоровья не беспокоит пациента. О поликистозе он узнает во время прохождения обследования по другому поводу или при нагноении новообразований. Протеинурия – последствие воспаления кист, что опасно абсцессом органа. Если новообразования нагноились (например, при переходе бактерий на паренхиму из другого патогенного очага), кроме насыщения мочи белковым соединением:

1. Значительно повышается температура тела
2. Возникает выраженная боль в пояснице
3. Снижается уровень артериального давления, что вызывает слабость, головокружение, ослабление аппетита
4. Повышается выделение пота

При нагноении кист пациенту показано хирургическое лечение, с последующей антибиотикотерапией.

Поражение почечных лоханок, которое возникает из-за воздействия патогенной микрофлоры, зачастую – бактерий. Заболеванию в равной степени подвержены мужчины и женщины. Причины развития патологии – переохлаждение, перенесение болезнетворных микроорганизмов из соседних очагов воспаления, прием сильнодействующих лекарств.

1. Боль в пояснице
2. Повышение температуры тела
3. Слабость, отсутствие аппетита, головокружение
4. Учащение позывов к мочеиспусканию
5. Снижение уровня артериального давления
6. Бледность, нарушение сна

Когда пациент озвучивает перечисленные жалобы, его осматривают и назначают прохождение диагностики. Именно на основании результатов исследования устанавливают наличие высокого объема белка, что служит показанием для немедленной госпитализации. Лечение – антибиотикотерапия, введение витаминов и нестероидных противовоспалительных средств, гормонов. Также при пиелонефрите показана коррекция питания: исключение соленого, острого, кислого, спиртного.

Воспаление клубочкового аппарата почек – следствие пребывания в условиях повышенной влажности воздуха, генетической предрасположенности, отравления.

• Боль в пояснице при мочеиспускании, смене положения тела, выполнении даже незначительного объема двигательной активности
• Окрашивание мочи в светло-розовый оттенок
• Повышение температуры тела
• Слабость, вялое состояние, головокружение, отсутствие аппетита и другие признаки, связанные с интоксикацией организма

Наличие белка в урине – показатель прогрессирования тяжелого воспалительного процесса внутри почек.

Гломерулонефрит устраняют путем антибиотикотерапии, применения кровоостанавливающих препаратов, гормонов, витаминов. Также заболевание предполагает соблюдение диетического питания, уменьшенное употребление соли и воды. Гломерулонефрит опасен почечной недостаточностью, при которой единственным вариантом лечения является гемодиализ, а затем – трансплантация органа.

Амилоидоз – это патологическое состояние, при котором в организме накапливаются токсические соединения – амилоиды. Точные причины развития болезни не установлены, но по наблюдениям врачей, основной фактор – наследственная предрасположенность. В группе риска появления патологии – злокачественные опухоли, аутоиммунные процессы (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит).

1. Учащенное мочеиспускание
2. Уменьшение чувствительности в руках и ногах
3. Снижение показателей артериального давления
4. Отеки рук, ног
5. Бледно-розовый оттенок урины
6. Увеличение веса (в том числе, за счет отеков)
7. Одышка, боль в груди
8. Головокружение

При тяжелых формах амилоидоза происходит тотальная интоксикация организма, накопление большого количества жидкости внутри тканей. Туберкулез почек – это патологический процесс, при котором происходит разрушение структуры органа. Причина развития патологи – инфицирование микобактериями, поступающими в кровь гематогенным путем.

Основные проявления почечного туберкулеза – тупая боль в пояснице, повышение температуры тела до невысоких цифр, наличие крови в урине, неприятные ощущения при мочеиспускании. Белок в урине – не единственный симптом, выявляемый при анализе у пациентов с рассматриваемым заболеванием. При туберкулезе дополнительно урина содержит микобактерии и эритроциты.

