- Острое потеря основных функции почек в течении часов, дней или реже недель.
- Основные признаки ОПН — острое повышение креатинина и мочевины + снижение скорости клубочковой фильтрации почек (GFR).
- Встречаемость ОПН составляет 1-5% у госпитальных пациентов и >10% у пациентов интенсивной терапии.
- Причиной ОПН могут быть заболевания, связанные непосредственно спочками (внутрипочечная ОПН) или не связанные с почками (предпочечная и постпочечная ОПН).
- Нарушение кровоснабжение в почках. Встречаемость около 60%.
- Снижение объема циркулирующей крови (низкое давление, кровотечения, потеря или недостаточное поступление жикости).
- Снижение работы сердца и как следствие низкое артериальное давление (инфаркт, шоковые состояния и т.д.).
- Сужение почечных сосудов в результате воздействия цитокинов.
- Гепаторенальный синдром при заболеваниях печени.
- Встречаемость 35%.
- Отрый некроз тубулярного аппарата.
- Нарушение кровоснабжение.
- Воздействие токсических веществ (антибиотики, цитостатики, анальгетики, иммуносупрессивные препараты).
- Сепсис.
- Гепаторенальный синдром при заболеваниях печени.
- Заболевания крупных сосудов.
- Различные васкулиты.
- Артерио- или тромбоэмболии сосудов.
- Заболевания мелких сосудов.
- Быстропрогрессирующий гломерулонефрит.
- Болезнь Бергера (нефропатия IgA-типа).
- Гемолитико-уремический синдром .
- Острый интерстициальный нефрит.
- Аллергическии реакции.
- Инфекционные заболевания (ЦМВ, вирус Эпштейн-Барр, лептоспироз).
- Встречаемость до 5%.
- Врожденные или приобретенные дефекты мочеполовой ситемы, осложняющие нармальный отток мочи.
- Опухоли.
- Гинекологические заболевания и послеоперационные осложнения.
- Отек легких, пневмонии, шоковое легкое.
- Перикардиты, нарушение ритмасердца, высокое давление.
- Язвы желудка, желудочно-кишечные кровотечения.
- Судороги, тремор, нарушение речи и сознания.
- Смертность при ОПН прямо пропорциональная уровню креатинина в крови — >0,3 мг/дл — 4,1%; >0,5 мг/дл — 6,5%; >1,0 мг/дл — 9,7%; >2,0 мг/дл — 16,4% (Chertow A et al. J Am Soc Nephrol 2005).
- Жалоб нет в начале заболевания .
- Острое снижение объема мочи (олигоурия 1,5-2 раза от верхней границы нормы в течении часов или дней.
- Неспецифическая симптоматика как снижение работоспособности, повышенная усталость, острая анемия, головные боли, подергивание мышц, клиника энцефалопатии (сонливость, нарушение речи, судороги), кровотечения и т.д.
- Диагностика ОПН основывается на данных анамнеза + клиники + лабораторного исследования + данные УЗИ, СТ и МРТ.
- Лабораторная диагностики ОПН смотрите также здесь.
- Нарушение электролитного баланса.
- В моче обнаруживают гематурию (кровь), лейкоцитоз (высокие лейкоциты) и протеинурию (высокий общий белок) (подробно см. в разделе здесь).
Все нижеуказанные формулы имеют значения только при подозрении на ОПН, данные формулы мало информативны или не достоверны при хронической почечной недостаточности. Анализы в спонтанной (утренней или в любое время) мочи.
Фракционная экскреция натрия (FEna)
Используя FEna можно диагностически дифференцировать различные формы ОПН. Для расчета FEna необходимо сдать анализы на натрий и креатинин в крови и моче. Внимание! Оценка FEna невозможна при лечении или при недавней отмене диуретических препаратов. Введите теребуемые данные в свободные окна ниже.
Фракционная экскреция мочевины (FEurea)
Дифференцировать предпочечную ОПН от внутри-/постпочеченой ОПН можно также на основе FEurea. При низком FEurea (
Соотношение мочевина к креатинину в крови (Urea/Crea-Ratio)
При подозрении на ОПН (анамнез+клиника+другие лабораторные данные и т.д.), соотношение мочевина к креатинину в крови >40 может указывать на пред- или постпочеченую ОПН, тогда как значения 40 может также встречается при высокой белковой диете, при голодании, ожегах, лечение гормональными препаратами, кровотечения в желудке или кишечнике. Отсутствие клиники ОПН и часто нормальный креатинин в крови являются выжным момент при таких состояниях.
Для расчета Urea/Crea-Ratio необходимо сдать анализы на мочевину и креатинин в крови. Введите теребуемые данные в свободные окна ниже.
| Дифференциальная диагностика ОПН 3 | >3 | ||||
| FEurea | — | 35% | >35% | ||
| Urea/Crea-Ratio | — | >40 | 40 | ||
| Натрий в моче (ммоль/л) | 40-80 | 30 | >40 | ||
| Осмолярность мочи (мосмоль/кг) | 90-900 | >500 | |||
| Общий белок в моче | не обнаружен | не обнаружен | обнаружен | обнаружен | |
Литература: Thomas et al. Labor und Diagnose 2008; Herold. Innere-Medizin, 2009; некоторые формулы расчета были заимствованы с интернет страницы «LaborLimbach, Heidelberg»
источник
Глава 34 Острая почечная недостаточность
ΟΠΗ классифицируется как оли-гурическая (мочи меньше 15 мл/ч) и неолигурическая. Смертность при
олигурической форме почечной недостаточности составляет приблизительно 50 % и по крайней мере в 2
раза выше, чем в случае ее неолигу-рической формы. Поскольку ΟΠΗ часто связана с гиповолемией или использованием нефротоксических препаратов, профилактика этого состояния играет ключевую роль. ΟΠΗ может быть вызвана самыми разнообразными причинами, действующими через один из 3 общих механизмов:
• недостаточная перфузия (прере-нальная форма);
• преграда (препятствие) для мочеотделения (постренальная форма);
• поражение почек (интрареналь-ная форма).
Пререналъная форма ΟΠΗ. Недостаточная перфузия почек составляет примерно 50 % всех случаев ΟΠΗ, поэтому предотвращение ги-потензии представляется наиболее рациональным методом лечения. Хотя длительная почечная ишемия может приводить к ΟΠΗ, в большинстве случаев этиология пре-ренальной формы мультифокальна (шок, гиповолемия, сепсис, воздействие лекарственных средств). Полагают, что АД ниже 60—70 мм рт.ст. продолжительностью более 30 мин может вызвать ΟΠΗ. Почечная недостаточность возникает вслед за недостаточностью кровообращения, обусловленной общими причинами (кровопотеря, сердечная недостаточность и др.); жидкостным перераспределением, несмотря на высокую производительность сердца; или может быть обусловлена наличием сосудистых преград (стеноз почечной артерии, васкулит, эмболия).
Постренальная форма ΟΠΗ более редкая и составляет примерно от 1 до 10 % всех случаев, однако она должна быть своевременно диагностирована. И при преренальной, и при интраренальной форме развитие олигурии или анурии происходит постепенно — от нескольких часов до нескольких дней. У боль-
ных с постренальной формой ΟΠΗ обычно происходит резкое прекращение оттока мочи, связанное с уретральной преградой (аденома предстательной железы, травма, закупорка сгустком крови). Препятствие в верхних отделах мочевых путей, вызывающее анурию, наблюдается в тех случаях, когда имеется двустороннее поражение мочевыво-дящих путей или при наличии у больного единственной почки.
