Кровь в моче при инфаркте миокарда

Уже во второй половине первых суток инфаркта миокарда в периферической крови количество лейкоцитов увеличивается до 15 х 1000000000 — 20 х 1000000000/л и более главным образом за счет нейтрофилов, особенно молодых (нейтрофильный сдвиг влево). Через 1-2 дня снижается число эозинофилов вплоть до анэозинофилии. По мере интенсификации репаративных процессов возрастает количество эозинофилов.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) начинает повышаться через 1-2 суток после начала инфаркта и сохраняется на этом уровне до 3-4 недель. Нормализация СОЭ обычно указывает на окончание неспецифичного воспалительного процесса в зоне некроза.

При инфаркте миокарда возникает гиперферментемия. Так, в крови возрастает уровень аспартатаминотрансферазы (ACT), нормальная концентрация которой 0,1-0,45 ммоль/л. Максимальное увеличение ACT наблюдается на 2-4-е сутки, нормализация происходит на 5-7-е сутки. Одновременно с повышением активности ACT возрастает активность аланинаминотрансферазы (АЛТ), нормальный уровень которой в крови 0,1-0,68 ммоль/л. Повышается концентрация лактатдегидрогеназы (ЛДГ), нормальное содержание которой в сыворотке крови 0,8- 4 ммоль/л. Максимальная концентрация ЛДГ при инфаркте миокарда отмечается на 2-4-е сутки, а нормализация — на 2-3-й неделе.

Высокую диагностическую ценность имеет креатинфосфокиназа (КФК), нормальное содержание которой в сыворотке крови — до 1,2 ммоль/л. Активность КФК повышается через 6-9 ч после начала инфаркта, достигает максимума на 8-14-м часу заболевания и возвращается к норме через 3-4 дня. Специфичность исследования повышает параллельное определение кардиального изофермента креатинфосфокиназы — MB.

Чувствительным тестом в ранней диагностике является уровень миоглобина. В крови больных он повышается через 2-4 ч после начала инфаркта, достигает максимума через 6-8 ч и нормализуется спустя 20-40 ч. Нормальное содержание миоглобина колеблется от 5 до 80 нг/мл.

«Анализ крови при инфаркте миокарда» и другие статьи из раздела Ишемическая болезнь сердца

Инфаркт миокарда (ИМ) — это некроз сердечной мышцы (миокарда), возникающий вследствие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

• Атеросклеротическое поражение коронарных артерий.
• Неатеросклеротическое поражение коронарных артерий (артерииты, эмболия коронарных артерий, травмы, спазм коронарных артерий). Около 5% от всех случаев ИМ.

• Интесивные боли в области сердца давящего, жгущего характера. Боли локализуются за грудиной, иррадиируют в левую руку, левое плечо, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную область. Боль не купируется приемом «Нитроглицерина».
• Болевой приступ сопровождается чувством страха смерти, возбуждением.
• Одышка.
• Общая слабость, потливость.
• Тошнота, иногда рвота.
• Повышение температуры тела.

Возможны атипичные формы ИМ:

• Абдоминальная форма. Появляется интенсивными болями в эпигастральной (подложечной) области, сопровождающимися тошнотой, рвотой, вздутием живота.
• Астматическая форма. Характеризуется внезапным появлением приступа удушья, кашля с пенистой мокротой, акроцианозом. Боли в области сердца отсутствуют или слабо выражены.
• Отечная форма. Характеризуется появлением одышки, слабости, сердцебиением и отечным синдромом (отеки в области голеней, стоп).
• Аритмическая форма. Проявляется нарушением сердечного ритма при отсутствии болевого синдрома.
• Коллаптоидная форма. Проявляется внезапным развитием обморочного состояния, головокружения, резким снижением артериального давления.
• Церебральная форма. Характеризуется появлением головокружения, тошноты, преходящим нарушением зрения, слабостью в конечностях, транзиторной очаговой неврологической симптоматикой.
• Безболевая форма. Характеризуется отсутствием интенсивной боли в области сердца, появлением неявно выраженных симптомов — слабости, потливости.

• Общий анализ крови: лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов.
• Определение биохимических маркеров некроза миокарда: миоглобин, тропонин Т и I.
• Электрокардиография: появление признаков ишемии и повреждения миокарда, некроза сердечной мышцы.
• Эхокардиография: появление зон гипокинеза в сердечной мышце.
• Коронароангиография: признаки окклюзии коронарных артерий.

Наиболее надежный биохимический маркер повреждения миокарда — тропонин Т. Его концентрация в крови повышается уже через 3–4 часа после случившегося приступа и остается в кровяном русле до двух недель. При наличии соответствующих симптомов необходимо провести ряд измерений концентрации тропонина Т через 2–4 или 6 часов после первого анализа. Метод определения тропонина Т запатентован и этот тест выпускается только одним производителем, что гарантирует ясность и точность полученных результатов.

• Купирование болевого синдрома — внутривенное введение наркотических анальгетиков («Морфин», «Промедол»).
• «Нитроглицерин» 1%-ный по 2–4 мл внутривенно капельно.
• Тромболитическая терапия. Проводится при ИМ с подъемом сегмента SТ, если от начала приступа прошло не более 12 часов, при отсутствии противопоказаний. Чаще применяется препарат «Стрептокиназа».
• Дезагреганты («Ацетилсалициловая кислота», «Клопидогрел»).
• β-адреноблокаторы («Пропранолол», «Метопролол», «Бисопролол»).
• Ингибиторы АПФ. Терапию начинают с препаратов короткого действия («Каптоприл» по 6–12 мг 3–4 раза в сутки).
• Диуретики («Спиронолактон» по 25–100 мг в сутки).
• Статины.

Инфарктом миокарда называется острое и очень опасное заболевание сердца, при котором из-за прекращения поступления крови к определенной части сердечной мышцы в ней образуется участок некроза – омертвения ткани. В зависимости от того, в какой части миокарда произошла эта «катастрофа», насколько большой оказалась зона поражения, и к каким гемодинамическим сдвигам все это привело, болезнь может иметь различное течение. В наиболее легких случаях инфаркт может быть перенесен «на ногах», а в самых неблагоприятных ситуациях он приводит к гибели больного. К счастью, обычно пациентов все же успевают доставить в кардиологический стационар, где им в неотложном порядке проводится диагностика и лечение. Какие же анализы делают, чтобы подтвердить этот диагноз?

У каждого человека, попавшего в больницу, обязательно берется кровь на клинический и биохимический анализ, а также моча на общее исследование. Эти тесты проводятся всем, независимо от того, инфаркт у человека или почечная колика.

При инфаркте в общем анализе может быть повышен уровень лейкоцитов (норма 3-9 × 1012/л), в биохимическом возрастают показатели так называемых ферментов цитолиза. Это особые вещества, которые в норме в основном находятся внутри клеток (мышечных, сердечных, печеночных и т.д.), а при повреждении тканей выходят в кровь. К ферментам цитолиза, которые, помимо других тканей, находятся и в клетках миокарда, относятся ЛДГ-1,2 (лактатдегидрогеназа), АСТ (аспартатаминотрансфераза) и КФК (креатинфосфокиназа).

Не будем приводить конкретных цифр, так как степень повышения относительно нормы может быть различной, да и сами нормы в разных стационарах отличаются (это зависит от особенностей применяемого лабораторного оборудования).

В общем анализе мочи при инфаркте показатели не претерпевают специфических изменений.

В предыдущем разделе мы рассматривали только общие анализы, не играющие большой роли в «прицельной» диагностике инфаркта, но обязательно назначаемые при подозрении на это заболевание. Теперь коснемся специальных лабораторных методов диагностики, первым из которых является анализ крови на КФК (фермент креатинфосфокиназу).

