Изменение состава мочи при патологии почек

Практически при всех заболеваниях почек и мочевыводящих путей в моче появляются те или иные отсутствующие в ней в норме компоненты: белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры.

Протеинурия в сочетании с гематурией, лейкоцитурией и цилиндрурией объединяется в понятие «мочевой синдром».

Протеинурия (выделение белка с мочой) может быть физиологической и патологической. Небольшая потеря белка (до 100 мг в сутки) возможна у практически здорового человека. Появление преходящей протеинурии может наблюдаться у ряда лиц после употребления обильной белковой пищи (алиментарная протеинурия), под влиянием сильного нервного напряжения, например, у студентов во время экзаменов (эмоциональная протеинурия), после большой физической нагрузки (рабочая или маршевая протеинурия), при длительном нахождении тела в вертикальном положении (ортостатическая протеинурия).

Физиологическая протеинурия в подавляющем большинстве случаев незначительна и не превышает 1.0 г белка в сутки. Тем не менее, повторное обнаружение даже незначительной протеинурии должно настораживать врача и служить основанием для тщательного обследования и поиска возможного поражения почек.

Патологическая протеинурия рассматривается в качестве одного из наиболее важных признаков заболевания почек. Главными факторами ее генеза являются повышение проницаемости клубочкового фильтра (базальной мембраны) для белков плазмы и снижение канальцевой реабсорбции профильтровавшегося в первичную мочу белка. Секреция белка клетками патологически измененного эпителия канальцев и выделение белка вследствие тубулорексиса (распада клеток канальцевого эпителия) играют второстепенную роль. Кроме почечной протеинурии, связанной с поражением клубочков и канальцев, выделяют протеинурию непочечного происхождения, которая может быть преренальной и постренальной. Преренальная протеинурия обусловлена действием на организм ряда патогенных факторов (охлаждение, длительная инсоляция), а также заболеваниями или патологическими состояниями (синдром размозжения, выраженный гемолиз, анафилаксия и др.), которые приводят к изменению концентрации белка в плазме, качества и количества белковых фракций, появлению патологических белков (например, белка Бенс-Джонса при миеломной болезни и других парапротеинов). Постренальная протеинурия обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата при воспалении мочевыводящих путей. Преренальная и постренальная протеинурия встречаются сравнительно редко и бывают незначительными (не более 1.0 г белка в сутки). При массивной протеинурии, свойственной нефротическому синдрому, потеря белка с мочой превышает 3.0-3.5 г в сутки. При так называемой немассивной протеинурии суточная потеря белка — ниже 3.0 г.

Гематурия (эритроцитурия) — патологическое явление, характеризующееся выделением с мочой эритроцитов. О гематурии можно говорить в тех случаях, когда количество эритроцитов, выделяемых с мочой, в течение суток превышает 2•10 6 . В зависимости от интенсивности экскреции эритроцитов различают микрогематурию, при которой цвет мочи макроскопически не меняется, а при световой микроскопии отмечается наличие в моче более 13 эритроцитов в поле зрения. При макрогематурии моча приобретает цвет «мясных помоев», а количество выделяемых эритроцитов не поддается подсчету.

Для того, чтобы дифференцировать причину гематурии (в зависимости от отдела мочевыводящих путей, откуда поступают эритроциты), в клинике при макрогематурии применяют так называемую «трехстаканную пробу». Ее суть заключается в следующем. Во время одного мочеиспускания больной последовательно мочится в три сосуда. Если кровь появляется в первой порции, скорее всего ее источником являются мочеточники, если в третьей, то можно предполагать наличие процесса в мочевом пузыре, поскольку перед прекращением мочеиспускания наступает спазм мочевого пузыря и поступление эритроцитов в мочу может усиливаться (они «выжимаются» в мочу). Наличие крови во всех трех порциях говорит о том, что, либо поражены почечные лоханки, либо сами почки. Кроме того, важное значение имеет микроскопия мочевого осадка наличие бледных («выщелоченных») эритроцитов говорит об их длительном пребывании в мочевом пузыре, что чаще всего бывает при поражении верхних мочевыводящих путей.

Лейкоцитурия представляет собой экскрецию с мочой лейкоцитов, количество которых превышает норму: при микроскопии — более 56 в поле зрения или при исследовании суточной мочи — более 4•10 6 в сутки. Как и гематурия, лейкоцитурия может указывать на повреждение и почек, и мочевыводящих путей.

Цилиндрурия — экскреция с мочой цилиндров, которые представляют собой образующийся в просвете канальцев слепок из белка и (или) клеток. В зависимости от того, какие частицы и в каком количестве покрывают белковый слепок, различают гиалиновые, (не реабсорбировавшийся в проксимальных отделах канальцев и свернувшийся сывороточный белок), зернистые (дистрофически измененные и некротизированные клетки эпителия проксимальных отделов канальцев), восковидные (погибшие клетки эпителия дистальных отделов канальцев), эритроцитарные и лейкоцитарные цилиндры. При жировой дегенерации почек в моче могут обнаруживаться жировые цилиндры. Все цилиндры имеют исключительно почечный генез, так как они образуются только в почечных канальцах и всегда свидетельствуют о поражении почек.

источник

Патология мочеобразования и мочеотделения, изменение состава, удельного веса, количества мочи при патологиях почек, механизмы их возникновения и последствия для организма

Причины патологии мочевыведения: биологические факторы (инфекция – пиелонефрит, очаговый нефрит), механические (повреждение,камни почек), лучевые , химические, наследственные (синдром Фанкони) и патологические состояния (гипоплазия), нарушение кровоснабжения почек, шок, опухоли в почках, аллергия.

Нарушение работы почек проявляется изменением количества выделяемой мочи, режима мочеиспускания, состава мочи, нарушения оттока мочи.

Гипоталамо – гипофизарная система.Снижение секреции антидиуретического гормона (АДГ) вызывает полиурию (нарушение всасывания в канальцах). Гиперсекреция АДГ может вызывать олигурию (уменьшение мочи), анурию (полное отсутствие мочи).

Полиурия – может быть связана с увеличением количества питья, неврогенными функциями, рассасыванием отеков, несахарным и сахарным диабетом.

Олигурия – может быть связана с уменьшением количества питья, шоком.

Анурия — может быть следствием почечной аномалии, закупоркой мочевыводящих путей камнями.

Суточный диурез делится на дневной и ночной. Соотношение 3:1 или 4:1. Смещение равновесия в сторону ночного диуреза — никтурия (гипертрофия предстательной железы, несахарный диабет). В норме ритм мочеиспускания составляет 4-5 раз в сутки. Частое мочеиспускание — поллакиурия (воспаление мочевого пузыря, аденома простаты), редкое мочеиспускание – олакизурия (нервно – рефлекторное нарушение). Болезненное мочеиспускание – дизурия (воспаление мочеполовой системы).