Патологическое состояние, при котором у пациента часто повышаются показатели артериального давления, чему способствует:

• Наследственная предрасположенность
• Злоупотребление алкоголем, вредной пищей, хаотичный прием лекарств
• Постоянное воздействие стрессов
• Частое пребывание в помещении с высокой температурой воздуха
• Наличие ожирения 2 и более степени

Гипертоническая болезнь опасна кризом – состоянием, при котором уровень артериального давления достигает недопустимо высоких пределов. Это влечет развитие инсульта. Белок в урине при гипертонии указывает на появление проблем со свертываемостью крови – повышается риск образования сгустков. Тромбы могут закупорить просвет вен и артерий, заблокировать приток крови к органам, вызвать гипоксию или оторваться.

Одно из наиболее тяжелых эндокринных заболеваний. Причина развития – наследственная предрасположенность, стрессы, алкоголизм. Основные проявления болезни:

• Длительное заживление даже небольших ран
• Жажда
• Повышенное выделение пота
• Увеличение суточного диуреза

Протеинурия при сахарном диабете свидетельствует о значительном дисбалансе гормонов в крови, подтверждает наличие дисфункции поджелудочной железы. Чтобы поддерживать уровень инсулина в организме на нормальных показателях, и избежать развития комы, нужно посетить эндокринолога.

Последствие стрессовых факторов, наследственной предрасположенности, возраста старше 40 лет, приема лекарств. Наличие протеинурии в период вынашивания плода – признак того, что рост и развитие ребенка могут быть нарушены. Причина – недостаточный приток крови к плоду, интоксикация соединениями, которые накапливаются в крови из-за невыполнения почками фильтрации.

У женщины до критических цифр повышается уровень артериального давления, возникает сильная головная боль, появляются судороги. При массивной потере белкового соединения во время мочеиспускания, всем беременным показано переливание альбумина. Это действие относится к заместительной терапии, снижает вероятность гибели плода, отслойки плаценты, преждевременных родов.

Тяжелое заболевание сердечно-сосудистой системы, при котором артерии, снабжающие парный орган кровью, закупориваются жировыми отложениями. Атеросклеротические бляшки формируются постепенно, этому сопутствует неправильное питание, пребывание вблизи очагов токсического воздействия, фактор наследственности. Протеинурия указывает на нарушение функции почек, что влечет некроз ткани органа из-за его недостаточного кровоснабжения. При отягощенном атеросклерозе почечных артерий проводят органосохраняющее оперативное вмешательство.

Воспаление мочевого пузыря развивается по нескольким причинам, основные из которых:

• Переохлаждение
• Занесение бактерий из других очагов воспаления (при кандидозе влагалища, колите, пиелонефрите)
• Несоблюдение правил личной гигиены
• Недавнее прохождение лечебно-диагностических процедур нестерильными инструментами
• Чрезмерная активность во время интимной близости
• Аллергия на латекс презервативов; непереносимость ткани, из которой изготовлены прокладки, тампоны
• Незащищенный половой акт с партнером, который не следит за личной гигиеной
• Перенесенное сильное отравление – пищевое, лекарственное или другого вида

У женщин цистит возникает чаще, чем у мужчин, что связано с анатомическими особенностями мочевыделительного канала. Протеинурия при воспалении мочевого пузыря – признак обширного поражения органа, показатель риска возможного перехода патологического процесса на почки. Симптоматика цистита – боль и жжение при выделении урины, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, спазмы над лобком, повышение температуры тела. Цистит устраняют антибиотиками, уросептиками, нестероидными противовоспалительными средствами. Дополнительно рекомендуется прикладывание грелки на надлобковую область, но при условии отсутствия гематурии (когда моча насыщается кровью).

Воспаление мочеиспускательного канала – последствие недостаточного соблюдения личной гигиены, переохлаждения, ношения слишком тесного нижнего белья, аллергии. Уретрит проявляется протеинурией при хроническом течении и высокой вероятности распространения поражения на соседние органы. Проявления патологии – раздражение при мочеиспускании, незначительное повышение температуры тела, отек уретры, покраснение тканей вульвы. Лечение не отличается от терапии, применяемой при развитии цистита.