Немедленно должна быть исключена обструкция уретры (например, с помощью попытки введения катетера в мочевой пузырь). Обструкция мочевого катетера также может быть причиной внезапной олигурии.
Интрареналъная форма ΟΠΗ возникает в результате поражения паренхимы почек различными повреждающими факторами. В большинстве случаев ΟΠΗ с олигурией вызывают два заболевания: острый некроз канальцев и острый интер-стициальный нефрит. Острый гло-мерулонефрит не часто встречается у больных, находящихся в отделении ИТ [Рябов Г.А., 1994; Мари- HO П., 1998].
^ Острый некроз канальцев (OHK) — недостаточно изученное заболевание, чаще всего развивающееся при ишемии, сепсисе, гиповолемии, оперативных вмешательствах, применении нефротоксических веществ или отравлении ядами.
^ Острый интерстициалъный нефрит (ОНИ) связывают с реакцией гиперчувствительности, развивающейся в почках вследствие воздействия различных лекарственных веществ (пенициллины, нестероидные противовоспалительные препараты, фуросемид; химиотерапевтические средства, обладающие нефротокси-ческим действием; контрастные вещества, ангиотензинпревращающий фермент и др.). Острый интерсти-циальный нефрит в 40 % случаев сопровождается лихорадкой, кожными высыпаниями и суставными болями. Однако OHK и ОИН часто
имеют сходную клиническую картину.
Причиной часто недиагностируемой аллергической реакции, поражающей почечный интерстиций, может быть какое-либо лекарственное средство. Сообщается о случаях ОИН в связи с применением суль-фаниламидов, тиазидов, фуросеми-да и др. [Linton A.L., Driedger A.А., 1980]. Часто единственными признаками ОИН являются олигурия и повышение уровня креатинина в крови. Лабораторные признаки — эозинофилия и эозинофилурия.
^ Гломерулонефрит и васкулит в отделениях ИТ может быть обусловлен подострым бактериальным эндокардитом, системной волчанкой, риккетсиозной инфекцией, стрептококковой флорой, злокачественной гипертензией. Васкулит может быть связан с назначением лекарственных средств. В анализе мочи определяется осадок, содержащий лейкоциты, белок, эритроциты, цилиндры. Проводят серологические исследования. Терапия должна быть направлена на лечение основного заболевания.
^ Индексы почечной функции (табл. 34.1). Наиболее важная клиническая задача состоит в том, чтобы дифференцировать преренальную форму ΟΠΗ от острого тубулярного некроза. Объем мочи обычно отражает интенсивность почечного кровообращения и часто соответствует плотности мочи, поэтому почечный кровоток, вероятно, адекватен у неолигури-ческих пациентов, а выделение концентрированной мочи вряд ли может указывать на поражение почечных структур. Снижение почечного кровотока сопровождается увеличением реабсорбции натрия и уменьшением его экскреции с мочой. Наоборот, при интрареналь-ной форме почечной недостаточности происходит снижение реабсорбции этого электролита и его выделение с мочой увеличивается.
^ Таблица 34.1. Индексы функции почек при ΟΠΗ [Marini J. J., Wheeler G., 1997]
| Лабораторный показатель | Пре-ренальная форма | Интра-ренальная форма | |
| Азот мочевины крови/креатинин | >10:1 | 10:1 | |
| Концентрация натрия в моче | 40 MM ОЛЬ/Л | ||
| Осмолярность мочи | >500 мосм/л | 40 | 2 |
| Осадок мочи | Нормальный | Активный |
Содержание натрия в моче менее 20 ммоль/л при олигурии указывает на преренальную патологию, а уровень натрия выше 40 ммоль/л указывает на возможность (не всегда) ренальной формы ΟΠΗ.
Ошибки в трактовке повышенного уровня натрия в моче могут возникать на фоне применения салу-ретиков и у больных пожилого возраста. Однако, используя только один этот показатель, нельзя установить причину ΟΠΗ, если концентрация натрия в моче составляет около 40 ммоль/л.
Соотношение концентрации азота мочевины крови и креатинина при преренальной форме ΟΠΗ обычно более 10:1, а при интраренальных причинах менее 10:1. Общими руководящими принципами при этом служат следующие: при прекращении диуреза концентрация азота мочевины увеличивается на ΙΟΙ 5 мг/(дл-сут), а креатинина — на 1 — 2,5 мг/(дл-сут); увеличение концентрации калия в сыворотке крови происходит со скоростью около 0,5 ммоль/(л-сут) и снижение НСОз — приблизительно на 1 ммоль/(л-сут). Ежедневный анализ этих показателей дает важную информацию о динамике развития ΟΠΗ.
Высокая осмолярность мочи (более 500 мосм/л) свидетельствует о преренальной причине ΟΠΗ, а низкая (менее 300—400 мосм/л) — о наличии интраренальных этиологических факторов.
Соотношение креатинин мочи/ креатинин плазмы более 40 указывает на преренальную форму ΟΠΗ, а снижение этого показателя ниже 20 — на ренальную.
^ Фракционная экскреция натрия (O3Na) — это часть электролита, проходящая через клубочковый фильтр и экскретируемая с мочой. O3Na вычисляют, сравнивая почечный клиренс натрия с клиренсом креатинина:
где KM — концентрация натрия в моче, КП — концентрация натрия в плазме, Kp — креатинин.
ФЭ№ менее 1 % свидетельствует о преренальной азотемии, а более 2 % — об интраренальной ΟΠΗ. Это один из информативных показателей [Espinel C.H., Gregory A.W., 1980].
^ Микроскопическое исследование осадка мочи (табл. 34.2). При наличии преренальных факторов осадок мочи содержит неспецифические элементы — гиалиновые или зернистые цилиндры. При остром некрозе почечных канальцев в осадке мочи много эпителиальных клеток и цилиндров (грубых зернистых). При ΟΠΗ осадок мочи может содержать лейкоциты и лейкоцитарные цилиндры. Эритроциты и эритроцитарные цилиндры характерны для острого гломерулонеф-рита, но могут встречаться и при других патологических процессах, приводящих к ΟΠΗ [Марино П., 1998].
Рабдомиолиз. Острый некроз скелетных мышц сопровождается мио-глобинурией, возрастанием содержания креатинина, азота мочевины,
^ Таблица 34.2. Признаки усиленного катаболизма или некроза скелетных мышц при ΟΠΗ [Schrier R.W., 1979]
| Биохимические показатели сыворотки крови | Ежедневное увеличение | Конечная концентрация |
| Мочевина | >300 м г/л | — |
| Креатинин | >10 мг/л | — |
| Калий | >] ммоль/л | — |
| Мочевая кислота | — | > 150 мг/л |
| Фосфор | _ | >100 мг/л |
калия и других биохимических показателей в сыворотке крови.
В случае тяжелого рабдомиолиза в кровь выделяется большое количество миоглобина и креатинина, что вызывает повышение активности ряда мышечных ферментов, в том числе креатинфосфокиназы. Источник их происхождения (сердечная мышца или скелетная мускулатура) можно определить по активности альдолазы. Повышенная активность альдолазы позволяет считать скелетные мышцы ее источником. Основное лечение ΟΠΗ, обусловленной рабдомиолизом и повышенным катаболизмом, заключается в правильной инфузионной терапии и коррекции водно-электролитного баланса.