Нарушение состава мочи проявляется в изменении ее удельного веса и количества мочевины. Плотность мочи позволяет судить о способности почек к концентрированию. Увеличение плотности мочи – гиперстенурия, уменьшение – гипостенурия, неизменная плотность – изостенурия.Конечная моча. Количество мочи равно 0,7-2 л/сут (зависит от выпитой жидкости), удельный вес= 1005-1025, вода -96%, мочевина -2%, мочевая кислота – 0,5%, белок и глюкоза – отсутствуют.

Выделительная функция почек заключается в выведении азотистых шлаков – мочевины (до 35 грамм в сутки). Белок в моче – протеинурия, лейкоциты в моче – лейкоцитурия, гной в моче – пиурия, аминокислоты – аминоцидурия, сахара – гликозурия.

Нарушение мочевыделения может быть обусловлено: нарушением мочеобразованияи в результате поражения мочевыводящих путей.

Изменение состава мочи: уменьшение в моче тех веществ, которые выделяются в норме, появление таких веществ, которые в норме не выделяют: лейкоциты. белки, сахар. кровь

Изменение диуреза: полиурия, олигурия, анурия.

Мочекаменная болезнь (нефроуролитиаз).

Теории происхождения камней:

1.Кристаллизационная теория.При высокой концентрации солей в моче начинается выпадение в осадок.

2.Теория матрицы. Вокруг солей начинается наслаивание белков и нерастворимых полисахаридов.

— из фосфатов – кальциевые соли фосфорной кислоты,

-из оксалатов – кальциевые соли щавелевой кислоты,

-из уратов – соли мочевой кислоты,

-цистиновые – наследственная (цистинурия),

-сульфаниламидные камни – при повышенной концентрации в моче сульфаниламидных препаратов,

Проявляется в нарушении всасывания аминокислот в комплексе глюкозы и фосфатов. Нарушении реабсорбции одной АК распространяется и на других АК. Нарушение всасывания АК возможно в комбинации с другими веществами:

*нарушение реабсорбции натрия, где вместе с Na теряется и вода, также вместе с натрием не всасываются бикарбонаты,

* нарушение всасывания воды из-за недостатка секреции АДГ,

* угнетение секреции К+ при избытке альдостерона.

Несахарный диабет – хроническое заболевание, которое проявляется нарушением водно – солевого баланса, возникающее при снижении секреции антидиуретического гормона. Характеризуется выделением большого количества мочи и сильной жаждой (гипернатриемия). Причины: черепно – мозговая травма, опухоль головного мозга, амилоидоз.

Стадии: 1) Компенсированная (отсутствует чувство жажды, а объём суточной мочи не увеличен).

2) Субкомпенсированная (наблюдается полиурия и жажда).

3) Декомпенсированная – полиурия.

Чаще всего заболевают люди молодого возраста от 18 до 25 лет.

Дата добавления: 2018-10-18 ; просмотров: 1736 | Нарушение авторских прав

источник

Нарушение состава мочи характеризуется появлением в моче глюкозы, белка, крови, гемоглобина, цилиндров, бактерий, гноя, патологических веществ, то есть веществ, в норме в составе мочи не встречающихся.

Глюкозурия — наличие сахара в моче, возникает при нарушении реабсорбции глюкозы.

Глюкозурия может быть алиментарного происхождения. Возникает в результате поступления в организм большого количества углеводов, что приводит к увеличению уровня сахара в крови — гипергликемии с последующим выделением с мочой (глюкозурия).

Организм запрограммирован на определенное количество перерабатываемой глюкозы. Если концентрация глюкозы в крови так велика, что он не сможет ее переработать, то происходит прямой вывод глюкозы через почки. При несбалансированном рационе, наличии в рационе большого количества углеводов (сахарная свекла, морковь, отходы сахарного производства — патока), при нерациональном кормлении домашних животных возникает глкозурия, нарушается желудочно-кишечное пищеварение.

Глюкозурия является одним из основных нарушений при сахарном или панкреатическом диабете.

Появление сахара в моче возможно при различных патологических состояниях организма, при токсемии овец, кетозе, болезнях печени, при нарушении отложения в ней гликогена, при бешенстве и др.

Глюкозурия может быть эмоционального характера – у легковозбудимых животных (лошади), при испуге, ярости (собак) и боли, генез которой в основном состоит в выбросе надпочечниками большого количества адреналина.

Протеинурия – выделение белка с мочой. Один из важных симптомов нарушения функций почек, заболевания их. Почечная протеинурия бывает клубочкового и канальцевого происхождения.

Клубочковая протеинурия возникает при повреждении клубочков, сопровождающемся повышением их проницаемости для белка. При этом через клубочковый фильтр проходят белки не только с малой, но и с большой молекулярной массой. Протеинурию канальцевого происхождения наблюдают при нарушении реабсорбции белка в канальцах, бывает при глубоких повреждениях их эпителия (нефротический синдром, отравление солями тяжелых металлов, а также продолжительная гипоксия).

Однако появление белка в моче – не всегда патология почек, ибо протеинурия может возникать при физической нагрузке, поражении мочеточников и других мочевыводящих путей, при различных интоксикациях, лихорадке, нарушениях системы крови и др.

Гематурия — появление эритроцитов в моче. Происходит это вследствие глубокого повреждения клубочкового фильтра. Чаще всего она характерна для острого гломерулонефрита. Эритроциты при этом, попадая в капсулу Боумена-Шумлянского, переходят в мочу. Различают гематурию ренального и субренального происхождения. Ренальная гематурия возникает при поражении почек, субренальная – при поражении мочевыводящих путей (при ранении мочеточников, мочевого пузыря, уретры, при опухолях, воспалении их, при лучевой болезни).

Для определения вида гематурии пользуются методом трех стаканов. У животных собирают мочу в три стакана в начале мочеиспускания, в середине и в конце. Появление крови в моче в начале мочеиспускания свидетельствует о поражении мочевыводящих путей. Кровь в моче в середине и конце мочеиспускания свидетельствует о поражении почек (ренального происхождения).

Гемоглобинурия – появление гемоглобина в моче вследствие гемолиза крови в кровеносной системе. Непосредственная причина ее — гемолитические яды различного происхождения (в том числе и инфекционного). Охлаждение организма, осложнения после переливания крови могут сопровождаться гемолизом и выходом гемоглобина в мочу. При очень выраженном гемолизе гемоглобин может давать начало пигментам, моча при этом становится иног цвета из-за наличия в ней гемоглобиногенных пигментов. Чаще моча становится не алого кумачевого цвета, а цвета темного нефильтрованного пива.Известна также послеродовая гемоглобинурия у коров в первые недели после отела Возникновение ее связывают с неправильным кормлением и содержанием, переохлаждением и интоксикацией.

Лейкоцитонурия – наличие лейкоцитов в моче, характерное для воспалительных процессов в почках и мочевыводящих путях. Некоторые лейкоциты разрушаются, вызывая в моче появление слизи, а при гноеродной инфекции в моче обнаруживают гной – пиурия.

