Что такое миоглобин в моче

По мере того как миоглобин крови переходит в почки, где фильтруется и выбрасывается с мочой, наличие высокого уровня миоглобина может привести к почечной недостаточности, потому что миоглобин оказывает нефротоксическое действие и может повредить почечные канальцы, которые являются часть нефронов.

Очень маленькие значения миоглобина могут быть вызваны:

• Проблемами иммунной системы, которые может выделять антитела против миоглобина в крови.
• Миастения. Заболевание характеризуется мышечной слабостью, вызванной недостаточностью иммунной системы, которая производит антитела, блокирующие холинергические рецепторных, подавляя выработку ацетилхолина, который отвечает за передачу нервных импульсов.

Тем не менее, это состояние не представляет особого риска для здоровья.

источник

Белки, содержащиеся в тканях нашего организма, помогают проводить лабораторную диагностику некоторых патологических состояний и процессов. Так, ниже речь пойдёт о миоглобине: что это за белок, какую роль в организме он выполняет, какое диагностическое значение имеет?

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При обнаружении миоглобина в мочевой жидкости врачи диагностируют миоглобинурию. Для подавляющего большинства пациентов этот термин непонятен, и даже подозрителен. Что же скрывает миоглобинурия, и стоит ли бояться этого состояния?

Миоглобином именуется пигментное белковое вещество, входящее в состав клеточной структуры мускулов. Его рассматривают в качестве банального дыхательного пигментного компонента, ответственного за временный резерв кислорода в мышечной ткани. Миоглобин принимает участие во внутриклеточной транспортировке кислорода.

Перед наступлением миоглобинурии обычно обнаруживается другое состояние – миоглобинемия.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Миоглобинурия считается относительно редким состоянием. На сотню тысяч населения риск развития заболевания присутствует у 6-8 человек.

Молодые люди заболевают в основном миоглобинурией наследственного типа. Если болезнь поражает людей после 30 лет, то в подобной ситуации необходимо искать другие причины, которые в некоторых случаях не удается идентифицировать.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

1. с выясненным механизмом аномалии (синдром Мак-Ардла, синдром Таруи, недостаточность карнитинпальмитилтрансферазы);
2. с неизвестной первичной аномалией (злокачественная форма гипертермии, расстройство синтеза молочной кислоты, неправильное окисление жирных кислот);
3. врожденный вариант миопатии на фоне дополнительного фактора – наркоза (дистрофия мышечная врожденная Ши и Меджи, миопатия Дюшенна, хондродистрофическая миотония).

1. изменения, связанные с механическим нарушением (травма, инфаркт, ишемия);
2. гипернагрузка на мускулатуру (перегруз нетренированной мускулатуры, подъем тяжелых предметов, эпистатус, психоз, электрошок);
3. лихорадочные состояния (интоксикации, инфекции и пр.);
4. инфекции без лихорадки (грипп, столбняк, заболевания, которые сопровождаются ацидозом и нарушением электролитного баланса);
5. воспалительные процессы, отравления, интоксикации.

Болезнь с невыясненной причиной.

[15], [16], [17], [18]

Провоцирующими факторами при миоглобинурии могут выступать:

• физические гиперусилия;
• чрезмерное напряжение мышц;
• ограниченное поступление углеводов в организм;
• воспалительные заболевания мышечной ткани;
• механические повреждения мышечной ткани (травмы, краш-синдром, синдром позиционного сдавления);
• перетренировки;
• токовое воздействие;
• интоксикации (лекарственные, алкогольные и пр.).

Миоглобинурия может развиваться у людей, страдающих алкогольной зависимостью, а также у тех, кто выкуривает более пачки сигарет ежедневно. В подобной ситуации патология возникает в результате токсического влияния этилового спирта, угарного газа и никотиновых смол.

Заболевание нередко поражает любителей кокаина, героина, амфетамина, а также наблюдается после укусов змей, скорпионов, ядовитых пауков, после отравления грибами.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Патогенез разных типов миоглобинурии имеет много общего. Выраженные разрушительные процессы в мускулатуре, вне зависимости от первопричины заболевания, провоцируют высвобождение миоглобинов. К сравнению, одна мышца утрачивает около 75% пигмента и 65% калия.

Миоглобин имеет малый молекулярный вес, в отличие от гемоглобина (соответственно, 16-20 тысяч и 64,5 тысяч). Благодаря этому, миоглобин в 25 раз скорее преодолевает фильтрующую систему и оказывается в мочевой жидкости на протяжении первых суток после выведения из тканей. В условиях кислой среды миоглобин способен выпадать в осадок с образованием кислого гематина – это вызывает закупоривание восходящего сегмента почечных петель (Генле).

Миоглобин токсичный: скапливаясь в дальних участках почечных структурных единиц, он провоцирует миоглобинурийный нефроз и, как следствие, острый тубулярный некротический процесс. Почки страдают также под воздействием других токсических продуктов обмена, а также калия – плазменное содержание калия при повреждении мягких тканей увеличивается до 7-11 ммоль. Нарушаются гемодинамические процессы внутри почек, повышается канальцевая обратная абсорбция воды и натрия, так как происходит массовый выход антидиуретического гормона наряду с альдостероном. Перечисленные моменты в комплексе влияют на дальнейшее развитие острой недостаточности почек.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Симптоматика при миоглобинурии далеко не во всех случаях одинакова: это зависит от концентрации миоглобина и наличия сопутствующих патологических расстройств. Большинство больных жалуются на внезапную сильную слабость, болезненность в мышцах, тяжесть в поясничной области, приступы тошноты. Объем выделяемой мочевой жидкости резко и сильно снижается – не исключается также развитие анурии. Обращает на себя внимание изменение цвета мочи. Так, первые признаки миоглобинурии заключаются в том, что мочевая жидкость становится от насыщенно красной до насыщенно бурой, вплоть до почернения.

