Количество мочи при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда — опасное сердечное заболевание, которое при неоказании своевременной помощи ведет к смерти пациента. Суть его заключается в том, что в результате проблем с сосудами, а именно их закупорки тромбами, нарушается поступление крови к тканям сердца, и происходит их некроз, то есть отмирание. Грамотная медицинская помощь, оказанная в первые полчаса после появления признаков инфаркта, может спасти жизнь больного. Важная функция в оказании помощи отведена правильной постановке диагноза, которая невозможна без лабораторной диагностики инфаркта миокарда.

При подозрении на инфаркт миокарда первое, что необходимо сделать для спасения пациента — вызвать скорую помощь. Ведь через 30-40 минут после прекращения поступления крови к тканям начинается их отмирание, что не поддается лечению и может иметь смертельный исход.

После поступления больного в лечебное учреждение и оказания ему первой помощи врачи прибегают к ряду манипуляций, направленных на подтверждение либо опровержение диагноза. Можно выделить лабораторную и инструментальную диагностику инфаркта миокарда.

Применяемые методы постановки диагноза:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• тест на содержание тропонинов;
• анализ мочи;
• электрокардиография;
• рентгенография;
• УЗИ сердца (эхокардиограмма);
• сцинтиграфия миокарда;
• коронарография;
• магнитнорезонансная томография;
• сбор анамнеза;
• пальпация;
• перкуссия;
• аускультация;
• измерение температуры тела;
• контроль артериального давления.

Среди всех методик лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда играет ведущую роль, поскольку при наличии поражения тканей сердца состав крови значительно меняется.

При инфаркте миокарда происходит отмирание мышечных клеток сердца, что приводит к попаданию в кровь особых веществ, концентрация которых в крови здорового человека минимальна. Для диагностики инфаркта миокарда необходимо определение содержания этих специфических маркеров.

Вещества, указывающие на некроз сердечной мышцы:

• КФК (креатинфосфокиназа) — неспецифичный маркер, характерный для любого, самого минимального мышечного повреждения;
• МВ-КФК (креатинфосфокиназа-МВ) — также может быть повышен при других травмах, поэтому стоит учесть, что на инфаркт миокарда наличие этого вещества будет указывать при резком увеличении его концентрации;
• миоглобин — мышечный фермент, количество которого в крови превышает норму в 10 раз уже через 4-8 часа после начала процесса отмирания;
• аспартатаминотрансферазы — появляются не ранее, чем через 8 часов после некроза, с большей вероятностью помогут в диагностике крупноочагового инфаркта;
• аланинаминотрансферазы — количество увеличивается через сутки после приступа, повышение концентрации характерно также для проблем с печенью;
• лактатдегидрогеназы — максимальное количество вещества наблюдается только через 6 дней после инфаркта миокарда;
• тропонин-Т — кардиоспецифический маркер, который определяется в крови уже через 2-3 часа после приступа, количество его постоянно увеличивается и достигает максимальной отметки через 10 часов после инфаркта, при этом до недели может сохраняться на довольно высоком уровне;
• тропонин-I — белок, появляющийся в крови практически сразу после начала некроза, что позволяет диагностировать инфаркт миокарда на ранней стадии.

Благодаря своей специфичности тропонины позволяют не только диагностировать ранний инфаркт, но и спрогнозировать вероятность выживания больного, выбрать оптимальную схему его лечения, а при своевременно проведенном исследовании и предугадать возникновение приступа.

Помимо анализа на биохимию лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда включает в себя общий анализ крови. Хотя этот метод не выявляет специфичных маркеров, но благодаря ему можно выявить признаки, характерные для воспалительного процесса.

Показатели ОАК при лабораторной диагностике инфаркта миокарда:

• рост СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
• лейкоцитоз (повышенное содержание лейкоцитов);
• изменение формулы крови (палочкоядерный сдвиг);
• анэозинофилия (отсутствие эозинофилов);
• увеличение количества тромбоцитов, если приступ спровоцирован тромбом и повышенной свертываемостью крови;
• рост числа белых клеток крови благодаря повышению содержания нейтрофилов.

Для увеличения вероятности благоприятного прогноза все исследования важно провести в первые часы после первых симптомов заболевания.

Для облегчения лабораторной диагностики инфаркта миокарда, особенно при неопределенных результатах других исследований, широко используется тропониновый тест, который является экспресс-методом в определении некроза сердечной мышцы.

Он представляет собой тест-полоску со специальным индикатором, на который необходимо нанести несколько капель крови больного, после чего остается оценить результат в соседнем окошке теста. Две окрашенные полосы говорят о подтверждении диагноза, одна опровергает предположение по поводу некроза.

Анализ мочи не является специфическим методом исследования при диагностике инфаркта миокарда и стенокардии. Эта методика используется для обнаружения сопутствующих осложнений.

Об осложнениях в работе почек говорят следующие показатели:

• лейкоцитоз;
• следы крови;
• присутствие эритроцитов.

При уменьшении количества выделенной за сутки мочи можно говорить о скоплении продуктов распада тканей сердечной мышцы.

Методы диагностики инфаркта миокарда не ограничиваются лабораторными исследованиями. Более того, без осмотра и инструментальной диагностики поставить диагноз было бы очень сложно.

Одним из методов постановки этого диагноза является электрокардиография — методика, позволяющая быстро и точно получить данные о работе сердечной мышцы. В случае возникновения некроза при помощи ЭКГ можно:

• подтвердить диагноз;
• определить стадию поражения;
• выявить место возникновения некроза;
• выбрать оптимальные методы лечения;
• спрогнозировать осложнения.

1. Острая. Первая стадия патологии, которая диагностируется на 1-3 дни после приступа.
2. Подострая. Может продолжаться до 7 недель после начавшегося некроза, но, как правило, заканчивается уже через 3 недели.
3. Рубцевания. Третья стадия не имеет четких границ во времени, в среднем длится до 3 месяцев.

Наиболее точно можно диагностировать крупноочаговые поражения, то есть отмирание тканей, значительное по площади. В других случаях, а также при различных особенностях протекания болезни (например, если присутствуют застарелые рубцы), могут возникнуть проблемы в диагностике инфаркта миокарда, клинические рекомендации в подобных ситуациях предусматривают другие методы исследований.

Рентген органов грудной клетки применяется не столько для диагностики инфаркта миокарда, сколько для определения и прогнозирования осложнений после перенесенного приступа.

• наличие либо отсутствие отека легких, который характерен при проблемах с сердцем;
• кровоток в легких и легочной артерии;
• четкость сосудистого рисунка;
• расслоение стенок аорты.

Точность рентгенографии при омертвении сердечных тканей не превышает 40 %, поэтому при инфаркте миокарда, клиника и диагностика которого часто вызывает много споров, полагаться только на этот метод недопустимо.

Помимо лабораторных методов диагностики инфаркта миокарда и выше перечисленных инструментальных, в медицине широко применяются и другие способы постановки этого диагноза.

Осмотр пациента — самый простой метод исследования, к которому врач может приступить сразу после приезда на вызов. Не требуя дополнительных приспособлений, эта методика включает в себя целый ряд манипуляций, направленных на распознавание некроза сердечной мышцы на ранних этапах.

