Б. повышения сухожильных рефлексов
В. патологических синкинезий
+Г. нарушения электровозбудимости нервов и мышц
Хореический гиперкинез возникает при поражении
В. медиального бледного шара
Г. латерального бледного шара
Волокна для нижних конечностей располагаются в тонком пучке задних канатиков по отношению к средней линии
Волокна для туловища и верхних конечностей располагаются в клиновидном пучке задних канатиков по отношению к средней линии
Волокна болевой и температурной чувствительности (латеральная петля) присоединяются к волокнам глубокой и тактильной чувствительности (медиальная петля)
Медиатором тормозного действия является
Все афферентные пути стриопаллидарной системы оканчиваются
А. в латеральном ядре бледного шара
В. в медиальном ядре бледного шара
Неустойчивость в позе Ромберга при закрывании глаз значительно усиливается, если имеет место атаксия
Регуляция мышечного тонуса мозжечком при изменении положения тела в пространстве осуществляется через
Биназальная гемианопсия наступает при поражении
А. центральных отделов перекреста зрительных нервов
+Б. наружных отделов перекреста зрительных нервов
К концентрическому сужению полей зрения приводит неполное сдавление
В. наружного коленчатого тела
При поражении зрительного тракта возникает гемианопсия
Гомонимная гемианопсия не наблюдается при поражении
Через верхние ножки мозжечка проходит путь
А. задний спинно-мозжечковый
+Б. передний спинно-мозжечковый
Обонятельные галлюцинации наблюдаются при поражении
Битемпоральная гемианопсия наблюдается при поражении
+А. центральных отделов перекреста зрительных нервов
Б. наружных отделов перекреста зрительных нервов
В. зрительных трактов с двух сторон
Г. зрительной лучистости с двух сторон
Истинное недержание мочи возникает при поражении
А. парацентральных долек передней центральной извилины
Б. шейного отдела спинного мозга
В. поясничного утолщения спинного мозга
+Г. конского хвоста спинного мозга
При парезе взора вверх и нарушении конвергенции очаг локализуется
А. в верхних отделах моста мозга
Б. в нижних отделах моста мозга
+В. в дорсальном отделе покрышки среднего мозга
Половинное поражение поперечника спинного мозга (синдром Броун-СекарА. характеризуется центральным параличом на стороне очага в сочетании
А. с нарушением всех видов чувствительности на противо-положной стороне
Б. с нарушением болевой и температурной чувствительности на стороне очага
+В. с нарушением глубокой чувствительности на стороне очага и болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне
Г. с нарушением всех видов чувствительности на стороне очага
При поражении червя мозжечка наблюдается атаксия
При периферическом парезе левого лицевого нерва, сходящемся косоглазии за счет левого глаза, гиперестезии в средней зоне Зельдера слева, патологических рефлексах справа очаг локализуется
А. в левом мосто-мозжечковом углу
Б. в правом полушарии мозжечка
Г. в области верхушки пирамиды левой височной кости
Миелин в центральной нервной системе вырабатывают
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Представлены клинические тесты и задачи
Из представленных вариантов ответов выберите один.
1. При поражении отводящего нерва возникает паралич глазодвигательной мышцы:
а) верхней прямой;
б) наружной прямой;
в) нижней прямой;
г) нижней косой;
д) верхней косой.
2. Мидриаз возникает при поражении:
а) верхней порции крупноклеточного ядра глазодвигательного нерва;
б) нижней порции крупноклеточного ядра глазодвигательного нерва;
в) мелкоклеточного добавочного ядра глазодвигательного нерва;
г) среднего непарного ядра;
д) ядра медиального продольного пучка.
3. Если верхняя граница проводниковых расстройств болевой чувствительности определяется на уровне Т10 дерматома, поражение спинного мозга локализуется на уровне сегмента:
а) Т6 или Т7;
б) Т8 или Т9;
в) Т9 или Т10;
г) Т10 или Т11;
д) Т11 или Т12.
4. При центральном параличе наблюдается:
а) атрофия мышц;
б) повышение сухожильных рефлексов;
в) нарушение чувствительности по полиневритическому типу;
г) нарушения электровозбудимости нервов и мышц;
д) фибриллярные подергивания.
5. Хореический гиперкинез возникает при поражении:
а) палеостриатума;
б) неостриатума;
в) медиального бледного шара;
г) латерального бледного шара;
д) мозжечка.
6. Волокна глубокой чувствительности для нижних конечностей располагаются в тонком пучке задних канатиков по отношению к средней линии:
а) латерально;
б) медиально;
в) вентрально;
г) дорсально;
д) вентролатерально.
7. Волокна глубокой чувствительности для туловища и верхних конечностей располагаются в клиновидном пучке задних канатиков по отношению к средней линии:
а) латерально;
б) медиально;
в) вентрально;
г) дорсально;
д) вентромедиально.
8. Волокна болевой и температурной чувствительности (латеральная петля) присоединяются к волокнам глубокой и тактильной чувствительности (медиальная петля):
а) в продолговатом мозге;
б) в мосту мозга;
в) в ножках мозга;
г) в зрительном бугре;
д) в мозжечке.
9. Основным медиатором тормозного действия является:
а) ацетилхолин;
б) ГАМК;
в) норадреналин;
г) адреналин;
д) дофамин.
10. Все афферентные пути стриопаллидарной системы оканчиваются:
а) в латеральном ядре бледного шара;
б) в полосатом теле;
в) в медиальном ядре бледного шара;
г) в субталамическом ядре;
д) в мозжечке.
11. Неустойчивость в позе Ромберга при закрывании глаз значительно усиливается, если имеет место атаксия:
а) мозжечковая;
б) сенситивная;
в) вестибулярная;
г) лобная;
д) смешанная.
12. Регуляция мышечного тонуса мозжечком при изменении положения тела в пространстве осуществляется через:
а) красное ядро;
б) люисово тело;
в) черное вещество;
г) полосатое тело;
д) голубое пятно.
13. Биназальная гемианопсия наступает при поражении:
а) центральных отделов перекреста зрительных нервов;
б) наружных отделов перекреста зрительных нервов;
в) зрительной лучистости;
г) зрительных трактов;
д) черного вещества.
14. К концентрическому сужению полей зрения приводит сдавление:
а) зрительного тракта;
б) зрительного перекреста;
в) наружного коленчатого тела;
г) зрительной лучистости;
д) черного вещества.
15. При поражении зрительного тракта возникает гемианопсия:
а) биназальная;
б) гомонимная;
в) битемпоральная;
г) нижнеквадрантная;
д) верхнеквадрантная.
16. Гомонимная гемианопсия не наблюдается при поражении:
а) зрительного тракта;
б) зрительного перекреста;
в) зрительной лучистости;
г) внутренней капсулы;
д) зрительного нерва.
17. Через верхние ножки мозжечка проходит путь:
а) задний спинно-мозжечковый;
б) передний спинно-мозжечковый;
в) лобно-мосто-мозжечковый;
г) затылочно-височно-мосто-мозжечковый;
д) спинно-мозжечковый.
18. Обонятельные галлюцинации наблюдаются при поражении:
а) обонятельного бугорка;
б) обонятельной луковицы;
в) височной доли;
г) теменной доли;
д) лобной доли.
19. Битемпоральная гемианопсия наблюдается при поражении:
а) центральных отделов перекреста зрительных нервов;
б) наружных отделов перекреста зрительных нервов;
в) зрительных трактов перекреста зрительных нервов;
г) зрительной лучистости с двух сторон;
д) лобной доли.