Бензидиновая проба оказывается положительной. Удельный вес мочи постепенно снижается, обнаруживается протеинурия. Мочевой осадок содержит цилиндры, гематин, эритроциты.

Если в дальнейшем развивается острая недостаточность почечной деятельности, то нарастают признаки общей интоксикации, наблюдаются азотемия, гиперкалиемия, явления ацидоза.

Выделяют I стадию – до 2-х суток после прекращения сдавливания. Эту стадию называют периодом локальных изменений и внутренней интоксикации. Для данного периода характерны: боли в поврежденной конечности, нарушение двигательной функции, нарастающий отек, «окаменение» мышц, посинение кожи, слабость, тошнота, падение кровяного давления, головокружение. Другими типичными симптомами становятся миоглобинемия, усиление сворачивающих свойств крови, повышение уровня калия и фосфора, уменьшение количества мочи. В мочевой жидкости определяется белок, цилиндры, цвет изменяется к темно-коричневому. Если на этом этапе оказывается качественная медицинская помощь (в том числе и хирургическая), то наблюдается непродолжительное «просветление» в виде стихания симптоматики. Однако далее происходит резкое ухудшение, которое представляет собой II стадию миоглобинурии – это острая недостаточность почечной деятельности, которая может продолжаться 3-12 суток.

Во время II стадии отечность прогрессирует, возникают внутрикожные волдыри и гематомы. Сжижение крови заменяет гемодилюция, нарастает анемия, выведение мочевой жидкости прекращается полностью. Данный период особенно часто завершается летальным исходом – примерно в 35% случаев.

III стадия – восстановительная – начинается при благоприятном исходе предыдущего этапа, когда стабилизируется почечная функция, приходит в норму уровень протеинов и электролитов в кровотоке. Этот период не менее опасен: не исключается развитие инфекционных осложнений, септических состояний.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Миоглобинурия подразделяется на несколько разновидностей:

• Пароксизмальная миоглобинурия, для которой характерны миалгии, внезапная общая и мышечная слабость, мышечный паралич, повышение температуры, боли в животе, коричнево-красный насыщенный цвет мочевой жидкости.
• Идиопатическая миоглобинурия, которая характеризуется развитием некротических процессов в мускулатуре, нефронекрозом, недостаточной функцией почек, острой формой миоглобинурического миозита и мышечной порфирией (вследствие нарушения порфириновых обменных процессов).
• Травматическая миоглобинурия, типичная для синдрома «размозжения» (краш-синдрома). Начинается с внезапного потемнения мочевой жидкости (на протяжении 2-3 ч с момента травматизации), на фоне имеющегося размозжения и некроза поврежденной мускулатуры (так называемый вид «рыбьего мяса»).
• Постожоговая миоглобинурия – следствие больших по размерам и глубине термических или электрических ожогов (по симптоматике имеет много общего с травматическим типом патологии).
• Обтурационная миоглобинурия связана с острой артериальной непроходимостью, сосудистой обтурацией и, как следствие – острой ишемией мускулатуры.
• Токсическая алиментарная миоглобинурия случается при употреблении рыбной продукции из определенных водоемов (Например, Юксовское озеро).
• Маршевая миоглобинурия развивается после чрезмерных физических нагрузок на мускулатуру. Особенно часто это случается во время занятий спортом, а именно: при интенсивной ходьбе или беге, при длительных восхождениях, при гонках на лыжах или велосипедах, плавании. Наблюдается развитие травматического миозита, повреждаются мембраны клеток. Миоглобинурия у спортсменов проявляется сильными болями в мышцах, отеками в области пораженной мускулатуры, судорогами, лихорадкой, повышением СОЭ, лейкоцитозом, нарушением функции печени и почек.

[45], [46], [47], [48]

Осложнения миоглобинурии не являются редкостью, если пациенту не оказывается необходимая медицинская помощь, либо его обращение к доктору становится запоздалым. В подобной ситуации можно говорить о единственном возможном последствии – тяжелой недостаточности деятельности почек, результат которой – это развитие коматозного состояния и летальный исход.

Чтобы избежать перечисленных последствий, медицинскую помощь оказывают как можно раньше – то есть, немедленно.

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Врач устанавливает диагноз, обращая внимание на характерную клиническую картину, учитывая наличие травмы или патологии, которая могла бы привести к появлению миоглобинурии. Дополнительно проводятся анализы на наличие миоглобина в крови и мочевой жидкости. Для того чтобы идентифицировать миоглобин, применяют разные методики с использованием капиллярного электрофореза (тест с крахмальным гелем или бумагой), пробы Блондгейма и спектрофотометрии.

Миоглобин относится к мышечным пигментам, а его химическое строение схоже с гемоглобином. Использование стандартных химических тестов для крови не поможет отличить один белок от другого. Поэтому для идентификации применяется специфическая инструментальная диагностика. Электрофорез на бумаге применяют для определения мышечных пигментов в сыворотке и мочевой жидкости. В качестве реактивов используют 3% сульфосалициловую кислоту и кристаллический аммония сульфат. Берут 1 мл мочевой жидкости, примешивают 3 мл сульфосалициловой кислоты, подвергают фильтрации и центрифугированию. Если в итоге образуется красно-коричневый осадок, то это означает, что моча содержит какой-либо из белковых пигментов. Для того чтобы уточнить, о каком именно пигменте идет речь, в 5 мл мочевой жидкости разводят 2,8 г аммония сульфата. О положительной реакции говорят в случае, если концентрационное содержание миоглобина составляет не меньше 30-40 мг%.