Он содержится не только в сердце, но и в скелетных мышцах, так что его повышение может быть случайным или вызванным травмой (даже банальным ушибом или внутримышечной инъекцией). Поэтому для уточнения анализа в крови определяют не только сам фермент, но и его отдельную фракцию КФК-МВ, которая содержится только в сердце и ткани мозга. Если значительно повышаются оба показателя, это подтверждает инфаркт.

Норма КФК-МВ составляет от 0 до 5.8 нг/мл. В разных лабораториях нормы могут отличаться.

С-РБ, или С-реактивный белок – это маркер воспаления в организме. Его уровень повышается при многих заболеваниях, в том числе, и при инфаркте. Также изучение показателя может быть полезно еще до развития этого заболевания, для оценки риска его появления.

Тропонин, а точнее, тропонин I – еще один тканевой фермент, но он, в отличие от остальных, содержится только в сердце, поэтому его повышение в анализе крови достовернее всего подтверждает диагноз инфаркта. К тому же, его можно определять уже при ранней диагностике, его уровень в крови повышается всего через 6ч после начала болезни.

Говоря о выявлении данного заболевания, важно упомянуть, что одними только анализами врачи не ограничиваются. Больному также обязательно делают мониторирование ЭКГ, а при необходимости назначают УЗИ сердца и другие исследования. Как бы то ни было, выявление предполагаемого инфаркта должно проводиться в условиях стационара, где, в случае его подтверждения, пациенту в экстренном порядке будет проведена соответствующая терапия.

источник

Инфаркт миокарда является одним из самых грозных заболеваний сердечно-сосудистой системы. И от своевременно начатого лечения часто зависит жизнь больного. Поэтому, помимо ЭКГ, инструментальных методов исследования и анализа клинических симптомов, важную роль в быстрой установке правильного диагноза играет лабораторная диагностика инфаркта миокарда.

Это заболевание характеризуется нарушением проходимости коронарных сосудов, вследствие чего возникает некроз сердечной мышцы. Чем больше площадь поражения миокарда, тем тяжелее протекает патологический процесс, и тем меньше шансов у пациента для выздоровления.

Инфаркт миокарда ставится на основе трех основных видов диагностики. В первую очередь это оценка и правильная трактовка клинического состояния больного, симптомов заболевания и основных жалоб. Не менее важными являются и инструментальные методы обследования. ЭКГ, УЗИ сердца, коронарография и другие методики позволяют быстро и с большой долей вероятности установить правильный диагноз.

Эффективными остаются и лабораторные методы исследования инфаркта миокарда. Помимо привычных для большинства пациентов клинических анализов крови и мочи, широко используются специальные маркеры повреждения тканей сердечной мышцы. Сюда относят определение уровня ферментов или тропонинов КФК, АСТ, ЛДГ и других.

Симптомы инфаркта миокарда

Учитывая то, что основным патоморфологическим проявлением этого заболевания является острый некроз участков сердечной мышцы, общий анализ крови при инфаркте миокарда покажет картину наличия воспалительного процесса в организме. Уже через 4 — 6 часов после начала острой фазы болезни сердца количество лейкоцитов в этом исследовании увеличиться в 2 — 3 раза. Рост белых кровяных телец происходит в основном за счет молодых форм нейтрофилов. Подобный симптом в клинической лабораторной диагностике носит название нейтрофильного сдвига лейкоцитарной формулы влево.

С процентным содержанием эозинофилов в крови наблюдается следующая картина: через 24 часа после начала заболевания их количество резко падает и практически не определяется в анализе крови. Как только организм больного начинает получать соответствующее лечение, и процессы регенерации в миокарде усиливаются, эти элементы крови восстанавливаются до обычных величин. Процесс может занять до 2 — 4 недель.

Как только воспалительный процесс в сердечной мышце под воздействием специфического лечения начинает стихать, СОЭ возвращается к своим обычным цифрам.

Общий анализ мочи не несет какой-либо особой смысловой нагрузки при данном заболевании. Конкретные изменения в этом исследовании могут возникнуть, если инфаркт миокарда будет сопровождаться развитием острой почечной недостаточности.

В этом довольно редком случае возможно наличие в общем анализе мочи большого количества белых кровяных телец, слизи, характерным будет и быстрый рост удельного веса.

Большинство показателей этого анализа не имеют конкретных значений, специалисты оценивают уровень их колебаний между максимальными и минимальными цифрами.

Для острого инфаркта миокарда характерно нарушение следующих параметров:

• Общий белок крови, а именно альбумины и глобулины, характеризуется ростом при активной фазе ишемии миокарда. Это связанно с нарушениями процесса метаболизма в организме больного.
• Возможен рост таких показателей, как мочевина и креатинин. Если в обычном состоянии эти вещества характеризуют работу почек и мочевыводящей системы, то при инфаркте миокарда повышение показателей будет свидетельствовать о развитии сердечной недостаточности.
• Достаточно важным симптомом при острой патологии сердечной мышцы будет и превышение концентрации холестерина в крови. В норме его количественный показатель составляет 3,5 — 6,5 ммоль\л, а при развитии ИБС и атеросклерозе цифры увеличиваются в 2 раза.
• Совершенно необходимыми для своевременной диагностики этого острого процесса являются данные ферментов при ишемии стенки сердца. Резкий рост АЛТ и АСТ всегда сопровождает некроз сердечной мышцы, поскольку концентрация данных ферментов в миокарде превышает их содержание в плазме крови в 2 000 — 3 000 раз.
• Еще одни ферменты при инфаркте миокарда, амилаза и фосфотаза, могут повышаться только при выраженном некротическом процессе в сердце и свидетельствовать о неадекватности проводимой терапии.
• Еще несколько лет назад считалось, что если в крови больного обнаружен миоглобин при инфаркте миокарда, то это указывает на выраженную тяжесть патологического процесса. Однако последние исследования отвергают подобное утверждение и не рекомендуют клиницистам особо реагировать на данный показатель. Миоглобин выводится из организма с мочой уже через 1 — 2 часа и не может быть 100% критерием наличия у больного ишемии миокарда.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда является важной составляющей в диагностике данного грозного заболевания.

Анализы при инфаркте миокарда можно условно разделить на общие и специализированные исследования. Последние позволяют врачам с большой долей вероятности установить диагноз и назначить своевременное лечение. Сюда относят:

• Анализ на С-РБ или С-реактивный белок. Уровень этого вещества в человеческом организме обычно резко повышается при различных воспалениях. Инфаркт миокарда не является в этом случае исключением. Норма С-РБ составляет 2,5 — 5 мг/л.
• Фермент креатинофосфокиназы или КФК относится к специфическим анализам при некрозе сердечной мышцы, он может быть показателем не только острого инфаркта миокарда, но и крупной травмы. Для более четкого диагноза определяют фракцию КФК – МВ, это прямой кардиомаркет при инфаркте миокарда.
• Самым распространенным анализом для диагностирования острой ишемии сердечной мышцы является определение тканевого фермента “Тропанин”. Уровень этого вещества в крови пациента повышается уже через несколько часов после развития некроза миокарда. В норме он достигает 0,4 мкг/л, любое превышение данного показателя свидетельствует о развитии инфаркта миокарда.

Однако старые добрые анализы крови и мочи нельзя полностью игнорировать. Благодаря внедрению новых способов лабораторного обследования, они остаются востребованными при проведении дифференциального диагноза многих заболеваний человеческого организма.

Тропониновый тест при инфаркте миокарда: показания к проведению. Какой тест будет более достоверным, как его проводят. Норма и отклонения показателей.

Не на 100%, но достаточно результативными будут ферменты при инфаркте. Кардиоспецифические ферменты помогают установить объем некроза миокарда, отличить от стенокардии и прочих проблем.

Под действием внешних факторов может возникнуть предынфарктное состояние. Признаки схожи у женщин и мужчин, распознать их бывает непросто из-за локализации боли. Как снять приступ, сколько он длится? Врач на приеме изучит показания на ЭКГ, назначит лечение, а также расскажет о последствиях.