20. Истинное недержание мочи возникает при поражении:
а) парацентральных долек передней центральной извилины;
б) шейного отдела спинного мозга;
в) поясничного утолщения спинного мозга;
г) конского хвоста спинного мозга;
д) моста мозга.
21. При парезе взора вверх и нарушении конвергенции очаг локализуется:
а) в верхних отделах моста мозга;
б) в нижних отделах моста мозга;
в) в дорсальном отделе покрышки среднего мозга;
г) в ножках мозга;
д) в продолговатом мозге.
22. Половинное поражение поперечника спинного мозга (синдром Броун – Секара) характеризуется центральным параличом на стороне очага в сочетании:
а) с нарушением всех видов чувствительности – на противоположной;
б) с нарушением болевой и температурной чувствительности на стороне очага;
в) с нарушением глубокой чувствительности на стороне очага и болевой и температурной чувствительности – на противоположной;
г) с нарушением всех видов чувствительности на стороне очага;
д) с полиневритическими расстройствами чувствительности.
23. При поражении червя мозжечка наблюдается атаксия:
а) динамическая;
б) вестибулярная;
в) статическая;
г) сенситивная;
д) лобная.
24. При периферическом парезе левого лицевого нерва, сходящемся косоглазии за счет левого глаза, гиперестезии в средней зоне Зельдера слева, патологических рефлексах справа очаг локализуется:
а) в левом мосто-мозжечковом углу;
б) в правом полушарии мозжечка;
в) в мосту мозга слева;
г) в области верхушки пирамиды левой височной кости;
д) в ножке мозга.
25. Судорожный припадок начинается с пальцев левой ноги в случае расположения очага:
а) в переднем адверсивном поле справа;
б) в верхнем отделе задней центральной извилины справа;
в) в нижнем отделе передней центральной извилины справа;
г) в верхнем отделе передней центральной извилины справа;
д) в нижнем отделе задней центральной извилины справа.
26. Сочетание боли и герпетических высыпаний в наружном слуховом проходе и ушной раковине, нарушение слуховой и вестибулярной функции являются признаками поражения узла:
а) вестибулярного;
б) крылонебнего;
в) коленчатого;
г) Гассерова;
д) звездчатого.
27. Центральный парез левой руки возникает при локализации очага:
а) в верхних отделах передней центральной извилины слева;
б) в нижних отделах передней центральной извилины слева;
в) в заднем бедре внутренней капсулы;
г) в колене внутренней капсулы;
д) в среднем отделе передней центральной извилины справа.
28. Шейное сплетение образуется передними ветвями спинномозговых нервов и шейных сегментов:
а) С1-С4;
б) С2-С5;
в) С3-С6;
г) С4-С7;
д) С5-С8.
29. Плечевое сплетение формируют передние ветви спинномозговых нервов:
а) С5-С8;
б) С5-Т1;
в) С6-С8;
г) С8-Т2;
д) Т1-Т3.
30. Нервные импульсы генерируются:
а) клеточным ядром;
б) наружной мембраной;
в) аксоном;
г) нейрофиламентами;
д) дендритами.
31. Алексия наблюдается при поражении:
а) верхней лобной извилины;
б) парагиппокампальной извилины;
в) таламуса;
г) угловой извилины;
д) моста мозга.
32. На срезе нижнего отдела продолговатого мозга не различают ядра:
а) нежное и клиновидное;
б) спинно-мозгового пути тройничного нерва;
в) подъязычных нервов;
г) лицевого, отводящего нервов.
33. В состав моста ствола мозга входят:
а) красные ядра;
б) ядра блокового нерва;
в) ядра глазодвигательного нерва;
г) ядра отводящего нерва;
д) ядра подъязычных нервов.
34. Гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия характерны для поражения:
а) бледного шара;
б) хвостатого ядра;
в) красного ядра;
г) таламуса;
д) черного вещества.
35. Поражение конского хвоста спинного мозга сопровождается:
а) вялым парезом ног и нарушением чувствительности по корешковому типу;
б) спастическим парезом ног и тазовыми расстройствами;
в) нарушением глубокой чувствительности дистальных отделов ног и задержкой мочи;
г) спастическим парапарезом ног без расстройств чувствительности и нарушением функции тазовых органов;
д) нарушением глубокой чувствительности проксимальных отделов ног и задержкой мочи.
Ответы
1 – б. 2 – в. 3 – б. 4 – б. 5 – б. 6 – б. 7 – а. 8 – б. 9 – б. 10 – б. 11 – б. 12 – а. 13 – б. 14 – б. 15 – б. 16 – б. 17 – б. 18 – в. 19 – а. 20 – г. 21 – в. 22 – в. 23 – в. 24 – в. 25 – г. 26 – в. 27 – д. 28 – а. 29 – б. 30 – б. 31 – г. 32 – г. 33 – г. 34 – г. 35 – а.
Задача № 1
У больного изменилась речь, стало трудно выговаривать слова, голос с носовым оттенком, поперхивание при глотании, мягкое небо при фонации неподвижно, глоточный рефлекс отсутствует, атрофия и фибрилляции мышц языка с обеих сторон.
1. Назовите клинический синдром.
2. Где расположен патологический очаг?
Задача № 2
У больного дисфагия, дисфония, дизартрия, ограничение движений языка при отсутствии атрофии мышц языка. Глоточный рефлекс усилен. Вызываются рефлексы орального автоматизма и насильственный плач.
1. Назовите клинический синдром.
2. Где локализация очага поражения?
Задача № 3
У больного не закрывается правый глаз, при разговоре происходит перекашивание угла рта влево, с правой стороны отсутствуют сокращения мышц лица (не может нахмурить и наморщить лоб, правая щека при надувании «парусит», сглажена правая носогубная складка, при оскале зубов правый угол рта неподвижен).
1. Назовите клинический синдром.
2. Где локализация очага поражения?
Ответы
Задача № 1
1. Бульбарный (периферический) паралич мышц языка, мягкого неба, гортани и глотки.
2. Поражены в продолговатом мозге ядра IX-X-XII пар ЧМН.
Задача № 2
1. Псевдобульбарный центральный паралич мышц языка, гортани и глотки.
2. Поражены корково-ядерные пирамидные пути для IX-X-XII ЧМН в полушариях головного мозга с двух сторон.
Задача № 3
1. Периферический паралич мимических мышц справа.
2. Поражен правый лицевой нерв.
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Недержание мочи — нарушение мочеиспускания, которое характеризуется непроизвольным выделением мочи через мочеиспускательный канал или через свищ, соединяющий мочевой тракт с поверхностью тела. Это симптом или признак, а не самостоятельный диагноз.
Эпидемиологическими исследованиями установлена высокая распространенность недержания мочи среди населения — приблизительно 1 %. Среди пациентов старше 65 лет недержанием мочи страдают 10-20 % общей популяции. Женщины страдают чаще, чем мужчины.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Неотложное недержание мочи — потеря мочи, связанная с сильным желанием опорожниться. Причинами могут быть: воспалительные заболевания слизистой оболочки мочевого пузыря, опухоли мочевого пузыря, камни во внутрипузырной части мочеточника, катетеризация мочевого пузыря.
[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]
Стрессовое недержание мочи — потеря мочи, связанная с повышением внутрибрюшного давления при отсутствии сокращения мышцы, изгоняющей мочу. Причины: недостаточное сопротивление мышц уретры и тазового дна при пассаже мочи во время физической активности (бег, ходьба, подъем по лестнице, кашель, чиханье и др.) чаще у рожавших женщин в постклимактерическом периоде, рейсе у мужчин после операций по поводу гипертрофии или карциномы предстательной железы.