[58], [59], [60], [61], [62], [63], [64]

Дифференциальная диагностика проводится между миоглобинурией и гемоглобинурией:

Вишнево-красный цвет («мясных помоев»)

Не содержит форменных элементов

С первых суток содержит эритроциты, пигментные цилиндры, гемосидерин

Лечением миоглобинурии занимаются только квалифицированные специалисты в госпитальных условиях, при постоянном наблюдении за состоянием баланса электролитов.

Основной акцент в терапии ставится на скорейшем очищении крови больного от токсических веществ, которые формируются в результате распада миоцитов. Такое очищение проводится на фоне стабилизации функциональности системы мочевыделения.

Основными лечебными мероприятиями становятся:

1. Строжайший постельный режим.
2. Введение регидратационных растворов для выведения токсических веществ.
3. Введение мочегонных препаратов для избавления от отечности (Фуросемид, Маннитол).
4. Проведение переливания крови (при синдроме внутрисосудистого свертывания).
5. Проведение диализа при развитии острой недостаточности почек (для предупреждения коматозного состояния).
6. При необходимости – оперативное лечение (если присутствует некроз мышечных волокон).
7. Введение обезболивающих препаратов из группы опия (нестероидные противовоспалительные средства не применяют ни в коем случае).
8. Диетическое (иногда – парентеральное) питание с акцентом на белки и калий.
9. Обеспечение поступления в организм достаточного количества жидкости.

После стабилизации состояния пациента он может быть переведен на амбулаторное лечение.

Для стабилизации кровообращения, для предупреждения развития шокового состояния и острой недостаточности почек при миоглобинурии проводят инфузионное лечение. Одновременно и постоянно контролируется диурез и показатели центрального венозного давления.

В целях детоксикации и ускорения восстановления вводятся солевые препараты, глюкозный раствор 5%, изотонический раствор натрия хлорида, альбумин, замороженная плазма. Для оптимизации микроциркуляторных процессов применяется реополиглюкин и гепарин (5 тыс. ЕД).

Чтобы компенсировать метаболический ацидоз, внутривенно капельно вводится раствор натрия гидрокарбоната (4%). При необходимости применяются антибактериальные препараты в виде внутримышечных инъекций.

Большое внимание уделяется и симптоматическому лечению миоглобинурии, которое может включать в себя прием мочегонных, обезболивающих, антигистаминных и сердечных препаратов.

При краш-синдроме уместно проведение ранней экстракорпоральной гемокоррекции – гемодиализа, гемосорбции, плазмосорбции, плазмафереза.

На этапе восстановления к общему курсу лечения обязательно подключают витамины.

• Цианокобаламин (B₁₂) – улучшает обмен углеводов, поддерживает нервную систему, стимулирует восстановление мускулатуры, обеспечивает адекватное сокращение, развитие и координацию мышц.
• Биотин – участвует в аминокислотном обмене и обеспечивает энергетический потенциал.
• Рибофлавин (B₂) – участвует в обмене белков, окислении жирных кислот, метаболизме глюкозы.
• Ретинол (A) – участвует в синтезе белка и выработке гликогена, обеспечивая нормальный мышечный рост.
• Токоферол (E) – это антиоксидант, защищающий мембраны клеток, способствующий росту миоцитов и восстанавливающий мышечную ткань.
• Витамин D – нужен для усвоения фосфора и кальция, которые необходимы для обеспечения нормальной сократительной способности мышц.
• Пиридоксин (B₆) – обеспечивает нормальный обмен белков и утилизацию углеводов.
• Аскорбиновая кислота – ускоряет регенерацию и рост миоцитов, принимает участие в образовании коллагена, улучшает усвоение железа.

Физиотерапию при миоглобинурии не применяют.

После проведения оперативного вмешательства на отдаленном этапе назначают реабилитационную терапию, включающую в себя массажные процедуры, лечебную физкультуру – прежде всего, для восстановления функции поврежденной мускулатуры и избавления от контрактур.

Лечение народными средствами в период острой симптоматики миоглобинурии не приветствуется, так как это может привести к усугублению состояния и ускорению развития осложнений. Подобное лечение разрешается задействовать только на этапе реабилитации, для восстановления организма после миоглобинурии, но только на фоне других врачебных назначений.

Допускается использование таких народных рецептов:

• Берут 1 ч. л. мелко нарезанной гранатовой кожицы и 200 мл кипящей воды. Кожицу заливают кипятком и настаивают в течение пары часов, фильтруют. Пьют по 1 ст. л. трижды в сутки до еды.
• Берут половину килограмма яблок зеленых сортов, 100 г тыквенной мякоти, пару веточек мяты, 2 ст. л. сахарного песка, кипяток. Яблоки моют и очищают, нарезают кубиками и укладывают в емкость. Всыпают туда же 1 ст. л. сахарного песка, кладут мяту, доливают 500 мл кипятка и отваривают на малом огне 45 минут. Сливают образовавшуюся жидкость в другую емкость, разминают отваренные яблоки до пюреобразного состояния. Тыкву очищают и нарезают, добавляют 1 ст. л. сахарного песка, заливают 1 л кипятка и отваривают на малом огне, на протяжении часа. Далее воду сливают и готовят из тыквы пюре.