Цилиндрурия – наличие в моче особых образований, названых исходя из их формы цилиндрами. Обнаруживают их в свежесобранной моче. Различают цилиндры гиалиновые, эпителиальные, восковые, зернистые и др.

Гиалиновые цилиндры появляются при нарушении реабсорбции. Эпителиальные цилиндры находят в моче при поражении эпителия почечных канальцев, при нефротическом синдроме и др. Цилиндры, образованные из распавшихся эпителиальных клеток, носят название зернистых и свидетельствуют об остром процессе поражения канальцев. При длительных хронических процессах в канальцах, например при амилоидозе почек, в моче встречаются восковидные цилиндры, характерные для нарушения липоидного обмена, дистрофии канальцев почек.

Частой причиной повышения содержания индикана в моче является увеличение содержания белка в пище, особенно в сочетании с расстройством желудочного пищеварения при гипосекреции и ахилии, поражениях печени и др. Индиканурию у лошадей наблюдают при гнилостном разложении белка в кишечнике, при гангрене легких, гнойном плеврите и др.

Бактериурия – наличие в моче бактерий. Наблюдается главным образом при септических инфекциях, генерализации инфекционного процесса.

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 3343 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Ренальные нарушения. Заболевания почек сопровождаются нарушениями образования и выделения мочи. Они могут выражаться в виде изменения количества мочи, ее относительной плотности и состава (мочевой синдром). Количество выделяемой за сутки мочи может быть повышенным (полиурия), пониженным (олигурия) или крайне низким (анурия).

Полиурия(polys — много, uron — моча) характеризуется увеличением объема суточного диуреза свыше 2000 мл независимо от объема выпитой жидкости. В механизме развития полиурии играют роль увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови и (или) уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах. Последнее имеет место на полиурической стадии острой и хронической почечной недостаточности, а также при прекращении секреции АДГ. У здорового человека может формироваться временная полиурия в результате повышенной водной нагрузки или поступления в кровь и затем в клубочковый фильтрат большого количества осмотически активных веществ (солей, глюкозы и др.). Полиурия может развиваться у новорожденных из-за неспособности эпителия канальцев осуществлять реабсорбцию воды в нормальном размере.

Олигурия(olygos — малый) характеризуется снижением суточного диуреза до 500-200 мл. Причинами этого могут являться уменьшение объема клубочкового фильтрата, усиление реабсорбции воды в канальцах почек или затруднение оттока мочи. У здорового человека олигурия возникает при ограничении принимаемой жидкости.

Анурия(an — отсутствие) характеризуется прекращением мочеотделения или выделением мочи в количестве менее 200 мл/ сутки. По механизму развития различают анурию преренальную, ренальную и постренальную. Примером преренальной анурииявляется прекращение мочеотделения в результате рефлекторного торможения функции почек при сильных болевых ощущениях. Травма, заболевание одной почки или сдавление одного мочеточника тормозят функцию второй почки и также могут вызвать анурию. В механизме развития рефлекторной анурии играют роль спазм приносящих артериол почечных клубочков и стимуляция секреции АДГ.

Ренальная ануриявозникает на определенной стадии острой почечной недостаточности в связи с резким снижением объема клубочковой фильтрации и закупоркой канальцев.

Постренальная анурияимеет место при наличии препятствия для оттока мочи на каком-либо уровне мочевого тракта, а также при параличе мочевого пузыря.

Наряду с объемом суточной мочи могут изменяться частота мочеиспускания и распределение выделения мочи в течение суток. При ряде заболеваний почек и некоторых нарушениях в мочевыводящих путях наблюдается превалирование ночного диуреза над дневным — никтурия(отnictos — ночь), тогда как у здорового человека объем дневного диуреза составляет 65-80% от общего объема суточной мочи.

Частота мочеиспускания может увеличиваться (поллакиурия,от греч. pollakis — часто) или снижаться (оллакизурия,от греч. ollakis — редко).

Относительная плотность мочи является показателем концентрационной способности почек. У здорового человека, как уже отмечалось, она колеблется от 1002 до 1035 в зависимости от количества поступившей в организм жидкости. В условиях патологии относительная плотность мочи может изменяться независимо от поступления в организм жидкости, она может увеличиваться (гиперстенурия), уменьшаться (гипостенурия) или соответствовать относительной плотности клубочкового фильтрата (изостенурия).

Гиперстенурия(hyper — много, sthenos — сила) характеризуется увеличением относительной плотности мочи более 1030 вследствие усиления процесса реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона (при сухоядении, больших внепочечных потерях внеклеточной жидкости).

Гипостенурия(hypo — мало) означает снижение относительной плотности мочи (1002-1012); при пробе с сухоядением относительная плотность мочи не достигает 1026.

Изостенурия(isos — равный) — относительная плотность мочи очень мало колеблется в течение суток и соответствует относительной плотности клубочкового фильтрата (1010).

Гипо- и изостенурия свидетельствуют о нарушении концентрационной способности почек. Это происходит при ренальной форме острой почечной недостаточности, хронической почечной недостаточности, гипофункции надпочечников, отсутствии АДГ, а также при гиперкальциемии и дефиците калия, которые нарушают нормальное действие АДГ на клетки собирательных трубочек и дистальных извитых канальцев.

Изменения состава мочихарактеризуются появлением в ней белка (протеинурия), глюкозы (глюкозурия), аминокислот (аминоацидурия), крови (гематурия), лейкоцитов (лейкоцитурия), цилиндров (цилиндрурия), клеток эпителия почечных канальцев или мочевыводящих путей, кристаллов различных солей или аминокислот (кристаллурия), микроорганизмов (бактериурия).

Протеинурия.В норме проникновению белков плазмы крови в клубочковый фильтрат препятствуют гломерулярный фильтр (эндотелий, базальная мембрана, подоциты) и электростатический заряд этих структур, который отталкивает отрицательно заряженные молекулы, в том числе молекулы альбумина. Заряд клубочкового фильтра обусловлен присутствием в нем сиалогликопротеина и гликозаминогликанов.

У здорового человека в клубочках из плазмы крови фильтруется 0,5 г белка/сутки (преимущественно альбумина). Значительная часть поступившего в клубочковый фильтрат белка реабсорбируется в проксимальных канальцах посредством пиноцитоза. Некоторая часть поступающего в мочу белка образуется в эпителии петли Генле и дистальных канальцев — это уропротеин Тамма- Хорсфалля, являющийся сложным гликопротеином. Общее количество белка, выделяющегося с суточной мочой, в норме составляет около 50 мг и не обнаруживается обычными лабораторными методами. Выделение с мочой более 150 мг белка/сутки называется протеинурией.

По механизму развития различают клубочковуюи канальцевуюпротеинурию. Первая связана с повышенной проницаемостью клубочкового фильтра, вторая — с нарушением реабсорбции белка в проксимальном канальце вследствие недостаточности функции эпителия или снижения оттока лимфы от ткани почек. В последнем случае белок накапливается в интерстициальной ткани и обусловливает отек почечной паренхимы.