Недержание мочи при переполнении мочевого пузыря — потеря мочи, когда мочевой пузырь переполнен и моча вытекает частыми небольшими порциями.
- урологические болезни;
- неврологические — полиневропатии, преимущественно поражающие вегетативные волокна (диабетическая, при первичном амилоидозе, парапротеинемии), острая и подострая вегетативные невропатии, синдром Шая — Дрейджера, деструкция сакрального парасимпатического центра мочевого пузыря (травма, опухоль, рассеянный склероз, грыжа диска, ишемия, иногда пояснично-крестцовая сирингомиелия), при этом важными диагностическими симптомами являются снижение тонуса наружного анального сфинктера, отсутствие бульбокавернозного и анального рефлексов, онемение и гипестезия в аногенитальной зоне, недержание кала, импотенция у мужчин; поражение конского хвоста, вызванное опухолью (липома, невринома, эпиндимома, дермоид), медианной грыжей поясничного диска; множественное и диффузное поражение (повреждение) тазовых нервов, наблюдаемое при ретроперитонеальной экстензии опухолей (ректальная карцинома, карцинома предстательной железы и половых органов у женщин), после обширных хирургических операций в тазовой полости; спинная сухотка;
- психогенные причины.
Истинное недержание мочи — практически постоянная потеря мочи с накоплением небольшого количества в мочевом пузыре или без накопления. Причины истинного недержания мочи по сути те же, что и причины недержания при переполнении в тех случаях, когда речь идет о неврологических причинах. Феномен недержания при переполнении связан с сохранением эластичности шейки мочевого пузыря, оказывающей сопротивление давлению мочи, что задерживает ее выделение. В этих случаях пузырь переполнен, растянут и моча выделяется по каплям, механически растягивая шейку. При истинном же недержании моча выделяется непрерывно по каплям по мере поступления ее в мочевой пузырь, не накапливаясь в нем.
Рефлекторное недержание мочи — потеря мочи, связанная с аномальной рефлекторной активностью, проявляющейся отсутствием обычного ощущения необходимости опорожниться. Отсутствует регуляция акта мочеиспускания, устанавливается автоматический, рефлекторный тип опорожнения пузыря за счет самостоятельной деятельности спинномозговых центров. Такой тип нарушения мочеиспускания наблюдается при рассеянном склерозе, травме спинного мозга выше уровня конуса, опухоли шейного и грудного отделов позвоночника, у детей до определенного возраста, при злокачественной анемии.
Экстрауретральное недержание мочи — потеря мочи через аномальное сообщение мочевого канала с поверхностью тела. Встречается при урологической патологии.
[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]
Недержание мочи может стать серьезной психологической проблемой как для самого больного, так и для членов его семьи. Около 70 % таких больных не могут трудоустроиться.
[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]
источник
Недержание мочи — состояние, при котором происходит непроизвольное выделение мочи, выявляемое визуально.
Это состояние представляет собой гигиеническую и социальную проблему (ICS, 1975).
Недержание мочи может быть истинным и ложным.
Ложное недержание мочи непроизвольное выделение мочи без позывов нa мочеиспускание. Оно может быть связано с врожденными или приобретенными дефектами мочеточника, мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, например при экстрофии мочевого пузыря (врожденном отсутствии его передней стенки), тотальной эписпадии уретры (отсутствие передней стенки мочеиспускательного канала), тотальной гипоспадии уретры (отсутствие задней стенки мочеиспускательного канала), эктопии устьев мочеточников с необычным их расположением, например в уретре или влагалище.
Приобретенные дефекты, ведущие к ложному недержанию мочи, как правило, связаны с травмой, в результате которой нарушается целостность мочевыводящих путей с последующим образованием мочевых свищей, открывающихся на кожу, во влагалище или прямую кишку. Из перечисленных состояний сложность для диагностики и основном представляют различные эктопии устья мочеточника, особенно при удвоений мочеточников.
Экзопированное устье находят при инструментальном исследовании (уретроскопии, осмотре влагалища в зеркалах, ректоскопии). Иногда целесообразно одновременное применение иидигокарминовой пробы. Внутривенно вводят 5 мл 0,4% раствора индигокармина и наблюдают за его и и делением с мочой из эктопированного устья. Причинами ложного недержания мочи у детей чаще всего бывают эктопия устьев мочеточников в уретру и влалище, эписпадия, экстрофия мочевого пузыря, пузырно-ректальный или уретроректальный свищ.
Истинным недержанием мочи, по определению ICS, является «непроизвольная потеря мочи, объективно доказуемая и вызывающая социальные и гигиенические проблемы» (Bates et al., 1979; Abrams P. et al., 1988).
В настоящее время классификация истинного недержания мочи может быть определена следующим образом (Abrams P. et al., 2002):
• Стрессовое недержание мочи, или недержание мочи при напряжении.
• Ургентное недержание мочи — непроизвольная потеря мочи с предшествующим безотлагательным позывом па мочеиспускание.
• Смешанное недержание мочи — сочетание стрессового и ургентного недержания мочи.
• Энурез — любая непроизвольная потеря мочи. Ночной энурез — потеря мочи во время сна.
• Постоянное недержание мочи, недержание мочи от переполнения (парадоксальная ишурия).
• Другие типы недержания мочи, например ситуационное недержание (при половом акте, смехе и т.п.).
Истинное недержание мочи возникает при повреждениях спинного мозга, спинномозговой грыже, запущенном цистите, осложненном сморщиванием мочевого пузыря. Истинное недержание мочи при напряжении может появляться при изменении положения тела, физической нагрузке той или иной степени выраженности, то есть при увеличении внутрибрюшного давления.
Оно обусловлено снижением тонуса мышц тазового дна, ослаблением сфинктеров мочевого пузыря. У мужчин истинное недержание мочи может быть осложнением операций на шейке мочевого пузыря, предстательной железе, семенном бугорке. В климактерическом периоде у женщин истинное недержание мочи может быть связано с нарушением тонуса детрузора и функций замыкательного аппарата мочевого пузыря вследствие развивающегося эстрогенного дефицита.
Недержание мочи от переполнения (парадоксальная ишурия) возникает «следствие пассивного чрезмерного растяжения мочевого пузыря. Механизмы истинного недержания мочи выявляются у больных с парадоксальной задержкой мочеиспускания на фоне переполнения мочевого пузыря, которое сопровождается перерастяжением внутреннего и увеличивающейся недостаточностью наружного сфинктера мочевого пузыря, и исчезнувших позывов на мочеиспускание.
В этом случае самостоятельные мочеиспускания отсутствуют, и моча практически постоянно выделяется из уретры по каплям за счет значительного превышения внутрипузырного давления над внутриуретральным. Парадоксальная ишурия — проявление тяжелой декомпенсации детрузора, она встречается при инфравезикальной обструкции любого генеза, поражении сакрального отдела спинного мозга, после операций на органах малого таза и др.
Чрезмерное растяжение мочевого пузыря, или парадоксальное недержание мочи, может развиться у больного со скрытой формой декомпенсации детрузора и симулировать стрессовую форму недержания, поскольку истечение мочи в этом случае связано с повышением внутри брюшного давления.
Для определения тяжести недержания мочи при напряжении в настоящее время используют международную классификацию, предложенную и модифицированную McGuire и J. Blaivas в 1988 г.