Соединяют два вида пюре, заливают жидкостью от яблок, хорошо вымешивают. Хранят в холодильнике, принимая по 3 ст. л. трижды в сутки за полчаса до приема пищи.

• Готовят компот из облепиховых ягод, плодов шиповника, нескольких долек лимона. Лимон можно добавлять в уже готовый продукт, так же как и мед – для сладости. Компот пьют по 100 мл трижды в сутки за 20 минут до приемов пищи.
• Заливают одним литром кипятка 500 г овса, настаивают 40 минут, фильтруют. Настой пьют по 100 мл трижды в сутки перед едой.

Народное лечение, к сожалению, не заменит врачебных назначений. Нужно помнить о том, что миоглобинурия – это состояние, требующее неотложного вмешательства врача, поэтому любые эксперименты с самолечением могут привести к крайне негативным последствиям.

[65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

На стадии реабилитации после консультации с доктором можно применить лечение лекарственными растениями.

• Готовят настой из 1 ст. л. фиалкового цвета, 1 ст. л. цветов чистотела, 1 ч. л. зверобоя, 1 ст. л. корневища одуванчика и 500 мл воды. Средство заливают кипятком и настаивают в течение часа. Фильтруют и пьют по четверти стакана трижды в сутки за 30 минут до приемов пищи. Длительность лечения – 4 недели.
• Заливают 1 ст. л. плодов черемухи 200 мл кипящей воды, уваривают на малом огне в течение 20 минут, после чего фильтруют. Пьют по четверти стакана до 4-х раз в сутки, вне зависимости от приемов пищи.
• Готовят настой из 200 г листьев петрушки, 100 г душицы, 50 г сушеницы и 1,5 л кипятка. Через 40 минут настой фильтруют, добавляют 1 ч. л. соли, перемешивают. Пьют по четверти стакана после каждого приема пищи.

На этапе реабилитации после миоглобинурии допускается применение отдельных гомеопатических средств:

• Адреналинум – стабилизирует кровяное давление, уменьшает выраженность болей;
• Аурум муриатикум – улучшает диурез и запускает механизмы адаптации в организме;
• Хамомилла – улучшает двигательную функцию, устраняет спазмы и судороги, нормализует сон;
• Гельземиум – устраняет тошноту, дрожь в конечностях, судороги, нормализует двигательную активность;
• Кали муриатикум – помогает при бредовых расстройствах, нормализует выделение мочи;
• Опиум – нормализует сон, понижает рефлекторную возбудимость, улучшает мочевыделение;
• Солидаго – очищает кровь от токсических веществ.

Не стоит принимать гомеопатические средства самостоятельно, лучше обратиться к доктору-гомеопату, который поможет правильно подобрать препарат и его дозировку.

Оперативное лечение может заключаться в проведении:

• фасциотомии, которая помогает устранить сильное сдавливание тканей;
• коррекции переломов, которые могут усугублять ситуацию;
• операций по удалению омертвевших тканей.

Необходимость в хирургическом лечении, а также масштаб операции определяется лечащим врачом в индивидуальном порядке.

Фасциотомия выполняется в случае, если жизнеспособность мускулатуры сохранена, но выражен субфасциальный отек на фоне нарушенного местного кровотока. Операция включает в себя ревизию и иссечение омертвевших мускульных пучков. При отсутствии гнойных выделений рана ушивается на 3-4 сутки. Это возможно в случае, если отечность спадает, а общее самочувствие пациента приобретает тенденцию к улучшению.

Если же имеется непреходящая ишемия, то единственным выходом становится ампутация конечности над участком наложенного жгута.

При других ситуациях выполняют иссечение омертвевших тканей с реконструкцией жизнеспособных мускулов. Оценить жизнеспособность удается только во время операции. Если мышца имеет нормальный цвет, способна кровоточить и сокращаться, то она признается способной к дальнейшему существованию. Иссечение завершают тщательным промыванием тканей антисептическими растворами. Необходимости в накладывании швов нет: раневая поверхность затягивается вторичным натяжением.

Профилактические мероприятия для предупреждения развития острой недостаточности почечной функции на фоне травматического типа миоглобинурии состоят в своевременном удалении омертвевших тканей (иногда полностью удаляют поврежденную конечность).

При оказании первой помощи немалое профилактическое значение имеют местные охлаждающие процедуры. При повреждении конечностей обязательно следует накладывать жгут.

Для профилактики нетравматического типа миоглобинурии требуется адекватно лечить основную патологию; больным маршевой миоглобинурией следует ограничивать время ходьбы и избегать физических нагрузок.

Общие рекомендации по профилактике патологии могут быть следующими:

• нельзя игнорировать любые травмы, которые сопровождаются повреждением мускулатуры;
• во время физических нагрузок, в период лечения инфекционных заболеваний, после получения травм следует уделять достаточно внимания соблюдению питьевого режима – то есть, пить чистую воду в необходимых для организма объемах;
• интенсивность спортивной нагрузки нужно держать под контролем и корректировать, не допуская перегруза;
• следует отказаться от алкоголя, курения, наркотиков;
• ни при каких обстоятельствах нельзя допускать самолечения травм и инфекционных заболеваний.

Если пациент в силу обстоятельств не может двигаться в течение определенного времени (например, после травмы), то ему следует делать специальные дозированные упражнения, чтобы не допускать застоя крови в тканях. Такие упражнения разрабатываются и контролируются лечащим врачом.