Если проводится коронарография сосудов сердца, то исследование покажет особенности строения для дальнейшего лечения. Как делают ее? Сколько длится, вероятные последствия? Какая нужна подготовка?

Причины возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда схожи со всеми остальными видами. Довольно непросто его диагностировать, острый на ЭКГ имеет атипичную картину. Последствия при своевременном лечении и реабилитации намного легче, чем при обычном инфаркте.

Если есть подозрения, что у пациента сердечная недостаточность, диагностика поможет подтвердить подозрения. Ее назначают при острой и хронической форме. Лабораторная дифференциальная диагностика включает анализ мочи, bnp, применяются дополнительные методы исследования сердца.

Возникает постинфарктный кардиосклероз довольно часто. Он может быть с аневризмой, ИБС. Распознание симптомов и своевременная диагностика помогут спасти жизнь, а ЭКГ признаки — установить правильный диагноз. Лечение длительное, требуется реабилитация, могут быть и осложнения, вплоть до инвалидности.

Довольно сложно поддается диагностике, поскольку довольно часто имеет аномальное течение субэндокардиальный инфаркт миокарда. Обычно его выявляют при помощи ЭКГ и лабораторных методов обследования. Острый инфаркт грозит смертью пациенту.

В норме показатели коагулограммы показывают особенности крови, что позволяет своевременно начать лечение многих опасных заболеваний. Расшифровка их у детей и взрослых, а также беременных отличается. О чем расскажет расширенная коагулограмма, мно, ачтв, д димер, фибриноген?

источник

Для инфаркта миокарда – острой формы ишемической болезни сердца (ИБС) – характерно развитие локального некроза (омертвения) сердечной мышцы. Гибель ткани миокарда обусловлена абсолютным дефицитом или относительной недостаточностью кровоснабжения на этом участке. Современные методы исследования позволяют диагностировать критическое состояние на начальной стадии и дифференцировать инфаркт миокарда от иных заболеваний со схожей симптоматикой.

Инфаркт толстого мышечного слоя сердца (миокарда) наступает из-за закупоривания коронарной артерии

Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

• старческий возраст;
• курение;
• поражение сердечных клапанов;
• миокардиопатия;
• повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
• наличие искусственного клапана сердца;
• бактериальный эндокардит;
• тромбоцитоз;
• венозный тромбоз.

Анатомическое строение сердца представлено двумя желудочками и двумя предсердиями, однако поражение инфарктом чаще всего наблюдается изолированно в левом желудочке. Самостоятельное поражение предсердий и правого желудочка фиксируется крайне редко.

К наиболее частым симптомам относят:

• чувство жжения в грудном отделе;
• ощущение тяжести в шейной зоне;
• дискомфорт в области челюсти;
• мышечную слабость;
• одышку;
• затруднение дыхания;
• нарушения сердечного ритма.

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

• анализ крови (общий, биохимический);
• электрокардиографию (ЭКГ);
• эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

• коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
• сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

Для информации! При подтверждении инфаркта миокарда биохимическое исследование крови рекомендуется делать неоднократно.

Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени. Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом. Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет не только исключить или подтвердить инфаркт миокарда, но и установить локализацию поражения, величину и глубину некротических изменений, определить стадию критического состояния и присутствие осложнений.

Благодаря электрокардиограмме (ЭКГ) можно установить локализацию поражения, а также определить стадию критического состояния

Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

• дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
• образование патологического зубца Q (QS);
• формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
• вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
• в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
• в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.

ЭКГ признаки меняются в зависимости от стадии инфаркта миокарда

Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

ЭКГ также даёт возможность определить локализацию инфаркта миакарда

Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

• оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
• определить истинный размер поражения после проведения терапии;
• выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
• определить и оценить осложнения;
• проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
• исследовать функции левого и правого желудочков;
• визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
• составить прогноз исхода заболевания.

Эхокардиография – ведущий диагностический метод для дифференциации осложнений инфаркта

Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

Сцинтиграфия – высокоточный способ для определения эффективности фармакологической терапии и проведённых хирургических операций: коронарной ангиопластики со стентированием, коронарного шунтирования.

Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

Рентгенография позволяет дифференцировать инфаркт миокарда от лёгочной патологии. С помощью этого исследования врач может определить сердечную недостаточность левого желудочка. Такой метод диагностики крайне необходим при повышенном риске расслаивающейся аневризмы аорты.

Инфаркт миокарда является одним из самых опасных последствий ишемической болезни сердца. При появлении подозрительных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Своевременно проведённая дифференциальная диагностика позволяет избрать верную стратегию лечения и предотвратить опасные осложнения.

источник

Обязательной процедурой при инфарктном состоянии миокарда является сдача анализов крови. Они помогут выявить стадию развития заболевания, наличие сопутствующих патологий и непосредственно причину возникновения приступа. Из этой статьи вы узнаете обо всех особенностях биохимического, общего и специфического анализа крови.

Во время приступа в составе кровяной жидкости происходит ряд характерных изменений – в неё вбрасываются определенные белки, превышаются ферменты КФК и т.д. В зависимости от стадии развития инфаркта, анализы крови могут показать:

• В острейший период практически на 20% увеличивается количество миоглобина (вид белка). Исходя из степени увеличения белка, можно определить точное время начала приступа. Также в крови обнаруживается лейкоцитоз нейтрофильного характера, ускоряется оседание эритроцитов, влево сдвигается лейкоцитарная формула. По окончании данной стадии начинает активироваться фагоцитоз, вследствие чего возрастает число эозинофилов, тропонина I и Т. Отмечается общая креатинкиназа.
• В подострый период число КФК и миоглобина снижается, но уровень тропонина остается еще таким же.
• В постинфарктном состоянии обнаруживается минимальное количество клеток, которые функционируют.

Это исследование дает возможность воссоздать точное представление о состоянии больного. При инфаркте миокарда чаще всего возникает анемия, поэтому важным моментом является установление уровня гемоглобина и эритроцитов. Немаловажны и показатели лейкоцитов.

На инфаркт миокарда указывают такие показатели:

• Увеличиваются белые кровяные клетки – лейкоциты. У взрослого здорового человека показатели соответствуют цифрам 4-9/109 (для 1 литра крови). При инфаркте изменяются первые показатели, они увеличиваются до отметки 10-15.
• Сдвигается в левую сторону лейкоцитарная формула.
• Увеличиваются эозинофилы, то есть фагоцитирующие клетки. Инфаркт диагностируется в том случае, если эозинофилов находится в крови более 5%, нейтрофилов (палочкоядерной формы) – свыше 12%, а нейтрофилов – более 80%.
• Изменяется скорость оседания эритроцитов, но на второй день после приступа. Нормальные показатели СОЭ для женщин: от 3 до 15 мм/ч; для мужчин: от 2 до 10.
• У больного отсутствует инфаркт, если эритроциты соответствуют такой норме: у женщин – 3,7-4,7/1012; у мужчин – 4,5-4,7/1012.
• Гемоглобин в норме должен иметь такие показатели: женский пол – от 120 до 140 г/л; мужской пол – от 129 до 160.
• Если причина инфаркта миокарда заключается в тромбообразовании, то уровень тромбоцитов будет увеличен, начиная с 320/109.

Такое исследование выявляет изменения белков плазмы крови. Белки высвобождаются стремительно, но эта скорость во многом зависит от расположения веществ в клетках. Немалую роль в этом играет и молекулярная масса, локальное кровоснабжение и отток лимфы. Крайне важно проводить биохимический анализ на ранних этапах обследования.

При инфаркте миокарда отмечается увеличение таких веществ:

• фибриноген;
• гаптоглобин;
• серомукоид;
• сиаловая кислота;
• гамма-глобулин;
• с-реактивный белок.