Эта классификация рекомендована к применению ICS и общепринята:
• Недержание мочи при напряжении — тип 0.
• А. В покое дно мочевого пузыря находится выше лонного сочленения.
• Б. При кашле в положении стоя определяется незначительный поворот и дислокация уретры и дна мочевого пузыря. При открытии шейки мочевого пузыря самопроизвольного выделения мочи нет.
• Недержание мочи при напряжении — тип I.
• А. В покос дно мочевого пузыря находится выше лонного сочленения.
• Б. При натуживании (прием Вальсальвы) происходит опущение дна мочевого пузыря приблизительно на 1 см, при открытии шейки мочевого пузыря происходит непроизвольное выделение мочи. Цистоцеле может не определяться.
• Недержание мочи при напряжении — тип IIа.
• А. В покое дно мочевого пузыря находится на уровне лонного сочленения.
• Б. При кашле происходит значительное опущение мочевого пузыря и уретры ниже лонного сочленения. При широком открытии уретры самопроизвольно выделяется моча. Определяется цистоцеле.
• Недержание мочи при напряжении — тип IIb.
• А. В покое дно мочевого пузыря находится ниже лонного сочленения.
• Б. При кашле определяется значительное опущение мочевого пузыря и уретры, что сопровождается выраженным самопроизвольным выделением мочи. Определяется цистоуретроцеле.
• Недержание мочи при напряжении — тип III.
• В покое дно мочевого пузыря находится незначительно ниже верхнего края лонного сочленения. Шейка мочевого пузыря и проксимальный отдел уретры открыты в покое. Самопроизвольное выделение мочи происходит вследствие незначительного повышения внутрипузырного давления.
В клинической практике широко применяют более простую и приемлемую для практического здравоохранения классификацию Д.В. Кана (1978), определяющую степень недержания мочи при напряжении.
По Д.В. Кану различают три степени недержания мочи: легкую, среднюю и тяжелую:
• При легкой степени непроизвольное выделение мочи отмечают только во время резкого и внезапного повышения внутрибрюшного давления: сильного кашля, быстрой ходьбы. При этом потеря мочи исчисляется всего несколькими каплями.
• При средней тяжести клинические признаки появляются во время спокойной ходьбы, при легкой физической нагрузке и т.д.
• При тяжелой степени больные полностью или почти полностью теряют мочу.
Расслабление мышц тазового дна происходит при переходе из горизонтального положения в вертикальное, во время половых сношений или даже во сне.
Урогинекологи широко используют обе классификации. Однако для обследования больных с урогенитальными расстройствами в климактерическом периоде, включающими различные виды недержания мочи, необходима клиническая классификация по степени тяжести, которая позволила бы объединить вес стороны данной патологии: атрофический вагинит, атрофический уретроцистит, явления истинного недержания мочи при напряжении или неудержание мочи.
Важна для клинициста оценка интенсивности каждого симптома по 5-балльной шкале Барлоу (1997):
• 1 балл — незначительная проблема, не оказывающая влияния на повседневную жизнь;
• 2 балла —дискомфорт, периодически влияющий на повседневную жизнь;
• 1 балла — выраженная рецидивирующая проблема, влияющая на повседневную жизнь;
• 4 балла — выраженная проблема, постоянно влияющая на повседневную жизнь;
• 5 баллов — очень выраженная проблема, постоянно влияющая на повседневную жизнь.
К истинному недержанию мочи при напряжении у женщин в постменопаузе могут присоединиться или развиться самостоятельно симптомы гиперактивного мочевого пузыря (ГМП) (Abrams Р., 1990).
Данные о частоте недержания мочи в различных возрастных группах весьма противоречивы (табл. 5-5).
Таблица 5-5. Частота недержания мочи в различных возрастных группах (Abrams P., Khoury S., Wein А., 1999)
Женщины, страдающие нарушением контроля мочеиспускания, затрагивающего не только их личную, но и социальную жизнь, тем не менее достаточно неохотно обращаются с данными жалобами к специалисту. Частота обращения за медицинской помощью по поводу недержания мочи низкая.
Превалирование недержания мочи увеличивается с возрастом. 50% женщин в возрасте от 45 до 60 лет отмечали когда-либо непроизвольное недержание мочи либо стрессовое недержание или недержание мочи при напряжении, проявляющееся при кашле, чихании, смехе, быстрой ходьбе, а при более тяжелых формах при перемене положения тела в покое, либо другие формы недержания мочи, связанные с гиперактивностью детрузора или уретры (ургентное недержание мочи), сопровождающиеся резким императивным позывом и поллакиурией. У большинства женщин недержание мочи начинается одновременно с последним менструальным циклом.
По данным эпидемиологического скрининга среди работающих женщин в возрасте старше 40 лет, проведенного урологической клиникой Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, недержание мочи при напряжении отметили 68,13% респонденток: 28,9% женщин позднего репродуктивного возраста и 58,7% женщин в различных периодах климактерического периода.
В урогинекологии большое внимание уделяют недержанию мочи при напряжении у женщин. Так как часто этот недуг возникает у много рожавших и сочетается с нарушениями связочного аппарата тазовых органов и промежности опущением стенок влагалища и дна мочевого пузыря, долгое время считали (а некоторые придерживаются этого мнения и в настоящее время), что причина недержания мочи при напряжении у женщин — опущение дна мочевого пузыря, ведущее к изменению нормальных соотношений в области его шейки и нарушению функций сфинктера.
Отсюда возникла уверенность, что ведущее звено в лечении женщин с недержанием мочи при напряжении — восстановление промежности. Традиционным остается мнение о влиянии родов через естественные родовые пути на развитие недержания мочи, так как травму во время родов считают одним из основных этиологических факторов, приводящих к слабости мышц тазового дна.
Однако возникновение недержания мочи при напряжении у нерожавших женщин и отсутствие эффекта после применении кольпоперинеорафии заставили пересмотреть вопросы патогенеза этого заболевания. Многочисленные исследования физиологов и клиницистов показали, что при недержании мочи при напряжении существуют выраженные нарушения замыкательного аппарата шейки мочевого пузыря, изменения ее формы, подвижности, оси «мочевой пузырь — уретра».
Некоторые видные зарубежные ученые, много лет занимающиеся проблемой недержания мочи при напряжении считают, что в основе патогенеза этого недуга лежит смешение или дислокация проксимальной части уретры и уретровезикального сегмента. У женщин, страдающих недержанием мочи, определяют нарушения анатомии тазовых органов в той или иной степени, однако многие женщины с подобными нарушениями анатомии никогда не отмечали симптомов инконтиненции.
Недержание мочи при напряжении следует разделить на два основных вида: заболевание, связанное с дислокацией и ослаблением связочного аппарата, неизмененного мочеиспускательного канала и уретровезикального сегмента, что относится к анатомическому недержанию мочи, и заболевание, связанное с изменениями и самом мочеиспускательном канале и сфинктерном аппарате, приводящими к нарушению функций замыкательного аппарата.
Для удержания мочи максимальное давление в уретре должно превышать давление в мочевом пузыре. Это обычно выражается как положительный градиент уретрального давления. При нарушении мочеиспускания и недержании мочи этот градиент становится отрицательным.
Недержание мочи у женщин (в основном) имеет три этиологических фактора, которые вовлекают процессы, лежащие в основе уретральной дисфункции и клеточной дистрофии:
• снижение адренергической иннервации со снижением плотности адренорецепторов и/или тонического ответа;
• ишемия/гипоксия, вызывающая снижение окислительной энергии и избыток Са2+ с последующей клеточной дистрофией, денервацией и сниженным уретральным тонусом;
• атрофия слизистой оболочки или снижение комплаенса (податливости); этот постулат был основан на биохимических/фармакологических наблюдениях у экспериментальных животных и нуждается в детальном изучении с целью применения по отношению к человеку.