[74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82]

источник

МИОГЛОБИНУРИЯ (миоглобин + греч, uron моча). Термин «миоглобинурия» имеет два значения: 1) М.— симптом появления в моче миоглобина (см.), наблюдается при содержании в крови миоглобина свыше 30 мг %; 2) М. — патологический синдром, возникающий при массивном поражении поперечнополосатых мышц в результате травмы или при нек-рых заболеваниях, существенными признаками к-рого являются появление в моче миоглобина и развитие в тяжелых случаях почечной недостаточности.

М. выделена из числа синдромов, рассматривавшихся как гемоглобинурические (ложная Гемоглобинурия, по И. А. Кассирскому и Г. А. Алексееву).

Различают травматическую и нетравматическую М. Травматическая М. развивается при синдроме раздавливания (см. Травматический токсикоз), к-рый наблюдается в мирное время при стихийных бедствиях, катастрофах, несчастных случаях на лесозаготовках и подземных работах. Вариантом синдрома раздавливания, при к-ром отмечается М., является синдром позиционного сдавления (позиционного некроза), к-рый наблюдается при длительном пребывании в фиксированной позе на твердой поверхности; его возникновению способствуют отравления ядами наркотического действия, релаксация скелетной мускулатуры в период наркоза или комы. Травматическая М. возникает также при обширных мышечных некрозах при термических поражениях и электротравме.

К нетравматическим М. относят: пароксизмальную паралитическую М. (синдром Мейер-Бетца), возникающую после перенапряжения мышц, чаще голени и бедра, реже спины и плеча (природа ее неясна, предполагают повышенную чувствительность мышечных клеток к травме); миоглобинурический миозит — редкое первичное поражение мышц неизвестной этиологии; синдром гликолитической миопатии — редкая наследственная ферментопатия, приводящая к неспособности утилизации гликогена до молочной к-ты. Нетравматическая М. наблюдается также после длительных маршей и спортивных перетренировок (маршевая миоглобинурия), после судорожных припадков, при газовой гангрене (за счет расплавления мышц гл. обр. протеолитическим ферментом Clostridium histolyticum), после отравления окисью углерода и нек-рых алиментарных интоксикаций, напр, при юксовско-сартланской болезни (см.). Минимальные количества миоглобина в крови и моче обнаруживаются при обширных инфарктах миокарда и эндомиометритах.

Интерес к изучению М. возрос в связи с установлением ее патогенетической роли в течении закрытой травмы, наблюдающейся как в мирное, так и особенно в военное время.

Патогенез М. при травмах и заболеваниях во многом совпадает. Массивное разрушение мышечной ткани, какой бы причиной оно ни было вызвано, приводит к освобождению миоглобина. При этом мышца теряет до 75% пигмента и 65% калия, становится похожей на рыбье или белое мясо. Миоглобин, обладающий меньшим молекулярным весом, чем гемоглобин (16—20 тыс. против 64,5 тыс.), в 25 раз быстрее последнего проходит через почечный фильтр и обнаруживается в моче только в течение первых 30 час. после выхода из тканей. В кислой среде миоглобин выпадает в осадок в виде кислого гематина, что приводит к закупорке восходящей части петель нефронов (петель Генле). Миоглобин обладает также токсическим действием и, концентрируясь в дистальном отделе нефрона, вызывает развитие миоглобинурийного нефроза (нефроз нижнего нефрона), вплоть до острого тубулярного некроза. Поражению почки способствуют другие токсические метаболиты и калий, концентрация к-рого в плазме крови при раздавливании мягких тканей может достигать 7—11 мэкв/л, а также нарушения внутрипочечной гемодинамики и увеличение канальцевой реабсорбции воды и натрия за счет усиленного выброса антидиуретического гормона и альдостерона. Совокупное воздействие этих факторов, особенно при травмах, приводит к развитию острой почечной недостаточности (см.).

Патоморфол, изменения при М. любого происхождения наблюдаются гл. обр. в поперечнополосатой мускулатуре и почках, что послужило основанием для введения термина «миоренальный синдром» (см. Миоренальный синдром).

Характерные изменения двигательной мускулатуры обнаруживают при синдроме позиционного сдавления и синдроме раздавливания. Макроскопически отмечается увеличение в объеме пораженных скелетных мышц и их резкая отечность, особенно заметная на верхних и нижних конечностях, что напоминает картину газовой гангрены (см. Анаэробная инфекция). На разрезе участки поражения мышц имеют вид очагов ишемического некроза (см.), отличающихся от обычного инфаркта (см.) неправильными очертаниями (рис. 1). В зоне некроза и его окружности, кроме того, нередки очаговые кровоизлияния и гематомы.

Микроскопически в ранней стадии обнаруживают эритроцитарные стазы и тромбозы капилляров, коагуляционный некроз мышечных волокон, в окружности к-рого развивается лейкоцитарная и гистиоцитарная реакция; в дальнейшем в участках некроза определяются отложения извести и разрастание грануляционной ткани по периферии (рис. 2). При благоприятном исходе участки некроза замещаются фиброзной тканью, что при больших масштабах поражения приводит к резкому снижению функции мышцы.

При пароксизмальной паралитической М. чаще наблюдается некроз отдельных мышечных волокон и диффузные дистрофические изменения парализованной мышечной группы.