Методы физикального осмотра в рамках клинической диагностики инфаркта миокарда:

1. Сбор анамнеза. Для получения полной картины заболевания доктору необходимо собрать анамнез — получить информацию о симптомах нынешнего состояния, перенесенных заболеваний в прошлом.
2. Метод пальпации. Для проверки правильности работы сердечной мышцы проводится пальпация точки миокарда, смещение которой говорит о нарушениях в функционировании сердца. При помощи этого же метода измеряется частота пульса больного, проверяются лимфоузлы на наличие гипертрофии.
3. Перкуссия или простукивание грудной клетки для определения сердечных границ. Высокая диагностическая точность метода заключается в том, что при инфаркте миокарда наблюдается дилатация левого желудочка сердца (он увеличивается в объеме), что вызывает смещение границ сердца в левую сторону.
4. Аускультация. Эта процедура заключается в прослушивании грудной клетки пациента при помощи стетофонендоскопа. При этом оценивается ритм работы сердца, наличие шумов, ослабленных тонов, что свойственно инфаркту.
5. Измерение температура тела. Как правило, при инфаркте миокарда у больного наблюдается субфебрильная температура в пределах 37,1-37,4 °С.
6. Изменения в артериальном давлении также могут говорить об омертвении миокарда. Так как из-за некроза насосная функция сердца ослабевает, давление падает в среднем на 10-15 мм рт. ст.

Лабораторные методы исследования инфаркта миокарда способны показать полную картину заболевания, но чаще всего их невозможно провести сразу после приступа. В ситуациях, когда диагноз необходимо поставить как можно быстрее, на помощь приходит осмотр больного.

Ультразвуковое исследование сердца или эхокардиограмма (ЭХОКГ) — обязательный диагностический метод при инфаркте миокарда и любых других сердечных заболеваниях. Его важность объясняется высокой точностью проводимых исследований.

При помощи ЭхоКГ можно установить:

• степень поражения сердечной мышцы и сердечной сумки (перикарда);
• место расположения некроза;
• сбои в работе клапанов сердца;
• состояние сосудов, поддерживающих работу сердечной мышцы;
• присутствие в них тромбов;
• давление в камерах сердца.

Современные аппараты УЗИ позволяют не только увидеть состояние сердца на текущий момент, но и оценить вероятность осложнений и составить прогноз качества жизни пациента в будущем.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда, дополненная инструментальными методами, практически всегда дает полную картину протекания заболевания и его осложнений. Но иногда для уточнения диагноза применяются и другие методы:

1. Сцинтиграфия миокарда. Методика заключается в визуализации места расположения некроза тканей сердца. Для проведения процедуры осуществляется ввод радиоактивных изотопов в кровоток пациента, которые имеют свойство накапливаться в местах омертвения тканей. Процедура проводится в случаях трудностей в расшифровке результатов электрокардиограммы.
2. Коронарография — рентегнографическое исследование кровотока человека, при котором в сосудистую систему вводится контрастное вещество. Процедура может повлечь за собой целый ряд осложнений (кровотечения, аллергические реакции, попадание инфекции, снижение степени проходимости сосудов). В связи с этим к больным, которым назначается это исследование, подходят очень избирательно. Показанием для проведения коронарографии могут быть серьезные пороки сердца, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок или частая стенокардия после перенесенного ИМ.
3. МРТ. Магнитно-резонансная томография отличается высокой диагностической точностью и позволяет распознать мельчайшие участки поражения тканей сердечной мышцы, а также увидеть тромбы и в целом оценить состояние сосудов. К сожалению, эта процедура редко применяется в современной медицине по причине ее высокой стоимости.

Успешность диагностики и лечения инфаркта миокарда напрямую зависит от корректного определения стадии заболевания. На каждой из них показатели исследований будут кардинально отличаться.

Признаки инфаркта миокарда, характерные для острейшего периода:

• сильная боль и ощущение жжения за грудной клеткой;
• боль чувствуется также в левой руке;
• аритмия (нарушение ритма сердца);
• головокружение;
• ЭКГ показывает закупорку коронарных сосудов;
• лабораторная диагностика инфаркта миокарда фиксирует увеличение количества миоглобина в 15-20 раз.

• на результатах электрокардиограммы отмечается образование зубца Q, изменяется амплитуда сегмента ST;
• в крови повышается скорость оседания эритроцитов и количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула сдвигается влево;
• растет число эозинофилов;
• биохимия крови отличается увеличением тропонинов Т и I, а также белков КФК и КФК-МВ.

Характерными признаками подострой стадии являются:

• появление четких контуров у зоны ишемии;
• уменьшение миоглобина и креатинфосфокиназы по результатам биохимического анализа крови;
• высокое содержание тропонина Т и тропонина I.

Последняя стадия характеризуется образованием рубца на месте поражения. Восстановление после инфаркта может длиться до 6 месяцев, после чего работоспособность органа останется сниженной из-за уменьшения числа клеток, способных выполнять свою функцию. Для предупреждения инфаркта миокарда или его рецидива необходимо заниматься профилактикой недугов сердечно-сосудистой системы.

источник

Инфаркт миокарда является одним из самых грозных заболеваний сердечно-сосудистой системы. И от своевременно начатого лечения часто зависит жизнь больного. Поэтому, помимо ЭКГ, инструментальных методов исследования и анализа клинических симптомов, важную роль в быстрой установке правильного диагноза играет лабораторная диагностика инфаркта миокарда.

Это заболевание характеризуется нарушением проходимости коронарных сосудов, вследствие чего возникает некроз сердечной мышцы. Чем больше площадь поражения миокарда, тем тяжелее протекает патологический процесс, и тем меньше шансов у пациента для выздоровления.

Инфаркт миокарда ставится на основе трех основных видов диагностики. В первую очередь это оценка и правильная трактовка клинического состояния больного, симптомов заболевания и основных жалоб. Не менее важными являются и инструментальные методы обследования. ЭКГ, УЗИ сердца, коронарография и другие методики позволяют быстро и с большой долей вероятности установить правильный диагноз.

Эффективными остаются и лабораторные методы исследования инфаркта миокарда. Помимо привычных для большинства пациентов клинических анализов крови и мочи, широко используются специальные маркеры повреждения тканей сердечной мышцы. Сюда относят определение уровня ферментов или тропонинов КФК, АСТ, ЛДГ и других.

Симптомы инфаркта миокарда

Учитывая то, что основным патоморфологическим проявлением этого заболевания является острый некроз участков сердечной мышцы, общий анализ крови при инфаркте миокарда покажет картину наличия воспалительного процесса в организме. Уже через 4 — 6 часов после начала острой фазы болезни сердца количество лейкоцитов в этом исследовании увеличиться в 2 — 3 раза. Рост белых кровяных телец происходит в основном за счет молодых форм нейтрофилов. Подобный симптом в клинической лабораторной диагностике носит название нейтрофильного сдвига лейкоцитарной формулы влево.

С процентным содержанием эозинофилов в крови наблюдается следующая картина: через 24 часа после начала заболевания их количество резко падает и практически не определяется в анализе крови. Как только организм больного начинает получать соответствующее лечение, и процессы регенерации в миокарде усиливаются, эти элементы крови восстанавливаются до обычных величин. Процесс может занять до 2 — 4 недель.

Как только воспалительный процесс в сердечной мышце под воздействием специфического лечения начинает стихать, СОЭ возвращается к своим обычным цифрам.

Общий анализ мочи не несет какой-либо особой смысловой нагрузки при данном заболевании. Конкретные изменения в этом исследовании могут возникнуть, если инфаркт миокарда будет сопровождаться развитием острой почечной недостаточности.