Для создания адекватного повышения внутриуретрального давления одновременно с ростом внутрибрюшного и внутрипузырного давления до значения, достаточного для поддержания положительного градиента уретрального давления при напряжении, помимо описанных выше механизмов, необходимо следующее:
• полноценное состояние уротелия и наличие слизи в просвете уретры;
• эластичность коллагеновых структур, входящих в состав соединительной ткани уретры;
• сохраненный тонус гладкой мускулатуры уретральной стенки;
• полноценная васкуляризация уретры.
Все описанные структуры эстрогензависимы и подвергаются развитию атрофических процессов при возникновении возрастного эстрогенного дефицита. Следует отметить, что в женском организме потенцирование влияния симпатической нервной системы на функции сфинктерного аппарата мочевого пузыря зависит от циклических изменений в яичниках, которые происходят как на протяжении всей жизни, так и в течение одного менструального цикла.
Среди множества факторов, влияющих на уродинамику мочевых путей у женщин репродуктивного возраста, значительная роль принадлежит колебаниям соотношения половых и глюкокортикоидных гормонов и их опосредованному влиянию на а- и в-адренергические рецепторы. Оно состоит в потенцировании влияния симпатической нервной системы путем сенсибилизации а-адренорецепторов эстрогенами и в-адренорецепторов прогестероном.
Удержание мочи обеспечивается взаимодействием уретральных и экстрауретральных факторов, а также правильным анатомическим положением внутренних половых органов.
Механизмы, обеспечивающие удержание мочи, таковы:
• уретральные силы «закрытия»;
• нормальная эластичность уретры;
• гормональные факторы;
• контроль центральной и периферической нервной системой;
• нормальное анатомическое положение мочевого пузыря и уретры;
• правильное распределение внутрибрюшного давления;
• сохранность поперечнополосатой мускулатуры уретры и парауретральной зоны;
• сохранность гладкой мускулатуры уретры;
• равномерность фазы накопления;
• нормальные функциональные пузырно-уретральные взаимоотношения;
• постоянство максимального уретрального давления.
В диагностике недержания мочи используют следующие методы обследования.
Осмотр на гинекологическом кресле имеет большое диагностическое значение. Определяют наличие и степень опущения стенок влагалища, матки, цистоцеле. Существуют различные классификации цистоцеле и пролапса гениталий.
Наиболее проста классификация Green (1962), которая предусматривает четыре позиции мочевого пузыря по отношению к интроитусу, что упрощает клиническое обследование:
• Цистоцеле I степени обнаруживается лишь при натуживании и не выходит за пределы влагалища.
• Цистоцеле II степени обнаруживается без натуживания, а при натуживании находится в зоне интроитуса.
Цистоцеле III степени без натуживания обнаруживается в зоне интроитуса, а при натуживании выходит ниже уровня наружных половых губ. При цистоцеле IV степени передняя стенка влагалища находится вне полости влагалища.
Кашлевой тест выполняют для визуального доказательства наличия недержания мочи при напряжении. Во многих работах была доказана связь положительного кашлевого теста и несостоятельности замыкательного аппарата уретры. Положительный кашлевой тест имеет высокую прогностическую ценность и специфичность в диагностике недержания мочи при напряжении — до 89%. Отмечено, что при значительном опущении передней стенки влагалища и матки тест может быть отрицательным, подразумевая возможность наличия так называемой скрытой формы недержания мочи.
Более ограниченное применение в настоящее время имеет исследование элевации шейки мочевого пузыря, одним диагностическим тестом, выполняемым при влагалищном исследовании, служит Q-тип-тест. Его задача — количественное определение мобильности шейки мочевого пузыря при напряжении. В целях количественного измерения угла наклона используют гониометр. Однако впоследствии было доказано, что тест нельзя считать специфичным для недержания мочи.
Для более точного выявления потери мочи при напряжении был предложен прокладочный тест. Существует несколько его разновидностей, суть вариаций заключается в физических нагрузках, времени теста, оценке результатов. В большинстве исследований прокладочный тест признан значимым в диагностике недержания мочи при напряжении.
Среди дополнительных методов диагностики недержания мочи при напряжении одним из первых стали рентгенологические методы исследования, в частности уретронистография. Данный метод сыграл важную роль в изучении нормальной анатомии тазового дна. С его помощью были описаны форма мочевого пузыря, положение шейки мочевого пузыря и динамика его изменений в положении стоя в покое и при напряжении. Для лучшей визуализации уретры метод был модифицирован — предложено введение в уретру металлической цепочки.
При этом исследовании определяли задний пузырно-уретральный угол, угол наклона уретральной оси к вертикали, уретросимфизарный угол, лонно-уретральное расстояние, открытие шейки мочевого пузыря и наблюдали подтекание мочи. Впоследствии специфичность определения этих углов в отношении наличия недержания мочи была подвергнута сомнению.
С появлением ультразвукового исследования (УЗИ) рентгенологический метод отошел на второй план, что было доказано в многочисленных исследованиях. По данным Johnson, правильно выполненное УЗИ промежностным или влагалищным доступом позволяет получить ту же информацию, что и уретроцистография. Данные исследования соответствуют клиническим, исключают необходимость выполнения уретроцистографии и тем самым избавляют больную от лучевой нагрузки (рис. 5-7, 5-8).
Рис. 5-7. Ультрасонограмма (промежностное сканирование). Определяются значительное цистоцеле и дислокация уретровезикального сегмента (Пушкарь Д.Ю., 1996).
Рис. 5-8. Ультразвуковая микционная уретроцистоскопия в сочетании с урофлоуметрией (эхо-уродинамическое исследование) (Газимиев М.А., 1999).
С появлением уродинамического метода исследования начался новый этап изучения патогенеза недержания мочи. Адекватное уродинамическое исследование, дополненное дневником мочеиспусканий, служит основой для выбора рациональной терапии нарушений мочеиспускания. Цель уродинамического исследования — определение и количественное измерение параметров накопительной и эвакуаторной функций мочевого пузыря.
Данный метод дает возможность диагностировать гиперактивность детрузора, нестабильность уретры, детрузорно-сфинктерную диссинергию, нарушение тонуса и сократительной способности детрузора. Появление видеоуродинамики позволяет проводить уродинамическое исследование, одновременно визуально наблюдая за положением и состоянием шейки мочевого пузыря, видеть начало подтекания мочи (рис. 5-9, 5-10).
Рис. 5-9. Цистограмма в сочетании с уродинамическим исследованием. Определяется выраженное цистоцеле с подтеканием мочи в положении стоя.
Рис. 5-10. Видеоуродинамические исследования: а — недержание мочи вследствие недостаточности замыкательного аппарата; б — сокращения детрузора при его гиперактивности в фазе наполнения (Ostergard D.R., Bent А.Е., 1991).
В последнее время появились работы по применению магнитно-резонансной томографии (МРТ) при обследовании женщин с недержанием мочи при напряжении. Отдельные сообщения о применении МРТ у больных с недержанием мочи ограничиваются лишь описательной характеристикой метода (рис. 5-11).
Рис. 5-11. Магнитно-резонансные томограммы больных со сложными формами недержания мочи (сагиттальное сканирование) (Пушкарь Д.Ю., 1996).