Воспаление предстательной железы – следствие таких факторов, как переохлаждение, гиподинамия, отсутствие постоянной половой жизни, наличие венерической болезни. Также простатит возникает при генетической предрасположенности к болезни. Признаки воспаления предстательной железы:

• Боль при мочеиспускании, рези внутри уретры
• Повышение температуры тела
• Выделение мочи вялой, прерывистой струей
• Дискомфорт в промежности, когда мужчина находится в положении сидя
• Появление неприятного запаха от урины, изменение оттенка
• Необходимость напряжения мышц живота для полного опорожнения мочевого пузыря

Белок в урине у мужчин, страдающих простатитом, указывает на обширное поражение ткани органа, развитие гормонального дисбаланса. Если своевременно не устранить простатит острой формы, он принимает хроническое течение. Заболевание может привести к развитию импотенции, стать причиной бесплодия. Воспалительно-инфекционный процесс предстательной железы купируют антибиотиками, нестероидными средствами, гормональными препаратами, витаминами. Дополнительно назначают прохождение массажа простаты и ряд физиотерапевтических процедур.

Заболеванию способствует переохлаждение, перемещение патогенной микрофлоры из соседних очагов, длительное сдерживание позывов к мочеиспусканию. Также воспаление мочеточников возникает вследствие несоблюдения личной гигиены, злоупотребления соленой, кислой и острой пищей.

Патологию устраняют путем использования антибиотиков, уросептиков (Фуразолидона и его аналогов), поливитаминных комплексов. Дополнительно показано соблюдение диеты – отказ от употребления соленой, кислой, острой, копченой пищи; исключение алкоголя, морсов, кофеина. Протеинурия при воспалении мочеточников – показатель отсутствия грамотного лечения, сигнал о скором переходе патологического процесса на почки, мочевой пузырь.

Белки выполняют в организме широкий спектр функций:

• корректируют уровень гормонов
• балансируют степень свертываемости крови
• защищают организм от атак болезнетворных микроорганизмов всех видов
• поддерживают структуру тканей, препятствуя перерождению клеток из физиологических в злокачественных

Осложнения, связанные с повышением белковых соединений в крови, – нарушение гормонального фона, сниженный иммунитет и предрасположенность к болезням, включая рак. В зависимости от основной причины, вызывающей протеинурию, у пациента может возникнуть абсцесс почки, недостаточность этого органа; у беременных – преждевременные роды, отслойка плаценты. При перенасыщении урины белковыми соединениями возможно замирание плода – почки не справляются с фильтрационной функцией и в крови накапливаются токсины.

Изначально при ухудшении самочувствия следует посетить терапевта: он назначает базовое обследование. С учетом результатов диагностики устанавливают основную патологию. Так определяют профиль врача, который в дальнейшем будет назначать, контролировать и корректировать терапию. Если белок в моче обнаружен у беременных, план лечения составляет наблюдающий гинеколог. Протеинурию, вызванную сахарным диабетом, купирует эндокринолог. Если белок насыщает мочу из-за воспаления органов урогенитального тракта, понадобится консультация уролога. При взаимосвязи повышенного белка в урине и гипертонической болезни, обращаются к кардиологу.

Чтобы установить первопричину насыщения урины белком, назначают прохождение обширной диагностики. Основные методы:

1. Клиническое, биохимическое исследование крови.
2. Анализ мочи – общий, бактериологический, по Зимницкому, по Нечипоренко.
3. УЗИ почек, мочевого пузыря, мочеточников (в зависимости от органа, относительно полноценности которого, у врача возникают сомнения).
4. МРТ или КТ. Методы сложной лучевой визуализации предоставляют сведения о состоянии здоровья тогда, когда другие виды диагностики – менее информативны.
5. Рентгенологическое исследование (общий обзорный снимок позволяет оценить состояние и расположение почек).
6. Мазок из уретры на определение микрофлоры.
7. Исследование мочи на микобактерии (при подозрении на наличие туберкулеза почек).

Дополнительные виды диагностики зависят от особенностей клинического случая. Возможно назначение прохождение допплерографии, анализа крови на определение в ней уровня сахара, экскреторной урографии.