Поражения почек при синдроме позиционного сдавления и синдроме раздавливания развиваются по типу пигментного миоглобинурийного нефроза; наблюдаются расстройства гемодинамики (рис. 3) по типу «шоковой почки» (см. Почечная недостаточность) и фильтрация миоглобина через стенки нефрона. В условиях кислой реакции мочи миоглобин выпадает в просвете канальцев в виде зерен и глыбок, располагающихся на поверхности клеток и по мере продвижения по системе нефрона формирующих зернистые цилиндры, закрывающие просвет дистальных канальцев (рис. 4). По тинкториальным свойствам эти цилиндры напоминают гемоглобиновые, отличаясь от последних отрицательной пероксидазной реакцией (см. Лепене способ). Однако в составе внутриканальцевых зернистых цилиндров, как правило, содержится и примесь гемоглобина, поскольку тяжелый миолиз всегда сопровождается гемоглобинемией вследствие рассасывания кровоизлияний и гематом. В зоне скопления зернистых цилиндров возникают перидуктальные лимфоплазмоклеточные инфильтраты, изредка наблюдается деструкция нефротелия и базальной мембраны с разрывом канальцев и необратимые изменения соответствующих нефронов.

Структурные изменения почек при синдроме позиционного сдавления и синдроме раздавливания лежат в основе развития острой почечной недостаточности. При пароксизмальной паралитической и маршевой миоглобинурии миолиз никогда не бывает массивным, поэтому избыточные количества миоглобина быстро выводятся почками, не вызывая тяжелых структурных изменений.

Клиническая картина зависит от массивности М. и степени сопутствующих ей нарушений. Больные отмечают резкую общую слабость, боли в мышцах, тошноту, тяжесть в пояснице. Количество мочи значительно уменьшается, иногда вплоть до анурии; изменяется ее цвет — в первые часы она становится красной или темно-бурой, иногда даже черной. Реакция мочи с бензидином положительная (см. Бензидиновая проба). Уд. вес мочи имеет тенденцию к снижению, наблюдается протеинурия (см.). В осадке мочи обнаруживаются цилиндры, эритроциты, кристаллы гематина. С развитием острой почечной недостаточности явления интоксикации усиливаются, быстро нарастает азотемия (см.), возникают гиперкалиемия (см.), ацидоз (см.).

Диагноз различных форм М. ставят на основании клин, проявлений, с учетом симптомов травматического повреждения, заболевания или состояния, приведшего к развитию М., и определения миоглобина в крови и моче. Для идентификации миоглобина и его отличия от гемоглобина используют различные методы зонального электрофореза на крахмальном (акриламидном) геле или на бумаге; метод высаливания (проба Блондгейма); спектрофотометрический метод.

При синдроме позиционного сдавления в отличие от синдрома раздавливания шока не бывает, местные изменения сводятся к плотному отеку, наиболее показательны изменения мочи. Синдром позиционного сдавления диагностируется реже, чем фактически возникает, т. к. общие симптомы и почечную недостаточность объясняют экзоинтоксикацией, а местные признаки поражения мягких тканей часто просматриваются.

Для нетравматических М. характерно также наличие симптомов поражения мышц: мышечные боли, резкая мышечная слабость, вплоть до параличей, а также повышение активности ряда мышечных ферментов (трансаминаз, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы) и калия.

Для пароксизмальной паралитической М. характерен пароксизм М., продолжающийся по нескольку часов. Чаще болеют мужчины.

Миоглобинурический миозит возникает внезапно, сопровождается артралгией, поносом, мультиформной экссудативной эритемой.

При гликолитической миопатии с детства наблюдаются судороги после физической нагрузки, мышечная слабость, транзиторная М. без креатинурии.

Лечение в раннем периоде, пока отходит бурая моча, состоит в энергичной инфузионной терапии с форсированным диурезом (см. Дезинтоксикационная терапия). Перспективной является методика гемосорбции (см.). При олигурии проводится гемодиализ (см.).

Профилактика острой почечной недостаточности при травматических формах М. заключается в возможно более раннем удалении нежизнеспособных тканей или поврежденных конечностей; как временную меру рекомендуют местное применение холода и наложение жгутов (при поражении конечностей). Профилактика М. нетравматического происхождения заключается в лечении основного заболевания; при маршевой М.— исключение длительной ходьбы и больших физических нагрузок.

Прогноз определяется течением основного заболевания и степенью поражения почек; почечная недостаточность с анурией может стать причиной летального исхода. Из нетравматических М. наиболее неблагоприятно протекает миоглобинурический миозит.

Библиография: Алексеев Г. А. и Берлинер Г. Б. Гемоглобинурия, М., 1972; Идельсон Л. И. Нарушения порфиринового обмена в клинике, Л., 1968; Кассирский И. А. и Алексеев Г. А. Клиническая гематология, с. 275, М., 1970; Пермяков Н. К. Основы реанимационной патологии, М., 1979; Gunther Н. Die kryptogenen Myopathien, Ergebn. inn. Med. Kinderheilk., Bd 58, S. 331, 1940; H e g g 1 i n R. u. a. Differentialdiagnose innerer Krankheiten fur Arzte und Studieren-de, Stuttgart, 1975; K a h 1 e r H. J. Die Myoglobinurien, Ergebn. inn. Med. Kinderheilk., Bd 11, S. 1, 1959; MacArdle B. Myopathy due to defect in muscle glicogen breakdown, Clin. Sci., v. 10, p. 13, 1951; Schmid R.a. Hammaker L. Hereditary absence of muscle phosphorylase (Me Ard-le’s syndrome), New Engl. J. Med., v. 264, p. 233, 1961.