^ Лечение ΟΠΗ. Начальный подход продолжающейся почечной недостаточности должен полностью исключить наличие преренальных и постренальных причин. При первых же симптомах олигурии или анурии необходимо убедиться в нормальном функционировании катетера, введенного в мочевой пузырь. Это важно при выделении мочи менее 500 мл/сут (олигурия) и особенно при выделении мочи менее 100 мл/сут (анурия). Следует помнить, что острая олигурия обычно не вызывается почечными паренхиматозными нарушениями.
Первоначальная задача состоит в нормализации гемогидродинами-ческих показателей, устранении гиповолемии, дегидратации, возможных нарушений секторального жидкостного распределения.
Для нормальной функции почек необходимы определенный резерв жидкости в организме и достаточно высокий CB. Важно установить ге-модинамический профиль и принять меры к его нормализации. Потребность в инвазивном контроле спорна, поскольку никакие специфические уровни ДЗЛА, функционального состояния сердца не гарантируют достаточного почечного кровотока. На практике часто пользуются неинвазивными методами оценки гемодинамического профиля, измеряя величины CB, СИ, ОПСС, САД, ДНЛЖ. Динамическое измерение ЦВД, как и ДЗЛА, позволяет оценить адекватность наполнения желудочков кровью. Если оба показателя снижены на 4 мм рт.ст. и более, необходимость инфузионной терапии не вызывает сомнений. ОЦК можно считать адекватным при ЦВД 10-12 и ДЗЛА — 15-20 мм рт.ст. Если после нормализации этих показателей CB остается сниженным, необходимо немедленно определить причину этого (инфаркт миокарда, тампонада сердца и др.) и провести соответствующую терапию.
Добутамин и допамин. При сниженном CB и нормальном АД показано введение добутамина в дозе 10—20 мкг/(кг-мин). При сниженном АД и низком CB назначают допамин из расчета 5—15 мкг/ (кг-мин). При достаточно высоком CB показан допамин в дозах менее 5 мкг/(кг-мин), поскольку эта доза оказывает вазодилатирующее действие на почечные сосуды и таким образом улучшает почечную перфу-зию.
Наличие олигурии при нормальной гемодинамике свидетельствует
о возможном интраренальном механизме почечной недостаточности. В этих случаях предлагается вводить малые дозы допамина (дофамина) — 1 мкг/(кг-мин) для устранения ва-зоконстрикции, сопровождающей ΟΠΗ. Одновременное введение фу-росемида, способствующего активизации канальцевых процессов моче-образования, ускоряет процессы мочеотделения, но не приводит к улучшению функции почек.
M а н н и т о л обеспечивает достаточный диурез даже при снижении среднего АД до 30 мм рт.ст. Введение маннитола способствует повышению почечного кровотока. Осмотическое действие проявляется торможением абсорбции воды в канальцах и образованием гипотонического фильтрата. Маннитол назначают при появлении ранних признаков почечной недостаточности. Диуретический эффект этого препарата связан с повышением клубочковой фильтрации. Увеличение диуреза обычно наступает в течение 2 ч после введения 50—100 мл 25 % раствора. При этом важно поддерживать адекватный объем плазмы, применять средства, улучшающие реологические свойства крови.
Фуросемид применяют в начальной дозе 100 мг. Диуретический эффект наступает в течение 1 ч. Общая доза при внутривенном введении не должна превышать 600 мг. Имеются сведения, что препарат в больших дозах вызывает вазокон-стрикцию и снижает CB. Фуросемид также оказывает нефротокси-ческое действие. Обязательным условием перед назначением фуросе-мида является нормализация CB и ОЦК.
Нарушения электролитного баланса. Главными признаками дисбаланса электролитов при ΟΠΗ являются гиперкалиемия, гипонатрие-мия, гипермагнезиемия и гиперфос-фатемия. Ежесуточный контроль за содержанием этих электролитов в сыворотке крови важен как для оп-
ределения динамики процесса, так и для ограничения введения растворов, содержащих электролиты. При стойкой олигурии введение калия и магния прекращают.
Медикаментозная терапия при ΟΠΗ. Потребность в назначении любого лекарственного средства должна быть подвергнута сомнению. Введение любого лекарственного средства, которое может вредить почечной функции, должно быть прекращено и заменено назначением другого альтернативного препарата (табл. 34.3). Дозировка лечебного средства должна проводиться с учетом возможностей почечной функции и элиминации этого вещества в соответствии со степенью почечной дисфункции. Дозирование каждого препарата, связанного с его выделением почками, проводят на основании номограмм. Но даже в тех случаях, когда дозы точно рассчитаны, требуется определение концентрации этих веществ в сыворотке крови.
^ Таблица 34.3. Лекарственные препараты, которые отменяют при развитии ΟΠΗ
| Нефротоксические препараты | Альтернативные препараты |
| Аминогликозиды | Азтреонам |
| Амфотерицин В | Нет (уменьшить его дозу наполовину) |
| Пентамидин | Триметоприм + сульфаметоксазол |
| Аллергический интерстициальный нефрит | |
| Все пенициллины | Эритромицин, ванкомицин |
| Цефалотин | Ванкомицин |
| Фуросемид | Буфенокс |
| Тиазидные диуре-тики | » |
| Циметидин | Сукральфат, антациды |
| Нестероидные противовоспалительные средства | Парацетамол |
Не следует назначать аминогли-козиды, так как есть альтернативные антибиотики. Их можно с успехом заменить азтреонамом или другими антибиотиками, не обладающими нефротоксическими свойствами. Если препарат не имеет альтернативной замены (например, амфотерицин В), лечение им временно прекращают и возобновляют через 24 ч в половинной дозе. Следует иметь в виду, что аллергический интерстициальный нефрит может быть вызван пеницил-линами, фуросемидом, тиазидными диуретиками и нестероидными противовоспалительными препаратами. Во всех случаях интерстици-ального нефрита нужно отказываться от применения вышеуказанных средств и заменять их другими, не обладающими нефротоксическими свойствами. На основании табл. 34.3 можно подобрать альтернативное лечение [по Марино П., 1998].
При невозможности замены дозу аминогликозидов следует уменьшить до 3—5 мг/(кг-сут) и применять с 8-часовым интервалом при ежедневном контроле уровня креа-тинина в плазме крови.
Дигоксин отменяют или заменяют добутамином. Дозы эуфиллина должны быть уменьшены до 0,2 мг/(кг-ч) с контролем содержания в плазме крови. При почечной недостаточности натрия нитро-пруссид не следует вводить более 3 сут из-за опасности развития токсемии.
Инфузионная терапия. При ΟΠΗ требуется скрупулезное выполнение всех условий инфузи-онной терапии с обязательным контролем как объема вводимой жидкости, так и качественного его состава. Главная цель дозированной жидкостной нагрузки — ликвидация гиповолемии. При этом восстановленный диурез может не являться признаком улучшенной почечной функции. Но сам по себе этот факт
иногда служит индикатором общего статуса пациента и значительно упрощает инфузионную терапию. Нагрузочный объем целесообразно сочетать с введением петлевых мочегонных средств, например фуросе-мида (1 мг/кг). Хотя отдельные дозы осмотических средств (25—50 г ман-нита), также могут быть эффективны, но эта перегрузка опасна ги-перосмолярностью. Если же эффект нагрузочной терапии отсутствует в течение 8 ч, то это указывает на паренхиматозную почечную недостаточность. В этих случаях дальнейшее введение маннитола противопоказано из-за опасности сердечной недостаточности и развития острого отека легких.
При выраженной почечной недостаточности ежедневная инфузия жидкости не должна превышать 500—700 мл. Дополнительные потери (через дренажи, фистулы и пр.) должны быть возмещены. В этой фазе ΟΠΗ возможны осложнения: гипергидратация (отек легкого), ги-перкалиемия, гипермагниемия, ги-пофосфатемия, метаболический ацидоз, инфекционные осложнения.