Чтобы устранить белок из мочи и купировать основную болезнь, вызвавшую протеинурию, пациентам назначают:

• Кортикостероиды. Гидрокортизон, Преднизолон или Дексаметазон предотвращают развитие воспаления, восстанавливают почечную активность. Препараты гормонального свойства вводят с учетом веса и возраста пациента.
• Антибактериальные препараты. Конкретный вид антибиотика прописывают только с учетом выявленного возбудителя основной патологии, вызвавшей протеинурию.
• Нестероидные средства (НПВС). Препараты этой группы купируют боль, устраняют процесс воспаления. Общие противопоказания для использования НПВС – наличие гастрита, колита, язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки.
• Витамины. Синтетические заменители биологически активных веществ сопутствуют восстановлению иммунитета, нормализации кровообращения.
• Гипотензивные лекарства. Позволяют нормализовать показатели артериального давления, избежать развития криза и геморрагического инсульта.

При туберкулезе почек назначают введение препаратов, предотвращающих сморщивание ткани органа. Обильное выделение крови при мочеиспускании (например, при гломерулонефрите) – показание для назначения Дицинона, Кальция хлорида, Этамзилата натрия, Аминокапроновой кислоты. При гипертоническом кризе пациенту назначают введение Дибазола, Папаверина, Магния сульфата. Эти препараты способствуют быстрой нормализации уровня артериального давления.

Для предотвращения развития заболеваний, которые характеризуются насыщением мочи белком, необходимо:

• Избегать переохлаждения.
• Во время спортивной или профессиональной деятельности защищать тело от возможных травм.
• Дистанцироваться от источников токсического или радиационного излучения.
• Не употреблять лекарственные препараты без назначения врача.
• Контролировать рацион, не допускать присутствия в нем ненатуральных продуктов.
• Тщательно и регулярно выполнять гигиенические мероприятия.
• Отказаться от употребления алкоголя и других вредных привычек.

Белок в моче – это сигнал о серьезном нарушении в организме. Не исключено, что оно имеет скрытую форму, но от этого степень негативного воздействия на здоровье не меньше. Чтобы избавиться от протеинурии, устраняют основное состояние, повлекшее этот признак. В зависимости от выявленной болезни, назначают использование антибиотиков, противотуберкулезных средств, гормонов.

Незначительное повышение белка в моче допустимо при вынашивании плода. Но, учитывая частое развитие у беременных преэклампсии, женщины с протеинурией находятся под усиленным контролем гинекологов.

источник

Инсульт нередко сопровождается урологическими осложнениями, характер которых зависит от места и степени повреждения головного мозга вследствие церебро-васкулярной болезни. Одним из таких осложнений является недержание мочи, которое у лиц пожилого возраста имеет место у 25-44% [1-3]. Полагают, что в острой стадии инсульта недержание мочи наблюдают у 50-70%, а сохраняется это осложнение в позднем периоде лишь у 15-30% [4-6]. Более того, приводят сведения, что 51% больных, которые перенесли инсульт, имеют недержание мочи первый год, и только у 15% оно сохраняется в дальнейшем. Возможно, это связано в известной степени с тем, что недержание мочи не всегда следствие инсульта, ибо у 17% недержание мочи наблюдают до него [7]. Убедительный мета-анализ 2800 лиц, перенесших инсульт, позволил выявить недержание мочи в острый его период при поступлении у 32-79% больных, а в день выписки оно оставалось у 25% [8].

Borrie et al. на основании обследования 151 больного в острой стадии инсульта отметили достоверную связь недержания мочи с тяжестью двигательных нарушений, умственных расстройств и снижением активности [7]. В дальнейшем было показано, что степень тяжести недержания мочи является самостоятельным фактором прогноза тяжелого течения и исхода инсульта.