E. E. Гогин; H. К. Пермяков (пат. ан.).

источник

Миоглобин – глобулярный кислородосвязывающий белок миокарда и скелетной мускулатуры. Определение миоглобина в крови производится в сочетании с тропонином-I, КФК-МВ и исследованием миоглобина в моче. Исследование концентрации миоглобина в крови применяется в процессе диагностики острого инфаркта миокарда и состояний, связанных с повреждением скелетных мышц, используется для оценки эффективности лечения и уточнения прогноза ряда заболеваний. Количественное определение уровня миоглобина производят в плазме или сыворотке венозной крови. Чаще всего исследование белка проводится иммунотурбидиметрическим методом. Диапазон уровня миоглобина в крови у здорового человека колеблется от 12 до 92 мкг/л. Срок выполнения анализа составляет от 20 минут до 3 часов в зависимости от срочности.

Миоглобин – глобулярный кислородосвязывающий белок миокарда и скелетной мускулатуры. Определение миоглобина в крови производится в сочетании с тропонином-I, КФК-МВ и исследованием миоглобина в моче. Исследование концентрации миоглобина в крови применяется в процессе диагностики острого инфаркта миокарда и состояний, связанных с повреждением скелетных мышц, используется для оценки эффективности лечения и уточнения прогноза ряда заболеваний. Количественное определение уровня миоглобина производят в плазме или сыворотке венозной крови. Чаще всего исследование белка проводится иммунотурбидиметрическим методом. Диапазон уровня миоглобина в крови у здорового человека колеблется от 12 до 92 мкг/л. Срок выполнения анализа составляет от 20 минут до 3 часов в зависимости от срочности.

Миоглобин относится к группе хромопротеидов (пигментов), содержащих железопорфириновый комплекс (гем). Соединение образуется внутри миоцитов. Миоглобин характеризуется более высоким сродством к кислороду, чем гемоглобин. Это свойство миоглобина обуславливает его главную функцию – создание депо кислорода в мышечных клетках. Депонирование происходит в состоянии релаксации, а расходование – в момент сокращения мышечного волокна. «Запасы» этого источника кислорода невелики. При ишемии миокарда адекватного снабжения миоцита кислородом хватает только на 15-20 секунд.

При повреждении мышечных клеток из-за отсутствия прочных связей миоглобина с внутриклеточными структурами происходит быстрый выход хромопротеида в кровеносное русло. В плазме свободный миоглобин становится высокотоксическим веществом. Конкурируя с гемоглобином за захват кислорода в лёгких, он не отдаёт кислород мышцам. В результате развивается гипоксия тканей. Организм старается в кратчайшие сроки вывести соединение с мочой, однако большие молекулы миоглобина нередко забивают почечные канальцы и становятся причиной их повреждения.

Исследование уровня миоглобина в комбинации с другими маркерами повреждения сердечной мышцы применяется в кардиологии для подтверждения диагноза острого инфаркта миокарда, определения обширности повреждения и уточнения прогноза заболевания. Хирурги используют показатель для оценки степени тяжести повреждения скелетной мускулатуры при электротравме, тепловом ударе и длительном раздавливании. В анестезиологической практике анализ на миоглобин подтверждает диагноз злокачественной гипертермии при осложнениях, возникших в ходе анестезиологического пособия. Определение концентрации кислородосвязывающего белка также используется в спортивной медицине для оценки тренированности мышечной системы атлетов.

Анализ крови на миоглобин назначают при одышке, нарушениях ритма и длительном дискомфорте в области сердца, свидетельствующих о развитии сердечной патологии. Исследование концентрации миоглобина проводят при мышечной слабости, атрофии мышц, нарушении функций глотания и дыхания, которые могут указывать на нейрональные поражения при миастении и синдроме Гийена-Барре. Кроме того, поводом для определения миоглобина является судорожный синдром с потерей сознания при эпилептическом статусе и подозрение на миоклонус при вирусном энцефалите.

Анализ показан после операции по поводу удаления паращитовидных желез при появлении осложнений в виде слабости мышц, анорексии, энцефалопатии и непроизвольных мышечных подёргиваний. Перечисленные симптомы могут свидетельствовать о развитии рабдомиолиза (синдрома повреждения скелетных мышц), связанного с критическим снижением фосфатов в крови. Исследование уровня миоглобина при подозрении на рабдомиолиз также проводится при хроническом злоупотреблении алкоголем, острой алкогольной миопатии, прямом токсическом влиянии на мышцы барбитуратов, транквилизаторов, наркотических препаратов и окиси углерода.

Миоглобин не является специфическим показателем поражения кардиомиоциотов. По этой причине его назначение при ангинозных болях на фоне состояний, способных вызывать гипермиоглобулинемию, не имеет диагностической значимости. Не имеет смысла исследовать миоглобин в крови после затяжного сердечного приступа, возникшего в течение 24 и более часов до момента обращения, поскольку соединение быстро выводится почками. Не рекомендуется сдавать анализ в течение 1-2 суток после проведения электроимпульсной терапии, стимулирующей выброс миоглобина из мышечной ткани в кровяное русло.

Миоглобин — биохимический показатель, который обычно исследуют в экстренных ситуациях. Кровь из любой периферической или центральной вены забирают одноразовым шприцем или вакутайнером в приёмном покое больницы, в отделении реанимации и интенсивной терапии либо в палате профильного отделения. Биологический материал в срочном порядке доставляют в лабораторию стационара.

Известно несколько способов определения миоглобина в крови: радиоиммунологический, иммуноферментный, иммунотурбидиметрический. Последний метод является самым распространенным, точным и чувствительным. Для исследования используют гепаринизированную плазму пациента и миоглобиновый латекс-реактив. При их смешивании раствор мутнеет. Затем спеткрофотометром при определённой длине волны измеряют оптическую плотность полученного раствора и сравнивают с калибраторами известной концентрации.