Из инфузионных жидкостей предпочтение отдается растворам саха-ров. Электролиты вводят, ориентируясь на показатели ионограммы. Растворы, содержащие калий и магний, противопоказаны. Необходимо контролировать гематокрит, концентрацию белка в плазме, ЦВД, массу тела. Увеличение массы тела свидетельствует о гипергидратации. При прогрессивном повышении уровней калия, магния, нарастании уремии требуется диализ.
Осложнения ΟΠΗ [Мари- HO П., 1998]: метаболические — ги-понатриемия, гиперкалиемия, гипо-кальциемия, гиперфосфатемия; кар-диоваскулярные — избыток жидкости, гипертензия, аритмии, перикардит; неврологические — невропатия, деменция, приступы, уремическая кома; гематологические — анемия,
коагулопатия; гастроинтестиналь-ные — тошнота и рвота, кровотечения; инфекционные — мочевого тракта, сепсис, пневмония.
ΟΠΗ, связанная с инфекцией, — одна из частых причин смерти в отделении ИТ. Приобретенные в отделении ИТ сепсис, перитонит, пневмония и другие заболевания самым существенным образом влияют на возникновение ΟΠΗ, в том числе дисфункции почек. Возможными причинами сепсиса и сопровождающей его ΟΠΗ могут быть инфекция мочевых путей, катетерный сепсис, инфекция ВДП.
Диализ. Применяются три метода: ультрафильтрация, гемодиализ и перитонеальный диализ [Mari-ni JJ.,Wheeler A.P., 1997].
Ультрафильтрация проводится при избытке жидкости и электролитов. Она может быть использована для коррекции метаболического ацидоза путем замены отфильтрованной жидкости введением NaHCO3.
Гемодиализ показан при жидкостной перегрузке, гиперкалиемии и гипернатриемии, угрожающем жизни ацидозе, симптоматической уремии (тошнота, рвота, перикардит, кома) и повышении уровня са-лицилата, метанола, этилен гликоля. Этот метод применяют при содержании креатинина в сыворотке крови более 8 мг/дл и в тех случаях, когда показатель мочевины крови приближается к 100 мг/дл.
^ Перитонеальный диализ значительно менее эффективен, чем гемодиализ, в удалении токсинов или коррекции электролитного баланса.
Для большинства больных с уремическими признаками временный гемодиализ является лучшим выбором для устранения уремии, нормализации электролитных и кислотно-основных нарушений. Если имеется жидкостная перегрузка, то гемо-фильтрация представляет разумную альтернативу.
источник
ü Рахит, резистентный к обычным дозам вит.Д
ü Задержка роста и развития
ü Нарушения электролитного и кислотно-основного баланса
Базовые исследования при подозрении на тубулопатию
ü Осмоляльность мочи и плазмы
ü Глюкозурия, аминоацидурия
ü В моче: рН, бикарбонат натрия, К, глюкозу, креатинин (для расчета фракционной экскреции), белка и по возможности аминокислоты.
ü В крови: Na, К, Cl, Mg, креатинин, мочевую кислоту, ЩФ, глюкозу
ü Ультразвуковое исследование почек – для исключения нефрокальциноза.
ü Молекулярно-генетическое исследование
ü Определение скорости клубочковой фильтрации.
Специальные исследования (предпочтительно до начала лечения):
В сыворотке крови важно определение натрия, калия, хлорида, магния, кальция, бикарбоната, мочевины, креатинина, альбумина (как показатели почечной функции и гидрататации).
Натрийв норме этот показатель составляет 135-145 ммоль/л
Гипонатриемия –о почечной потере натрия может свидетельствовать его концентрация в моче, превышающая 20 ммоль/л и фракционная экскреция более 1%.
Осмоляльность плазмы (Рosm)при отсутствии возможности определения осмоляльности плазмы, ее можно ориентировочно рассчитать по формуле, в которой все показатели учитываются в ммоль/л:
Рosm (мОсм/кг)= [2хNa] + глюкоза + мочевина
Нормальный диапазон составляет 280-300 мОсм/кг
Расчет дефицита Na:
· Na mEg = ([Na желаемый] — [Na фактический]) x TBW (общая вода тела);
· TBW = 0,5 или 0,6 x масса тела в кг (взрослые), у недоношенных – 0,8хмасса тела (кг), у детей TBW = 0,6хмасса тела (кг)+0,7;
· 1г NaCl содержит 17,2 мэкв Na;
· 1 литр 3% раствора NaCl содержит 513 ммоль натрия;
· 1литр 0,9% раствора NaCl содержит 154 ммоль натрия.
В почке человека образуется приблизительно 180 л фильтрата в сутки. Так как натрий, мочевина и глюкоза свободно фильтруются из клубочковых капилляров в боуменово пространство, рассчитайте количество этих соединений, фильтруемых за сутки. Молекулярная масса натрия 23, а концентрация мочевины и глюкоз 140 и 1000 мг/л соответственно.
Количество фильтруемого натрия:
(23 мг/ммоль)х(151ммоль/л)х(180 л/сут)х(1г/1000мг)=625 г/сутки
Количество фильтруемой глюкозы:
(1000 мг/л)х(180 л/сут)х(1г/1000мг)=180 г/сутки
Количество фильтруемой мочевины:
(140 мг/л)х(180 л/сут)х(1г/1000мг)=25,2 г/сутки
Обычно почки человека выделяют лишь 3 г натрия в сутки. Поэтому более 99,5% всего фильтруемого натрия реабсорбируются. Глюкоза реабсорбируется еще эффективнее. Конечный продукт азотистого обмена – мочевина реабсорбируется менее эффективно. За сутки выделяется примерно 50% фильтруемой мочевины, то есть примерно 12 г, что указывает на высокую избирательность почек в отношении веществ, реабсорбируемых после фильтрации.
Исследование канальцевых функций(таблица 16):
Проксимальный каналец
Глюкоза, обнаруженная тест-полоской (глюкозоосидазный метод) в моче, при нормальном уровне гликемии предполагает наличие ренальной глюкозурии и требует количественного подтверждения химическим методом. Аминокислоты: цистин может быть выявлен цианид-нитропруссидным тестом. Количественным хроматографическими методами можно выявить генерализованную аминоацидурию.
Тубулярные протеины. Низкомолекулярные протеины ( + — секреция (градиент) снижен
Практическое значение имеют показатели фракционной экскреции (FE – процент экскретированного вещества от профильтровавшегося) и тубулярной реабсорбции (TR) в частности натрия:
FE Na= % экскретир. = U Na x V
Не требуется повременного сбора мочи, поскольку объем мочи в минуту в формуле сокращается, а проба мочи собирается сразу после взятия крови.
Исследования уровней фосфора и аминокислот у пациента проводятся натощак. Принято выражать (фракционную) тубулярную реабсорбцию TR как процент от профильтровавшегося количества (%TR):
%TR = 100 — %FE (нормальная %TR) фосфора (%TRP) = 85-95%).
Пример. Двухлетний мальчик с рахитом. Фосфор сыворотки (Sp)1,0 ммоль/л, в моче (Up) 25 ммоль/л. Креатинин сыворотки Scr 60 мкмоль/л = 0,06 ммоль/л, d моче (Ucr) 3,6 ммоль/л.
FEpi = 25 х 0,06/3,6 x 1 = 0,42, или 42% и %TRP = 100% — 42% — 58%.