Кроме этого выделяют функциональную и патологическую протеинурию. Функциональная протеинурияможет иметь место у людей со здоровыми почками. Существует несколько разновидностей функциональной протеинурии: ортостатическая, протеинурия напряжения, лихорадочная, застойная и идиопатическая. Ортостатическая протеинурия возникает у некоторых людей (чаще в молодом возрасте) при длительном стоянии или ходьбе; при смене положения тела на горизонтальное она исчезает. Протеинурия напряжения наблюдается примерно у 20% здоровых людей после тяжелой физической нагрузки. Лихорадочная протеинурия возникает чаще у детей и стариков; при нормализации температуры тела она исчезает. Застойная протеинурия наблюдается при застойной недостаточности кровообращения. Идиопатическая протеинурия обнаруживается иногда у здоровых людей при медицинском обследовании, она имеет преходящий характер. Следует также иметь в виду возможность развития протеинурии у здоровых женщин в конце беременности. Общей особенностью всех видов функциональной протеинурии являются ее небольшие размеры — обычно не более 1 г белка/сутки.

Патологическая протеинуриясвязана с различными заболеваниями. Она подразделяется на преренальную, ренальную и постренальную.

Преренальная протеинурия(или перегрузочная) устанавливается при повышенном содержании в плазме крови низкомолекулярных белков, таких, как легкие цепи иммуноглобулинов (белок БенсДжонса), миоглобин, гемоглобин, лизоцим. Эти белки легко проходят через клубочковый фильтр, но не полностью реабсорбируются канальцевым эпителием. Такой вид протеинурии развивается при миеломной болезни, моноцитарном лейкозе, рабдомиолизе, внутрисосудистом гемолизе и др. Размер преренальной протеинурии может достигать 20 г белка/сутки.

Ренальная протеинурияможет быть связана с поражением как клубочков, так и канальцев. Она развивается при гломерулонефритах, интерстициальном нефрите, пиелонефрите, амилоидозе, остром канальцевом некрозе, тубулопатиях и некоторых других заболеваниях. Выделение белка с мочой колеблется в пределах 1-3 г белка/сутки и выше. Если оно превышает 3 г белка/сутки, развивается нефротический синдром.

Постренальная протеинурия(внепочечная) регистрируется при заболеваниях мочевыводящих путей, она обусловлена поступлением в мочу экссудата.

Патологическая ренальная клубочковая протеинурия подразделяется на селективную и неселективную протеинурию. Развитие селективной протеинуриисвязано с утратой клубочковым фильтром способности отталкивать отрицательно заряженные молекулы белка и, таким образом, препятствовать их прохождению в ультрафильтрат. Поскольку диаметр пор фильтра (70 нм) превышает размер молекул альбумина и трансферрина, то эти белки свободно проходят через незаряженный фильтр, и развивается массивная протеинурия. Она наблюдается при нефротическом синдроме с минимальными изменениями, которые выражаются в потере тонких переплетающихся ножек отростков подоцитов.

Неселективная протеинуриявозникает при утрате гломерулярным фильтром способности регулировать прохождение молекул белка в зависимости от их размера. В связи с этим в ультрафильтрат поступают не только альбумины и трансферрин, но и крупнодисперсные белки плазмы, например иммуноглобулины G₁, а₂-макроглобулин и β-липопротеины.

Гематурия(от греч. haima — кровь) — присутствие крови в моче. Различают микро- и макрогематурию. Микрогематурия не изменяет цвета мочи, ее можно выявить только при микроскопии осадка или с помощью индикаторной полоски. Макрогематурия придает моче цвет мясных помоев. Причины развития гематурии разнообразны: 1) заболевания почек — гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз, поражение почек при системной красной волчанке, пурпуре Шенлейна-Геноха, туберкулезе и др.; 2) повреждения мочевыводящих путей при почечно-каменной болезни, уролитиазе, травмах, развитии опухолей и др. Гематурия иногда обнаруживается при больших физических нагрузках.

Цилиндрурия— присутствие в осадке мочи плотных масс, подобных слепкам почечных канальцев, в которых они формируются.

В зависимости от состава различают цилиндры гиалиновые, зернистые, эпителиальные, жировые, восковидные, гемоглобиновые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Матрицей цилиндров являются белки. Гиалиновые цилиндры состоят почти исключительно из белка Тамма-Хорсфалля, иногда они обнаруживаются в моче здоровых людей. В состав других цилиндров также входят белки почечного или плазменного происхождения. Присутствие цилиндров, как правило, свидетельствует о заболевании почек (гломерулонефриты, острый некроз почек, амилоидоз, пиелонефрит и др.).

Лейкоцитурия— присутствие в моче лейкоцитов в количестве более 5 в поле зрения микроскопа. Выявляется при остром и хроническом пиелонефрите и воспалительных процессах в мочевыводящих путях.

К изменениям состава мочи, не связанным с заболеваниями почек, относятся билирубинурия, гемоглобинурия, кетонурия; глюкозурия и аминоацидурия наблюдаются как при заболеваниях почек (тубулопатиях), так и при заболеваниях других органов (сахарный диабет, заболевания печени).

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-19; Нарушение авторского права страницы

источник

При патологии почек в моче увеличивается содержание некоторых ее компонентов либо появляются отсутствующие в норме компоненты.

Протеинурия – увеличение содержания белка в моче, когда с мочой выделяется белка более 80 мг/сут. Различают физиологическую и патологическую протеинурию. У практически здорового взрослого человека в сутки экскретируется примерно 80-150 мг белка. Часть этих белков образуется в мочевом тракте и входит в состав гиалиновых цилиндров, обнаруживаемых в норме (крупный гликопротеид – белок Тамма-Хорсфалла). Для определения протеинурии необходимо собрать суточную мочу. Если общее количество белка в моче превышает 150 мг в сутки, проводится дальнейшее обследование для диагностики гломерулонефрита или тубулоинтерстициального нефрита.

По количеству выделенного белка (по степени выраженности протеинурии) различают протеинурию:

— легкую, минимальную (до 1,0 г /сут, концентрация 0,033-1,0 г/л);

— умеренную (от 1,0 до 3,0 г/сут, концентрация 1,0-3,0 г/л);

— тяжелую, массивную или выраженную (более 3,0 г/сут, концентрация более 3,0г/л).

По качественному составу выделенного белка протеинурия бывает:

— селективная – выявляются низкомолекулярные белки: альбумины, пре- и постальбумины с молекулярной массой менее 70 кДа. Встречается при минимальном повреждении гломерулярного фильтра (нефротоксический синдром с минимальными изменениями);

— неселективная – в моче определяются высокомолекулярные белки: альфа2- и гамма-глобулины, что свидетельствует о глубоком повреждении клубочкового фильтра. Наблюдается при нефротоксической и смешанной формах гломерулонефрита.

Органическая протеинурия отличается стойкостью, носит выраженный характер, в моче определяется наличие фракций плазменных белков с высокой молекулярной массой 70 000-820 000 кДа.

К физиологической (функциональной или доброкачественной, т.к. она в отличии от патологической не требует лечения) протеинурии относят протеинурию, не связанную с заболеваниями почек: алиментарную, эмоциогенную, рабочую или маршевую, ортостатическую и др. Выраженность функциональной протеинурии незначительна (обычно до 1 г/сут.), она исчезает при устранении вызвавшей ее причины. Патогенез физиологической или функциональной протеинурии до конца не выяснен.

Особый интерес и практическое значение представляет ортостатическая (лордотическая, постуральная) протеинурия, которая проявляется у совершенно здоровых подростков и юношей в вертикальном положении тела, для которых характерно отсутствие белка в утренней порции мочи. Протеинурия в этом случае носит изолированный характер — отсутствуют другие признаки поражения почек. Возможный механизм – нарушение почечной гемодинамики, обусловленной активацией РААС и выбросом ангиотензина-II в ответ на изменение ОЦК при ортостатизме.

Патологическая протеинурия, сопровождающаяся повышением содержания в моче разных белков, рассматривается в качестве одного из наиболее важных признаков патологии почек. Главными факторами ее генеза являются повышение проницаемости базальной мембраны клубочков для белков плазмы крови и снижение канальцевой реабсорбции профильтровавшегося в первичную мочу белка.

По уровню поражения выделяют ренальную (почечную) и внепочечную протеинурию. Внепочечная протеинурия возникает при отсутствии патологического процесса в самих почках и делится на преренальную и постренальную.

Преренальная протеинурия развивается при повышенном содержании в плазме крови низкомолекулярных белков. Подобный тип протеинурии наблюдается при множественной миеломе, выраженном гемолизе (за счет Hb), миопатии (за счет миоглобина), синдроме размозжения, макроглобулинемии Вальденстрема с повышением концентрации белка в крови и перегрузкой канальцевой реабсорбции.

Ренальная протеинурия (синонимы – гломерулярная, канальцевая) имеет место при повышенной проницаемости гломерулярного фильтра вызванной повреждением почечных клубочков (базальной мембраны, подоцитов, эндотелия клубочков или эпителиальных клеток канальцев).

Постренальная (внепочечнея, ложная) протеинурия обусловлена выделением с мочой белков воспалительного экссудата при патологии мочевыводящих путей (мочекаменной болезни, цистите, уретрите), предстательной железы, семявыносящих потоков.

Рассматривают следующие механизмы развития патологической протеинурии.

Клубочковая протеинурия обусловлена повреждением гломерулярного фильтра в результате токсических или воспалительных его изменений.

Канальцевая (тубулярная) протеинурия связана либо со снижением способности проксимального канальца реабсорбировать профильтровавшийся белок, либо обусловлена выделением белка эпителием самих канальцев.

Перегрузочная протеинурия обусловлена наличием в плазме крови большого количества белка, превышающего порог канальцевой реабсорбции.

В современной клинической практике важное диагностически-прогностическое значение имеет выявление микроальбуминурии, что указывает на развивающуюся нефропатию на доклинической стадии как осложнение основных социально значимых заболеваний (артериальной гипертензии, СД, метаболического синдрома, ожирения). В основе её лежит повышение проницаемости гломерулярного фильтра (фактор формирования гломерулосклероза) вследствие системной дисфункции эндотелия капилляров клубочков. Результаты последних исследований позволяют рассматривать микроальбуминурию как результат повреждения всего нефрона, а нарушение тубулярной реабсорбции – как основной компонент прогрессирования альбуминурии. При микроальбуминурии количество белка в моче составляет от 30 до 300 мг/сут. Показано, что имеется прямая связь между величиной микроальбуминурии и прогрессированием почечной недостаточности. Микроальбуминурию рассматривают не только как признак эндотелиальной дисфункции в почках, но и как фактор риска кардиоваскулярных заболеваний и их осложнений. Выявлено, что риск сердечно-сосудистых заболеваний возрастает прямо пропорционально увеличению степени микроальбуминемии.

Гематурия (эритроцитурия) – появление в моче эритроцитов. В общем анализе мочи у женщин количество эритроцитов не должно превышать 2 в поле зрения, у мужчин – 1 в поле зрения. В большинстве случаев изолированная гематурия является временной, не указывает на патологию почек. По выраженности различают макро- и микрогематурию.

Микрогематурия (от 1 до 100 эритроцитов в поле зрения при световой микроскопии, окраска мочи не изменяется).

Макрогематурия (количество эритроцитов не поддаются подсчету, моча вида «мясных помоев»).

Различают почечную и внепочечную гематурию. В мочевом осадке эритроциты могут быть неизменённые (содержащие Hb) и изменённые (лишённые Hb, «выщелоченные»). Появление в моче бледных, «выщелоченных» эритроцитов имеет большое диагностическое значение, т.к. они чаще всего имеют почечное происхождение (возникает в результате повреждения клубочков) и встречаются при гломерулонефритах, травмах, опухолях, туберкулёзе и другой почечной патологии. Появление измененных, «выщелоченных» эритроцитов зависит не только от локализации процесса, но и от степени осмолярности мочи: эритроциты подвергаются изменению в моче с низкой относительной плотностью, при щелочной реакции, загрязнении ее бактериями.

Свежие неизменённые эритроциты в моче характеры для внепочечной гематурии и появляются при повреждении слизистых оболочек мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, цистит, уретрит).

Гематурия – грозный симптом. Всего лишь несколько эритроцитов, обнаруженных при микроскопическом исследовании мочи, могут быть единственным признаком серьезного патологического процесса в мочевыделительной системе. При избыточном потреблении свеклы или некоторых ягод, продуктов питания, содержащих красители (родамин В), слабительных, рифампицина цвет мочи может стать красным при отрицательном результате исследования (псевдогематурия).

Белково — эритроцитарная диссоциация –это большая гематурия (наличие большого количества свежих, «невыщелоченных» эритроцитов) при скудной протеинурии (отсутствие органической протеинурии); характерна для внепочечной гематурии.

Лейкоцитурия – появление в моче лейкоцитов в количестве, превышающем норму: у женщин – более 5, у мужчин – более 2 в поле зрения при общем анализе мочи, свыше 2,5 × 10 6 /л – при исследовании мочи по Нечипоренко, более 4,0 × 10 6 сут – в пробе Аддиса-Каковского. Лейкоцитурия указывает на воспаление мочевыводящих путей. Выраженная лейкоцитурия в сочетании с бактериурией и с примесью белков и некротизированных клеток эпителия мочевого тракта проявляется в виде пиурии. Пиурия имеет место при инфицировании мочевыводящих путей и наблюдается при гнойном пиелонефрите, цистите, уретрите.

Цилиндрурия– присутствие в моче цилиндров, плотных масс – белковых «слепков» почечных канальцев, содержащих эпителиальные клетки. Различают цилиндры:

— гиалиновые – обнаруживаются при всех заболеваниях почек с протеинурией и представляют собой не реабсорбировавшийся в проксимальных канальцах нефрона и свернувшийся сывороточный белок. Гиалиновые цилиндры могут встречаться в количестве 0-1 в поле зрения микроскопа в моче здоровых людей при повышенной физической нагрузке;

— зернистые – гиалиновые цилиндры, содержащие дистрофически измененные и некротизированные клетки эпителия проксимальных отделов канальцев, склеенные между собой белком. Имеют зернистый вид, темную окраску и указывают на поражение соответствующего отдела нефрона;

— восковидные – погибшие клетки эпителия дистальных отделов канальцев, имеют желтый цвет, они короче и шире гиалиновых; наиболее прогностически неблагоприятны.

При жировой дистрофии почек в моче могут обнаруживаться жировые цилиндры. Все цилиндры имеют исключительно почечный генез и всегда указывают на поражение почек.

Глюкозурия– выделение глюкозы с мочой. Зависит от концентрации глюкозы в крови и от процессов ее фильтрации и реабсорбции в нефроне.

Внепочечная глюкозурия возникает во всех случаях гипергликемии, когда уровень глюкозы в крови превышает 9,9 мМоль/л.

Почечная (ренальная) глюкозурия возникает при нормальном или даже пониженном уровне глюкозы в крови в случае нарушения процессов реабсорбции. Ренальная глюкозурия может быть первичной (врождённой, возникающей при дефиците ферментов, обеспечивающих канальцевую реабсорбцию глюкозы – гексокиназы, глюкозо-6- фосфатазы) или вторичной (возникает при хронических гломерулонефритах, нефротическом синдроме, ОПН и др.) Наблюдается очень редко.

Эпителиурия.Эпителиурия возникает при воспалительных процессах в мочевыводящих путях. Это обусловлено тем, что слущивание эпителия при воспалении происходит быстрее, чем в норме. По виду эпителиальных клеток в моче можно выяснить локализацию процесса. Так, большие клетки плоского эпителия происходят из мочевого пузыря, а клетки переходного эпителия – из других частях мочевыводящих путей.

Кристаллурия.Осадки солей представлены различными их видами. Однако в норме (у здорового человека) они, как правило, в моче отсутствуют. В единичных количествах встречаются лишь аморфные ураты (крис­таллы мочевой кислоты) и оксалаты (кристаллы щавелевокислого кальция).

Выпадение солей в осадок (развитие кристаллурии) происходит при значительном и стойком изменении реакции мочи либо в кислую, либо в щелочную сторону, нарушениях как ее коллоидного состоя­ния, так и условий растворимости солей.

Дата добавления: 2017-04-20 ; просмотров: 366 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Клинический анализ мочи в норме и при патологии: нефротический, нефритический и мочевой синдромы. Показания к назначению исследования.

Общий анализ мочи (клинический анализ мочи) – лабораторное исследование, позволяющее оценить физико-химические характеристики мочи и микроскопию осадка.

Какие нормальные показатели общего анализа мочи?

Диагностика заболеваний паренхимы почек, приводящих к снижению скорости клубочковой фильтрации (идиопатический острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз почек, нефротический синдром, вторичные гломерулонефриты, диабетическая нефропатия и другие), а также определение стадии, течения и скорости прогрессирования почечной недостаточности.

Повышение значения при проведении анализа мочи на пробу Реберга может свидетельствовать о начальной стадии развития у больного сахарного диабета или заболеваний, которые связаны с серьезным повышением кровяного давления, либо подтверждать факт наличия нефротического синдрома.

Снижение показателей, в свою очередь, свидетельствует о понижении уровня функционирования почек пациента, который сдавал анализ мочи на пробу Реберга. Кроме того, понижение значения может быть явным признаком почечной недостаточности, описание которой выполняется лечащим врачом.

10. Хроническая почечная недостаточность. Определение. Этиология и патогенез Классификация (этиология, стадии, вариант течения, осложнения). Формулировка диагноза. План обследования для постановки окончательного диагноза. Исходы.

Почечная недостаточность — синдром нарушения всех функций почек, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. Различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Наиболее частыми причинами возникновения хронической почечной недостаточности становятся хронические заболевания почек, для которых характерно медленное разрушение активной паренхимы почек и замещение её соединительной тканью. Хроническая почечная недостаточность является завершающим этапом таких заболеваний как хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь. В некоторых случаях, хроническая почечная недостаточность возникает вследствие поражения сосудов почек при атеросклерозе и сахарном диабете. Довольно редко причиной хронической почечной недостаточности являются наследственные заболевания: поликистоз почки, наследственный нефрит и прочие заболевания.

Классификация, формулировка диагноза

В настоящее время общепринятой классификации ХПН нет. В России используются следующие классификации (таблица 13).

Классификация ХПН по Е.М. Тарееву основана на степени снижения СКФ:

2 Умеренная – СКФ 10-30 мл/мин

4 Терминальная – СКФ менее 5 мл/мин.

Тареевым Е.М. выделены также две стадии ХПН:

1 Консервативная (СКФ снижена примерно до 40 мл/мин – проводится консервативная терапия)

2 Терминальная (проводится почечнозаместительная терапия).

Классификация ХПН по М.Я. Ратнер:

1 I стадия – креатинин 177-442 мкмоль/л*

2 II стадия – 443 – 884 мкмоль/л

3 III стадия – 885 — 1326 мкмоль/л

4 IV стадия – 1327 мкмоль/л и выше

* — в настоящее время нижняя граница нормы для креатинина составляет 130 мкмоль/л, а по некоторым данным – 100 мкмоль/л. Данная величина зависит от массы тела.

Несмотря на разнообразие причин, изменения в почках при хронической почечной недостаточности сводятся к значительному уменьшению работающих тканей почек. Это, в свою очередь, ведет к азотемии, т.е. к повышенному содержанию в крови азотистых продуктов распада белков — мочевины, креатинина. Поскольку почки со своей работой не справляются, эти вещества начинают выводится другими путями, в основном, через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и легких, не рассчитанные на подобные нагрузки. Это ведет к развитию уремии — самоотравлению организма. Появляется отвращение к мясной пище, приступы тошноты и рвоты, человека мучает постоянное чувство жажды. Начинаются судороги в мышцах, боли в костях. Лицо приобретает желтушный оттенок, при дыхании ощущается запах аммиака. Количество выделяемой мочи заметно снижается.

При этом, несмотря на прием мочегонных, у человека появляются отеки, повышается артериальное давление, возникает дисбаланс электролитов. Из-за нарушения синтеза биологически активных веществ в почках развиваются анемия и подагра, повышается содержание липидов крови, нарушаются функции половых желез, обмен глюкозы, фосфора и кальция.

Процесс постепенно прогрессирует, и в результате человек не может выжить без регулярного гемодиализа («искусственной почки») или трансплантации почки.

При оформлении диагноза вначале указывается основное заболевание, затем стадия хронической почечной недостаточности и ее основные синдромы.

Пример формулировки диагноза

1. Хронический гломерулонефрит, смешанная (нефротическо-гипертоническая) форма, фаза обострения, хроническая почечная недостаточность, интермиттирующая стадия, умеренно выраженная гипохромная анемия.

2. Хронический двусторонний пиелонефрит, фаза обострения, хроническая почечная недостаточность, терминальная стадия, период I, гипохромная анемия, артериальная гипертензия.

Проводят в амбулаторных условиях.

Необходимо выяснить у больного наличие заболеваний, приводящих к ХПН, и их продолжительность. Встречаются больные, которые, не имея в анамнезе заболевания почек, впервые обращаются за помощью уже в терминальной стадии ХПН.

На ранних стадиях ХПН её клиническими симптомами являются полиурия и отчасти анемия. Все остальные приведённые ниже симптомы характерны для тяжёлой декомпенсации болезни в терминальной стадии.

■ Сухая бледная кожа, иногда с жёлтым оттенком и петехиальными кровоизлияниями, кожный зуд.

■ Энцефалопатия: нарушение сна, снижение памяти, истощаемость внимания, при прогрессировании процесса — тремор, судороги, кома.

■ Полинейропатия: нарушения чувствительности по типу «носков» и «перчаток», синдром «беспокойных ног», парестезии, позже парезы и параличи.

■ Поражения костей: признаки рахита у детей, патологические переломы, боль в костях, по ходу позвоночника, корешковая боль.

■ Изменения крови: анемия, лимфопения, эозинопения, геморрагический диатез.

■ Поражения органов желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, анорексия, запах аммиака изо рта, боль в проекции поражённого органа.

■ Нарушения обмена электролитов и воды: полиурия с потерей электролитов, затем олигурия и отёки с задержкой электролитов. Сердечно-сосудистая система: артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, перикардит, нарушения ритма сердца как из-за прямого токсического поражения проводящей системы, так и из-за нарушения электролитного баланса.

■ Органы дыхания: плеврит, интерстициальный отёк лёгких [2, 5, 8, 9, 12—14].

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Определение уровня креатинина и удельной плотности мочи — при плотности более 1017 диагноз декомпенсированной ХПН крайне маловероятен.

Определение СКФ позволяет достаточно точно оценить имеющийся дефицит фильтрации и определить стадию заболевания.

Следующие диагностические мероприятия будут определяться основным заболеванием, стадией ХПН и её проявлениями:

■ биохимический анализ крови — определение уровня азотистых шлаков, электролитов, показателей функции печени. Иногда нарушение фосфорно-кальциевого обмена является ранним признаком

■ показатели кислотно-щелочного состояния;

■ содержание гормонов паращитовидных желёз.

УЗИ почек позволяет оценить их размеры, толщину паренхимы, состояние чашечно-лоханочной системы, выявить конкременты, кисты, опухоли.

Динамическая нефросцинтиграфия даёт возможность раздельно оценить функциональное состояние каждой почки и суммарно обеих почек. Перечисленные далее методы имеют особое значение в диагностике поздних стадий ХПН (преддиализный период).

■ УЗИ почек и сердца (для исключения выпотного перикардита).

■ Рентгенография органов грудной клетки.

■ Рентгенография кистей рук.

■ Остеоденситометрия [2, 5, 8, 9, 13, 14].

Прогноз плохой, улучшается с применением заместительной почечной терапии (ЗПТ) и трансплантации почек.

Самыми частыми осложнениями почечной недостаточности являются инфекционные заболевание (вплоть до развития сепсиса) и сердечно – сосудистая недостаточность.

ХПН. Лечение: цель, показания к госпитализации, режим, диета. Медикаментозная терапия (этиотропная, патогенетическая и симптоматическая), лечение осложнений. Дифференциальный диагноз острой и хронической почечной недостаточности. Прогноз.

Исходя из классификации, лечение ХПН показано уже с уровня клубочковой фильтрации меньше 60 мл/мин, что соответствует уровню креатинина 140 мкмоль/л для мужчин и 105 мкмоль/л – для женщин (ренопротекция показана с уровня СКФ около 90 мл/мин). Рекомендуется стабилизация АД до целевых цифр 20%. Препараты железа при необходимости назначают в дозе больше 200-300 мг элементарного железа в сутки. Параллельно применяют другие препараты, которые являются обязательными в лечении анемии:

— фолиевая кислота – от 5 до 15 мг/сутки;

— пиридоксин (витамин В6) – от 50 до 200 мг/сутки.

Основным видом заместительной терапии эритропоэтиндефицитной анемии является назначение эритропоэтина:

— эпрекс – от 20 до 100 Ед/кг трижды в неделю;

— рекормон – от 20 до 100 Ед/кг трижды в неделю.

С целью уменьшения уровня азотемии, токсической нагрузки уремии, используются препараты, усиливающие их экскрецию.

— хофитол – от 2 до 3 таблеток трижды в сутки за 15 мин. до еды или по 2 ампулы дважды в сутки внутримышечно или внутривенно ежедневно на протяжении 14-21 дней;

— леспенефрил (леспефлан) – от 3 до 6 чайных ложек в сутки или внутривенно из расчета 1 мл/кг массы больного.

Энтеросорбция с применением энтеросорбентов – за 1,5-2 часа до или после еды и медикаментов:

— активированный уголь – до 5 г от 3 до 4 раз/сутки;

— сферический карбонит – до 5 г от 3 до 4 раз/сутки;

— энтеросгель – по 1 столовой ложке (15,0 г) от 3 до 4 раз/сутки;

— сорбигель – по 1 столовой ложке (15,0 г) от 3 до 4 раз/сутки;

— энтеродез – по 5 мл на 1000 мл воды от 3 до 4 раз/сутки;

— полифепан – по 1 столовой ложке (15,0 г) от 2 до 4 раз/сутки или из расчета 0,5 г/кг массы/сутки.

Кишечный диализ с введением в толстую кишку через зонд от 8 до 10 л раствора, который содержит: сахарозы – 90 г/л; глюкозы – 8 г/л, хлористого калия – 0,2 г/л, гидрокарбоната натрия – 1 г/л, хлористого натрия –1 г/л.

Целевой уровень ХС ЛПНП у взрослых при хронических почечных заболеваниях 1 ммоль/л (40 мг/дл); ТГ 5,7 ммоль/л (500 мг/дл), с расчетом дозы соответственно функции почек. Комбинация фибратов и статинов не желательна, поскольку возникает высокий риск развития рабдомиолиза.

Показания к проведению активных методов лечения ХПН:

— уровень сывороточного креатинина – выше 0,528 ммоль/л (при диабетической нефропатии – выше 0,353 ммоль/л), накладывается артериовенозная фистула, при дальнейшем повышении креатинина – «ввод» в гемодиализ;

— перикардит, нейропатия, энцефалопатия, гиперкалиемия, высокая гипертензия, нарушение КОС у больных с ХПН.

Прогноз плохой, улучшается с применением заместительной почечной терапии (ЗПТ) и трансплантации почек.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10377 — | 7281 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Почки, кроме мочеобразования, принимают участие в процессах метаболизма белков, углеводов и жиров, играют соответствующую роль в регуляции гемодинамики. Установлено также, что почки осуществляют секреторную функцию: продуцируют биологически активные вещества (эритропоэтин, ренин, простагландины и др.). Но главной функцией является выделительная. Почки выделяют из организма растворенные в воде соли, вредные продукты обмена веществ, главным образом, продукты белкового распада (различные азотистые вещества).

При заболеваниях почек лечение больного во многом зависит от своевременной и точной диагностики, в чем немалую роль играет раннее выявление симптомов, характерных для патологии почек, их правильная интерпретация.

Наиболее характерные симптомы поражения почек — это отеки, расстройства мочевыделения и мочеиспускания, изменение состава мочи, повышение артериального давления.

Отеки при заболеваниях почек разнообразны по степени выраженности, локализации, стойкости. Чаще всего отеки выявляются утром на лице. При более значительном отечном синдроме они возникают на нижних конечностях (преимущественно на голенях). В некоторых случаях отеки достигают больших размеров, растекаясь по всей подкожно-жировой клетчатке больного (анасарка); жидкость может собираться в полостях: грудной (гидроторакс), брюшной (асцит).

Изменение мочевыделения — частый симптом заболеваний мочеполовой системы. Обычно отеки сочетаются с уменьшением (олигурия) выделения мочи (диурез меньше 500 мл/сут). Резкое снижение диуреза (меньше 200 мл/сут) может быть проявлением анурии, когда почки по тем или иным причинам прекращают выделение мочи. Это встречается при остром воспалении почек, при отравлениях, сопровождающихся острой почечной недостаточностью, а также при рвоте, поносе, когда значительная часть внутренней жидкости выводится из организма с рвотными массами и испражнениями. Мочевой пузырь в этих случаях бывает пустым, и мочеиспускания не происходит.

Резкое уменьшение либо прекращение выделения мочи (анурия) вызывается также острой задержкой мочи, когда она присутствует в мочевом пузыре, но по ряду причин не может выделяться из него. Такое состояние возможно при спазме сфинктера мочеиспускательного канала или его закупорке (камнем, опухолью и др.), аденоме предстательной железы, атонии мочевого пузыря. В таких случаях мочу извлекают с помощью катетера.

Значительное увеличение диуреза (более 2000 мл/сут) — полиурия — встречается при быстром уменьшении отеков (это благоприятный признак, показывающий начало функции почек). Вместе с тем полиурия у больного, который продолжительное время болеет каким-нибудь хроническим заболеванием почек, может быть признаком развития хронической почечной недостаточности, особенно когда она сочетается с никтурией (преимущественное выделение мочи ночью).

Дизурические расстройства — болезненное и частое мочеиспускание — преимущественно связаны с воспалительными процессами мочевыводяших путей (цистит, уретрит, простатит), но могут возникнуть при прохождении камня по мочеточнику. Часто повторяющаяся дизурия характерна для хронических воспалительных процессов мочевыводящих путей; иногда это единственный симптом туберкулеза мочеполовой системы.

Заболевания почек могут протекать незаметно для больного, но различные нарушения в почках или мочевыводящих путях всегда вызывают изменения мочи.

Изменение цвета мочи чаще всего обусловлено примесью крови (макрогематурия). Макрогематурия, которая возникает после почечной колики, свидетельствует о наличии мочекаменной болезни. При выявлении гематурии в первую очередь необходимо урологическое обследование и определение заболевания. Безболевая, внезапно развивающаяся, обильная макрогематурия требует исключения опухолевого процесса в почках. Макрогематурия может наблюдаться и при гломерулонефрите, но для последнего более характерна микрогематурия, которая обнаруживается в процессе лабораторного исследования мочи. Цвет мочи изменяется под воздействием лекарственных препаратов, получаемых больным. Красно-коричневый цвет мочи обусловливается большим количеством в ней мочекислых солей (уратов). Выпадающие в осадок ураты изменяют прозрачность мочи: она становится мутной. Моча бывает мутной и от примесей значительного количества лейкоцитов (пиурия) и бактерий, и от продолжительного стояния. Моча, содержащая соли, постепенно становится прозрачной.

Изменение состава мочи устанавливают при лабораторном исследовании. Кроме эритроцитов, в моче встречается при заболеваниях почек и протеинурия — выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные величины (50 мл/сут). Это самый частый симптом поражения почек, однако он может встречаться и после резкого физического напряжения. Протеинурия имеет и вторичное происхождение — в результате распада клеток при заболеваниях мочевыделительных путей и др. При лабораторном исследовании мочи кроме протеинурии выявляется цилждрурия — выделение цилиндрических белковых слепков дистальных почечных канальцев. Цилиндры делятся на гиалиновые, зернистые и восковидные.

Сочетание протеинурии, цилиндрурии и отеков образует нефротический синдром.

Выявление в моче при ее микроскопическом исследовании более 5 лейкоцитов в поле зрения называется лейкоцитурией. Этот симптом больше характерен для пиелонефрита и воспалительных процессов моче-выводящих путей.

Гипертензивный синдром — увеличение артериального давления при поражении почек. Его особенностью является повышение диастолического давления.

Обнаружение в моче 1-3 и более эритроцитов является патологией и называется гематурией.

Боли в поясничной области могут быть обусловлены растяжением почечной капсулы или обструкцией мочеточников. Растяжение почечной капсулы встречается при воспалительных процессах в почках с отеком почечной капсулы, подкапсульном размещении крови — гематоме. Обструкция мочеточника бывает вызвана камнем, сгустком крови, опухолью и др.

Сильные приступообразные боли в пояснице с типичной иррадиацией вниз — характерный симптом для мочекаменной болезни. Этот же симптом встречается и при инфаркте почек, паранефрите, тромбозе почечных вен. Боли в пояснице, которые возникают в момент мочеиспускания, свидетельствуют о пузырно-мочеточниковом рефлюксе.

Лихорадка может быть признаком инфекции у больных с почечной патологией (острый или хронический пиелонефрит и др.), опухоли почек, а также проявлением обострения того заболевания, при котором патология почек выступает как симптом. Продолжительная субфебрильная температура наблюдается при туберкулезе почек.

Кожный зуд, тошнота, рвота, понос, запах мочевины изо рта, геморрагические явления наблюдаются у больных с хронической почечной недостаточностью, когда нарушается выделительная функция почек и азотистые шлаки накапливаются в крови в значительном количестве.

Заболевания почек среди внутренних болезней встречаются довольно часто. Прежде всего это следующие нозологические формы: гломерулонефрит, пиелонефрит и мочекаменная болезнь.

источник