Позволяют глубоко исследовать маркерные белки, указывающие на некрозирование тканей, что и происходит на фоне инфаркта.

Дополнительно назначается коагулограмма, которая оценивает показатели свертываемости кровяной жидкости. При инфаркте обычно увеличивается концентрация D-димера. Обязательно исследуется содержание вредного холестерина при помощи анализа на липидный профиль.

С более подробной информацией обо всех анализах при инфаркте миокарда можно ознакомиться, просмотрев видео:

Анализы крови при возникновении инфаркта миокарда играют не последнюю роль. С их помощью выявляются значительные и мельчайшие изменения в организме больного. Расшифровать результаты анализов может только лечащий врач, так как учитывают особенности конкретного организма и прочие факторы.

источник

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Пока не приехала бригада медиков и диагноз не подтвержден с помощью ЭКГ (электрокардиографии), необходимо:

уложив больного в постель или на ровную поверхность с приподнятой головой, обеспечить ему максимальный приток свежего воздуха,

подготовить для врачей все медицинские документы больного, сообщив какие лекарства он принимал накануне.

Внимание: при сердечном приступе категорически запрещается прием препаратов, снижающих артериальное давление.

Инфаркт миокарда сопровождается последовательным выбросом в кровь определенных белков, что имеет большое диагностическое значение.

Через 4-8 ч после окклюзии коронарной артерии начинает расти активность КФК. Она достигает пика к 24 ч и возвращается к норме через 48-72 ч. На фоне тромболизиса этот пик бывает выше и возникает раньше (до 12 ч). Повышение общей КФК не специфично для инфаркта миокарда, оно наблюдается также при повреждении скелетных мышц, после в/м инъекций и при гипотиреозе.

Повышение активности МВ-фракции КФК более специфично для инфаркта миокарда. При повреждении скелетных мышц она меняется мало, поскольку содержание этого изофермента во внесердечных тканях невелико. Активность МВ-фракции КФК начинает повышаться и достигает пика раньше, чем общая КФК, и возвращается к норме через 36- 72 ч.

Этот показатель бывает также повышен при миокардите, после неоднократной кардиоверсии, после операций на сердце, при гипотиреозе, однако в этих случаях не бывает характерной для инфаркта динамики. Обычно при инфаркте миокарда активность МВ-фракции КФК превышает 2,5% общей КФК. Активность КФК и ее МВ-фракции определяют при поступлении больного, через 12 ч и через 24 ч.

МВ-фракция КФК существует в крови в виде изоформ — МВ1 и МВ2. Отношение МВ2/МВ1 — очень чувствительный признак инфаркта миокарда: более чем у 90% больных через 4-6 ч после окклюзии коронарной артерии оно превышает 1,5.

Чувствительный и высокоспецифичный признак инфаркта — повышение уровня сердечных тропонинов Т и I. Их уровень начинает расти через 3 ч после окклюзии и остается повышенным несколько дней, что позволяет поставить диагноз у больных, поступивших более чем через 48 ч после появления боли в груди. Многие клиники отдают предпочтение именно этому методу.

При повреждении миокарда в кровь попадает миоглобин. его можно обнаружить уже через 2 ч после окклюзии коронарной артерии. Однако миоглобин быстро выводится почками; кроме того, специфичность этого признака невелика.

Через 24-48 ч после окклюзии коронарной артерии начинается подъем активности ЛДГ. Она достигает пика на 3- 5-е сутки и возвращается к норме через 7-10 суток. Раньше активность ЛДГ определяли прежде всего у больных, госпитализированных через 2-3 дня после появления боли, когда активность КФК уже возвращается к норме; теперь в таких случаях чаще определяют уровень тропонинов.

Существует 5 изоферментов ЛДГ, для миокарда наиболее специфична ЛДГ1. Если ее активность превышает активность ЛДГ2, вероятен инфаркт миокарда.

«Анализ крови при инфаркте, биохимические изменения» – статья из раздела Кардиология

С точки зрения статистики инфаркт миокарда занимает первые места среди заболеваний, ведущих к смерти. По данным всемирной организации здравоохранения половина из тех, кого поразил инфаркт, умирают сразу, так и не доехав до поликлиники. Еще 30% умирает в больнице из-за различных осложнений, вызванных этой коварной патологией.

Тем, кому посчастливилось выжить после него, имеют на своем сердце след от перенесенного заболевания. Так как кислородное голодание вызванное инфарктом убивает часть миокарда. В результате человек стает инвалидом и получает существенные ограничения в работе. Важно каждому понимать, в чем заключается диагностика инфаркта миокарда у человека. Так как своевременные методы диагностики заболевания помогут человеку как минимум сохранить жизнь.

Так как у этого заболевания на ранней стадии симптомы очень похожи на другие болезни, очень сложно выявить у человека инфаркт. Речь идет о нестабильной стенокардии. Как показала практика, пациент в обоих случаях может ощущать жжение и сдавливающую боль в области груди. Иногда она может отдавать в руки, плечи или спину.

• когда начался приступ и сколько времени он продолжался;

• в случае приема препаратов был ли хоть какой-то эффект;

• был это один приступ или несколько и как часто они повторялись;

• как повлияло на болевые ощущения состояние покоя пациента, а также изменение положения его тела, например, лежа, сидя или стоя.

Честные ответы на такие вопросы помогут врачу определить наличие этого заболевания. Потому что симптомы не всегда ярко выражаются. Например, у человека страдающего сахарным диабетом начало сердечного приступа может быть связано с наличием сердечной недостаточности и одышки во время ходьбы. Чтобы получить более точную информацию человеку, заметившему у себя первые признаки инфаркта миокарда, следует немедленно отправиться в поликлинику или обратиться в скорую помощь.

Электрокардиографическое исследование предоставляет наиболее полную картину того что происходит с сердцем. Для специалистов не составит труда точно определить, что у человека отмирают клетки сердечной мышцы по различным важным показателям, в том числе и по высоте остроконечных т-зубцов. Чтобы правильно оценить состояние пациента, ЭКГ проводят несколько раз с шагом в 30 мин. Каждый раз дается оценка динамике развития заболевания.

Общий и биохимический анализ крови

Чтобы правильно диагностировать инфаркт миокарда следует провести анализ крови, результаты которого могут подтвердить наличие этого заболевания. Например, в первый день развития инфаркта у человека увеличивается в крови уровень СОЭ и одновременно с этим резко повышается количество нейтрофильных лейкоцитов.

В тоже время в крови пациента врач обнаружит маркеры, которые могут подтвердить некроз миокарда. Это указывает, что на сердечной мышце образуется рубец. Еще один показатель это наличие в крови глобулярного белка тропонина. Когда с организмом человека все в порядке его в составе крови нет, но он появляется при развитии этого заболевания и является дополнительным указателем наличия инфаркта миокарда.

Одним из дополнительных методов диагностики считается эхокардиография. Ее проводят только в тех случаях, когда ЭКГ показывает неясную картину. Кроме того это исследование поможет определить наличие других заболеваний к примеру ишемической болезни. С другой стороны оно помогает исключить стенокардию или инфаркт.

Часто человеку, подозревающему у себя инфаркт, могут назначить рентгенографию. По снимку специалисты могут увидеть, что в легких есть застой и это один из признаков, указывающих на развитие этого смертельного заболевания.

В том случае если врачи с помощью диагностики все же определили наличие инфаркта человеку срочно нужно отправляться на лечение в стационар. Только в этом месте врачам получиться предпринять меры для спасения человека и сохранения его здоровья.

Инфаркт миокарда является одним из самых грозных заболеваний сердечно-сосудистой системы. И от своевременно начатого лечения часто зависит жизнь больного. Поэтому, помимо ЭКГ, инструментальных методов исследования и анализа клинических симптомов, важную роль в быстрой установке правильного диагноза играет лабораторная диагностика инфаркта миокарда.