%TRP очень низкий, следовательно, у данного пациента не классический рахит, а специфическая потеря фосфора с мочой как при гипофосфатемическом рахите или синдроме Фанкони.
Экскреция химических веществ. При определении химических веществ в моче, чтобы нивелировать ее различную концентрацию, рекомендуется использовать в качестве исходной величины, вещество, выделение которой в течение суток остается постоянной величиной. Используется креатинин, так называемый креатининовый коэффициент, то есть отношение определяемого вещества (ммоль) к уровню креатинина в моче (ммоль), либо протеина (мг) к креатинину (ммоль) (табл. 17).
Таблица 17 – Экскреция химических веществ в моче по креатининовому коэффициенту в возрастном аспекте (95-й центиль)
| Вещество/креатинин ммоль/ммоль | Возраст (в годах) | |||||||
| 1/12 | 1-2 | 2-3 | 3-5 | 5-7 | 7-10 | 10-14 | 14-17 | |
| Натрий/креатинин | ||||||||
| Калий/креатинин | ||||||||
| Кальций/креатинин | 2,2 | 1,5 | 1,4 | 1,1 | 0,8 | 0,7 | 0,7 | 0,7 |
| Магний/креатинин | 2,2 | 1,7 | 1,6 | 1,3 | 0,9 | 0,7 | 0,6 | |
| Фосфор/креатинин | 3,6 | 3,2 | 2,7 | |||||
| Оксалат/креатинин | 0,17 | 0,13 | 0,1 | 0,08 | 0,07 | 0,06 | 0,06 | 0,06 |
| Мочевая кислота/ креатинин | 1,5 | 1,4 | 1,3 | 1,1 | 0,8 | 0,56 | 0,44 | 0,4 |
Определение электролитов в моче должно всегда сопровождаться параллельным измерением электролитов в сыворотке крови. Особое внимание необходимо обращать на экскрецию кальция, так как его увеличение сопряжено с высоким риском нефрокальциноза или нефролитиаза.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
источник
Эффективно функционирующие почки поддерживают нормальный объем и состав жидкости в организме, даже при значительных колебаниях диеты, внепочечных потерь воды и растворенных веществ. Баланс воды и электролитов достигается благодаря экскреции мочи с определенным объемом и составом, что обеспечивается клубочковой ультрафильтрацией плазмы в сочетании с последующей канальцевой реабсорбцией и секрецией.
Выделяемая конечная моча представляет собой лишь небольшую часть клубочкового ультрафильтрата, измененного в процессе прохождения но нефрону. Капилляры клубочков свободно пропускают воду и растворенные вещества низкого молекулярного веса, задерживая в то же время форменные элементы и макромолекулы. Стенка клубочкового капилляра функционирует в отношении макромолекул как барьер, «отбирающий» их по размерам, форме и величине заряда.
Изменение клубочкового фильтрата в процессе его прохождения через канальцы осуществляется путем транспортировки некоторых веществ как активной (в просвет канальцев или из просвета), так и пассивной. Последняя обусловлена осмотическим и электрохимическим равновесием и различной пропускной способностью отдельных сегментов нефрона.
Система транспорта ионов в клетках почечного эпителия в основном не отличается от функции любых других эпителиальных клеток. Однако почечная транспортная система обеспечивает общее содержание в организме воды, солей и кислотно-основной гомеостаз, в то время как местные процессы, происходящие в других эпителиальных клетках, регулируют лишь отдельные «фрагменты» водно-солевого обмена, например, объем жидкости и абсорбцию продуктов метаболизма.
Для того, чтобы почка эффективно регулировала баланс воды и растворенных веществ, клубочковый фильтрат должен иметь адекватный объем. Почечный кровоток составляет 20—30% сердечного выброса. Из общего ренального плазмотока 92% плазмы проходит через функционирующую экскреторную ткань и определяется как эффективный почечный плазмоток (ЭППТ). Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) обычно составляет 1/5 часть ЭППТ, в результате фильтрационная фракция равна 0,2.
Скорость ультрафильтрации через клубочковые капилляры, СКФ, обусловлена теми же факторами, которые определяют трансмуральное движение жидкости и в других капиллярных сетях организма, а именно — градиентами транскапиллярного гидравлического и осмотического давления и проницаемостью капиллярной стенки. Механизм ренальной ауторегуляции дает почке возможность поддерживать относительное постоянство кровотока при наличии изменяющегося давления, как системного артериального, так и ренального перфузионного.
Этот механизм, по-видимому, опосредуется в нефронах за счет канальцево-клубочковой обратной связи через macula densa (область в начале дистального канальца, примыкающая к клубочку), а также приводящие и отводящие артериолы. Уменьшение артериолирного сопротивления в приводящих артериолах с сохранением его на стабильном уровне в отводящих позволяет поддерживать гидродинамическое давление в клубочке, несмотря на падение системного и почечного артериального давления.
Реабсорбция воды, а также реабсорбция и секреция растворенных веществ при прохождении фильтрата через нефрон, служит в норме поддержанию жидкостного гомеостаза в организме. В здоровом нерастущем организме поступление и выведение воды и растворенных веществ равны, и таким образом гидроионный баланс нулевой. Механизмы регуляции функции почек могут меняться под влиянием различных заболеваний как системных, так и почечных, а также при воздействии самых разнообразных лекарственных веществ, таких как вазопрессоры и вазодилататоры, нестероидные противовоспалительные препараты, диуретики и антибиотики. Нарушение функции почек в послеоперационном периоде наиболее часто проявляется гипоксией и снижением ренальной перфузии.
Оценка функции почек начинается с тщательного сбора анамнеза и осмотра больного, а затем лабораторного обследования, направленного на определение скорости клубочковой фильтрации и функции почечных канальцев. Серьезные нарушения выделительной и концентрационной способности почек очевидны порой уже из анамнеза.
Исследование мочевого осадка может выявить прямые признаки поражения клубочков или почечной паренхимы. Определение содержания в сыворотке электролитов, кальция и фосфора является ценным скрининговым методом, характеризующим канальцевыe нарушения, концентрация же креатинина — главный показатель СКФ.
Объем мочи. Часто в самых разнообразных клинических ситуациях очень важно определить, адекватный ли объем мочи выделяет больной. Ответ на вопрос, какой же диурез является адекватным, — очень непрост, поскольку этот показатель зависит от нескольких факторов: водного баланса в организме в настоящий момент, жидкостной нагрузки и экстраренальных потерь, а также облигатной нагрузки растворимым веществом.
Больным с нарушениями концентрационной способности почек, например при серповидно-клеточной анемии (у старших детей и взрослых) и при постобструктивной уропатии, требуется больший минимальный объем мочи для экскреции облигатной нагрузки растворимым веществом, чем пациентам с нормальной концентрационной функцией почек.
Хотя определение «адекватности» объема мочи в большинстве случаев вызывает много сложностей, тем не менее всегда важно по меньшей мере выяснить вопрос — имеется ли у больного при данном диурезе олигурическая почечная недостаточность или нет. Решение этого вопроса основано на знании минимального объема мочи, необходимого для выведения облигатной нагрузки растворимым веществом.
Вычисление производится с пересчетом на 100 метаболизированных калорий или на 100 мл нагрузки Н2О, что позволяет осуществлять расчеты независимо от массы тела. Физиологическую потребность в воде удобно определять для этой цели с использованием метода Holliday и Segar (табл. 5-1). Норма в 100 мл/кг/сут применительна к детям с массой тела только до 10 кг. Ребенок с МТ 15 кг имеет потребность в воде 83 мл/кг/сут, а при МТ 30 кг — 57 мл/кг/сут.