В соответствии с классификацией, предложенной ICS, выделяют следующие группы симптомов нарушения функции нижних мочевых путей: симптомы накопления, симптомы опорожнения и симптомы после опорожнения.
источник
Анатомия и физиология нервной системы.
Семиотика и топическая диагностика заболеваний нервной системы.
При поражении отводящего нерва возникает паралич мышцы:
Мидриаз возникает при поражении:
Мелкоклеточного добавочного ядра глазодвигательного нерва
Если верхняя граница проводниковых расстройств болевой чувствительности определяется на уровне дерматома Т10, поражение спинного мозга локализуется на уровне сегмента:
При центральном параличе не наблюдается:
Нарушения электровозбудимости нервов и мышц
Хореический гиперкинез возникает при поражении:
Волокна для нижних конечностей располагаются в тонком пучке задних канатиков по отношению к средней линии:
Волокна для туловища и верхних конечностей располагаются в клиновидном пучке задних канатиков по отношению к средней линии:
Волокна болевой и температурной чувствительности (латеральная петля) присоединяются к волокнам глубокой и тактильной чувствительности (медиальная петля)
Основным медиатором тормозного действия является:
Основной афферентный путь от стриопаллидарной системы следует:
К ретикулярной формации ствола
Неустойчивость в позе Ромберга при закрывании глаз значительно
усиливается, если имеет место атаксия:
Регуляция мышечного тонуса мозжечком при изменении положения тела в пространстве осуществляется через:
Биназальная гемианопсия наступает при поражении:
Наружных отделов перекреста зрительных нервов
К концентрическому сужению полей зрения приводит поражение:
При поражении зрительного тракта возникает гемианопсия:
Гомонимная гемианопсия не наблюдается при поражении:
Через верхние ножки мозжечка проходит путь:
Обонятельные галлюцинации наблюдаются при поражении:
Битемпоральная гемианопсия наблюдается при поражении:
Центральных отделов перекреста зрительных нервов
Истинное недержание мочи возникает при поражении:
Конского хвоста спинного мозга
При парезе взора вверх и нарушении конвергенции очаг локализуется:
В дорсальном отделе покрышки среднего мозга
Половинное поражение поперечника спинного мозга (синдром Броун-Секара) характеризуется центральным параличом на стороне очага в сочетании:
С нарушением глубокой чувствительности на стороне очага и болевой и температурной чувствительности — на противоположной стороне
При поражении червя мозжечка наблюдается атаксия:
При периферическом парезе левого лицевого нерва, сходящемся косоглазии за счет левого глаза, гиперестезии в средней зоне Зельдера слева, патологических рефлексах справа очаг локализуется:
Миелин в центральной нервной системе вырабатывают:
Сочетание боли и герпетических высыпаний в наружном слуховом проходе и ушной раковине, нарушение слуховой и вестибулярной функции являются признаком поражения узла:
Миелинизация волокон пирамидной системы начинается:
На последнем месяце внутриутробного развития
Шейное сплетение образуется передними ветвями спинномозговых нервов и шейных сегментов:
Плечевое сплетение формируют передние ветви спинномозговых нервов:
Нервные импульсы генерируются:
Алексия наблюдается при поражении:
На срезе нижнего отдела продолговатого мозга отсутствуют ядра:
В составе среднего мозга отсутствуют:
Гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия характерны для поражения:
Поражение конского хвоста спинного мозга сопровождается:
Вялым парезом ног и нарушением чувствительности по корешковому типу
Истинный астереогноз обусловлен поражением:
Выпадение верхних квадрантов полей зрения наступает при поражении:
Дендриты, воспринимающие холодовые раздражения, содержат рецепторы в виде:
Инкапсулированных чувствительных окончаний Краузе
Замыкание дуги рефлекса с сухожилия двуглавой мышцы плеча происходит на уровне следующих сегментов спинного мозга:
Непарное заднее ядро глазодвигательного нерва (ядро Перлиа) обеспечивает реакцию зрачка:
Больной со зрительной агнозией:
Видит предметы, но не узнает их
Больной с моторной афазией:
Понимает обращенную речь, но не может говорить
Больной с сенсорной афазией:
Не понимает обращенную речь и не контролирует собственную
Акустико-мнестическая афазия чаще всего наблюдается при поражении:
Стыка височной и теменной доли
Сочетание нарушения глотания и фонации, дизартрии, пареза мягкого нёба, отсутствия глоточного рефлекса и тетрапареза свидетельствует о поражении:
Сочетание пареза левой половины мягкого нёба, отклонения язычка вправо, повышения сухожильных рефлексов и патологических рефлексов на правых конечностях свидетельствует о поражении:
Продолговатого мозга на уровне двигательного ядра IX и X нервов слева
При альтернирующем синдроме Мийяра-Гублера очаг находится:
В основании нижней части моста мозга
При сочетании двустороннего синдрома Горнера с расстройством болевой и температурной чувствительности на руках с наибольшей вероятностью можно предположить наличие у больного:
Цервикальной сирингомиелии и интрамедуллярной опухоли на шейно-грудном уровне
Для поражения вентральной половины поясничного утолщения не характерно наличие:
Сенситивной атаксии нижних конечностей
Ветвью шейного сплетения является:
Ветвью плечевого сплетения является:
В состав поясничного сплетения входит:
Бедренный и бедренно-половой нерв
Малый затылочный нерв образуют волокна спинномозговых нервов:
Бедренный нерв образуют корешки:
Дата добавления: 2015-11-23 ; просмотров: 3253 | Нарушение авторских прав
источник
Поражение спинного мозга может проявляться параличами, нарушением чувствительности, тазовыми расстройствами.
Клинические особенности этих синдромов следующие:
1) отсутствие поражения черепных нервов;
2) сочетание сегментарных и корешковых нарушений с проводниковыми, вызванными вовлечением двигательных или чувствительных проводящих трактов;
3) наличие уровня поражения — сегментарной границы, выше которой симптоматика отсутствует, а ниже выявляются двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения.
Уровень поражения часто можно определить, исследуя болевую или температурную чувствительность. Чтобы определить пораженный сегмент спинного мозга, выявленный уровень нарушения чувствительности нужно поднять еще на 1—2 сегмента (при одностороннем поражении). Поскольку сегменты спинного мозга смещены вверх относительно одноименных позвонков, для выяснения, на уровне какого позвонка расположен пораженный сегмент, нужно учесть, что спинной мозг заканчивается на уровне L1 позвонка, крестцовые сегменты располагаются на уровне Th12—L1 позвонков, поясничные — на уровне Th10—Th12, нижнегрудные — на 2—3 позвонка выше, верхнегрудные — на 2 позвонка выше, нижнешейные — на один позвонок выше. Поэтому, обнаружив, например, нарушение болевой чувствительности с уровня пупка (Th10), нужно исключить сдавление спинного мозга на уровне позвонков Th7—Th8. Уровень поражения часто помогает установить также локальная болезненность позвоночника.
Поражение пирамидных путей, следующих от двигательной зоны коры большого мозга к передним рогам спинного мозга, вызывает в зависимости от уровня поражения тетрапарез (при поражении на шейном уровне) или нижний парапарез (на грудном уровне), который сопровождается повышением тонуса по типу спастичности, оживлением сухожильных рефлексов, патологическими стопными знаками. При остром развитии тяжелого поражения спинного мозга вследствие спинального шока могут наблюдаться снижение тонуса и угнетение сухожильных рефлексов, но спустя несколько дней, иногда недель, тонус начинает повышаться, появляются оживленные сухожильные рефлексы и патологические стопные знаки.