Это заболевание характеризуется нарушением проходимости коронарных сосудов, вследствие чего возникает некроз сердечной мышцы. Чем больше площадь поражения миокарда, тем тяжелее протекает патологический процесс, и тем меньше шансов у пациента для выздоровления.

Инфаркт почки – это редкое урологическое заболевание, которые сопровождается гибелью клеток органа в результате прекращения кровообращения в почечной артерии или ее ветвях. Чаще всего эта патология встречается у людей зрелого и пожилого возраста. Патофизиологи связывают это с тем, что сопутствующие заболевания, которые появляются у человека с возрастом, создают благоприятные условия для развития инфаркта.

Если сосуды почти закупорились с двух сторон, то пациента ожидает летальный исход. Он может произойти как от острой интоксикации продуктами обмена, так и от отравления токсинами, которые попадут в кровь из омертвевшего органа. Опасность смерти присутствует и при одностороннем поражении, если у пациента есть сопутствующие заболевания почек.

У взрослых выделяют геморрагический и ишемический инфаркт почки. Вид его зависит от механизма образования некроза.

Появление геморрагического инфаркта связано с нарушением функции венозной сети. Закупорка этих сосудов приводит к застою крови в органе выше места повреждения. Клетки, которые не получают питания, быстро погибают, а венозная кровь продолжает скапливаться и пропитывать ткани почки. Этот участок паренхимы будет окрашен в фиолетово-красный цвет. Для почек не характерно такое развитие патологического процесса, но иногда он все-таки встречается.

Ишемический инфаркт почки возникает при перекрытии артериального русла. Паренхима почки перестает кровоснабжаться, наступает ее ишемия. Участок, который некротизируется, приобретает бледный оттенок, вплоть до белизны.

Особенности кровотока существенно влияют на тип инфаркта. Как правило, омертвевший участок представляет собой конус, обращенный вершиной к воротам почки, так как почечная артерия именно там разделяется на свои ветви. Вокруг белого участка наблюдается множество мелких кровоизлияний. Это связано с тем, что капилляры сначала спазмируются, а затем резко расширяются.

Симптомы болящей почки возможны и у детей. Обычно они встречаются у малышей с врожденными сердечными пороками или при поражении клапанного аппарата из-за ревматизма. Кроме того, у них встречается такое состояние, как мочекислый инфаркт почки.

Мочекислый инфаркт встречается исключительно у новорожденных, поэтому это, по большей части, забота неонатологов. После рождения ребенок должен приспособиться к существованию вне организма матери, что не всегда проходит для него бесследно. Так как буферные системы крови еще не совершенны, а порции мочи слишком малы, то в почечной паренхиме могут выпадать соли мочевой кислоты.

По мере взросления последствия этих инфарктов исчезают, и они уже не представляют никакой опасности. Патологическим можно считать инфаркт, который держится дольше десятого дня жизни ребенка.

Пороки сердца с поражением внутреннего слоя (эндокарда), разрушением клапанных створок и образованием на них тромботических наложений могут привести к попаданию в артериальное русло большого количества свертков крови, которые закупориванию сосуды не только мозга, самого сердца, селезенки, но и почек, двигаясь по аорте на периферию.

Мерцательная аритмия в числе основных осложнений имеет тромбоэмболический синдром, связанный с внутрисердечным тромбообразованием по причине нарушенного ритма и гемодинамики внутри органа. Инфаркт почки – одно из возможных проявлений этого синдрома.

Бактериальный эндокардит (септический) сопровождается воспалением внутреннего слоя сердца, ответом на которое становится местный тромбоз, а далее события развиваются так же, как при пороках или аритмии.

Инфаркт миокарда, особенно трансмуральный и субэндокардиальный, когда воспаляется эндокард, приводит к внутрисердечному тромбообразованию и эмболии других органов.

Атеросклероз – главный «враг» сосудов у пожилого населения планеты. Известно, что формы его не ограничиваются сердечной или мозговой, в большинстве случаев поражается аорта, изменения распространяются на брюшной отдел и уровень отхождения почечных артерий. Возможно закрытие сосуда бляшкой, но чаще всего происходит ее рост, затем разрыв и последующий тромбоз, приводящий к инфаркту.

ДВС-синдром, встречающийся в акушерстве, у пациентов онкогематологического профиля, при тяжелых шоковых состояниях протекает с массивным тромбообразованием, а мишенью поражения могут стать почки. В данном случае более характерны кортикальные некрозы, когда зона ишемии занимает практически весь корковый слой и не ограничена одним участком, поскольку множественные тромбы закупоривают не магистральные, а более мелкие сосуды.

Среди возможных причин инфаркта почки также указывают оперативные вмешательства, сопровождающиеся нарушением целостности сосудистых стенок, а также некоторые диагностические манипуляции (артериография).

Узелковый периартериит – тот случай, когда происходят местные изменения сосудистых стенок, их воспаление и тромбоз. При вовлечении почечных артерий вероятен инфаркт почки.

В зависимости от механизма образования очага некроза почечной паренхимы принято выделять ишемический (белый) инфаркт и геморрагический (красный).

на рисунке: белые инфаркты почек; на макропрепарате внизу – участок белого инфаркт, вверху – геморрагический пояс по периферии

Геморрагический инфаркт образуется обычно при патологии вен, когда их закупорка приводит к блокаде оттока венозной крови, выше места повреждения клетки гибнут, скапливается венозная кровь, окрашивающая участок инфаркта в красный цвет. Красные (геморрагические) инфаркты для почек не очень характерны, но все же изредка встречаются.

Ишемический инфаркт почки – более частая разновидность, возникающая при закрытии артериального сосуда. Кровь перестает поступать в ткань, наступает ишемия, клетки гибнут, а участок некроза приобретает вследствие обескровливания белый цвет.

Особенности кровотока в органе (магистральный тип) определяют внешний вид инфаркта почки. Обычно это клиновидный участок светлого цвета, возможно – с венчиком кровоизлияний по периферии, с четкими границами, обращен основанием к периферии, а острием – к воротам почки, в которых происходит ветвление крупных артерий на более мелкие.

В зависимости от распространенности некроза, инфаркт может быть ограничен корковым слоем либо распространяться и на мозговое вещество в виде конуса в направлении периферии органа. При закрытии главной питающей артерии возможен субтотальный или тотальный инфаркт, когда в зону повреждения вовлекается вся почка.

Микроскопические изменения включают в себя гибель клеточных элементов, отек, кровоизлияния, разрушение межклеточного вещества и соединительно-тканных волокон, причем, в первую очередь страдают почечные канальцы, уносящие мочу из органа, так как они являются самым функционально нагруженным участком почки. Ткань в зоне некроза приобретает вид гомогенных масс с «обломками» клеток, а в ответ на разрушение появляется воспалительная реакция из лейкоцитов.

У детей тоже возможны инфаркты почек. Описанные выше варианты могут встречаться у пациентов с врожденными пороками сердца, поражением клапанных створок на фоне ревматизма, то есть, уже у больных детей, имеющих предрасполагающую патологию. Совершенно особенное состояние представляет мочекислый инфаркт почки.

Мочекислый инфаркт – удел новорожденных малышей, поэтому с ним сталкиваются врачи-неонатологи. По сути, мочекислый инфаркт – это проявление адаптации организма ребенка к изменившимся условиям и началу самостоятельного производства и выведения мочи. Нестабильность буферных систем крови и малый объем выводимой почками жидкости могут сопровождаться выпадением солей мочевой кислоты в почечную ткань.

Мочекислые инфаркты появляются в первые дни жизни малыша, а по мере приспособления почек к самостоятельной работе их проявления сами собой исчезают, поэтому опасности для ребенка они не представляют. Патологией считают ситуацию, когда мочекислый инфаркт не исчезает после десятого дня жизни ребенка. Новоиспеченным мамам не стоит сразу же паниковать, но оповестить врача об изменениях мочи младенца все же стоит.

При крупных инфарктах нарушения работы почек не избежать, появляются клинические признаки патологии:

1. Боль в поясничной области;
2. Лихорадка;
3. Гематурия;
4. Повышение артериального давления;
5. Снижение образования мочи.

Повышение температуры тела до субфебрильных цифр (обычно не выше 38°С) отражает ответную воспалительную реакцию и появляется примерно ко второму-третьему дню от возникновения очага некроза в почке. Пациента беспокоит озноб, нарастание симптомов интоксикации, болезненные ощущения, в моче появляются видимые глазом сгустки крови (макрогематурия). Макрогематурия длится около 3-5 дней, а потом эритроциты в моче обнаруживаются лишь под микроскопом.

Описанные признаки больше характерны для белого (анемического) инфаркта. Венозные некрозы протекают более тяжело, симптомы нарастают постепенно, заболевание начинается с подъема температуры, присоединяются озноб, сильная слабость, беспокойство, болезненность в пояснице, учащается пульс. Гематурия при венозных инфарктах сильно выражена, а кровяные сгустки могут вызвать тампонаду мочевого пузыря. В результате некроза паренхимы резко снижается количество образуемой мочи, зачастую не превышающее 150 мл в сутки.

При мочекислых инфарктах у новорожденных общее состояние не страдает, а единственным признаком их появления становится темно-окрашенная или кирпичного цвета моча на пеленке или подгузнике.

Из инструментальных методов диагностики большое значение имеет ультразвуковой с допплерографией. Преимущества его – большой объем информации и возможность широкого круглосуточного проведения в большинстве больниц. «Золотым стандартом» диагностики артериальных некрозов считают ангиографию, но возможности широкого применения этого метода ограничены.

инфаркт почки на диагностических снимках и фото среза ишемического поражения

К таким видам обследования относится выявление менее распространенных кардиомаркеров, чем миоглобин. К таким маркерам относят:

• тропонин (глобулярный белок). Делится на два вида: тропонин I и тропонин Т. У здорового человека концентрация этих ферментов в крови практически не определяется. Но если уровень тропонинов превышен, значит, начался процесс отмирания клеток сердечной мышцы или сосудов, что указывает на инфаркт миокарда. Именно тропонин задает характерные изменения в крови, по которым ставят диагноз со стопроцентной точностью;
• креатинкиназ. Содержится в скелетных мышцах (СМ) и миокарде. При наступлении некроза происходит нарушение стен миокарда или СМ, фермент выходит из клеток и поступает в кровь;
• лактатдегидрогеназа. При поражении сердечных тканей накапливается, чем нарушает тканевое дыхание. Биохимическое исследование укажет на превышение уровня этого фермента в крови.

Биохимические изменения при инфаркте миокарда. При инфаркте миокарда из кардиомиоцитов в больших количествах высвобождаются специфические белки. Скорость поступления этих белков в кровоток зависит от их расположения в клетке, молекулярной массы и локального кровообращения и лимфообращения. Сроки появления тех или иных белков, конечно, важны для диагностики, но определить показания к восстановлению перфузии нужно немедленно, поэтому диагноз инфаркта миокарда надо поставить до получения ответа из лаборатории — по клиническим данным и ЭКГ.

Появилась возможность прикроватного определения этих белков в крови, что должно облегчить диагностику, особенно при сомнительной ЭКГ. Активность КФК повышается через 4-8 ч после окклюзии коронарной артерии, а через 48-72 ч обычно нормализуется, но если полагаться только на общую активность КФК. это может привести к гипердиагностике инфаркта миокарда: даже в/м инъекция может повысить ее в 2-3 раза, а инъекции анальгетиков часто делают при боли в груди.

Другие причины повышения общей активности КФК. поражение скелетных мышц ( миопатии. полимиозит. травмы, судороги. длительный постельный режим ), электрическая кардиоверсия, катетеризация сердца, гипотиреоз. инсульт. операции. Вне сердца МВ-фракции КФК содержится мало, поэтому повышение ее активности более специфично.

Однако это повышение происходит не только при инфаркте миокарда, но и при операциях на сердце. миокардитах. электрической кардиоверсии. Если активность МВ-фракции больше или равна 2,5% общей активности КФК, то скорее поврежден миокард, а не скелетные мышцы, но когда общая активность КФК резко повышена из-за повреждения мышц или, напротив, нормальная, этот критерий ненадежен.

Гораздо существеннее не абсолютные значения общей активности КФК и ее МВ-фракции, а их динамика в первые сутки. При повреждении скелетных мышц активность МВ-фракции обычно образует плато, а при инфаркте миокарда она достигает пика примерно через 20 ч после окклюзии коронарной артерии. В крови от сердечной изоформы МВ-фракции (МВ2) карбоксипептидаза отщепляет лизин, и образуется изоформа МВ1, отделяемая при электрофорезе от МВ2.

Отношение МВ2/МВ1 больше 1,5 — чувствительный признак инфаркта миокарда, особенно в первые 4-6 ч после окклюзии. Сердечные тропонин Т и тропонин I отличаются от мышечных по аминокислотному составу, что позволяет определять их количественно с помощью высокоспецифичных моноклональных антител. В норме тропонины не определяются, а при инфаркте миокарда их уровень становится в 20 раз выше максимального уровня погрешности исследования.

Повышенный уровень тропонина I сохраняется 7-10 сут, тропонина Т — 10-14 сут, поэтому при подозрении на инфаркт миокарда давностью более 24-48 ч лучше определять тропонины, а не ЛДГ с ее изоферментами.

Уровень миоглобина при инфаркте миокарда повышается одним из первых, но специфичность этого исследования низка. Миоглобин поступает в кровь лишь в течение нескольких часов и быстро выводится с мочой, так что в течение 24 ч после окклюзии его уровень приходит в норму.

Во многих клиниках уже перешли на определение тропонинов вместо МВ-фракции КФК. но приемлемы оба способа диагностики. Применять их одновременно у всех подряд слишком дорого, но при стойком повышении уровня тропонинов (более 1 нед) и возобновлении боли в груди лучше для исключения повторного инфаркта миокарда измерять более динамичные показатели — активность МВ- фракции КФК и уровень миоглобина.

Вообще, чем больше белка поступает в кровь, тем обширнее инфаркт, но максимальный уровень белка мало о чем говорит. Восстановление перфузии (спонтанный или медикаментозный тромболизис, баллонная коронарная ангиопластика) в первые часы, после окклюзии ведет к раннему (пик — через 8-12 ч после восстановления перфузии) и более выраженному подъему активности сердечных изоферментов и других кардиоспецифических белков.

Чувствительность перечисленных методов очень высока. При нестабильной стенокардии общая активность КФК и ее МВ-фракции обычно не меняется, но у 30% таких больных повышен уровень сердечных тропонинов. что, вероятно, указывает на то, что у них все-таки развился мелкоочаговый инфаркт.

Высокий уровень тропонинов даже при нормальной активности КФК и ее МВ-фракции — неблагоприятный прогностический признак, в таких случаях надо ставить диагноз инфаркта миокарда и лечить больного соответствующим образом.

Неспецифическая реакция на повреждение миокарда включает нейтрофильный лейкоцитоз (появляется через несколько часов после окклюзии и длится 3-7 сут, число лейкоцитов достигает 12000-15000 в мкл). СОЭ повышается медленнее, достигает пика в 1-ю неделю и часто остается повышенной в течение 1-2 нед.

Анализы при инфаркте миокарда можно условно разделить на общие и специализированные исследования. Последние позволяют врачам с большой долей вероятности установить диагноз и назначить своевременное лечение. Сюда относят:

• Анализ на С-РБ или С-реактивный белок. Уровень этого вещества в человеческом организме обычно резко повышается при различных воспалениях. Инфаркт миокарда не является в этом случае исключением. Норма С-РБ составляет 2,5 — 5 мг/л.
• Фермент креатинофосфокиназы или КФК относится к специфическим анализам при некрозе сердечной мышцы, он может быть показателем не только острого инфаркта миокарда, но и крупной травмы. Для более четкого диагноза определяют фракцию КФК – МВ, это прямой кардиомаркет при инфаркте миокарда.
• Самым распространенным анализом для диагностирования острой ишемии сердечной мышцы является определение тканевого фермента “Тропанин”. Уровень этого вещества в крови пациента повышается уже через несколько часов после развития некроза миокарда. В норме он достигает 0,4 мкг/л, любое превышение данного показателя свидетельствует о развитии инфаркта миокарда.

Установить диагноз острый инфаркт миокарда только на основании лабораторных методов исследования в настоящее время не представляется возможным.

Однако старые добрые анализы крови и мочи нельзя полностью игнорировать. Благодаря внедрению новых способов лабораторного обследования, они остаются востребованными при проведении дифференциального диагноза многих заболеваний человеческого организма.

Важно сказать врачу о наличии ревматизма, эндокардита или пороков сердца, так как они тоже могут стать причиной тромбоза. Общие анализы крови и мочи, а также биохимия крови помогут понять, на каком уровне находятся токсины в организме. Повышение лактатдегидрогеназы является специфическим маркером поражения почек.

Инструментальные исследования помогают визуализировать инфаркт почки. УЗИ органов брюшной полости с допплерографией позволяет рассмотреть участок некроза и проверить уровень кровотока в нем. Кроме того, поражение сосудов можно увидеть при помощи ангиографии. Но это инвазивный метод, который не всем подходит.

Эффективными остаются и лабораторные методы исследования инфаркта миокарда. Помимо привычных для большинства пациентов клинических анализов крови и мочи, широко используются специальные маркеры повреждения тканей сердечной мышцы. Сюда относят определение уровня ферментов или тропонинов КФК, АСТ, ЛДГ и других.

Важную роль играет своевременность поставленного диагноза, так как с каждой минутой риск осложнений и смерти увеличивается. Для подтверждения проблемы назначают лабораторные и инструментальные исследования.

Если подозревают приступ, то в первую очередь возникает необходимость в общем и биохимическом анализе крови.

В общем анализе во время инфаркта наблюдают повышение содержания белых кровяных телец. При биохимическом исследовании видно, что ферменты цитолиза попали в общий кровоток, и их количество возрастает. Обычно они не выходят за пределы легочной, сердечной тканей и тканей других органов. Но если наблюдаются мышечные повреждения, они попадают в сыворотку крови.

Ферментами цитолиза, которые содержатся в миокарде, называют:

• лактатдегидрогеназу;
• аспартатаминотрансферазу;
• креатинфосфокиназу.

Степень повышения показателей может быть разной, отличаются и нормы в зависимости от применяемого в лабораториях оборудования и реактивов.

Показатели анализа крови при инфаркте миокарда позволяют обнаружить патологический процесс в первые часы его развития. Хоть обычно он сопровождается яркими проявлениями, но иногда они отсутствуют.

Если учесть тот факт, что заболевание проявляется острым некрозом участков миокарда, с помощью общего анализа крови можно определить развитие воспалительного процесса.

Через 4 часа от начала развития некротических нарушений повышается содержание лейкоцитов в крови. Их уровень возрастает в несколько раз.

Молодые нейтрофилы воздействуют таким образом, что количество белых кровяных телец неуклонно растет.

Также меняется концентрация эозинофилов в крови:

1. На протяжении первых суток их уровень резко снижается, и определить их в анализе крови практически невозможно.
2. С началом лечения происходит усиление процессов регенерации тканей сердечной мышцы, и показатели восстанавливаются до привычных значений. Процесс продолжается в течение месяца.

В результате приступа инфаркта в организме начинается воспалительный процесс. Это сопровождается нарушением скорости оседания эритроцитов. С началом острого приступа ишемии происходит резкое повышение СОЭ. На уровне выше нормы в 2-3 раза показатель держится в течение месяца. Благодаря правильному лечению течение воспалительного процесса затихает, что способствует снижению скорости оседания эритроцитов. Поэтому анализы крови больной будет сдавать неоднократно в процессе лечения.

Общий анализ крови при инфаркте миокарда проводят в обязательном порядке, как и при любых других заболеваниях. Это исследование входит в список назначаемых во время обследования пациентов.

Острый инфаркт миокарда, обладающий 10 кодом по мкб (международной классификации болезней) относится к блоку ишемических патологий сердца и классу болезней органов кровообращения.

Инфаркт являет собой острый некроз, возникающий в мышечной стенке сердца из-за нарушения трофики тканей. Клинически может проявляться по-разному – потеря сознания, боль в груди, отек легких, в редких случаях развивается бессимптомная форма.

Лечение и прогноз на выздоровление зависят от времени, когда была диагностирована патология, а также от состояния больного.

Инфаркт миокарда – это внезапное прекращение кровотока в определенном участке мышечной ткани сердца, как следствие повреждаются миокардиоциты (клетки сердца) и развивается некроз. Основные причины такого состояния:

• атеросклероз, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку;
• длительный спазм коронарных сосудов (чаще всего абсолютно здоровых), приводящий к ишемии;
• эмболия коронарных артерий;
• нарушение дренажной функции лимфатической системы;
• резко увеличенная потребность организма в кислороде.

Наиболее частая причина инфаркта – это атеросклероз, поэтому важно следить за состоянием сосудов и не допускать образования бляшек.

Патанатомически в центре инфаркта размещается место некроза, по его периметру – участок повреждения, а далее – зона ишемии. Поражение имеет неправильную форму, выглядит как пятно глинистого цвета на красном фоне здоровой ткани.

В зависимости от размера некротизированного участка выделяют две формы инфаркта миокарда – мелкоочаговая и крупноочаговая. Они, в свою очередь, делятся по степени проникновения некроза вглубь тканей на несколько видов.

• крупноочаговый:
  • трансмуральный ;
  • интрамуральный ;
• мелкоочаговый:
  • субэпикардиальный ;
  • субэндокардиальный .

Фото среза левого желудочка сердца с зоной инфаркта

Что такое трансмуральный инфаркт миокарда? Это наиболее тяжелый вариант развития патологии, при котором некроз проходит через все ткани сердца. В отличии от трансмурального интрамуральный инфаркт возникает только в мышечном слое и не повреждает остальные ткани органа.

Субэпикардиальный некроз развивается с той стороны мышечной стенки сердца, которая ближе к эпикарду, а субэндокардиальный – ближе к эндокарду.

В течении заболевания выделяют несколько периодов, во время которых происходят основные изменения в поврежденном органе:

• Наиболее острый – возникновение ишемии определенного участка и образование некроза, его длительность составляет от 30 до 120 минут.
• Острый – завершение некротических изменений и размягчение поврежденного участка – миомаляция. Длиться около 10 дней.
• Подострый – формирование рубца в месте некроза. Начинается после завершения миомаляции и длится 4-8 недель.
• Послеинфарктный – уплотнение рубца и адаптация миокарда к новым условиям работы. Может длиться до полугода.

Самый опасный острый период, поскольку именно в нем развиваются осложнения инфаркта, которые приводят к смерти.

Компьютерная модель вида изнутри сосуда: видна атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет

Симптомы и первые признаки инфаркта миокарда у женщин начинают проявляться с момента спазма или закупорки сосудов, которые провоцируют ишемию тканей.

Типичная ангиозная форма симптоматики характеризуется ярко выраженной болью, которая локализируется в сердце, левой половине груди, иногда переходит на всю грудную клетку. Характер болевого синдрома сжимающий, давящий.