При критических состояниях проведение анализа на миоглобин для диагностики заболевания, установления тяжести поражения мышечной ткани и выбора тактики лечения осуществляется в течение 20-30 минут.

Нормальное значение глобулярного гемосодержащего белка в крови зависит от пола пациента. У женщин содержание миоглобина находится в диапазоне от 12 до 76 мкг/л, у мужчин – от 19 до 92 мкг/л.

Результаты анализа недостоверны при гемолизе и липемии биологического материала. В процессе интерпретации анализа необходимо учитывать возможность рабдомиолиза, связанного с интенсивными физическими нагрузками накануне забора крови. При оценке результатов нужно принять к сведению вероятность токсического влияния алкоголя и амфетаминов на мышечную ткань, а также повышение уровня миоглобина на фоне многодневного курса внутримышечных инъекций.

Повышенная концентрация миоглобина в крови – «спутник» острейшей стадии инфаркта миокарда. При некрозе миокарда разрушаются мембраны миоцитов, содержимое клетки (в том числе – белки) попадают в кровь. Отличие миоглобина от других маркеров повреждения сердечной мышцы (креатининкиназы-МВ и лактатдегидрогиназ) заключается в его низкой молекулярной массе, из-за которой он быстрее всего попадает в кровоток. Именно этим определяется диагностическая значимость и ценность исследования миоглобина при остром инфаркте миокарда. Повышение уровня соединения в крови отмечается уже через 1,5-2 часа после начала ангинозного приступа. К 7-10-му часу концентрация миоглобина увеличивается в 4-10 и более раз. При неосложненном течении заболевания спустя 28-36 часов показатель нормализуется.

Высокая концентрация миоглобина в крови сопровождает ишемию других органов и частей тела. Причиной повышения показателя является рабдомиолиз, связанный с окклюзией артерий тромбом и атеросклеротической бляшкой либо с закупоркой сосудов в результате коагулопатии при серповидно-клеточной анемии и ДВС-синдроме. Уровень соединения повышается в десятки раз при синдроме длительного сдавления (краш-синдроме), сопровождающемся повреждением большого массива скелетной мускулатуры. Вследствие выхода огромного количества миоглобина в кровеносное русло развивается гипоксия тканей и острая почечная недостаточность.

Наличие тяжёлой почечной недостаточности с уремическим синдромом повышает концентрацию миоглобина в крови. Причиной является невозможность выведения соединения с мочой в связи с критическим снижением фильтрационной функции почек. Избыточный уровень миоглобина встречается при гипо- и гипертермии. В обоих случаях рабдомиолиз развивается под воздействием критически низкой или высокой температуры.

Рост миоглобина в крови может быть обусловлен длительным приёмом диуретиков, первичным альдостеронизмом, энтероколитами и панкреатитами с рвотой и диареей. Причиной увеличения показателя становится некроз мышечных волокон в результате гипокалиемии. Описаны случаи гипермиоглобулинемии в результате неконтролируемой мышечной активности при эпилептическом статусе, психозах, астматическом статусе и «белой горячке».

Понижение уровня миоглобина можно выявить при наследственных миопатиях, длительном постельном режиме и продолжительном лечении кортикостероидами. Показатель изменяется вследствие атрофии мышечной ткани и разрушения миофибрилл. Концентрация миоглобина снижается при некоторых аутоиммунных заболеваниях (дерматомиозите и ревматоидном артрите). Это обусловлено отложением иммуноглобулинов в базальных мембранах мышечного волокна. При полиомиелите и миастении снижение уровня глобулярного белка происходит из-за наличия циркулирующих антител к миоглобину.

Медицинская помощь при высоком уровне миоглобина в крови заключается в экстренной госпитализации пациента в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии. В этих условиях больному будут обеспечены патогенетическое лечение и круглосуточный мониторинг жизненно важных функций.

источник

Анализ мочи (биохимический)

Анализ мочи (бактериологический)

Анализ мочи (на уровень билирубина)

Анализ мочи (проба Амбурже)

Набор для проведения исследования мочи на миоглобин

Тест-полоски для определения миоглобина в моче

Общее описание

Миоглобин – это белок, который входит в состав сердечной мышцы и скелетной мускулатуры. При повреждении этих органов он поступает в кровь, после чего определяется миоглобин в моче.

Аудитория риска

Данное исследование выполняется больным с инфарктом миокарда, сильными повреждениями мышц, при ударе электрическим током, отравлении токсическими веществами и передозировке медикаментов.

Подготовка пациента

Исследование информативное и не требует особой подготовки пациента.

Сроки выполнения

Обычно в клинике результат бывает готов в течение суток.

Степень риска

Исследование совершенно безопасно и дает врачам очень большое количество полезной информации.

Методика выполнения

Моча для анализа собирается так же, как и для общеклинического исследования.

Показатели содержания миоглобина в моче в норме и при патологии

Производится биохимический анализ для того, чтобы выявить миоглобин в моче, количество содержания которого оценивается в «крестах» (наименьшее – «+», наибольшее – «+++»).

Способы оценки результата анализа

Осуществляется биохимическое исследование материала, ставится специфическая реакция для выявления миоглобина в моче. Она в первую очередь является качественной, поэтому содержание и выражается не в цифрах, а при помощи «крестов».

Набор для проведения исследования мочи на миоглобин

Тест-полоски для определения миоглобина в моче

Какие болезни диагностирует

Миоглобин в моче выявляется при таких заболеваниях, как ишемическая болезнь сердца, электро- и прочие виды травм мышечной ткани.