Минимальный объем мочи, необходимый для экскреции облигатной нагрузки растворимым веществом, вычисляется с учетом следующих условных положений и допущений.
1. Облигатная нагрузка растворимым веществом, условно принятая для пациента с ишемической острой почечной недостаточностью (ОПН), будет больше, чем минимальная эндогенная нагрузка растворимым веществом, составляющая гипотетически 10—15 моем на 100 метаболизированных калорий (или на 100 мл полученной воды) и меньше, чем 40 мосм на 100 калорий, полученных с пищей при обычной диете.4 Примерно 30 моем облигатного растворимого вещества на 100 мл калорий будут приняты нами как облигатная нагрузка растворимым веществом у детей в возрасте 2 мес и старше.
2. Концентрационная способность почек быстро возрастает в течение 1-го года жизни и на втором году жизни достигает уровня, характерного для детей старшего возраста, (1200—1400 мосм/кг) на втором году жизни. Максимальная концентрационная способность почек доношенного ребенка в возрасте от 1 недели до 2 мес колеблется от 600 до 1100 мосм/кг, а к возрасту 10—12 мес она в среднем несколько выше 1000 мосм/кг. В таблице 5-2 представлены минимальные объемы мочи, которые позволяют больному справиться с облигатной нагрузкой растворимым веществом, обеспечивая таким образом соответствующую физиологическую реакцию на ренальную гипоперфузию.
При ишемической ОПН диурез обычно значительно снижен. Объем мочи рассчитывается по следующей формуле:
Объем мочи = Нагрузка растворимым веществом (моем) Концентрация растворенного вещества (моем)
Ишемической ОПН, как правило, нет у ребенка в возрасте до 2 мес жизни при объеме мочи >1,25 мл/час/100 мл полученной жидкости, так же как и у пациента более старшего возраста с диурезом >1,0 мл/час/100 мл. Дети, имеющие объемы мочи ниже указанных уровней, соответственно нуждаются в дальнейшем обследовании и оценке на предмет олигурической почечной недостаточности.
Неолигурическая почечная недостаточность — серьезная патология, которая возникает почти так же часто, как и олигурическая почечная недостаточность, и диагностируется в тех случаях, когда при нормальном диурезе имеются другие явные признаки снижения СКФ, чаще всего повышенная концентрация креатинина сыворотки или сниженный клиренс креатинина.
Скорость клубочковой фильтрации. Скорость клубочковой фильтрации — наиболее важный во многих отношениях показатель функции почек, поскольку он отражает объем ультрафильтрата плазмы, поступающего в канальцы. Снижение СКФ — основное функциональное нарушение как при острой, так и при хронической почечной недостаточности. Определение СКФ необходимо не только для оценки функции почек как таковой, но и для правильного выбора антибиотиков и других лекарственных препаратов.
Метод определения клиренса инулина для измерения СКФ обладает рядом недостатков. Концентрация мочевины в сыворотке не используется как показатель СКФ из-за больших колебаний в зависимости от поступления азота с пищей.
Для оценки СКФ в практике наиболее широко применяется измерение концентрации сывороточного креатинина и его клиренса. Ряд обстоятельств необходимо учитывать при использовании этого метода. Например, потребление пиши, содержащей большое количество белка (мясо, птица, рыба) повышает уровень креатинина сыворотки через 2 часа на 22 ммоль/л и увеличивает скорость экскреции креатинина на 75% в течение последующих 3— 4 часов. Соответственно при измерении концентрации креатинина в сыворотке и его клиренса указанные продукты должны быть исключены из пищи. Кроме того, уровень креатинина в сыворотке может повышаться в результате приема некоторых лекарств, например триметонрима, который «конкурирует» с креатинином в процессе канальцевой секреции.
Триметоприм, не оказывая влияния на СКФ, изменяет концентрацию креатинина в сыворотке, что может вызвать сложности в оценке больного с нарушением функции ночек, поскольку при этом фракция креатинина мочи за счет канальцевой секреции увеличивается, в то время как СКФ падает.
Концентрация креатинина сыворотки новорожденного в течение первой недели жизни соответствует материнскому уровню, а со 2-й недели до 2 лет составляет в среднем 35+3,5 ммоль/л. В течение этого возрастного периода концентрация креатинина сыворотки относительно постоянна, поскольку в процессе роста нет больших изменений процентного содержания мышц в организме.
Повышение продукции эндогенного креатинина, коррелирующее с мышечной массой, идет параллельно с увеличением СКФ. В течение первых двух лет жизни СКФ, выраженная в мл/мин на единицу поверхности тела, возрастает с 35— 45 мл/мин/1,73 м2 до уровня взрослого человека— 80—170 мл/мин/1,73 м2. Нормальные показатели концентрации креатинина сыворотки увеличиваются после 2 лет по мере полового созревания, в то время как СКФ остается весьма постоянной величиной при расчете на единицу поверхности тела.
Это объясняется развитием мышечной массы в процессе роста ребенка, а соответственно повышением продукции креатинина, которая опережает по своим темпам увеличение СКФ на единицу массы тела. В таблице 5-3 представлены средние показатели уровня креатинина в плазме или сыворотке в различном возрасте.
Фракционная экскреция (ФЭ) натрия и бикарбоната. Фракционная экскреция — показатель функции почек, важный в оценке некоторых клинических состояний и представляющий собой то количество (фракция) профильтрованного в почках вещества, которое выведено с мочой. Фракционная экскреция измеряется с использованием клиренса креатинина, определяющего СКФ, и концентрации данного вещества в сыворотке и моче.
Количество профильтрованного вещества вычисляется умножением концентрации его в сыворотке на СКФ, а выведенное количество — умножением концентрации вещества в моче на объем мочи. Следовательно, фракционная экскреция натрия рассчитывается следующим образом:
где UNa и UCr — концентрация натрия и креатинина в моче, соответственно РХл и РГг — их концентрация в плазме или сыворотке. Поскольку объемы мочи в числителе и знаменателе сокращаются и «уходит» из формулы, фракционная экскреция может быть рассчитана на основании определении лишь концентрации натрия и креатинина в заборах крови и мочи, взятых примерно в одно и то же время.
Фракционная экскреция натрия. ФЭNa обычно меньше 1%, но может увеличиваться при повышенном потреблении соли, при адаптации к хронической почечной недостаточности и при введении диуретиков. При снижении ренального перфузионного давления, обычно характерном для гиповолемии и сердечной недостаточности, почки, адаптируясь к возникшим нарушениям, значительно увеличивают канальцевую реабсорбцию натрия и воды, в результате чего моча выделяется концентрированная и в небольшом количестве. Таким образом, СЭNa 2%.
При использовании ФЭNa для дифференциальной диагностики между преренальной азотемией и ОПН полученные данные могут быть недостоверны, если незадолго до исследования больной получал диуретики. Преренальная азотемия может развиться у пациентов с предшествующим хроническим почечным заболеванием, при уровне ФЭNa > 1 % как проявлении адаптации к хронической почечной недостаточности.
Когда у этих больных имеется гиповолсмия, то именно с ней могут быть частично связаны повышенный уровень мочевины и креатинина сыворотки и высокая ФЭNa, ФЭNa так же, как и другие «диагностические показатели», используемые при дифференциальной диагностике преренальной азотемии с ишемической ОПН, не является патогномоничной ни для одного, ни для другого из этих видов патологии. Однако ФЭNa дает очень важную информацию, если анализируется в комплексе обшей клинической оценки.