В этом довольно редком случае возможно наличие в общем анализе мочи большого количества белых кровяных телец, слизи, характерным будет и быстрый рост удельного веса.

Большинство показателей этого анализа не имеют конкретных значений, специалисты оценивают уровень их колебаний между максимальными и минимальными цифрами.

Для острого инфаркта миокарда характерно нарушение следующих параметров:

• Общий белок крови, а именно альбумины и глобулины, характеризуется ростом при активной фазе ишемии миокарда. Это связанно с нарушениями процесса метаболизма в организме больного.
• Возможен рост таких показателей, как мочевина и креатинин. Если в обычном состоянии эти вещества характеризуют работу почек и мочевыводящей системы, то при инфаркте миокарда повышение показателей будет свидетельствовать о развитии сердечной недостаточности.
• Достаточно важным симптомом при острой патологии сердечной мышцы будет и превышение концентрации холестерина в крови. В норме его количественный показатель составляет 3,5 — 6,5 ммоль\л, а при развитии ИБС и атеросклерозе цифры увеличиваются в 2 раза.
• Совершенно необходимыми для своевременной диагностики этого острого процесса являются данные ферментов при ишемии стенки сердца. Резкий рост АЛТ и АСТ всегда сопровождает некроз сердечной мышцы, поскольку концентрация данных ферментов в миокарде превышает их содержание в плазме крови в 2 000 — 3 000 раз.
• Еще одни ферменты при инфаркте миокарда, амилаза и фосфотаза, могут повышаться только при выраженном некротическом процессе в сердце и свидетельствовать о неадекватности проводимой терапии.
• Еще несколько лет назад считалось, что если в крови больного обнаружен миоглобин при инфаркте миокарда, то это указывает на выраженную тяжесть патологического процесса. Однако последние исследования отвергают подобное утверждение и не рекомендуют клиницистам особо реагировать на данный показатель. Миоглобин выводится из организма с мочой уже через 1 — 2 часа и не может быть 100% критерием наличия у больного ишемии миокарда.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда является важной составляющей в диагностике данного грозного заболевания.

Анализы при инфаркте миокарда можно условно разделить на общие и специализированные исследования. Последние позволяют врачам с большой долей вероятности установить диагноз и назначить своевременное лечение. Сюда относят:

• Анализ на С-РБ или С-реактивный белок. Уровень этого вещества в человеческом организме обычно резко повышается при различных воспалениях. Инфаркт миокарда не является в этом случае исключением. Норма С-РБ составляет 2,5 — 5 мг/л.
• Фермент креатинофосфокиназы или КФК относится к специфическим анализам при некрозе сердечной мышцы, он может быть показателем не только острого инфаркта миокарда, но и крупной травмы. Для более четкого диагноза определяют фракцию КФК – МВ, это прямой кардиомаркет при инфаркте миокарда.
• Самым распространенным анализом для диагностирования острой ишемии сердечной мышцы является определение тканевого фермента “Тропанин”. Уровень этого вещества в крови пациента повышается уже через несколько часов после развития некроза миокарда. В норме он достигает 0,4 мкг/л, любое превышение данного показателя свидетельствует о развитии инфаркта миокарда.

Однако старые добрые анализы крови и мочи нельзя полностью игнорировать. Благодаря внедрению новых способов лабораторного обследования, они остаются востребованными при проведении дифференциального диагноза многих заболеваний человеческого организма.

Тропониновый тест при инфаркте миокарда: показания к проведению. Какой тест будет более достоверным, как его проводят. Норма и отклонения показателей.

Не на 100%, но достаточно результативными будут ферменты при инфаркте. Кардиоспецифические ферменты помогают установить объем некроза миокарда, отличить от стенокардии и прочих проблем.

Под действием внешних факторов может возникнуть предынфарктное состояние. Признаки схожи у женщин и мужчин, распознать их бывает непросто из-за локализации боли. Как снять приступ, сколько он длится? Врач на приеме изучит показания на ЭКГ, назначит лечение, а также расскажет о последствиях.

Если проводится коронарография сосудов сердца, то исследование покажет особенности строения для дальнейшего лечения. Как делают ее? Сколько длится, вероятные последствия? Какая нужна подготовка?

Причины возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда схожи со всеми остальными видами. Довольно непросто его диагностировать, острый на ЭКГ имеет атипичную картину. Последствия при своевременном лечении и реабилитации намного легче, чем при обычном инфаркте.

Если есть подозрения, что у пациента сердечная недостаточность, диагностика поможет подтвердить подозрения. Ее назначают при острой и хронической форме. Лабораторная дифференциальная диагностика включает анализ мочи, bnp, применяются дополнительные методы исследования сердца.

Возникает постинфарктный кардиосклероз довольно часто. Он может быть с аневризмой, ИБС. Распознание симптомов и своевременная диагностика помогут спасти жизнь, а ЭКГ признаки — установить правильный диагноз. Лечение длительное, требуется реабилитация, могут быть и осложнения, вплоть до инвалидности.

Довольно сложно поддается диагностике, поскольку довольно часто имеет аномальное течение субэндокардиальный инфаркт миокарда. Обычно его выявляют при помощи ЭКГ и лабораторных методов обследования. Острый инфаркт грозит смертью пациенту.

В норме показатели коагулограммы показывают особенности крови, что позволяет своевременно начать лечение многих опасных заболеваний. Расшифровка их у детей и взрослых, а также беременных отличается. О чем расскажет расширенная коагулограмма, мно, ачтв, д димер, фибриноген?

источник

В основе этого очень серьёзного заболевания лежит некроз (омертвение) участка сердечной мышцы. Наиболее часто встречающийся, так называемый типичный (болевой, ангинозный) вариант инфаркта миокарда характеризуется появлением болей за грудиной — чрезвычайно сильных, не купируемых (не устраняемых) покоем или приёмом нитроглицерина, длящихся более 30 мин (до нескольких часов). Эти боли сопровождаются чувством страха смерти, удушьем, резкойслабостью, падением АД и т.д. Таким больным в первые же часы заболевания необходима срочная

госпитализация в палату интенсивной терапии, снабжённую всей необходимой аппаратурой для мониторирования (автоматического постоянного слежения) их состояния и проведения возможноных реанимационных мероприятий. В течение первых дней больным назначают строгий постельный режим; в этот период необходимы контроль за состоянием постели, нательного и постельногобелья, выполнение всех гигиенических процедур, кормление больного, подача судна, мочеприёмника и т.д.

Одышка при заболеваниях ССС служит одним из признаков сердечной недостаточности, которая обусловлена прогрессирующим снижением сократительной функции миокарда. Сердечная недостаточность характеризуется застоем крови в малом круге кровообращения и задержкой

жидкости в организме. При одышке сердечного происхождения кровь скапливается в малом кругекровообращения, и больной испытывает тягостное ощущение нехватки воздуха сначала при физических нагрузках и волнении, а по мере прогрессирования заболевания — и в покое.

Удушьем (сердечной астмой) при сердечной недостаточности называют внезапновозникший тяжёлый приступ одышки, сопровождающийся шумным дыханием, развивающийсячаще всего ночью (из-за повышенного тонуса блуждающего нерва, который вызывает сужениекоронарных сосудов). Больной при этом принимает вынужденное положение сидя — положение ортопноэ.

Удушье может быть и не сердечной природы. Например, при атеросклеротическом поражении сосудов, питающих дыхательный центр, может возникнуть так называемая астма Траубе — удушье центрального генеза,при котором изменение позы больного не влияет на его состояние.

Ортопноэ (греч. orthos — прямой, пноэ- дыхание) — появление одышки и удушья у больного при дыхании в горизонтальном положении, что вынуждает его принять положение сидя с опущенными вниз ногами. В таком положении одышка уменьшается за счёт раз грузки малого кругакровообращения, так как кровь депонируется в сосудах брюшной полости и нижних конечностей.Приступ сердечной астмы возникает также при резком снижении сократительный способности сердечной мышцы вследствие её некроза (инфаркт), воспаления (тяжёлый миокардит) или перегрузки (гипертонический криз, неадекватная физическая нагрузка).

Отёк лёгких выступает наиболее тяжёлым проявлением сердечной недостаточности, когда жидкая часть крови пропотевает сквозь стенки сосудов и скапливается в альвеолах. При этом к уже перечисленным симптомам сердечной астмы присоединяются клокочущее дыхание и выделение розовой пенистой мокроты.

Помощь при одышке заключается в обеспечении покоя, придании больному положения сидя или полусидя (ортопноэ), освобождении от стесняющей одежды, обеспечении доступа свежего воздуха, приёме нитроглицерина (при отсутствии противопоказаний) или антигипертензивных средств в случае повышенного АД по назначению врача.

Мероприятия по оказанию помощи при сердечной астме и отёке лёгких состоят в следующем.

• 1. Немедленно вызвать врача.
• 2. Придать больному положение сидя (ортопноэ).
• 3. Дать пациенту нитроглицерин, если систолическое АД у больного не менее 100 мм рт.ст.
• 4. Начать оксигенотерапию с пеногасителем через маску или носовой катетер.
• 5. Начать активную аспирацию (отсасывание) пенистой мокроты электроотсосом.
• 6. После придания больному положения сидя наложить на обе ноги на 15 см ниже паховой складки венозные жгуты (резиновые трубки или манжеты от тонометра) с целью депонированиякрови в большом круге кровообращения и задержки притока её к лёгким (венозные жгуты можно наложить дополнительно также и на руки).
• 7. Снятие жгутов необходимо проводить последовательно в медленном режиме (сначала с одной конечности, через некоторое время с другой и т.д.).
• 8. С целью удаления части циркулирующей жидкости из кровотока и разгрузки малого круга кровообращения возможно кровопускание; допустимо использование горячих ножных ванн.
• 9. По назначению врача вводят внутривенно наркотические анальгетики, мочегонные средства, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды и другие необходимые лекарственные средства.

Отёки при сердечной недостаточности — результат застоя крови в большом круге кровообращения и задержки жидкости в организме. Сердечные отёки локализуются чаще всего на ногах,если больной ходит, или в области крестца, поясницы, лопаток, если больной лежит. Кожа в области отёка становится гладкой, блестящей, натянутой, при надавливании на ней образуется долгоне расправляющаяся ямка.

В далеко зашедших случаях сердечной недостаточности жидкость (транссудат) может скапливаться в серозных полостях.

• * Асцит (греч. askites — похожий на раздутый мех, отёчный) — скопление жидкости в брюшной полости («водянка» живота).
• * Гидроторакс (греч. hydor — вода, жидкость, thorakos — грудная клетка) — скопление жидкости в плевральной полости.
• * Гидроперикард (гидро + перикард) — скопление жидкости в полости перикарда.
• * Анасарка (греч. ana — по всему, sarcus — мясо) — распространённый отёк подкожной клетчатки.

Первоначально анасарку обозначали термином «hydoranasarcus» (греч. hydor — жидкость), что означало«жидкость по всему «мясу», т.е. телу». Впоследствии слово «hydor» перестали использовать, и распространённый отёк кратко стали обозначать как «anasarcus» — анасарка.

Наблюдение и уход за больными с сердечной недостаточностью. Следует помнить, что отёки на ранних стадиях заболевания могут быть скрытыми. В этих случаях задержка жидкости ворганизме может проявляться достаточно быстрым увеличением массы тела и уменьшением диуреза. Именно поэтому очень важен ежедневный контроль водного баланса у таких больных, т.е.сопоставление количества выпитой и введённой парентерально жидкости с количеством выделенной за сутки мочи (суточным диурезом). Суточный диурез должен составлять 1,5-2 л (70-80% от объёма всей потреблённой за сутки жидкости).

• * Если мочи выделяется меньше 70-80% от объёма всей потреблённой за сутки жидкости, констатируют отрицательный диурез (т.е. часть жидкости задерживается в организме).
• * Если количество мочи превышает количество выпитой за сутки жидкости, диурез считают положительным. Положительный диурез отмечают в период схождения отёков, при приёме мочегонных.

Состояние водного баланса можно контролировать и путём взвешивания больного: быстрое увеличение массы тела свидетельствует о задержке жидкости. Следует помнить, что больные, находящиеся на постельном режиме и получающие мочегонные средства, должны быть обеспечены мочеприёмниками, суднами.

Наблюдение за водным балансом

Цели: выявление скрытых отёков, определение количества выделенной за сутки мочи, оценка адекватности терапии, в первую очередь мочегонной (диуретической).

Оснащение: медицинские весы, чистая сухая 2-3-литровая банка, два градуированных сосуда, лист учёта водного баланса, температурный лист.

• 1. Накануне предупредить больного о предстоящей процедуре и правилах сбора мочи,дать ему подробную информацию о порядке записей в листе учёта водного баланса.
• 2. В 6 ч утра разбудить пациента, чтобы он помочился самостоятельно в унитаз, либо выпустить ему мочу катетером; эту порцию мочи не учитывают.
• 3. Все последующие порции мочи до 6 ч утра следующего дня включительно пациент должен собирать в банку.
• 4. В течение дня больной или медсестра ведут учёт введённой в организм жидкости вмиллилитрах, включая выпитую (первые блюда — 75% жидкости) и введённую парентерально.
• 5. С помощью градуированного сосуда подсчитать количество выделенной за сутки мочи.
• 6. Данные измерений занести в специальную графу температурного листа.

• 1. Подсчитать, какое количество жидкости должно выделиться с мочой.
• 2. Сравнить объём выделенной жидкости с ожидаемым количеством (вычисленным по формуле).

Водный баланс расценивают как отрицательный, если жидкости выделено меньше, чем ожидают при расчёте по формуле, и как положительный — если жидкости выделено больше. Положительный водный баланс свидетельствует о схождении отёков и эффективности лечения, отрицательный — о нарастании отёков и неэффективности диуретической терапии (лечения мочегонными препаратами).

При скоплении большого количества жидкости в брюшной полости с лечебной и диагностической целями проводят абдоминальную пункцию (парацентез). При её выполнении следует соблюдать осторожность, так как быстрое (одномоментное) удаление большого количества жидкости может вызвать коллапс.

Коллапс (лат. collapsus) — клиническое проявление острой сосудистой недостаточности с падением сосудистого тонуса, снижением сократительной функции сердца, уменьшением ОЦК и падением АД. Его наблюдают при острой кровопотере, инфаркте миокарда, в ортостазе, при инфекционных заболеваниях (из-за обезвоживания вследствие многократной рвоты, диареи), отравлениях, передозировке антигипертензивных лекарственных средств. Клинические проявления

Коллапс не всегда сопровождается потерей сознания, больной может быть заторможён, безучастен к происходящему, зрачки расширяются.

Помощь при коллапсе заключается в придании горизонтального положения с опущеннойголовой, воздействии на причину, лежащую в основе коллапса, например устранении кровотечения, согревании и т.д. При необходимости по назначению врача проводят парентеральное восполнение ОЦК путём вливания препаратов крови или кровезаменителей, введение препаратов, повышающих сосудистый тонус (никетамид, сульфокамфорная кислота + прокаин, фенилэфрин и т.д.).

источник

Для инфаркта миокарда – острой формы ишемической болезни сердца (ИБС) – характерно развитие локального некроза (омертвения) сердечной мышцы. Гибель ткани миокарда обусловлена абсолютным дефицитом или относительной недостаточностью кровоснабжения на этом участке. Современные методы исследования позволяют диагностировать критическое состояние на начальной стадии и дифференцировать инфаркт миокарда от иных заболеваний со схожей симптоматикой.

Инфаркт толстого мышечного слоя сердца (миокарда) наступает из-за закупоривания коронарной артерии

Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

• старческий возраст;
• курение;
• поражение сердечных клапанов;
• миокардиопатия;
• повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
• наличие искусственного клапана сердца;
• бактериальный эндокардит;
• тромбоцитоз;
• венозный тромбоз.

Анатомическое строение сердца представлено двумя желудочками и двумя предсердиями, однако поражение инфарктом чаще всего наблюдается изолированно в левом желудочке. Самостоятельное поражение предсердий и правого желудочка фиксируется крайне редко.

К наиболее частым симптомам относят:

• чувство жжения в грудном отделе;
• ощущение тяжести в шейной зоне;
• дискомфорт в области челюсти;
• мышечную слабость;
• одышку;
• затруднение дыхания;
• нарушения сердечного ритма.

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

• анализ крови (общий, биохимический);
• электрокардиографию (ЭКГ);
• эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

• коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
• сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

Для информации! При подтверждении инфаркта миокарда биохимическое исследование крови рекомендуется делать неоднократно.

Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени. Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом. Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет не только исключить или подтвердить инфаркт миокарда, но и установить локализацию поражения, величину и глубину некротических изменений, определить стадию критического состояния и присутствие осложнений.

Благодаря электрокардиограмме (ЭКГ) можно установить локализацию поражения, а также определить стадию критического состояния

Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

• дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
• образование патологического зубца Q (QS);
• формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
• вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
• в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
• в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.

ЭКГ признаки меняются в зависимости от стадии инфаркта миокарда

Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

ЭКГ также даёт возможность определить локализацию инфаркта миакарда

Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

• оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
• определить истинный размер поражения после проведения терапии;
• выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
• определить и оценить осложнения;
• проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
• исследовать функции левого и правого желудочков;
• визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
• составить прогноз исхода заболевания.

Эхокардиография – ведущий диагностический метод для дифференциации осложнений инфаркта

Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

Сцинтиграфия – высокоточный способ для определения эффективности фармакологической терапии и проведённых хирургических операций: коронарной ангиопластики со стентированием, коронарного шунтирования.

Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

Рентгенография позволяет дифференцировать инфаркт миокарда от лёгочной патологии. С помощью этого исследования врач может определить сердечную недостаточность левого желудочка. Такой метод диагностики крайне необходим при повышенном риске расслаивающейся аневризмы аорты.

Инфаркт миокарда является одним из самых опасных последствий ишемической болезни сердца. При появлении подозрительных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Своевременно проведённая дифференциальная диагностика позволяет избрать верную стратегию лечения и предотвратить опасные осложнения.

источник

1.Гормоны щитовидной железы. Особенности биосинтеза. Тироксин и трийодтиронин. Строение, метаболизм. Механизм действия на клетки-мишени. Влияние на обмен веществ.

Гормо́ны
щитови́дной железы́ представлены двумя
различными классами биологически
активных веществ: йодтиронинами и
полипептидным гормоном кальцитонином.
Эти классы веществ выполняют разные
физиологические функции: йодтиронины
регулируют состояние основного обмена,
а кальцитонин является одним из факторов
роста и влияет на состояние кальциевого
обмена, а также участвует в процессах
роста и развития костного аппарата (в
тесном взаимодействии с другими
гормонами).

Щитовидная
железа производит два тиреоидных
гормона, отличающихся наличием или
отсутствием дополнительного атома йода
в молекуле — тироксин (T4) и трийодтиронин
(T3). От 60 до 80 процентов общего количества
тиреоидных гормонов, производимых
щитовидной железой, поступает в кровь
в форме тироксина, который является
относительно малоактивным тиреоидным
гормоном, фактически — прогормоном, и
слабо связывается непосредственно с
рецепторами тиреоидных гормонов в
тканях.

Перед тем, как оказать действие
на клетки органов-мишеней, большая часть
тироксина непосредственно в клетках
конвертируется в биологически активную
форму — трийодтиронин. Этот процесс
происходит при участии металлофермента
— селен-зависимой монодейодиназы.

Органами-мишенями
для йодированных тироидных гормонов
являются практически все ткани организма.

Тиреоидные
гормоны стимулируют рост и развитие
организма, рост и дифференцировку
тканей. Повышают потребность тканей в
кислороде. Повышают системное артериальное
давление, частоту и силу сердечных
сокращений.

Повышают уровень бодрствования,
психическую энергию и активность,
ускоряет течение мыслительных ассоциаций,
повышает двигательную активность.
Повышают температуру тела и уровень
основного обмена.

Тиреоидные
гормоны повышают уровень глюкозы в
крови, усиливают глюконеогенез в печени,
тормозят синтез гликогена в печени и
скелетных мышцах. Также они повышают
захват и утилизацию глюкозы клетками,
повышая активность ключевых ферментов
гликолиза. Тиреоидные гормоны усиливают
липолиз (распад жира) и тормозят
образование и отложение жира.

Действие
тиреоидных гормонов на обмен белков
зависит от концентрации гормонов. В
малых концентрациях они оказывают
анаболическое действие на обмен белков,
повышают синтез белков и тормозят их
распад, вызывая положительный азотистый
баланс.

В больших же концентрациях
тиреоидные гормоны оказывают сильное
катаболическое действие на белковый
обмен, вызывая усиленный распад белков
и торможение их синтеза, и как следствие
— отрицательный азотистый баланс.

Тиреоидные
гормоны повышают чувствительность
тканей к катехоламинам. Действие
тиреоидных гормонов на рост и развитие
организма синергично с действием
соматотропного гормона, причём наличие
определённой концентрации тиреоидных
гормонов является необходимым условием
для проявления ряда эффектов соматотропного
гормона.

Тиреоидные
гормоны усиливают процессы эритропоэза
в костном мозге.

Тиреоидные
гормоны также оказывают влияние на
водный обмен, понижают гидрофильность
тканей и канальцевую реабсорбцию воды.

Учитывая то, что основным патоморфологическим проявлением этого заболевания является острый некроз участков сердечной мышцы, общий анализ крови при инфаркте миокарда покажет картину наличия воспалительного процесса в организме.

Уже черезчасов после начала острой фазы болезни сердца количество лейкоцитов в этом исследовании увеличиться враза. Рост белых кровяных телец происходит в основном за счет молодых форм нейтрофилов. Подобный симптом в клинической лабораторной диагностике носит название нейтрофильного сдвига лейкоцитарной формулы влево.

С процентным содержанием эозинофилов в крови наблюдается следующая картина: через 24 часа после начала заболевания их количество резко падает и практически не определяется в анализе крови. Как только организм больного начинает получать соответствующее лечение, и процессы регенерации в миокарде усиливаются, эти элементы крови восстанавливаются до обычных величин. Процесс может занять донедель.

Как только воспалительный процесс в сердечной мышце под воздействием специфического лечения начинает стихать, СОЭ возвращается к своим обычным цифрам.

Общий анализ мочи не несет какой-либо особой смысловой нагрузки при данном заболевании. Конкретные изменения в этом исследовании могут возникнуть, если инфаркт миокарда будет сопровождаться развитием острой почечной недостаточности.

В этом довольно редком случае возможно наличие в общем анализе мочи большого количества белых кровяных телец, слизи, характерным будет и быстрый рост удельного веса.

При инфаркте миокарда артериальное давление повышается, вследствие чего сердцу необходимо больше кислорода. Нестабильное АД способствует появлению атеросклероза, что в итоге блокирует поступление крови, из-за чего образуются тромбы и возникает инфаркт миокарда. Такое явление часто заканчивается летальным исходом.

Для этого состояния характерно нарушение снабжения сердца кровью, вследствие чего закупориваются сосуды. Причем может произойти остановка сердца. Поэтому больному необходима своевременная помощь.

Зачастую такая болезнь развивается у мужчин после 40 лет. Однако сегодня заболевание может появиться и у молодых людей по причине продолжительного спазмирования коронарных сосудов.

Еще риск возникновения инфаркта миокарда увеличивается у женщин после 50 лет. Причем они переносят это состояние гораздо тяжелее мужчин.

Если при быстрой ходьбе или любой другой физической активности возникает дискомфорт в груди, то этот симптом нельзя оставлять без внимания. Зачастую после отдыха состояние нормализуется. Однако иногда неприятные ощущения локализуются не только в груди, но и в других частях тела:

Мало кто связывает такие признаки со сбоями в работе сердца, поэтому своевременное лечение не проводится. Так, если неприятные симптомы возникают во время физической активности, тогда необходимо обратиться к кардиологу, ведь после стенокардии практически всегда появляется инфаркт миокарда.

Если дискомфорт в груди очень сильный, тогда нужно вызвать скорую, принять Нитроглицерин и попробовать расслабиться. При отсутствии улучшения состояния можно выпить еще одну таблетку лекарства. Но в таком случае самостоятельно понижать давление категорически нельзя.

Главным признаком инфаркта миокарда является интенсивная боль в сердце. По ощущениям она чем-то схожа со стенокардией, однако в таком случае дискомфорт более длительный, а применение Нитроглицерина не оказывает лечебного эффекта.

Итак, блокировке кровоснабжения сердца сопутствуют следующие симптомы:

• возникновение продолжительного синдрома стенокардии;
• побледнение кожных покровов;
• одышка;
• давящие и сжимающие болевые ощущения, которые часто иррадируют в область лопатки, шеи, плеча и руки.

Продолжительность приступов может быть различной – до одних суток. При этом они бывают однократными либо множественным, то есть возникают один за другим.

Чтобы диагностировать заболевание необходимо провести дополнительные анализы и исследования. Кроме того, при ишемическом некрозе миокарда может возникнуть аритмия, которая также является осложнением этого заболевания.

При такой болезни симптомы могут быть типичными и нетипичными. К типичным проявлениям относится:

1. учащенный либо слабый пульс;
2. приступы боли;
3. аритмию.

При этом артериальное давление часто понижается, что указывает на нормальное сокращение сердечной мышцы. Но чем ниже становится АД, тем больше площадь поражения миокарда.

При этом пациент испытывает страх смерти, у него возникают приступы слабости и паники. Также типичными симптомами являются: потеря сознания, дрожь в мышцах, частое дыхание и обильное потоотделение.

Нетипичные признаки, как правило, одиночные, поэтому диагностика заболевания затрудняется. Такими проявлениями считаются:

• икание;
• тошнота;
• боль в верхней части живота;
• рвота.

Примечательно, что если болевые ощущения являются значимым фактором диагностирования инфаркта сердечной мышцы, то у диабетиков его возникновение не сопровождается характерными симптомами.

После отмирания клеток участков миокарда давление почти всегда понижается. В частности, такое состояние отмечается, если были проведены какие-либо вмешательства в сердце.

Причины низкого АД кроются в нарушении кровообращения, что связано с сужением просвета коронарных сосудов и потерей их эластичности. Такое явление называют «обезглавленной» гипертонией.

Стоит заметить, что если давление постоянно понижено, тогда могут возникнуть такие осложнения как:

1. почечная недостаточность;
2. увеличение сердца;
3. отечность ног;
4. аритмические нарушения.

Состояние пациента после инфаркта сильно изменяется. Поэтому даже физиотерапевтическое и медикаментозное лечение не может возобновить его прежнее самочувствие. Одним из неблагоприятных последствий этого заболевания является низкое давление.

Почечная гипертония относится к симптоматическим (вторичным) гипертониям. Встречается с частотой около 5–6 % от всех гипертоний.

• Патологическое поражение почечной ткани, вызванное различными заболеваниями, самые распространенные из них:
  1. гломерулонефриты;
  2. пиелонефриты;
  3. поликистоз;
  4. патологические изменения при сахарном диабете;
  5. поражения при системных заболеваниях.
• Патологическое изменение сосудов почечных артерий, как правило, сужение. Это может быть врожденный стеноз или приобретенное сужение за счет атеросклероза и других причин.
• Смешанные формы (часто при опухолях).

Основные симптомы гипертонии вследствие почечной патологии совпадают с симптомами гипертонической болезни и других вторичных гипертензий, однако имеют свои особенности.

Полноценное диагностирование пациента сопровождается обязательным сбором анамнеза. Некоторые исследования иногда должны проводиться повторно, чтобы избежать постановки некорректного диагноза.

Инфаркт миокарда определить довольно сложно, так как патология имеет свойство маскироваться под разные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Подобные симптомы могут быть у нестабильной стенокардии. Главное отличие — если после полного успокоения организма боли в грудной клетке не проходят, то, скорее всего, это инфаркт миокарда.

На консультации у врача, перед сдачей основных анализов, пациент проходит специальный опрос, на котором предоставляет полную информацию о своём самочувствии. Это поможет медицинскому работнику сделать первоначальные предположения относительно заболевания.

Помимо беседы, после проведения биохимического анализа крови, пациент с подозрением на инфаркт миокарда проходит ряд исследований.

• электрокардиография (даёт полную информацию о функционировании сердца; помогает определить наличие некроза сердечной мышцы);
• эхокардиография (определяет наличие заболеваний сердца; подтверждает или опровергает диагноз — инфаркт миокарда);
• рентгенография (исследуются лёгкие на наличие застоя в дыхательных путях).

Как и анализ крови, дополнительные виды исследования способствуют созданию полной картины заболевания. Для постановки правильного диагноза, как правило, одной биохимии недостаточно.

Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда основано на выявлении.

• неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда

• гиперферментемии (входит в классическую триаду признаков острого инфаркта миокарда: болевой синдром; типичные изменения ЭКГ; гиперферментемия)

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ТКАНЕВОГО НЕКРОЗА И ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ МИОКАРДА

Неспецифическая реакция организма на возникновение острого инфаркта миокарда связана прежде всего с.

•распадом мышечных волокон

•всасыванием продуктов расщепления белков в кровь

•местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающимся преимущественно в периинфарктной зоне

Основными клинико-лабораторными признаками, отражающими эти процессы, являются (выраженность всех приведенных лабораторных признаков инфаркта миокарда прежде всего зависит от обширности очага поражения, поэтому при небольших по протяженности инфарктах эти изменения могут отсутствовать).

• лейкоцитоз. не превышающий обычно 12–15 х 109/л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели)

• небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево

• увеличение СОЭ (увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений инфаркта миокарда)

Правильная трактовка этих показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.

. длительное сохранение — более 1 недели — лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым инфарктом миокарда свидетельствует о возможном развитии осложнений: пневмония, плеврит, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и др.

Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных острым инфарктом миокарда является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.

Наиболее ценным для диагностики острого инфаркта миокарда является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови.

• креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК)

• лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1)

• аспартатаминотранферазы (АсАТ)

креатинфосфокиназа (КФК) (лабораторная норма 10—110 ME; в единицах Си: 0,60—66 ммоль неорганического фосфора/(ч•л); изоферменты КФК-MB 4—6 % общей КФК)

Специфичным лабораторным тестом острого инфаркта миокарда является определение МВ-фракции КФК (МВ-КФК).

КФК в большом количестве содержится в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и щитовидной железе. Поэтому увеличение активности этого фермента в сыворотке крови возможно не только при остром инфаркте миокарда, но и при целом ряде других клинических ситуаций: при внутримышечных инъекциях;

при тяжелой физической нагрузке; после любого хирургического вмешательства; у больных мышечной дистрофией, полимиозитом, миопатией; при повреждениях скелетных мышц, при травмах, судорожном синдроме, длительной иммобилизации;

при инсультах и других повреждениях ткани головного мозга; при гипотиреозе; при пароксизмальных тахиаритмиях; при миокардите; при тромбоэмболии легочной артерии; после проведения коронароангиографии;

Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для острого инфаркта миокарда. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

.следует помнить — любые кардиохирургические вмешательства, включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию, как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК;

в литературе имеются также указания на возможность повышения уровня МВ-КФК при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии, миокардитах и длительных приступах стенокардии покоя, расцениваемых как проявление нестабильной стенокардии

•через 3–4 часа ее активность начинает возрастать

•через 10–12 часов достигает максимума

•через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам

Степень повышения активности МВ-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером инфаркта миокарда — чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КФК.

Динамика КФК при остром инфаркте миокарда.

•к концу первых суток уровень фермента в 3–20 раз превышает норму

•через 3–4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям

.следует помнить — в ряде случаев при обширных инфарктах миокарда вымывание ферментов в общий кровоток замедлено, поэтому абсолютное значение активности МВ-КФК и скорость его достижения могут оказаться меньше, чем при обычном вымывании фермента, хотя и в том, и в другом случае площадь под кривой «концентрация-время» остается одинаковой

лактатдегидрогеназа (ЛДГ) (лабораторная норма — оптический тест до 460 ME (37°) или до 7668 нмоль/(с.л); по реакции с 2,4-динитрофенилгидразином (метод Севела — Товарека) при 37° в норме составляет 220—1100 нмоль/(с.л), или 0.

8—4,0 мкмоль/(ч.мл); относительное содержание изоферментов ЛДГ устанавливают методом электрофоретического разделения фермента на пленках из ацетата целлюлозы при рН 8,6; окраску производят формазаном.

Активность ЛДГ при остром инфаркте миокарда нарастает медленнее, чем КФК и МВ-КФК, и дольше остается повышенной.

Динамика ЛДГ при остром инфаркте миокарда.

•через 2–3 суток от начала инфаркта наступает пик активности

•к 8–14 суткам возвращение к исходному уровню

.следует помнить — активность общей ЛДГ повышается также при заболеваниях печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и мегалобластной анемии, тромбоэмболии легочной артерии, миокардите, воспалении любой локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т. д.

Иизофермент ЛДГ1 более специфичен для поражений сердца, хотя он также присутствует не только в мышце сердца, но и в других органах и тканях, включая эритроциты.

аспартатаминотранфераза (АсАТ) (лабораторная норма 8—40 ед.; в единицах СИ: 0,1—0,45 ммоль/(ч•л))

Динамика АсАТ при остром инфаркте миокарда.

•через 24–36 часа от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности

•через 4–7 суток концентрация АсАТ возвращается к исходному уровню

Изменение активности АсАТ неспецифично для острого инфаркта миокарда: уровень АсАТ вместе с активностью АлАТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени.

•при поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АлАТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АсАТ

•при инфаркте миокарда отношение АсАТ/АлАТ (коэффициент Ритиса) больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение АсАТ/АлАТ меньше 1,33

тропонин (в норме содержание Тропонина I менее 0,07 нг/мл; в крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень тропонина Т не превышает 0,2 – 0,5 нг/мл)

Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита.

•тропонина С — ответственный за связывание кальция

•тропонина Т — предназначен для связывания тропомиозина

•тропонина I — предназначен для ингибирования этих процессов выше указанных двух процессов

. тропонин Т и I существуют в специфичных для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловливается их абсолютная кардиоспецифичность

•спустя 4 – 5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови

•в первые 12 – 24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда достигается пик концентрации

Кардиальные изоформы тропонина длительно сохраняют свое присутствие в периферической крови.

•тропонин I определяется на протяжении 5 – 7 дней

•тропонин Т определяется до 14 дней

Присутствие этих изоформ тропонина в крови больного обнаруживается при помощи иммуноферментного анализа с использованием специфических антител.

Лейкоцитоз — повышение количества лейкоцитов в общем анализе крови появляется через несколько часов или к концу первых суток (не выше 12 — 15 • 109/л) и снижается максимум через 2-4 дня до нормы.

Повышение количества эозинофилов — эозинофилия появляется через 5-7 суток. В это же время в анализе находят небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево. СОЭ возрастает через 12 часов и остается повышенной в течение 2-3 недель.

Общий анализ мочи при инфаркте миокарда не покажет изменений, если нет болезней почек. Если развивается кардиогенный шок — тяжелое осложнение инфаркта, то появляется олигоурия — снижение количества выделенной мочи.

1. анализ показателей свертывающей системы крови — анализ коагулограммы . Коагулограмма имеет важное значение в связи с опасностью развития ДВС-синдрома, при котором кровь начинает просачиваться сквозь сосуды внутрь органов, это одно из самых грозных осложнений инфаркта миокарда.
2. анализ показателей кислотно-щелочного состояния , С-реактивного белка , сиаловых кислот , общего белка и белковых фракций, концентрации калия и кальция .
3. для уточнения активности атеросклеротического процесса производят общепринятые анализы липидного обмена — общий холестерин , холестерин липопротеидов очень низкой плотности , липопротеинов низкой плотности и липопротеинов высокой плотности , анализ триглицеридов .

Уже во второй половине первых суток инфаркта миокарда в периферической крови количество лейкоцитов увеличивается до 15 х 1000000000 — 20 х 1000000000/л и более главным образом за счет нейтрофилов, особенно молодых (нейтрофильный сдвиг влево).

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) начинает повышаться через 1-2 суток после начала инфаркта и сохраняется на этом уровне до 3-4 недель. Нормализация СОЭ обычно указывает на окончание неспецифичного воспалительного процесса в зоне некроза.

При инфаркте миокарда возникает гиперферментемия. Так, в крови возрастает уровень аспартатаминотрансферазы (ACT), нормальная концентрация которой 0,1-0,45 ммоль/л. Максимальное увеличение ACT наблюдается на 2-4-е сутки, нормализация происходит на 5-7-е сутки.

Одновременно с повышением активности ACT возрастает активность аланинаминотрансферазы (АЛТ), нормальный уровень которой в крови 0,1-0,68 ммоль/л. Повышается концентрация лактатдегидрогеназы (ЛДГ), нормальное содержание которой в сыворотке крови 0,8- 4 ммоль/л.

Высокую диагностическую ценность имеет креатинфосфокиназа (КФК), нормальное содержание которой в сыворотке крови — до 1,2 ммоль/л. Активность КФК повышается через 6-9 ч после начала инфаркта, достигает максимума на 8-14-м часу заболевания и возвращается к норме через 3-4 дня.

Чувствительным тестом в ранней диагностике является уровень миоглобина. В крови больных он повышается через 2-4 ч после начала инфаркта, достигает максимума через 6-8 ч и нормализуется спустя 20-40 ч.

При приступе инфаркта миокарда в крови больного происходят биохимические изменения. Потому для подтверждения диагноза и выявления срока давности недуга проводят анализ крови. При инфаркте миокарда он позволяет уточнить диагноз и дополняет другие методы исследования. Ниже представляется перечень информации об изменениях в крови.

Анализ крови выявляет биохимические изменения состава. характерные только для инфаркта миокарда

Внимание! При инфаркте миокарда в кровь выбрасывается определенное количество специфических белков (тропонин, миоглобин), которые позволяю диагностировать приступ.

При приступе некроза кардиомиоциты выделяют огромное количество белка тропонина. Чтобы поставить диагноз, необходимо выявить уровень данного белка к моменту восстановления перфузии. Поскольку определяется уровень белка прикроватно, это позволяет облегчить диагностику, которая может быть осложнена при сомнительном результате ЭКГ.

После того как с момента приступа прошло около 4-6 часов, возрастает уровень некоторых специфичных ферментов. К ним относится КФК (креатинфосфокиназа). Пик активности КФК достигается после суток с момента приступа.

Однако повышение КФК не может служить единственным и точным показателем инфаркта миокарда, так как оно наблюдается и при повреждении скелетных мышц или при гипотиреозе.

Более специфичным показателем служит активность МВ-фракций КФК. Например, если активность КФК при повреждении скелетных мышц наблюдается, то МВ-фракция не так активна. Это связано с тем, что она имеется в большей степени именно в сердечных тканях.

Если сравнивать динамику всей КФК и отдельной МВ-фракции, то вторая быстрее достигает своей максимальной точки. Нормализация, следовательно, тоже достигается раньше (через 1,5 суток).

Повышенная активность МВ-фракций наблюдается и при миокардите, после хирургических вмешательств на сердечной мышце или гипотиреозе, но в данных случаях динамика не такая, как при инфаркте. В этом случае уровень МВ-фракции выше КФК на 2,5 процента. Выявление активности МВ-фракций и общего КФК проводится через 12 и 24 часа после приступа.

Вышеописанная МВ-фракция присутствует в МВ1 и МВ2 изоформе. Для диагностирования инфаркта миокарда применяют анализ отношения МВ2 к МВ1. К примеру, более чем у 90% пациентов уже через 4-6 часов с момента приступа данное соотношение превышает коэффициент 1,5.

У больного повышается уровень специфического белка тропонина, что происходит только при инфаркте

Высокоспецифичный признак инфаркта миокарда – уровень сердечных тропонинов T и I. Распознать произошедший инфаркт по ним можно уже после 3 часов с момента приступа, так как уровень этих белков начинает повышаться и сохраняется на несколько суток.

Более того, данный метод диагностирования весьма информативен потому, что позволяет прогнозировать течение недуга. Согласно проведенным исследованиям, чем выше уровень тропонина I и чем раньше анализ на тропонин T дает положительный результат, тем хуже прогноз.

После некроза коронарной артерии уже через 2 часа в кровь поступает белок миоглобин. Но из-за того что почки очень быстро выводит его из организма, специфичной важности данный показатель не представляет.

Спустя через 1-2 сутки с момента приступа активизируется фермент ЛДГ (лактатдигидрогеназа). Пик ее приходится на 3-5 сутки и нормализуется ЛДГ к 8-10 суткам.

Внимание! Раньше использовали метод выявления уровня ЛДГ у больных, поступивших через 2-3 суток, когда КФК уже приходит в норму. В последнее время для постановки диагноза определяют уровень тропонина.

Делая краткий вывод, можно отметить биохимические изменения в крови после приступа инфаркта.

Инфаркт миокарда сопровождается последовательным выбросом в кровь определенных белков, что имеет большое диагностическое значение.

Через 4-8 ч после окклюзии коронарной артерии начинает расти активность КФК. Она достигает пика к 24 ч и возвращается к норме через 48-72 ч. На фоне тромболизиса этот пик бывает выше и возникает раньше (до 12 ч).

Повышение активности МВ-фракции КФК более специфично для инфаркта миокарда. При повреждении скелетных мышц она меняется мало, поскольку содержание этого изофермента во внесердечных тканях невелико. Активность МВ-фракции КФК начинает повышаться и достигает пика раньше, чем общая КФК, и возвращается к норме через 36- 72 ч.

Этот показатель бывает также повышен при миокардите, после неоднократной кардиоверсии, после операций на сердце, при гипотиреозе, однако в этих случаях не бывает характерной для инфаркта динамики. Обычно при инфаркте миокарда активность МВ-фракции КФК превышает 2,5% общей КФК. Активность КФК и ее МВ-фракции определяют при поступлении больного, через 12 ч и через 24 ч.

МВ-фракция КФК существует в крови в виде изоформ — МВ1 и МВ2. Отношение МВ2/МВ1 — очень чувствительный признак инфаркта миокарда: более чем у 90% больных через 4-6 ч после окклюзии коронарной артерии оно превышает 1,5.

Чувствительный и высокоспецифичный признак инфаркта — повышение уровня сердечных тропонинов Т и I. Их уровень начинает расти через 3 ч после окклюзии и остается повышенным несколько дней, что позволяет поставить диагноз у больных, поступивших более чем через 48 ч после появления боли в груди.

Многие клиники отдают предпочтение именно этому методу. Более того, уровень сердечных тропонинов позволяет судить о прогнозе: согласно исследованиям, чем выше уровень тропонина I и чем раньше становится положительным экспресс-анализ на тропонин Т, тем хуже ближайший прогноз.

При повреждении миокарда в кровь попадает миоглобин. его можно обнаружить уже через 2 ч после окклюзии коронарной артерии. Однако миоглобин быстро выводится почками; кроме того, специфичность этого признака невелика.

Через 24-48 ч после окклюзии коронарной артерии начинается подъем активности ЛДГ. Она достигает пика на 3- 5-е сутки и возвращается к норме через 7-10 суток. Раньше активность ЛДГ определяли прежде всего у больных, госпитализированных через 2-3 дня после появления боли, когда активность КФК уже возвращается к норме; теперь в таких случаях чаще определяют уровень тропонинов.

Существует 5 изоферментов ЛДГ, для миокарда наиболее специфична ЛДГ1. Если ее активность превышает активность ЛДГ2, вероятен инфаркт миокарда.

«Анализ крови при инфаркте, биохимические изменения» – статья из раздела Кардиология

источник