Синдромы поражения спинного мозга подразделяются на синдромы по длиннику и поперечнику.
Причина: сдавление или перерыв спинного мозга, в результате травмы, опухолевого процесса, воспаления или ишемии.
1. Эпидуральное сдавление: метастатическая опухоль (наиболее частые источники — злокачественные новообразования лёгких и молочной железы); в некоторых случаях сдавление спинного мозга может быть первым проявлением онкологического заболевания. Травма позвоночника. Лимфома.Миеломная болезнь. Эпидуральный абсцесс или гематома. Протрузия межпозвоночного диска в шейном или грудном отделах, спондилёз или спондилолистез. Подвывих в атлантоаксиальном сочленении (ревматоидный артрит).
2. Интрамедуллярный объёмный процесс: глиома, эпендимома, артериовенозная мальформация.
Другой интрамедуллярный процесс: поперечный миелит, сосудистая миелопатия
Синдромы поражения спинного мозга по длиннику
Установление очага поражения спинного мозга по длиннику предусматривает выявление топических синдромов по вертикали спинного мозга.
Различают следующие спинальные синдромы по вертикали: краниоспинальный синдром, синдром верхнешейных (CI— СIV) сегментов, синдром шейного (CV-ThII-сегменты) утолщения, синдром грудного отдела (ThII – ThXII — сегменты), синдром поясничного утолщения (LI — SII — сегменты), синдром эпиконуса (SI – SII — сегменты), синдром конуса (SIII — SV- сегменты), синдром эпиконуса и конуса, синдром конского хвоста.
1) Краниоспинальный синдром обусловлен поражением спинного мозга (чаще всего — опухолями, или травмами) в области перехода продолговатого мозга в спинной или внутри большого затылочного отверстия.
— боль или парестезии в области затылка и шеи, иногда — боли в области позвоночника и конечностей;
— тетрапарез или (плегия) — смешанного характера в руках и спастический — в ногах, иногда представленным асимметрично (с преобладанием геми- или параплегического вариантов);
— проводниковые расстройства чувствительности, ниже СI — сегмента, иногда асимметрично выраженные (геми-вариант);
— преходящие нарушения дыхания, вследствие раздражения дыхательного центра продолговатого мозга;
— различные варианты поражения каудальной группы (IX— XII) черепных нервов;
— синдром Горнера (поражение симпатического пути, идущего от CII). Миоз вследствие паралича дилататора, птоз в результате поражения мышцы, расширяющей глазную щель, энофтальм вследствие пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки.;
— симптомы интракраниальной гипертензии, включая застойные диски зрительных нервов;
— возможны центральные нарушения функций тазовых органов проводникового характера (задержка мочи и дефекации).
2) Синдром верхнешейных сегментов СI — СIV:
— спастическая тетраплегия;
— нарушение всех видов чувствительности ниже уровня поражения по проводниковому типу;
— корешковые (СI – СIV) симптомы;
— при поражении задних рогов CI-CIII возникает диссоциированная анастезия в задних отделах лица – в наружных зонах Зельдера;
— нарушение функции тазовых органов по центральному типу;
— паралич диафрагмы, икота.
3) Синдром шейного утолщения CV-ThII:
— верхняя вялая параплегия;
— нижняя спастическая параплегия;
— нарушение всех видов чувствительности ниже уровня поражения по проводниковому типу;
— нарушение мочеиспускания по центральному типу;
— синдром Горнера: птоз, миоз, энофтальм.
4) Синдром грудного уровня ThII – ThXII:
— нижняя спастическая параплегия;
— нарушение всех видов чувствительности ниже уровня поражения по проводниковому типу;
— нарушение мочеиспускания по центральному типу;
— выпадение брюшных рефлексов;
— расстройство сегментарных вегетативных рефлексов.
5) Синдром поясничного утолщения LI — SII:
— нижняя вялая параплегия;
— нарушение чувствительности на нижних конечностях по сегментарному типу и в промежности по проводниковому типу;
— нарушение мочеиспускания по центральному типу.
6) Синдром эпиконуса LIV – SII:
— симметричные периферические парезы стоп с отсутствием ахилловых рефлексов;
— диссоциированные расстройства чувствительности по задне-наружной поверхности бедра, голени и наружному краю стопы, в дерматомах LIV-SV;
— нарушение эрекции, иногда нарушение функций тазовых органов проводникового характера (задержка мочи и кала).
7) Синдром конуса SШ – SV, СoI:
— диссоциированное нарушение чувствительности в области промежности в виде «седла» по сегментарному типу;
— отсутствие анального рефлекса, импотенция и анэякуляция;
— нарушение мочеиспускания по периферическому типу (пародоксальная ишурия).
8) Синдром конуса и эпиконуса SI – SV:
— парез или паралич в дистальных отделах ног (обычно стоп) с появлением патологических стопных рефлексов;
— нарушения чувствительности в области промежности, пальцев стоп, внутренней поверхности бедер и голеней (по типу кавалерийских лей);
— задержка мочеиспускания и дефекации;
— нарушение трофики в области ягодиц и стоп.
9) Синдром конского хвоста, LII – SV — корешки:
— нижний вялый парапарез, асимметричный, особенно стоп;
— нарушение функции тазовых органов по периферическому типу;
— боли корешкового характера, больше в горизонтальном положении, ночью;
— нарушение чувствительности на нижних конечностях и в области промежности, гипо- или анестезия, часто асимметричная (в зоне LII — SV-корешков).
Синдром нарушения функции тазовых органов по центральному типу
Синдром нарушения функций тазовых органов по центральному типу — мочеиспускания, дефекации и эрекции — складывается из императивных позывов на мочеиспускание, задержки мочи, периодического недержания мочи, задержки кала и приапизма (непроизвольная эрекция), возникающих при двустороннем нарушении корковых связей со спинальными центрами, расположенными в верхних поясничных и в крестцовых (S1—SIV) сегментах спинного мозга. Это возникает при двустороннем поражении спинного мозга на уровне шейных и грудных сегментов.
Клинически указанный синдром проявляется в качестве инициального симптома императивными позывами на мочеиспускание. В дальнейшем больной перестает чувствовать позывы на мочеиспускание и дефекацию, утрачивает способность произвольного управления мочеиспусканием и дефекацией, не ощущает прохождения мочи и катетера по мочеиспускательному каналу и при прохождении кала по прямой кишке.
При остро возникающем нарушении функций мочеиспускания вначале наступает задержка мочи. В дальнейшем в связи с наличием повышенной рефлекторной возбудимости сегментарного аппарата спинного мозга задержка мочи сменяется периодическим недержанием.
Кроме указанных выше нарушений мочеиспускания при данном синдроме, не возникает и позывов на дефекацию. Вследствие повышения тонуса, свойственного любому центральному параличу, возникает спастическое состояние сфинктеров прямой кишки и наступает задержка кала. Иногда при этом может происходить рефлекторное опорожнение прямой кишки, без участия воли больного. Помимо центральных нарушений мочеиспускания и дефекации при рассматриваемом синдроме по тем же самым причинам — прерывание корково-тазовых путей — может возникать и патологическая эрекция — приапизм.
Синдром нарушения функции тазовых органов по периферическому типу
Синдром нарушения функций тазовых органов по периферическому типу — мочеиспускания, дефекации, эрекции и эякуляции — возникает при нарушениях сегментарной и периферической вегетативной иннервации мочевого пузыря, прямой кишки и полового члена в результате поражения верхних боковых рогов поясничных сегментов и крестцовых (SI-SIV) сегментов спинного мозга, а также их корешков и n. pelvicus, n.hypogastricus и n.pudendus.