Фракционная экскреция бикарбоната. Почечный тубулярный ацидоз (ПТА) — термин, определяющий группу расстройств, при которых метаболический ацидоз возникает в результате нарушения реабсорбции профильтрованного НСО3 или экскреции ионов водорода, при отсутствии существенного уменьшения СКФ. Обычно ПТА должен входит в перечень видов патологии, дифференцируемых у пациентов с метаболическим ацидозом, нормальной анионной разницей сыворотки (гиперхлоремический метаболический ацидоз) и при рН мочи выше 6,0. У пациентов с проксимальным ПТА, развивающимся вследствие замедления канальцевой реабсорбции НС07, рН мочи может быть меньше 6,0. когда концентрация HCO3 в плазме ниже почечного порога его реабсорбции.
При IV типе ПТА (вариант дистальной формы) метаболический ацидоз при нормальной анионной разнице сыворотки сочетается с гиперкалие-мией и кислой реакцией мочи (см. объяснение дальше). Когда при проксимальном типе ПТА концентрация в плазме НСО нормализуется адекватным введением натрия бикарбоната, в (метальном нефроне повышается содержание НСО3 и моча становится высоко щелочной. Диагноз нарушения проксимальной канальцевой реабсорбции НCО3 ставится при показателе ФЭ НСО3 выше 15%, когда концентрация ПСО3 в сыворотке увеличена до нормы. При обычной диете весь фильтруемый HCO3 реабсорбируется и ФЭ HCO3 равна нулю. РН мочи 6,2 нлн меньше говорит о том, что содержание НСО3 в моче совершенно незначительно.
РС02 мочи иди разница рС02 мочи и крови (U—В рСОг). Дистальный ПТА в его классическом варианте характеризуется гиперхлоремический метаболическим ацидозом, рН мочи выше 6,0, неизмененной или сниженной концентрацией НСО сыворотки и ФЭ НСО3 80 мм рт. ст. или /U—В рС02/ > 30 мм рт. ст.). Определение рС02 мочи производится после введения одной дозы натрия бикарбоната (2— 3 ммоль/кг) или диакарба (17 ± 2 мг/кг). Если во время обследования уровень НСО сыворотки у больного значительно снижен, лучше использовать не диакарб, а натрия бикарбонат. Оценка рС02 мочи производится только после того, как рН мочи превысит 7,4 и/или концентрация HCO3 будет больше 40 мэкв/л.
Тин IV ПТА (вариант дистального ПТА), сочетающийся с низким рН мочи (
источник
| BMP / ЭЛЕКТРОЛИТЫ : | |||
| Na + = 140 | Cl — = 100 | АМК = 20 | / |
| Glu = 150 | |||
| К + = 4 | СО 2 = 22 | PCr = 1,0 | \ |
| Артериальная кровь ГАЗ : | |||
| HCO 3 — = 24 | р СО 2 = 40 | р O 2 = 95 | рН = 7,40 |
| Альвеолярного ГАЗ : | |||
| р СО 2 = 36 | р O 2 = 105 | Аа г = 10 | |
| ДРУГОЙ: | |||
| Са = 9,5 | Mg 2+ = 2,0 | PO 4 = 1 | |
| СК = 55 | BE = -0.36 | AG = 16 | |
| Сыворотка осмолярность / ПОЧКИ : | |||
| ОУП = 300 | PCO = 295 | POG = 5 | АМК: Cr = 20 |
| Urinalysis : | |||
| Una + = 80 | UCL — = 100 | UAG = 5 | Фен = 0,95 |
| UK + = 25 | USG = 1,01 | UCR = 60 | УО = 800 |
| PROTEIN / GI / ПЕЧЕНИ ФУНКЦИЯ ПРОВЕРКИ : | |||
| ЛДГ = 100 | ТР = 7,6 | АСТ = 25 | TBIL = 0,7 |
| ЩФ = 71 | Alb = 4,0 | ALT = 40 | БК = 0,5 |
| АСТ / ALT = 0,6 | Б = 0,2 | ||
| А. Ф. ALB = 3,0 | SAAG = 1,0 | SOG = 60 | |
| CSF : | |||
| CSF , ALB = 30 | CSF , Glu = 60 | CSF / S ALB = 7,5 | CSF / S Glu = 0,4 |
Фракционная экскреция натрия (ИП Na ) представляет собой процент натрия фильтровал через почку , которая выводится с мочой. Она измеряется в терминах плазмы и мочи натрия, а не путем интерпретации только концентрации натрия в моче, так как концентрация натрия в моче может изменяться в зависимости от реабсорбции воды. Таким образом, в моче и плазме концентрации натрия необходимо сравнить , чтобы получить точную картину почечного клиренса. В клиническом применении, дробная экскреции натрия может быть вычислена как часть оценки острой почечной недостаточности , с тем , чтобы определить , является ли гиповолемия или снижение эффективного объема циркулирующей плазмы является вкладчиком к почечной недостаточности.
FE Na рассчитывается на две части, выяснить , сколько натрия выводится с мочой, а затем найти его отношение к общему количеству натрия , который прошел через ( так называемый «фильтруется») почки.
Во- первых, фактическое количество натрия выводится из организма вычисляется путем умножения концентрации натрия в моче с помощью скорости потока мочевого . Это Числитель в уравнении. Знаменатель представляет собой общее количество натрия фильтровали через почки. Это вычисляется путем умножения концентрации натрия в плазме по скорости клубочковой фильтрации , рассчитанной с использованием креатинина фильтрации. Эта формула математически представлена следующим образом:
Натрий (ммоль / л) Креатинин (мг / дл)
Скорости потока сокращаются в приведенном выше уравнении, упрощая к стандартному уравнению:
F Е N a знак равно 100 × s о d я U м U р я N a р Y × с р е a T я N я N е п L a s м a s о d я U м п L a s м a × с р е a T я N я N е U р я N a р Y 100 \ раз \ раз creatinine_ >> \ раз creatinine_ >>>> 
Для удобства вызова, можно просто вспомнить дробная экскреции натрия является клиренс натрия, деленное на скорость клубочковой фильтрации (то есть «фракции» выводится из организма).
ИП Na может быть полезным при оценке острой почечной недостаточности в контексте низкого выхода мочи . Низкая фракционной экскреции указывает задержку натрия почками, предлагая патофизиологии примесный в мочевой системы , такие как объем истощение или уменьшение эффективного объема циркулирующей (например , с низким выходным сердечной недостаточности). Более высокие значения могут предложить атрофию натрия из — за острый некроз трубчатого или других причинами внутренней почечной недостаточности. ИП Na может быть затронут или признан недействительным мочегонным использования, поскольку многие диуретики действуют путем изменения обработки почки в натрии.
| Значение | категория | Описание |
|---|---|---|
| ниже 1% | преренальная болезнь | физиологический ответ на уменьшение почечной перфузии является увеличение реабсорбции натрия для управления гипонатриемии, часто вызванного истощением объема или уменьшение эффективного объема циркулирующей (например, низкий выход сердечной недостаточности). |
| выше 2% или 3% | острый трубчатый некроз или другие повреждения почек (postrenal болезнь) | либо избыток натрий теряется из-за повреждения трубчатых или поврежденные клубочки привести к гиповолемии в результате нормальной реакции атрофии натрия. |
| промежуточный | либо расстройство | В обструкции почечной тракта, значения могут быть выше или ниже, чем на 1%. Значение ниже, в начале болезни, но с повреждением почек от обструкции, значение становится выше. |
Хотя приведенные выше значения являются полезными для старших детей и взрослых, КЭ Na следует интерпретировать более осторожно в более молодых педиатрических больных из — за ограниченной способности незрелых канальцев , чтобы максимально поглощать натрий. Таким образом, в доношенных новорожденных, A ИП Na из Исключения у взрослых
FE Na , как правило , менее 1% у пациентов с синдромом печеночно и острой glomerulonephropathy. Хотя часто достоверны при дискриминации между преренальной азотемии и острый тубулярный некроз, КЭ Na было сообщено быть альтернативы
Фракционный экскреции других веществ могут быть измерены , чтобы определить , почечный клиренс в том числе мочевины, мочевой кислоты, и лития. Они могут быть использованы у пациентов , подвергающихся терапию диуретиков, так как диуретики вызывают натриурез. Таким образом, концентрация натрия в моче и ИП Na могут быть выше у пациентов , получающих диуретики, несмотря на преренальную патологию.