Имеются данные о возможной зависимости риска смерти, причем в течение первого года, у больных с недержанием мочи после инсульта [8]. Например, известны данные, что в этом случае летальность у больных без недержания мочи была лишь 7%, а при недержании мочи достигала 52% [9]. Такая зависимость вероятности смерти после инсульта, осложнившегося недержанием мочи, была изучена и подтверждена многими исследованиями [10-12], как и развитие инвалидизации через 3 и 12 мес. со специфичностью 78% [13]. Кроме того, тяжелый уход за такими больными был более частой причинной их перевода в хоспис, чем наличие у них афазии и даже умственных расстройств [14]. Важно отметить, что нередко недержание мочи является самостоятельной причиной госпитализации [6,15,16].

В норме мочеиспускание и удержание мочи контролируются рефлекторной дугой, проходящей от мочевого пузыря до моста и далее — контролем коры, которая взаимодействует с двигательными центрами и супрасакральными проводящими путями спинного мозга. Патофизиология недержания мочи после инсульта основывается на трех механизмах:

На этом основании можно объяснить преходящий характер нарушений мочеиспускания после инсульта по мере восстановления двигательных и мыслительных функций,- можно ожидать, и это происходит, — восстановления способности к удержанию мочи. С другой стороны, недержание, которое не связано непосредственно с нейроурологическими причинами, может быть следствием инсульта с поражением лобной доли, при котором больной не обращает внимания на необходимость осуществлять акт мочеиспускания. В случае неврологических причин недержания мочи его характер определяется локализацией инсульта, тяжестью и объемом повреждения мозга и функциональной ролью его области [18-20]. Попытки локализовать участки головного мозга, непосредственно отвечающие за регуляцию мочеиспускания в норме и при их поражении, продолжаются до настоящего времени. Стало известным, что гиперактивность детрузора — следствие прерывания надмостовых проводящих путей, которые обладают в норме тормозящим действием, осуществляемым через эфферентные пути спинного мозга. Удалось показать, что области мозга, контролирующие функции накопления и опорожнения мочевого пузыря, — находятся в верхнее-медиальном отделе лобной доли и колена мозолистого тела, которые через базальные ганглии связаны с ретикулярной формацией моста [21]. Более того, удалось установить, что поражение правого полушария приводит к возникновению ургентного недержания мочи [22], а при поражении лобно-теменных долей и внутренней капсулы больные страдали не только гиперактивностью детрузора, но и нарушением контроля над функцией сфинктера уретры [23]. Поражение лобно-височной области вызывало у больных непроизвольные сокращения мочевого пузыря с ургентным недержанием мочи. С другой стороны, когда кора и внутренняя капсула не были поражены, больные сохраняли контроль над сфинктером уретры [24].

Таким образом, нейроурологические последствия инсульта, с точки зрения нарушений уродинамики, зависят от зоны поражения головного мозга. Острое нарушение проводимости между центрами ЦНС, регулирующими мочеиспускание, и собственно проводящими нервными путями может привести к арефлексии детрузора. В этом случае мочевой пузырь не способен сокращаться, нормальный тонус сфинктера уретры позволяет удетрживать мочу, пока не развивается парадоксальная ишурия, что имеет место у 21% больных. Арефлексию детрузора обычно наблюдают в остром периоде инсульта, и при переходе в стабильную стадию инсульта она проходит у большинства больных. Острая задержка мочи в среднем имеет место в первые 4 недели инсульта у каждого третьего больного, и это связывают с умственными расстройствами, сахарным диабетом, инфекцией мочевых путей. Из них 96% больных к моменту выписки осуществляют самостоятельное мочеиспускание [25]. После острого периода инсульта («мозгового шока») наиболее частым осложнением является детрузорная гиперактивность при нормальной функции сфинктера уретры [18]. Детрузорно-сфинктерную диссинергию (ДСД) наблюдают после инсульта только у больных с дополнительно возникшим или уже имеющимся поражением спинного мозга. Некоординированные сокращения сфинктера уретры после инсульта у некоторых больных принимают за ДСД ошибочно, так как эта псевдодиссинергия, которая является проявлением сознательных или подсознательных попыток больных предотвратить недержание мочи путем сокращения сфинктера уретры во время непроизвольных сокращений детрузора [18,23,26,27]. Одни авторы наблюдали гиперактивность детрузора после инсульта у 46% [28], другие даже у 100% после травмы мозга, но ДСД не была установлена ни у одного из этих больных [29].