Клинически указанный синдром проявляется истинным недержанием мочи, истинным недержанием кала — энкопрезом, отсутствием возможности эрекции и эякуляции.
Кроме того, при синдроме периферического типа нарушений функций тазовых органов возможен еще один вариант расстройств мочеиспускания — парадоксальное недержание мочи, сочетающее элементы задержки мочи (мочевой пузырь постоянно переполнен и произвольное опорожнение его невозможно) и недержания (моча все время вытекает из пузыря по каплям из-за механического перерастяжения сфинктера).
Синдромы поражения спинного мозга по поперечнику
1) Синдром поражения спинномозговых узлов:
-Боли (опоясывающие, стягивающие, стреляющие),
-расстройства всех видов чувствительности, снижение или исчезновение рефлексов,
-болезненность паравертебральных точек. Особенно характерно появление herpes zoster в зоне иннервации пораженных узлов.
2) Синдром поражения задних корешков:
-Боли (стреляющие, опоясывающие, стягивающие),
-расстройства всех видов чувствительности (повышение, понижение, утрата),
-понижение или утрата рефлексов в зоне пораженных корешков,
-болезненность паравертебральных точек,
-ограничение движения позвоночника в области поражения.
-усиление болей при кашле, натуживании и сгибании головы.
3) Синдром поражения задних канатиков:
-Снижение или утрата суставно-мышечного чувства, вибрационной чувствительности и частично тактильной чувствительности на стороне поражения книзу от уровня поражения; -сенситивная атаксия,
-положительный симптом Ромберга.
4) Синдром поражения боковых канатиков:
— Ниже уровня поражения возникают спастический парез или паралич (на одноименной стороне) и расстройства болевой и температурной чувствительности (на противоположной).
— При двустороннем повреждении боковых канатиков, помимо двусторонних расстройств движений и чувствительности, нарушается деятельность тазовых
органов по центральному типу (задержка, периодическое недержание мочи).
5) Синдром поражения задних рогов:
-Снижение или утрата болевой и температурной чувствительности при сохранении суставно-мышечного чувства и вибрационной чувствительности (диссоциированный тип расстройства),
-снижение или утрата рефлексов в зоне пораженных рогов.
6) Синдром серого вещества. Характеризуется перерывом всех путей перекрещивающихся в передних отделах серого вещества перед центральным каналом. В результате возникают двухсторонние расстройства поверхностной чувствительности. Кроме того, возможны вегетотрофические расстройства, симметричные периферические парезы верхних и спастические парезы нижних конечностей. Встречается при сирингомиелии, гематомиелии, интромедуллярной опухоли.
7) Синдром сочетанной дегенерации задних канатиков и корково-спинномозговых путей. Возникает нарушение глубокой чувствительности ниже очага поражения, сенситивная атаксия, нижний спастический парапарез. Этот синдром встречается при перницеозной анемии (фуникулярный миелоз) и других формах недостаточностью питания.
8) Синдром передних рогов. Развиваются признаки периферического паралича. Изолированно могут поражаться при остром полиомиелите, спинальной мышечной амиотрофии, а также при боковом амиотрофическом склерозе.
9) Синдром комбинированного поражения переднего рога и пирамидного пути. Развиваются симптомы диссоциированного пареза, сочетания вялого и спастического паралича. Встречается при боковом амиотрофическом склерозе.
10) Синдром передних и задних корешков и периферических нервов. Он включает сочетание чувствительных расстройств с вялым парезом, преимущественно дистальных отделов конечностей. Кроме того беспокоят парастезии и периодически – боли. Встречается при невральной мышечной атрофии.
11) Синдром корково-спинномозговых путей. Этот синдром проявляется прогрессирующим спастическим спинальным параличом. Постепенно развивается спастический парапарез ног и спастическая походка. Спастический парез рук развивается позднее. Встречается при болезни Штрюмпеля, кроме того, нижний спастический парапарез возникает при рассеянном склерозе, боковом амиотрофическом склерозе, спинальной опухоли.
12) Синдром сочетанного поражения заднего канатика, спинно-мозжечковых путей и, возможно, пирамидных путей. Данное сочетание встречается при наследственных спиноцеребеллярных атрофиях. В клинической картине преобладает сочетание сенситивной и мозжечковой атаксии, нарушение глубокой чувствительности по проводниковому типу и, позднее, нижний спастический парапарез.
14) Синдром полного поперечного поражения спинного мозга — сочетание сегментарных расстройств с проводниковыми нарушениями ниже их уровня в виде параличей конечностей, утрата всех видов чувствительности, нарушения функций тазовых органов, вегетативно-трофические нарушения (пролежни, быстро становящиеся глубокими, «твердый отек всех тканей ниже места поражения, сухость кожи — ангидроз, паралич пилоарректоров). Синдром наблюдается при полном поперечном поражении спинного мозга на одном уровне.
15) Интромедуллярный синдром. Интрамедуллярный синдром характеризуется появлением в качестве инициальных симптомов диссоциированных нарушений чувствительности и расстройств функций тазовых органов проводникового или сегментарного характера (в зависимости от уровня локализации патологического процесса), нисходящим (сверху вниз) типом развития двигательных и чувствительных проводниковых симптомов и сравнительно быстрым появлением синдрома полного поражения всего поперечника спинного мозга, иногда проходящего через стадию синдрома Броун-Секара.
16) Экстрамедуллярный синдром характеризуется появлением в качестве инициальных симптомов корешковых болей и корешковой гиперестезии (соответственно локализации экстрамедуллярного патологического очага), сменяемых корешковой гипестезией и синдромом Броун-Секара. Синдром имеет восходящий (снизу вверх) тип развития проводниковых (двигательных и чувствительных) симптомов вследствие поражения, в первую очередь, более длинных проводниковых систем, располагающихся, согласно закону Флотау, в наружных отделах боковых и задних столбов спинного мозга, а потому и обуславливающих появление первых симптомов с дистальных отделов ног — стоп. Тазовые нарушения проводникового характера (задержки при осуществлении мочеиспускания и дефекации, необходимость «натуживания») встречаются лишь в позднюю стадию развития синдрома.
Поражение белой спайки. Двусторонние расстройства болевой и температурной чувствительности при сохранности суставно-мышечного чувства и вибрационной чувствительности (диссоциированный тип), снижение или исчезновение рефлексов в зоне поражения.
Поражение передних рогов. Периферические параличи мышц, снижение или утрата рефлексов и фибриллярные подергивания в зоне иннервации пораженных рогов.
Поражение боковых рогов. Вазомоторные и трофические расстройства на сегментарном уровне, а при поражении на уровне СvIII — ТI сегментов — синдром Горнера.
Поражение половины поперечника спинного мозга (синдром Броун — Секара) (рис. 4). Центральный паралич, расстройство суставно-мышечного чувства, вибрационной и частично тактильной чувствительности на стороне поражения книзу от уровня поражения. Расстройство болевой, температурной и частично тактильной чувствительности на противоположной стороне ниже уровня поражения. В зоне пораженных сегментов на стороне поражения развиваются сегментарные расстройства чувствительности, периферические парезы или параличи мышц, исчезают рефлексы.
Поражение передних корешков. Периферический паралич и атрофия мышц, снижение или утрата рефлексов, фасцикулярные подергивания в мышцах в зоне иннервации поврежденных корешков.
источник