источник
| Маркер | характеристика | примечания |
| Цистатин С (сыворотка крови) | негликозилированный белок, относится к семейству ингибиторов цистеиновых протеиназ. Отражает изменения СКФ | Концентрация цистатина С не зависит от мышечной массы и возраста. Высокая стоимость тест-систем, используемых для его измерения |
| Желатин-ассоциированного липокалина нейтрофилов (моча) | в моче через 2-4 часа после развития ОПП, что на 24-46 часов быстрее позволяет выявить начальные повреждения по сравнению с выявлением уровня креатинина в крови и/или количества выделяемой мочи | |
| KIM-1 (kidney injury molecule) (моча) | является гликопротеином, принимающим участие в клеточно-клеточном взаимодействии. Не содержится в почках здоровых людей | Увеличение выделения KIM-1 с мочой более специфично для ишемического поражения почек и не зависит от других повреждающих факторов. Является наиболее точным предиктором смерти и по его уровню можно было определить необходимость начала диализа |
| Липокалин-2, или сидерокалин, или железо-транспортный протеин NGAL (моча) | нарастают быстро, на 1-2 дня раньше, чем креатинин и отражают остроту и тяжесть поражения почек. Накапливается в гранулах нейтрофилов. Он экспрессируется многими тканями, его синтез эпителиальными клетками, в том числе и в проксимальных канальцах, стимулируется при воспалении. Увеличение концентрации белка в моче является ранним биохимическим маркером острого повреждения почек у кардиохирургических больных, при трансплантации почек | |
| Цитокин IL-18 (моча) | относится к провоспалительным цитокинам, вырабатываемым проксимальным трубчатым эпителием после действия факторов нефротоксичности, выделяется при ишемии. Выявляется в моче пациентов с острой почечной недостаточностью ишемического происхождения в самых ранних сроках (4-6 ч, достигая пика к 12 ч) после воздействия повреждающего фактора |
Определение уровня натрия в моче и фракционной экскреции натрия помогает дифференцировать преренальное и ренальное ОПП. Показатель, определяемый как отношение концентрации натрия в моче и плазме (U/P Na) к отношению концентрации креатинина в моче к креатинину в плазме (U/P Cr), называется фракционной экскрецией натрия (FE Na):
где FE Na — фракционная экскреция натрия; U/P Na — отношение натрия мочи и плазмы; U/P Cr — отношение концентрации креатинина в моче к креатинину в плазме.
Реабсорбция воды определяется осмолярностью мочи или отношением ее к осмолярности плазмы (U/P).
При снижении почечной перфузии и сосудистого объема Na мочи и фракционная экскреция натрия будут снижаться (ниже 10 ммоль/л и меньше 1% соответственно), а осмолярность мочи и соотношение осмолярности мочи и плазмы — возрастать (>500 мосмоль/л и выше 1,5% соответственно). Уровень натрия в моче 50 ммоль/л). Нарушения функции канальцев приводят к тому, что моча становится изотоничной по отношению к плазме. Эти исследования имеют ограниченное значение у новорожденных в связи с недостаточным развитием проксимальных канальцев.
Кроме того, на показатели FE Na влияет прием вазоактивных препаратов (допамин, добутамин, адреналин) или диуретиков.
Другие Биомаркеры острого повреждения почек (табл.11,12)
Глутатион-S-трансфераза (GST) и N-ацетилглюкозаминидаза (NAG). Острая травма почек может привести к увеличению активности этих ферментов в моче в связи с цитолизом — утечкой из клеток вследствие разрушения мембран и компенсаторным увеличением синтеза. В норме эти ферменты в моче, как правило, не выявляются.
Ванин-1 — эпителиальный фермент, участвующий в развитии и поддержании воспаления путем индукции медиаторов окислительного стресса. Ванин-1 экспрессируется, главным образом, в почках, кишечнике и печени. В недавних исследованиях установлена значимость ванина-1 мочи в качестве раннего биомаркера острого ОПП, индуцированного нефротоксичными препаратами.
Белок теплового шока HSP72.При ОПП активируются клеточные механизмы, помогающие восстановить нарушенный гомеостаз. Одним из таких компенсаторных механизмов является выработка белков теплового шока (HSP). Продукция HSP72 в ответ на клеточный стресс резко возрастает, составляя до 15% от общего клеточного белка. В нескольких исследованиях было показано, что синтез HSP72 в клетках почечных канальцев усиливается после их ишемического и токсического повреждения. Увеличение концентрации HSP72 в моче у пациентов с ОПП развивается за 48 ч.
Подокаликсин.Один из наиболее надежных биомаркеров, используемых для выявления подоцитов в моче — специфический белок подокаликсин — является гликопротеином, экспрессирующимся на поверхности подоцитов. Связь между количеством подоцитов в моче и почечными заболеваниями подтверждается обнаружением подоцитурии у пациентов с IgA- нефропатией, системным нефритом при болезни Шенлейна — Геноха, волчаночным нефритом, диабетической нефропатией, фокальным сегментарным гломерулосклерозом. Уровень подокаликсина в моче при воспалительной патологии клубочков почек был выше, чем при невоспалительных гломерулопатиях, а в острой фазе воспаления значительно выше, чем в хронической.
CYR61 (CCN1) — белок, связанный с внеклеточным матриксом и играющий важную роль в регуляции клеточной адгезии, миграции, пролиферации и экспрессии генов, дифференцировке и выживании клеток после повреждения. Синтез CYR61 в проксимальных канальцах начинается в течение одного часа после эпизода ишемии, достигает максимума через 4-8 часов и остается повышенным, по крайней мере, 24 часа. Впоследствии, несмотря на прогрессирование ОПП, уровень мочевого CYR61 снижается.
β2-микроглобулин (β2-МГ) — белок с молекулярной массой 12 кДа, является частью легкой цепи мембраносвязанных HLA-антигенов. Небольшой размер позволяет β2-МГ проходить через мембрану капилляров клубочков, после чего он почти полностью поглощается в проксимальных канальцах. При патологии клубочков замедляется скорость фильтрации β2-МГ, поэтому его концентрация увеличивается в крови и уменьшается в моче. При повреждении канальцев уменьшается количество реабсорбированного β2-МГ, поэтому его уровень в моче растет, а в крови падает. Чувствительность анализа мочевого β2-микроглобулина в отношении прогноза отторжения почечного трансплантата — 83,3%, специфичность — 80%, положительная прогностическая ценность анализа — 89%, отрицательная — 70,6%. β2-микроглобулин неустойчив в кислой среде, поэтому рН мочи должно быть доведено до нейтрального сразу после сбора.
Дата добавления: 2018-05-12 ; просмотров: 86 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник