Изменения в моче протеинурия и гематурия

Дифференциальная диагностика между гломерулярной, тубулярной и внепочечной микрогематурией яляется важной практической задачей. К сожалению, даже использование высокотехнологичных и информативных методов не всегда помогает получить достоверные данные относительно заболеваний, приводящих к изменениям в осадке мочи. С другой стороны, низкая доступность таких методов для большинства пациентов вообще ставит под сомнение возможность ранней диагностики изменений со стороны органов мочевой системы и, следовательно, получение хороших результатов лечения многих заболеваний.

Именно эти причины и побуждают многих специалистов продолжить поиск простых, надежных, информативных и широко доступных методов диагностики, которые убедительно устанавливают уровень поражения структур и органов мочевой системы, позволяя рассчитывать если не на излечение болезни, то, по крайней мере, на быстрое достижение ремиссии и профилактику развития функциональных расстройств.

С этой целью разработан метод цитологии мочи, позволяющий решать вышеуказанные задачи при дифференциальной диагностике микрогематурий.

Ниже приводится методология цитологического метода оценки микрогематурии при различных состояниях в практической медицине.

Перед приготовлением цитологических мазков необходимо произвести ориентировочное исследование осадка мочи для определения количества форменных элементов. При значительном количестве достаточно однократного центрифугирования в течение 10 минут при 1500 оборотов в минуту. Если количество форменных элементов невелико, можно применить метод накопления: в центрифужной пробирке 3-х кратно центрифугируется моча и после удаления надосадочной жидкости к полученному осадку доливается новая порция мочи и повторно центрифугируется.

Для приготовления мазков используются обезжиренные стёкла. Осадок размешивается и готовится тонкий мазок. После высыхания препарата для получения более насыщенного мазка можно повторно нанести осадок поверх первого слоя. Препарат высушивается, фиксируется по Май-Грюнвальду и окрашивается по Романовскому или Папаниколау.

Микроскопия проводится с использованием окуляра 10x объектива 40x, а более детальное исследование проводится с использованием иммерсионного объектива 100x (рис. 40).

Морфологические отличия гломерулярных и негломерулярных эритроцитов.

При микроскопии в световом микроскопе при большом увеличении эритроциты в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе представляют собой безъядерные клетки бледно-розового цвета размерами менее лейкоцитов и эпителиальных клеток. Кардинальным отличием гломерулярных эритроцитов является наличие «псевдоподий» наружной клеточной мембраны и характерное просветление в центре клетки. Эти изменения образуются в результате прохождения эритроцита по проксимальному и дистальному извитым канальцам через, так называемую, систему осмотического концентрирования мочи. Негломерулярные эритроциты также претерпевают изменения наружной мембраны, но, в отличие от гломерулярных, просветления у них просматривается по периферии клетки, а внешний вид эритроцита имеет характерную «звёздчатость» (рис. 41).

Несмотря на многочисленные исследования морфологии эритроцитов мочи, вопрос о механизмах их дисморфии до настоящего времени остается спорным. Объясняется это деформацией эритроцитов при прохождении через анатомические поры гломерулярной базальной мембраны и пребыванием эритроцитов в гипотоничной среде тубулярного отдела нефрона.

При прохождении через гломерулярную базальную мембрану эритроциты деформируются в зависимости от интрагломерулярного давления капилляров, размеров пор и толщины мембраны. Во время пассажа по нефрону эритроциты подвергаются изменениям под влиянием кислой среды (рН мочи) и осмотического давления, а также под воздействием тубулярных ферментов.

Таким образом, в настоящее время предполагается следующий механизм образования дисморфных эритроцитов в моче:

1. начальное повреждение поверхности эритроцитов при прохождении через гломерулярную базальную мембрану;
2. последующая деформация уже поврежденных (измененных) эритроцитов при прохождении через чужеродную гипотоничную среду дистального канальца с возникновением гипохромии эритроцитов.

Пиурия или лейкоцитурия также могут являтся критериями уролитиаза, хотя правильнее рассматривать их как симптомы осложнения — калькулезного пиелонефрита, который является наиболее частой причиной рецидивов камнеобразования, или других воспалительных заболеваний органов мочеполовой сферы. Лейкоцитурия выявляется в общем анализе мочи, пробами Нечипоренко и Каковского-Аддиса.

Протеинурия и цилиндрурия не являются специфичными симптомами для МКБ и могут свидетельствовать о наличии инфекции мочевыводящего тракта. Степень бактериурии не более 2*103 микроорганизмов в 1 мл является нормой. Наличие в 1 мл мочи взрослого человека 100 тыс. (1*105) и более микробных тел можно расценивать как косвенный признак воспалительного процесса в мочевыводящих органах. Данное состояние требует проведения расширенного микробиологического исследования.

Кристаллы солей в моче обнаруживаются не всегда и их появление нередко зависит от характера питания. Основные виды кристаллов приведены в приложении 4.

источник

Наличие мочевого синдрома всегда является важнейшим доказательством поражения почек; более того, большая часть нефрологических заболеваний длительное время проявляется только мочевым синдромом, так как имеет латентное течение. Основные проявления этого синдрома — бессимптомные протеинурия и гематурия (иногда преимущественно протенурия или гематурия). Протеинурия чаще всего связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры — это так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия, которая наблюдается при большинстве заболеваний почек: при гломерулонефритах (первичных и при системных заболеваниях), амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, а также при гипертонической болезни, застойной почке. Канальцевая протеинурия связана с неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Протеинурия «переполнения» развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков (легких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина), которые фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при миеломной болезни (протеинурия Бенс-Джонса), миоглобинурии. Важно установить сам факт протеинурии и степень ее выраженности. Высокая протеинурия (более 3 г/сут) часто приводит к развитию нефротического синдрома. Следует иметь в виду возможность развития функциональных протеинурий, к которым относится ортостатическая протеинурия — появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе и быстрое исчезновение в горизонтальном положении. В юношеском возрасте может наблюдаться также идиопатическая преходящая протеинурия, обнаруживаемая у здоровых, в основном, при медицинском обследовании и отсутствующая при последующих исследованиях мочи. Протеинурия напряжения, выявляемая у 20 % здоровых лиц (в том числе спортсменов) после резкого физического напряжения с обнаружением белка в первой собраной порции мочи, имеет тубулярный характер. Лихорадочная протеинурия, наблюдающаяся при острых лихорадочных состояниях, особенно у детей и лиц старческого возраста, носит преимущественно гломерулярный характер. Механизмы этих видов протеинурии мало изучены.

Гематурия — частый, нередко первый признак болезни почек и мочевыводящих путей. Различают макро- и микрогематурию. Микрогематурия выявляется лишь при микроскопическом исследовании мочевого осадка. При обильном кровотечении моча может быть цвета алой крови. Макрогематурию следует отличать от гемоглобинурии, миоглобинурии, уропорфиринурии, меланинурии. Моча может приобретать красную окраску при приеме некоторых продуктов (свекла), лекарственных препаратов (фенолфталеин). Выделяют инициальную (в начале акта мочеиспускания), терминальную (в конце акта мочеиспускания) и тотальную гематурию. Характер гематурии может быть уточнен с помощью трехстаканной или двухстаканной пробы. Почечная гематурия наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, а также свойственна многим нефропатиям при системных заболеваниях. Гематурия является характерным признаком интерстициального нефрита, в том числе острого лекарственного интерстициального нефрита. Причиной гематурии могут быть самые разнообразные медикаменты, чаще всего сульфаниламиды, стрептомицин, канамицин, гентамицин, анальгетики (фенацетин, анальгин), пиразолидоновые производные (бутадион), соли тяжелых металлов. При обнаружении гематурии следует исключить урологические заболевания — мочекаменную болезнь, опухоли, туберкулез почки.

Мочевой синдром при остром гломерулонефрите характеризуется олигурией, протеинурией, микрогематурией (реже макрогематурией), цилиндрурией (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные цилиндры).

Мочевой синдром, характерный для хронического гломерулонефрита, включает в себя протеинурию (не больше 1-2г в сутки), микрогематурию, небольшую цилиндурию, достаточную плотность мочи.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Качественные нарушения состава мочи («мочевой синдром»): протеинурия, цилиндрурия, гематурия, гемоглобинурия, пиурия, глюкозурия. Причины.

Мочевой синдром – это клинико-лабораторное понятие, которое включает в себя протеинурию, цилиндрурию, гематурию, гемоглобинурию, пиурию, глюкозурию. Этот синдром является наиболее распространенным, постоянным, а иногда и единственным признаком патологии мочевыделительной системы.

Протеинурия – выделение белка с мочой.

По количеству выделенного за сутки белка с мочой различают: умеренную протеинурию (до 1 г за сутки), среднюю (до 3 г за сутки) и выраженную (более 3 г за сутки).

В зависимости от основной причины и механизмов различают преренальную, ренальную и постренальную протеинурию.

Преренальная протеинурия возникает в результате повышения концентрации в крови низкомолекулярных белков, которые легко фильтруются в клубочках почек. Это наблюдается при болезнях крови, гемолизе, миеломной болезни, травмах, ожогах.

Почечная, или ренальная, протеинурия обусловлена поражением преимущественно клубочков, реже − канальцев, приводящее к повышению проницаемости клубочковых капилляров для белков плазмы крови и снижению реабсорбционной способности проксимальных отделов канальцев. Почечная протеинурия наблюдается при гломерулонефрите, отравлении солями тяжелых металлов, токсическом поражении почек.

Постренальная протеинурия. Она обусловлена выделением белка из распадающихся лейкоцитов, эпителия и других клеток.

Важное диагностическое значение имеет постоянство и массивность протеинурии. Постоянная протеинурия всегда свидетельствует о заболевании почек. Массивная протеинурия характерна для нефротического синдрома.

Протеинурия почечного происхождения отличается от внепочечной наличием гиалиновых цилиндров в моче, представляющих собой белок, свернувшийся в почечных канальцах.

Цилиндрурия – цилиндры в моче представляют собой слепок из белка или кле­точных элементов, образующийся в просвете почечных каналь­цев. Наличие цилиндров в моче всегда указывает на органи­ческое поражение почек (нефриты, нефрозы).

Выделяют гиалиновые, зернистые, восковидные, эритроцитарные и лейкоцитарные цилиндры.

Гиалиновые цилиндры представляют собой свернувшийся белок сыворотки крови, который профильтровался в почечных клубочках и не реабсорбировался в проксимальных отделах канальцев. Уровень гиалиновых цилиндров в моче повышается при нефротическом синдроме, нефропатии беременных, отравлениях и других патологических состояниях, вызывающих одновременно гематурию.

Зернистые цилиндры образуются из измененных клеток эпителия проксимальных отделов канальцев, имеют зернистое строение.

Восковидные цилиндры состоят из гомогенного бесструктурного материала, похожего на воск, желтоватого цвета. Эти цилиндры образуются вследствие дистрофии и атрофии канальцевого эпителия, что наблюдается при тяжелом остром поражении почек, либо в поздней стадии хронических почечных заболеваний

Эритроцитарные цилиндры выявляются в моче при выраженной гематурии, а лейкоцитарные – при выраженной лейкоцитурии.

Появление в моче зернистых, восковидных, эпителиальных и других цилиндров свидетельствует о глубоком поражении паренхимы почек.

Гематурия – выделение крови (эритроцитов) с мочой. В зависимости от интенсивности выделения эритроцитов с мочой различают микрогематурию и макрогематурию.

При микрогематурии цвет мочи не изменяется, а количество эритроцитов в общем анализе мочи колеблется от 1 до 100 в поле зрения.

При макрогематурии моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-красной, а эритроциты густо покрывают все поле зрения и не поддаются подсчету.

Среди механизмов появления гематурии выделяют следующие:

повышение проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров;

разрывы в отдельных участках стенок клубочковых капилляров;

повреждение слизистой оболочки лоханки, мочеточника или мочевого пузыря;

деструкция ткани почек или мочевых путей;

снижение свертывающей способности крови.

Различают почечную и внепочечную гематурию. Почечная гематурия встречается при различных поражениях почек − гломерулонефрите, инфаркте почки, опухоли почки. Внепочечная гематурия (из мочевого пузыря, мочеточников, мочеиспускательного канала) наблюдается при мочекаменной болезни, опухолях мочевого пузыря и предстательной железы, цистите.

Для правильной диагностики заболевания почек следует выяснить происхождение гематурии. Преобладание в моче выщелочных эритроцитов и выраженная протеинурия свидетельствуют в пользу гломерулярного генеза гематурии. Сочетание выраженной гематурии и скудной протеинурии (симптом белково-эритроцитарной диссоциации) характерно для внепочечной гематурии. При анализе нескольких суточных порций мочи почечная гематурия однотипна, тогда как при внепочечной выявляются большие колебания интенсивности гематурии.

Гемоглобинурия. Гемоглобин (НЬ) появляется в моче обычно при разрушений большого (1/6) количества эритроцитов. Гемоглобинурия – это патологическое состояние, которое характеризуется появлением гемоглобина в моче. Гемоглобинурия наблюдается при болезни Маркиафавы-Микели (пароксизмальная ночная гемоглобинурия), маршевой, холодовой и токсической пароксизмальной гемоглобинурии. Данные состояния имеют различное происхождение, общим для них является остро развившийся массивный внутрисосудистый гемолиз, который сопровождается выходом гемоглобина из эритроцита в плазму крови и преодолением почечного барьера.

Лейкоцитурия – выделение с мочой лейкоцитов в количестве более 6 – 8 в поле зрения. Если в моче имеется примесь гноя, причем она настолько велика, что определяется визуально, то говорят о пиурии.

Механизмы происхождения лейкоцитурии зависят от характера и локализации инфекционно-воспалительного процесса. Различают следующие пути попадания лейкоцитов в мочу:

из очагов воспалительной инфильтрации межуточной ткани почек в просвет канальцев через их поврежденные или разрушенные стенки;

из слизистой оболочки мочевых путей, пораженных воспалительным процессом;

из гнойника (абсцесса) в полость чашечки или лоханки.

Встречается лейкоцитурия при пиелонефрите, воспалении почечных лоханок (пиелите), мочевого пузыря или мочевых путей (цистит, уретрит), а также при распаде опухолей и туберкулезе почек. Уточнение локализации источника лейкоцитурии возможно с помощью суправитальной окраски форменных элементов мочи по методу Штернгеймера − Мальбина, позволяющей выявить клетки гнойного воспаления, имеющие почечное происхождение. Лейкоцитурии (особенно пиурии) нередко сопутствует бактериурия.

Глюкозурия — выявление глюкозы в моче. В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации (0,06-0,083 ммоль/л). Поэтому также из-за низкой чувствительности методов, она не выявляется при исследовании мочи в клинико-диагностических лабораториях. Обнаружение глюкозы в моче свидетельствует о патологии. Глюкозурия зависит от трех факторов: концентрации глюкозы в крови, количества фильтрата клубочков почки за одну мин, количества реабсорбированной в канальцах глюкозы в 1 мл. Причины глюкозурии: дефицит инсулина, снижение функции почек и/или печени, нарушение гормональной регуляции углеводного обмена, употребление в пищу большого количества углеводов.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Показатели общего анализа мочи могут колебаться в довольно широких пределах, причем данные флюктуации могут быть физиологическими или патологическими. Физиологические колебания являются вариантом нормы, а патологические отражают какое-либо заболевание.

Повышение или понижение относительно нормы какого-либо показателя невозможно оценивать однозначно, и делать вывод о наличии заболевания. Результаты анализов могут помочь выяснить возможную причину нарушений, которые могут находиться лишь на стадии синдрома, а не сформировавшегося заболевания. Поэтому своевременное выявление отклонений в анализах поможет начать лечение и предотвратить прогрессирование заболевания. Также показатели анализов могут использоваться для контроля над эффективностью лечения.

Рассмотрим вероятные причины изменений различных показателей общего анализа мочи.

При наличии патологии моча может изменять свой цвет, который указывает на определенный синдром и заболевание.

Соответствие цветов мочи различным патологическим состояниям организма отражено в таблице:

Данные цветовые вариации помогут вам сориентироваться, но для постановки точного диагноза следует учитывать данные других методов обследования и клинические симптомы.

Нарушение прозрачности мочи представляет собой появление мути различной степени выраженности. Муть в моче может быть представлена большим количеством солей, клеток эпителия, гноем, бактериальными агентами или слизью. Степень мутности зависит от концентрации вышеперечисленных примесей.

Время от времени у каждого человека бывает мутная моча, которая образована солями. Если вы не можете сдать эту мочу для анализа в лабораторию, то можете провести тест для выяснения природы мути.

Чтобы отличить соли в моче от других вариантов мути в домашних условиях, можно немного подогреть жидкость. Если муть образована солями, то она может либо увеличиться, либо уменьшиться вплоть до исчезновения. Муть, образованная клетками эпителия, гноем, бактериальными агентами или слизью, при нагревании мочи совершенно не изменяет свою концентрацию.

Чаще всего отмечаются следующие патологические запахи мочи:
1. Запах аммиака в моче характерен при развитии воспаления слизистой оболочки мочевыводящего тракта (цистит, пиелит, нефрит).
2. Запах фруктов (яблок) в моче развивается при наличии кетоновых тел у людей, страдающих сахарным диабетом 1 или 2 типа.

Кислотность мочи (рН) может изменяться в щелочную и в кислую область, в зависимости от типа патологического процесса.

Причины формирования кислой и щелочной мочи отражены в таблице:

Относительная плотность мочи зависит от функции почек, поэтому нарушение данного показателя развиваются при различных заболеваниях этого органа.

Сегодня различают следующие варианты изменения плотности мочи:
1. Гиперстенурия – моча с высокой плотностью, более 1030-1035.
2. Гипостенурия – моча с невысокой плотностью, в пределах 1007-1015.
3. Изостенурия –низкая плотность первичной мочи, 1010 и менее.

Однократное выделение мочи с высокой или низкой плотностью не дает оснований для выявления синдрома гипостенурии или гиперстенурии. Данные синдромы характеризуются длительным выделением мочи в дневное и ночное время, с высокой или низкой плотностью.

Патологические состояния, вызывающие нарушения плотности мочи, отражены в таблице:

В зависимости от происхождения, различают следующие виды протеинурии:

• ренальная (почечная);
• застойная;
• токсическая;
• лихорадочная;
• экстраренальная (внепочечная);
• нейрогенная.

Причины развития различных типов протеинурий представлены в таблице:

Появление глюкозы в моче называется глюкозурия. Наиболее распространенная причина глюкозурии – это сахарный диабет, однако существуют и другие патологии, которые приводят к данному симптому.

Итак, глюкозурия разделяется на следующие виды:
1. Панкреатическая.
2. Почечная.
3. Печеночная.
4. Симптоматическая.
Панкреатическая глюкозурия развивается на фоне сахарного диабета. Почечная глюкозурия является отражением патологии обмена веществ, причем возникает с раннего возраста. Печеночная глюкозурия может развиваться при гепатитах, травматических повреждениях органа, или в результате отравления токсическими веществами.

Симптоматическая глюкозурия вызывается следующими патологическими состояниями:

• инсульт;
• менингит;
• энцефалит;
• сотрясения головного мозга;
• гипертиреоз (увеличенная концентрация гормоновщитовидной железы в крови);
• акромегалия;
• синдром Иценко-Кушинга;
• феохромоцитома (опухоль надпочечников).

В детском возрасте, помимо глюкозы, в моче могут определяться другие виды моносахаров – лактоза, левулеза или галактоза.

Причины появления желчных кислот в моче:

• болезнь Боткина;
• гепатиты;
• обтурационная желтуха (калькулезный холецистит, желчнокаменная болезнь);
• цирроз печени.

Индикан является продуктом гниения белковых структур в тонком кишечнике.Данное вещество в моче появляется при гангрене, хронических запорах, всевозможных нарывах, гнойниках и абсцессах кишечника, злокачественных опухолях или непроходимости. Также появление индикана в моче может быть спровоцировано болезнями обмена – сахарным диабетом или подагрой.

Кетоновые тела включают в себя ацетон, оксимасляную и ацетоуксусную кислоты.

Причины появления кетоновых тел в моче:

• сахарный диабет средней и высокой степени тяжести;
• лихорадка;
• сильная рвота;
• понос;
• тиреотоксикоз;
• терапия большими дозами инсулина в течение длительного промежутка времени;
• голодание;
• эклампсия беременных;
• кровоизлияния в мозг;
• черепно-мозговые травмы;
• отравление свинцом, угарным газом, атропином и т.д.

В послеоперационном периоде, после длительного пребывания под наркозом, в моче также могут выявляться кетоновые тела.

Увеличение количества лейкоцитов более 5 в поле зрения свидетельствует о патологическом процессе воспалительного характера. Избыточное содержание лейкоцитов называется пиурией – гной в моче.

Причины, вызывающие появление лейкоцитов в моче:

• острый пиелонефрит;
• острый пиелит;
• острый пиелоцистит;
• острый гломерулонефрит;
• нефротический синдром;
• уретрит;
• туберкулезпочки;
• лечение аспирином, ампициллином;
• употребление героина.

Иногда для уточнения диагноза мочу окрашивают: присутствие нейтрофильных лейкоцитов характерно для пиелонефритов, а лимфоцитов – для гломерулонефритов.

Эритроциты в моче могут присутствовать в различных количествах, причем при их высокой концентрации говорят о крови в моче. По количеству эритроцитов в мочевом осадке можно судит о развитии заболевания и эффективности применяемого лечения.

Причины появления эритроцитов в моче:

• гломерулонефрит (острый и хронический);
• пиелит;
• пиелоцистит;
• хроническая почечная недостаточность;
• травмы (ушиб, разрыв) почек, уретры или мочевого пузыря;
• почечнокаменная болезнь;
• туберкулез почки и мочевого тракта;
• опухоли;
• прием некоторых медикаментов (сульфаниламидные препараты, уротропин, противосвертывающие средства).

У женщин в первые дни после родов также выявляются эритроциты в большом количестве, но это является вариантом нормы.

Среди всех видов цилиндров чаще всего в мочевом осадке отмечается появление гиалиновых. Все остальные виды цилиндров (зернистые, восковидные, эпителиальные и т.д.) появляются значительно реже.

Причины обнаружения различных видов цилиндров в моче представлены в таблице:

Эпителиальные клетки не просто подсчитывают, но и разделяют на три типа – плоский эпителий, переходный и почечный.

Клетки плоского эпителия в мочевом осадке выявляются при различных воспалительных патологиях уретры — уретритах. У женщин небольшое увеличение клеток плоского эпителия в моче может и не быть признаком патологии. Появление клеток плоского эпителия в моче мужчин без сомнений говорит о наличии уретрита.

Клетки переходного эпителия в мочевом осадке выявляются при цистите, пиелите или пиелонефрите. Отличительными признаками пиелонефрита в данной ситуации является появление клеток переходного эпителия в моче, в сочетании с белком и смещением реакции в кислую сторону.

Клетки почечного эпителия появляются в моче при серьезном и глубоком поражении органа. Так, наиболее часто клетки почечного эпителия выявляются при нефритах, амилоидном или липоидном нефрозе или отравлении.

Кристаллы различных солей могут появляться в моче и в норме, например, в связи с особенностями диеты. Однако при некоторых заболеваниях также отмечается выделение солей с мочой.

Различные заболевания, вызывающие появление солей в моче, представлены в таблице:

В таблице представлены наиболее часто встречающиеся соли, имеющие диагностическое значение.

Слизь в моче определяется при мочекаменной болезни или длительно протекающих хронических воспалениях мочевого тракта (цистит, уретрит и др.). У мужчин слизь может появляться в моче при гиперплазии предстательной железы.

Появление бактерий в моче называется бактериурией, Она вызывается острым инфекционно-воспалительным процессом, протекающим в органах мочевыделительной системы (например, пиелонефрит, цистит, уретрит и т.д.).
Общий анализ мочи дает достаточно большой объем информации, которую можно использовать для постановки точного диагноза в сочетании с иными приемами. Однако помните, что даже самый точный анализ не позволяет диагностировать какое-либо заболевание, поскольку для этого необходимо учитывать клинические симптомы, и данные объективных обследований.

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Протеинурия — экскреция белков с мочой, превышающая нормальные (30-50 мг/сут) значения, как правило, выступающая признаком поражения почек.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

При наличии выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии положительная качественная реакция на белок в моче обусловлена распадом клеточных элементов при длительном стоянии мочи; в этой ситуации патологической считают протеинурию, превышающую 0,3 г/сут.

Осадочные белковые пробы дают ложноположительные результаты при наличии в моче йодсодержащих контрастных веществ, большого количества антибиотиков (пенициллинов или цефалоспоринов), метаболитов сульфаниламидов.

В ранних стадиях развития большинства нефропатий в мочу проникают преимущественно низкомолекулярные плазменные белки (альбумин, церулоплазмин, трансферрин и др.). Однако возможно обнаружение и высокомолекулярных протеинов (альфа2-макроглобулина, у-глобулина), более типичных для выраженного поражения почек с «большой» протеинурией.

К селективной относят протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой не более 65 000 кДа, главным образом альбумином. Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков: в составе белков мочи преобладают а₂-макроглобулин, бета-липопротеиды, у-глобулин. Кроме плазменных белков в моче определяют белки почечного происхождения — уропротеин Тамма-Хорсфолла, секретируемый эпителием извитых канальцев.

Клубочковая (гломерулярная) протеинурия обусловлена увеличением фильтрации плазменных белков через клубочковые капилляры. Это зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих СКФ. Клубочковая протеинурия — обязательный признак большинства заболеваний почек.

Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между ними), трехслойная базальная мембрана — гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков. Благодаря сложному строению клубочковая капиллярная стенка может «просеивать» плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причём эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от давления и скорости кровотока в капиллярах.

В патологических условиях размеры «пор» увеличиваются, отложения иммунных комплексов вызывают локальные изменения капиллярной стенки, повышают её проницаемость для макромолекул. Помимо размеров клубочковых «пор», важны и электростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы — отрицательно заряженные молекулы (в том числе молекулы альбумина). Изменение заряда способствует фильтрации альбумина. Предполагают, что слияние ножковых отростков — морфологический эквивалент изменения заряда.

Канальцевая (тубулярная) протеинурия обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Протеинурия редко превышает 2 г/сут, экскретируемые белки представлены альбумином, а также фракциями с ещё более низкой молекулярной массой (лизоцим, бета₂-микроглобулин, рибонуклеаза, свободные лёгкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при клубочковой протеинурии в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитых канальцев. Характерный признак канальцевой протеинурии — преобладание бета₂-микроглобулина над альбумином, а также отсутствие высокомолекулярных белков. Канальцевую протеинурию наблюдают при поражении почечных канальцев и интерстиция: при тубулоинтерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата. Канальцевая протеинурия характерна также для многих врождённых и приобретённых тубулопатий, в частности синдрома Фанкони.

Протеинурия «переполнения» развивается при повышении концентрации низкомолекулярных белков (лёгких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина) в плазме крови. При этом данные белки фильтруются неизменёнными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при множественной миеломе (протеинурии Бенс-Джонса) и других плазмоклеточных дискразиях, а также миоглобинурии.

Выделяетсят так называемая функциональная протеинурия. Механизмы развития и клиническое значение большинства её вариантов не известны.

• Ортостатическая протеинурия возникает при длительном стоянии или ходьбе («proteinuria en marche») с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. При этом величина экскреции белков с мочой не превышает 1 г/сут. Ортостатическая протеинурия является клубочковой и неселективной и, по данным длительных проспективных исследований, всегда доброкачественна. При изолированном её характере отсутствуют другие признаки поражения почек (изменения в мочевом осадке, повышение артериального давления). Чаще наблюдается в юношеском возрасте (13-20 лет), у половины людей исчезает через 5-10 лет от момента возникновения. Характерно отсутствие белка в анализах мочи, взятых сразу после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъёма с постели).
• Протеинурия напряжения, обнаруживаемая после интенсивных физических нагрузок не менее чем у 20% здоровых лиц, в том числе у спортсменов, по-видимому, также доброкачественна. По механизму возникновения её считают канальцевой, обусловленной перераспределением внутрипочечного кровотока и относительной ишемией проксимальных канальцев.
• При лихорадке с температурой тела 39-41 °С, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста, обнаруживают так называемую лихорадочную протеинурию. Она является клубочковой, механизмы её развития не известны. Возникновение протеинурии у больного с лихорадкой иногда указывает на присоединение поражения почек; в пользу этого свидетельствуют одновременно возникающие изменения мочевого осадка (лейкоцитурия, гематурия), большие, особенно нефротические величины экскреции белков с мочой, а также артериальная гипертензия.

Протеинурия, превышающая 3 г/сут, — ключевой признак нефротического синдрома.

Значение протеинурии как маркёра прогрессирования поражений почек во многом обусловлено механизмами токсического действия отдельных компонентов белкового ультрафильтрата на эпителиоциты проксимальных канальцев и другие структуры почечного тубулоинтерстиция.

Компоненты белкового ультрафильтрата, оказывающие нефротоксическое действие

• * RANTES (Regulated upon activation, normal T-lymphocyte expressed and secreted) — активируемая субстация, экспрессируемая и секретируемая нормальными Т-лимфоцитами.
• ** МАК — мембраноатакующий комплекс.

Многие мезангиоциты и гладкомышечные клетки сосудов претерпевают аналогичные изменения, означающие приобретение основных свойств макрофага. В почечный тубулоинтерстиций активно мигрируют моноциты из крови, также превращающиеся в макрофаги. Белки плазмы индуцируют процессы тубулоинтерстициального воспаления и фиброза, называемые протеинурическим ремоделированием тубулоинтерстиция.

Выраженность протеинурического ремоделирования тубулоинтерстиция — один из основных факторов, определяющих скорость прогрессирования почечной недостаточности при хронических нефропатиях. Зависимость увеличения концентрации сывороточного креатинина от величины протеинурии и распространённости тубулоинтерстициального фиброза неоднократно продемонстрирована для различных форм хронического гломерулонефрита и амилоидоза почек.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Протеинурия, как правило, выступает признаком заболеваний почек. Высокая («большая») протеинурия также рассматривается как маркёр тяжести и активности поражения почек.

По содержанию в плазме и моче определённых белков условно выделяют следующие типы протеинурии:

• протеинурия «переполнения»;
• функциональная протеинурия:
  • ортостатическая;
  • идиопатическая;
  • протеинурия напряжения;
  • лихорадочная протеинурия.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

При количественном определении показателя экскреции белков с мочой в диапазоне величин, не превышающих 1 г/сут, пирогаллоловый метод имеет преимущества по чувствительности перед более распространённым сульфосалициловым.

Типы протеинурии дифференцируют с помощью определения отдельных белковых фракций в моче биохимическим и иммуногистохимическим методами.

Ортостатическая протеинурия подтверждается результатами специальной пробы: мочу собирают утром перед вставанием с постели, затем после пребывания в вертикальном положении (желательно после ходьбы с гиперлордозом) в течение 1-2 ч. Увеличение экскреции белков с мочой только во второй порции подтверждает ортостатическую протеинурию.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

источник

Мочевой синдром: гематурия, гемоглобинурия, протеинурия, цилиндрурия, анурия, олигурия, полиурия, гипостенурия, изостенурия. Причины и механизмы их развития. Общие симптомы при заболеваниях почек.

Гематурия. Под ней понимают появление в моче либо свежих (неизмененных), либо выщелоченных (измененных) эритроцитов. Различают почечную и внепочечную гематурию.

Почечная гематурия возникает в результате повреждения клубочков. (мальпигиевых телец), а также канальцев почек. Развивается при нефритах, нефрозах, травмах, опухолях, гемофилиях, капилляротоксикозах. Для нее характерно наличие в моче выщелоченных эритроцитов. Она часто сочетается с протеинурией, является стойкой (эритроциты постоянно обнаруживаются во всех трех порциях мочи при проведении трех стаканной пробы).

Внепочечная гематурия возникает вследствие альтеративных изменений мочевыводящего аппарата. Встречается при мочекаменной болезни (слизистые лоханки, мочеточников, мочевого пузыря, уретры повреждаются разнообразными камнями), при воспалительных процессах, опухолях и др. Для неё характерно наличие в моче свежих эритроцитов, которые обнаруживаются в отдельных порциях мочи. Данная гематурия не стойкая (проходит после ликвидации воспалительного процесса), может как сочетаться, так и не сочетаться с протеинурией. Следует отметить, что с суточной мочой здорового человека постоянно выделяются свежие эритроциты (до 0,5-2 млн.).

Гемоглобинурия. Гемоглобин (НЬ) появляется в моче обычно при разрушений большого (1/6) количества эритроцитов. Хотя гемоглобинурия может быть и при гемолизе значительно меньшего количества эритроцитов (даже 60-80 мл), что зависит от недостаточности макрофагальной системы.

Протеинурия.. Она сопровождается увеличением сверх нормального (то есть больше 60-80 мг/сут) количества белков (как альбуминов, так и глобулинов). Обычными лабораторно-клиническими методами количество белка в моче здоровых людей не определяется, хотя обычно достигает 60-80 мг/сут. Различают следующие виды протеинурии: 1) физиологическую (функциональную) – до 0,1 г/л, 2) патологическую (почечного и внепочечного происхождения) – свыше 0,1 г/л.

Физиологическая протеинурия характеризуется, главным образом, альбуимнурией, а также a- и b- (но не g-) глобулинурией. Она возникает при повышенной мышечной работе, ортостатической пробе (принятии вертикального положения из горизонтального), выраженном лордозе у детей и юношей, дегидратации организма (усиленное потоотделение при повышении температуры окружающей среды), охлаждении организма, приеме большого количества белковой пищи и др.

Важно отметить, что физиологическая протеинурия исчезает вскоре после устранения причины, вызвавшей ее.

Патологическая протеинурия, сопровождающаяся повышенным выделением различных белков (альбуминов,a1-, a2-, b1-, b2-, g-глобуллинов). Она может быть трех видов:

1) ренальной, 2) преренальной, 3) постренальной.

Ренальная протеинурия возникает при нефротическом или нефритическом синдроме в результате повреждения соответственно клубочков (базальной мембраны, подоцитов, эндотелия клубочковых капилляров) или эпителиальных клеток канальцев (так называемая тубулярная протеинурия).

Преренальная протеинурия возникает при расстройствах общего кровообращения (сердечной и/или сосудистой недостаточности), приводящих к уменьшению доставки крови к почкам или затруднению оттока от последних; усиленном образовании патологических белков (например, при миеломной болезни и др.) и их выделении из организма; при подвижной почке, приводящей к перекручиванию сосудов почки и развитию гипоксии почки (с включением ренальных механизмов); при гемолизе эритроцитов, сопровождающимся гемоглобинурией.

Постренальная протеинурия сопровождается выделением белка из клеток мочевыводящих путей (мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала), предстательной железы, семявыносящих протоков, при их воспалении, повреждении, опухолях.

С клинической и патофизиологической точек зрения протеинурия может быть: 1) постоянной и преходящей, 2) немассивной и пассивной (0,1 г/кг массы тела и более за сутки).

Важно отметить, что массивная протеинурия является не только показателем поражения почек, но и имеет самостоятельное клиническое значение. Ибо при этом развивается выраженная гипопротеинемия и изменяется белковый спектр сыворотки крови, которые приводят к различным расстройствам в организме.

Цилиндрурия. Цилиндры — единственные элементы мочи только

почечного происхождения. Они представляют из себя белковые

слепки канальцев почек. Различают следующие виды цилиндров:

1) Стекловидные (гомогенные, гиалиновые) цилиндры – это свернувшиеся в трубочку белки. Это особая форма протеинурии. Их наличие в моче свидетельствует о повышенной проницаемости как клубочков, так и канальцев. Образование этих цилиндров зависит не только от интенсивности выделения белков с мочой, но и от условий, способствующих свертыванию белка — желтуха, изменение рН крови и тканей.

2) Зернистые (это гиалиновые цилиндры, содержащие распавшиеся эпителиальные клетки канальцев).

3) Эритроцитарные и лейкоцитарные (это гиалиновые или зернистые цилиндры с адгезированными к их поверхности эритроцитами и лейкоцитами).

4) Эпителиальные (состоят из спущенных клеток эпителия канальцев почек).

5) Жировые (состоят из дегенерированных и спущенных эпителиальных клеток канальцев, покрытых капельками жира).

6) Восковидные (встречаются при дистрофических процессах в канальцах, в частности.при амилоидозе, жировой дистрофии и т.д.).

Анурия (an – отсутствие + uron — моча) характеризуется уменьшением мочевыделения ниже 100 мл в сутки или полным ее отсутствием. Анурия возникает при: 1)сильном рефлекторном и гуморальном спазме приносящих артериол (возникающем при значительном увеличении в крови катехоламинов, вазопрессина, ангитензина-2 и 3, серотонина, особенно при болевом синдроме), 2) резко выраженной артериальной гипотензии (снижение АД ниже 60-50 мм рт.ст.), характерной для массивной кровопотери, коллапса, шока, комы, 3) повреждениях клубочков и канальцев почки (имеющих как воспалительный , так и дистрофический характер), 4)нарушениях мочеиспускания (развивающихся при травмах, опухолях, мочевых камнях лоханки, мочеточников, мочевого пузыря, уретры).

Олигурия (от греч. oligos – малый, немногочисленный + uron – моча) характеризуется снижением суточного диуреза ниже соответствующих нормальных величин (или нижней границы нормы, т.е. менее 1 л), как правило, с увеличением удельного веса мочи. При олигурии величина суточного диуреза может снижаться до 200-100 мл. Олигурия возникает при: 1) обезвоживании организма (возникающем при ограничении поступления воды с питьем и пищей, усилении пото- и слюноотделения, диареи – частом и жидком стуле), 2) выраженном спазме приносящих артериол почки (выявленном в начальной стадии образования отеков), 3) артериальной гипотензии (при снижении АД ниже 90-80 мм рт.ст.), 4) повреждении и закупорке (миоглобином, микротромбами) капилляров клубочков и капсулы Шумлянского-Боумена, 5) усиленной реабсорбции воды, ионов натрия в дистальных извитых канальцах нефронов (в результате увеличения количества АДГ, альдостерона чувствительности к ним рецепторов).

Полиурия (от греч.polys – много, множество +uron – моча) характеризуются увеличением диуреза выше соответствующих нормальных величин (или верхних границ нормы, т.е более 1,5-2 л), как правило, со снижением удельного веса мочи. Полиурия возникает при: 1) гипергидратации огранизма (вследствие избыточного поступления воды алиментарным, перрекпальным или парентеральным способами), 2) резко усиленном кровотоке через корковое вещество почки ,3) повышения гидростатического давления в сосудах клубочков, 4) снижении онкотического давления крови, 5) увеличении коллоидно-осмотического давления канальцевой мочи (в результате протеинурии, глюкозурии, натрийурии, мочевиноурии и др.),6) снижении канальцевой реабсорбции воды (вследствие недостатка АДГ иили уменьшения чувствительности рецепторов к АДГ и др.) 7) снижения канальцевой реабсорбции ионов натрия ( в результате недостатка альдостерона, избытка натрийуретического гормона, нарушения окислительных ферментов и др.)

Следует отметить, что в суточной моче здорового человека постоянно выделяются гиалиновые цилиндры (до 20-100 тысяч).

Гипостенурия — стойкое уменьшение относительной плотности мочи (1003-1005, при норме 1015-1025) характерно для заболеваний самих почек. Этот симптом свидетельствует о нарушении концентрационной функции почечных канальцев, что чаще всего бывает при пиелонефрите и указывает на хроническую почечную недостаточность. В этих случаях наблюдается монотонность относительной плотности мочи, отсутствие ее колебаний в достаточно широких пределах – изостенурия (снижение в моче NaCl, КСР, шлаков). Сочетание последней с гипостенурией носит название изогипостенурии.

Общие симптомы при заболеваниях почек:

1. Почечные отеки (общие отеки тела- анасарка).

источник