Урологические осложнения в разные периоды инсульта и их ведение

Лечение урологических осложнений важно проводить в соответствии с выяснением патофизиологии их возникновения и развития в момент и постинсультный периоды, что основывается на данных анамнеза, особенно в доинсультное время, ибо выясненные данные нередко в большой степени могут помочь в тактике лечения для восстановления или улучшения мочеиспускания. Например, гиперактивность мочевого пузыря, остаточная моча с проявлением в виде симптомов нижних мочевых путей (СНМП) могут быть вызваны заболеваниями «чисто» урологического характера.

Острый период (фаза) инсульта. Этот период продолжается от нескольких дней до нескольких недель с последующим переходом в период восстановления различной продолжительности и завершается периодом стабилизации [30].

Тотчас после развития инсульта врач, обращая внимание на урологический статус и выявляя острую задержку мочи, прибегает к постоянному катетеру или к интермиттирующей катетеризации. В динамике дальнейшие события развиваются по следующим вариантам: восстановление мочеиспускания без или с остаточной мочой, хроническая задержка мочи, недержание мочи. Необходимым является определение остаточной мочи, притом ультразвуковым методом, который можно использовать в динамике наблюдения без опасности инфекции, которая может быть следствием катетеризации.

Другими осложнениями острого периода инсульта могут быть:

Если первая управляется катетеризацией, вторая — антибактериальными препаратами в соответствии с результатами посева мочи, то гиперактивный детрузор, а в этом случае можно говорить о нейрогенном гиперактивном мочевом пузыре (ГМП), делает необходимым проведение длительного лечения. В этом случае важно знать о наличии у больного таких урологических заболеваний, как гиперплазия простаты, которая может быть самостоятельной причиной гиперактивности детрузора. Не стоит забывать о возможных вертеброгенных поражениях (грыжа межпозвоночного диска и др.). В этих случаях используют a-адреноблокаторы (тамсулозин, альфузозин, доксазозин) или/и холинолитические средства (троспия хлорид, толтеродина тартрат, солифенацин), причем троспия хлорид по своим фармакологическим характеристикам более показан больным после инсульта, особенно пожилого и старого возраста.

После инсульта у многих больных наблюдают и другие СНМП, особенно те, которые являются следствием катетеризации, — это дизурия, а иногда даже терминальная гематурия, возникновение и длительность которых может быть следствием заболевания простаты и половых органов женщины.

Помимо лечения указанных осложнений катетеризации антибактериальными и другими противовоспалительными препаратами, важно помнить о необходимости профилактики инфекции при катетеризации: стерильность в этом случае (перчатки, халат, обработка наружных половых органов, необходимость ассистирования врачу) — прогноз успеха.

Период восстановления характеризуется длительностью динамики улучшения неврологического состояния: может длиться от нескольких дней до нескольких лет, но чаще всего около года. В это время рекомендуют симптоматическую терапию и проведение уродинамического исследования. Изменения, обнаруженные в этом случае, позволяют уточнить возможности патогенетической терапии [30].

Наиболее часто наблюдают у больного детрузорную гиперактивность, иногда с остаточной мочой. В этом случае опыт уролога и своевременное внимание невролога позволяют выбрать комплекс мероприятий. Например, при большом количестве остаточной мочи (500 мл и более) у женщин можно прибегнуть к аутокатетеризации, у мужчин — к постоянному катетеру. В последнем случае целесообразно в пожилом возрасте, особенно при наличии гиперплазии простаты, выполнить двустороннюю перевязку ductus deferens для предупреждения острого эпидидимита. В этом периоде инсульта, конечно, продолжают лечение антихолинолитическими средствами.

Сфинктерное недержание мочи — следствие, как правило, заболеваний до инсульта и наблюдается крайне редко. Причиной такого недержания часто бывают нарушения пудендального нерва врожденного или приобретенного характера. Если такое осложнение приобретенного заболевания, можно попытаться применить электростимуляцию тибиального нерва. Паллиативное лечение в мочеиспускании по часам, ограничении приема жидкости, прокладки или постоянный катетер с периодическим пережатием, не больше чем на 3-4 часа.

В случае задержки мочеиспускания вследствие нарушения тонуса детрузора (арефлексия) предпочтение отдают интермиттирующей катетеризации. При инфравезикальной обструкции из-за гиперплазии простаты ее динамический компонент снимают назначением a-адреноблокаторов, нередко в комплексе с таденаном, простамолом уно в надежде на их мощное антиотечное действие, как показал нам опыт. Постоянный катетер применяют при отсутствии эффекта от вышеуказанных рекомендаций или их неудобств.

Стабильная стадия, которую считают со времени отсутствия улучшения неврологического статуса, обычно наступает через 1-2 года после инсульта [30] (рис. 3). Наиболее частым урологическим осложнением этого периода является недержание мочи. Полагают, что в этом случае к лечению недержания мочи можно относиться аналогично, как к лечению пациентов без церебро-васкулярного заболевания. Так, ургентное недержание мочи, как правило, часть клинического течения ГМП. В этом случае ургентность может быть лечена холинолитическими средствами, приведенными ранее, а также введением в мочевой пузырь капсаицина, резинифератоксина или ботулинического токсина в детрузор и электрической стимуляцией тибиального нерва. Если к моменту стабильной стадии имеются нарушения мочеиспускания в виде его задержки, может быть проведена сакральная нейромодуляция, которую в последние годы успешно применяют при симптомах нейрогенного мочевого пузыря [31,32].

Таким образом, урологические осложнения можно считать нередкими у больных после инсульта. Частота и тяжесть этих осложнений зависят от зоны поражения головного мозга и ее размеров. После осмотра таких больных неврологом в то же время они должны быть консультированы урологом. В дальнейшем больные наблюдаются урологом систематически для своевременного назначения или замены назначенных медикаментов и другого вида лечения. Нарушения качества жизни у больных, перенесших инсульт, зависит как от неврологических, так и от не менее тяжких урологических последствий. Своевременное лечение последних на всех этапах постинсультного времени — и есть вклад уролога в реабилитацию и возвращение в семью этих больных, где уход за ними будет значительно облегчен.

Статья напечатана в журнале «Врачебное сословие» 2007, №2, с. 15-18

1. Peet SM, Castleden CM, McGrother CW. Prevalence of urinary and faecal incontinence in hospitals and residential and nursing homes for older people. BMI 1995; 311:1063–1064.
2. Tobin GW, Brocklehurst JC. The management of urinary incontinence in local authority residential homes for the elderly. Age Agening 1986; 14:292–298.
3. Palmer MH, German PS, Ouslander JG. Risk factors for urinary incontinence one year after nursing home admission. Residential Nursing Health 1991; 13:405–412.
4. Redding MJ, Winter SW, Hochrein SA, et al. Urinary incontinence after unilateral hemispheric stroke: a neurologic epidemiologic perspective. J Neurorehab 1987; 1:25.
5. Brocklehurst JC, Andrews K, Richards B, Laycock PJ. Incidence and correlates of incontinence in stroke patients. J Am Geriatric Soc 1985; 33:540–542.
6. Brittain KR, Peet SM, Potter JF, Castleden CM. Prevalence and management of urinary incontinence in stroke survivors. Age and Ageing 1999; 28:509–511.
7. Borrie MJ, Campbell AJ, Caradoc–Davies TH, Spears GFS. Urinary incontinence after stroke: a prospective study. Age and Ageing 1986; 15:177–181.
8. Anderson CS, Jamrozik KD, Broadhurst RI, et al. Predicting survival for / 1 year among different subtypes of stroke. Stroke 1994; 25:1935–1944.
9. Nakayama H, Jorgenson HS, Pedersen PM, et al. Prevalence and risk factors of incontinence after stroke: the Copenhagen stroke study. Stroke 1997; 28:58–62.
10. Matthews WB, Oxybury JM. Prognostic factors in stroke. In: Ciba Foundation Symposium, No. 34. Amsterdam: Elsevier, 1975:1–279.
11. Jimenez J, Morgan PG. Predicting improvement in stroke patients referred for inpatient rehabilitation. CanMed Assoc J 1979; 121:1481–1484.
12. Wade DT, Hewer RL. Outlook after acute stroke: urinary incontinence and loss of consciousness compared in 532 patients. Quart JMed 1985; 56:601–608.
13. Taub NA, Wolfe CD, Richardson E, et al. Predicting the disability of first–time stroke sufferers at 1 year. 12 month follow–up of a population–based cohort in Southeast England. Stroke 1994; 25:352–357.
14. van Kuijik AA, van der Linde H, van Limbeek J. Urinary incontinence in stroke patients after admission to a postacute inpatient rehabilitation program. Arch Phys Med Rehabil 2001; 82:1407–1411.
15. Ouslander JG, Kane RL, Abrass IB. Urinary incontinence in elderly nursing home patients. JAMA 1982; 248:1194–1198.
16. Noekler LS. Incontinence in elderly cared for by family. Gerontologist 1987; 27:194–200.
17. Gelber AG, Good DC, Laven LJ, Verhulst SJ. Causes of urinary incontinence after stroke: a prospective study. Age Ageing 1986; 15:177–181.
18. Blaivas IG. The neurophysiology of micturition: a clinical study of550 patients. J Urol 1982; 127:958–963.
19. BradleyWE, Timm GW, Scott FB. Innervation of the detrusor muscle and urethra. Urol Clin NAm 1974; 1:3.
20. Chancellor MB, YoshimuraN. Physiology and pharmacology of the bladder and urethra. In: Walsh PC, ed. Campbell’s urology, 8th edn. Philadelphia: WB Saunders, 2002:813–886.
21. Gosling J. Anatomy (physical and neural) of the lower urinary tract. In: Schick E, Corcos J, eds. Neurogenic bladder, adults and children. New York: Marcel Dekker, 2003.
22. Kuroiwa Y, Tohgi H, Ono S, Itoh M. Frequency and urgency of micturition in hemiplegic patients: relationship to hemisphere laterality of lesions. J Neurol 1987; 234:100–102.
23. Burney TL, Senapati M, Desai S, Choudhary ST, Badlani GH. Effects of cerebrovascular accident on micturition. Urol Clin North Am 1996; 23(3):483–490.
24. Khan Z, Starer P, Yang WC, Bhola A. Analysis of voiding disorders in patients with cerebrovascular accidents. Urology 1990; 35:265–270.
25. Kong KH, Young S. Incidence and outcome of poststroke urinary retention: a prospective study Arch Phys Med Rehabil 2000; 81(1):136–143.
26. Wein AJ, Barrett DM. Etiologic possibilities for increased pelvic floor electromyographic activity during cystometry. J Urol 1982; 127:949–952.
27. Staskin DS, Vandi Y, Siroky, MB. Postprostatectomy incontinence in the Parldnsonian patient: the significance of poor voluntary sphincter control. J Urol 1988; 140(1): 117–118.
28. Badlani GH, Vohra S, Motola JA. Detrusor behavior in patients with dominant hemispheric strokes. Neurourol Urodynam 1991; 10:119–123.
29. Krimchansky BZ, Sazbon L, Heller L, et al. Bladder tone in patients in patients in post–traumatic vegetative state. Brain Inj 1999; 12(11):899–903.
30. Flisser AJ, Blaivas JG. Cerebrovascular accidents, intracranial tumors and urologic consequense. Textbook of Neurogenic Bladder. Ed. by J. Corcos, E. Schik. MD Taylor & Francisc group, London & New York, 2004
31. Chartier–Kastler EJ, Bosch JLHR, Perrigot M, et al. Long–term results of sacral nerve stimulation (S3) for the treatment of neurogenic refractory urge incontinence related to detrusor hyperreflexia. Urol 2000; 164:1476.
32. Jonas U, Grunewald V, eds. New perspectives in sacral nerve stimulation. London: Martin Dunitz, 2002.

источник