В некоторых случаях боль вначале появляется в руке слева, лопатке, а затем постепенно передвигается в область сердца.

Явным признаком инфаркта миокарда у мужчин и женщин является боль, которая не проходит от нитроглицерина, а ее продолжительность составляет более получаса. Эта особенность помогает отличить острый инфаркт от обычного приступа грудной жабы – стенокардии.

Больные в остром периоде возбуждены, они могут выкрикивать слова, метаться по комнате, испытывать чувство страха смерти.

У трети больных возникают сбои в сердечном ритме – блокады, экстрасистолии. Артериальное давление снижается, но при сильном болевом синдроме может быть повышенным.

В небольшом проценте случаев первые признаки инфаркта у женщин или мужчин сильно отличаются от типичных симптомов. Выделяют несколько нестандартных вариантов протекания начального этапа патологии:

• церебральный – симптоматика связана с нарушением кровообращения в головном мозге, как следствие, человек теряет сознание, развивается инсульт;
• астматический – симптомы астматического инфаркта миокарда у мужчин проявляются в виде отдышки, полной невозможности вдохнуть воздух, выделением розовой пены изо рта;
• аритмический – боль является второстепенным признаком, в самом начале происходит нарушение ритма сердца;
• абдоминальный – первым признаком инфаркта у женщин с абдоминальным типом течения является расстройство работы ЖКТ (рвота, метеоризм, изжога). Затем возникает боль в верхней части живота;
• малосимптомный – проявляется общей слабостью, снижением активности, недомоганием;
• атипичный – характеризуется необычной локализацией боли.

Признаки инфаркта миокарда у женщин или мужчин с атипичным течением маскируют патологию под другие заболевания. Выявляют скрытый инфаркт только при помощи электрокардиографии (ЭКГ).

Человеческий организм принимает это за повреждение стенок сосудов и старается прекратить кровоснабжение создав тромб (кровяной сгусток). Быстро разрастающийся тромб целиком или почти целиком перекрывает артерию.

Из-за этого кровь в данный район сердечной мышцы фактически перестаёт поступать, и эта область перестаёт действовать.

Очень часто всё это происходит с левым желудочком, меньше случается с другими отделами сердца: правый желудочек и предсердие.

Первичным инфаркт называется, если до этого не было нарушения в коронарном кровообращении.

При развитии инфаркта на этом же месте через два месяца после первого, то этот инфаркт зовут рецидивирующим. Инфаркт, появившийся в другой области миокарда позднее, называют повторным.

Поражение захватившее всю толщину миокарда называют трансмуральный инфаркт. Субэндокардиальным инфаркт называют обычно при распространении омертвления не больше чем на треть толщины миокарда.

Нельзя узнать обширность инфаркта по проявляемым симптомам, и это определяется по ЭКГ.

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС . В 97-98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет , гипертоничесая болезнь , ожирение , нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Как это ни странно, но и у взрослого может быть диагностирован мочекислый инфаркт почки. Причины данного состояния связаны с такими заболеваниями, как подагра или онкологические процессы.

Закупорка сосудов почки возникает из-за циркулирования в кровеносной системе эмболов. Они появляются при сердечных патологиях: мерцательной аритмии, митральных пороках, атеросклерозе, узелковом периартериите, инфаркте миокарда, тромбозе аорты и инфекционном эндокардите.

Также инфаркт почки может произойти у людей, которые перенесли оперативные вмешательства на почечных артериях. В акушерстве и травматологии также рассматривают такую патологию, как ДВС-синдром. Если говорить простым языком, то это появление множественных мелких тромбов на фоне гипокоагуляции. Для больных в таком случае характерны некрозы, в которых зона поражения – это кортикальный слой.

Симптомы болящей почки зависят от того, какое количество нефронов успело погибнуть. Если некроз по объему не превышает нескольких миллиметров, то человек может о нем даже не догадываться. Но при крупных поражениях появление симптомов не заставит себя ждать.

В первую очередь, появляется боль в пояснице. Затем у пациентов повышается температура до тридцати восьми градусов. Так проявляется воспаление, которое развивается в зоне некроза на второй-третий день после развития ишемии. Больной жалуется на чувство озноба, усталость, сонливость, тошноту. В моче будут невооруженным глазом видны сгустки крови.

Такие симптомы преобладают при ишемическом некрозе, но геморрагическая ишемия проявляется значительно тяжелее. Симптомы могут быть сначала не заметны, но постепенно температура поднимается до 39-40 градусов, к этому присоединяется слабость, беспокойство и бессонница. Лежать на спине практически невозможно.

У новорожденных общее состояние не страдает, но цвет мочи меняется с желтого на кирпичный. Это всегда вызывает у родителей панику.

Диагностика опирается на клинические признаки, электрокардиограмму и общий анализ крови при инфаркте миокарда.

Боль, имеющая различный характер, отдает в разные части тела.

чаще всего бывают ярко выраженными и выявить патологию довольно легко.

Тут мы расскажем, как заниматься сексом после инфаркта.

Период считается наиболее опасным для жизни, поэтому больной должен придерживаться строгого постельного режима.

Сопутствующими признаками воспалительного процесса являются высокая температура, которая нормализуется к концу первой недели, тошнота, ярко выраженные биохимические изменения в крови.

В этом периоде возможно наступление кардиогенного шока, отека легких из-за падения артериального давления, развитие стойкой аритмии. У людей старшего возраста может наблюдаться расстройство психики по причине нарушения мозгового кровообращения.

Болевой синдром постепенно проходит. После нормализации состояния больного он по-прежнему будет испытывать недомогание, тональность сердечного ритма будет глухой на фоне ярко выраженной тахикардии.

Показатели на ЭКГ характеризуются изменениями:

• несколько снижается сегмент ST из-за уменьшения очага некроза;
• существенно трансформируется зубец Q либо появляется, если в острейшем периоде он не наблюдался;
• формируется симметричный отрицательный зубец T;
• часто наблюдается увеличение положительного зубца T.

Острейший период Перед началом острейшего период признаки инфаркта могу наблюдаться в течение нескольких дней, длительность этой фазы делает инфаркт более опасным.

Длительность острейшего периода варьируется от нескольких минут до 2 суток, от момента наступления сильных болей за грудиной пульсирующего характера до начала гибели клеток сердечной мышцы.

В этом периоде на ЭКГ наблюдается патологическое возникновение зубца Q, но изменения в миокарде считаются еще обратимыми. Если начинаются некротические изменения, то сегмент ST поднимается вверх, чем выше амплитуда смещения, тем серьезнее дальнейший прогноз. Биохимические изменения в крови еще незначительны.

Иррадиация болей с левой стороны:

• верхние конечности;
• спина;
• живот;
• нижняя челюсть;
• шея;
• предплечье;
• плечо.

Купировать болевой синдром не удается приемом нитроглицерина, а на его фоне появляются признаки сердечной недостаточности.

У больного поднимается (редко понижается) давление, увеличивается частота сердечных сокращений, при аускультации прослушивается патологическое изменение IV тона, конечности становятся холодными, выступает липкий, холодный пот. В этот момент может возникнуть фибрилляция желудочков. Психоэмоциональное состояние больного сопровождается страхом перед смертью, тревогой и беспокойством.

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Страшен не сам инфаркт почки. Симптомы, конечно, не из приятных, но в то же время при хорошем лечении все утраченные функции можно восстановить. Опаснее, когда патология не была вовремя диагностирована или объем поражения настолько велик, что оставшаяся рабочая ткань не справляется с количеством токсинов.

После инфаркта поврежденный участок склерозируется и замещается соединительной тканью. Это приводит к снижению функции почек и, как следствие, к острой или хронической почечной недостаточности. Такие люди вынуждены по три раза в неделю ходить на сеансы диализа, и их жизнь постоянно прикована к лечебному учреждению, где есть необходимое оборудование.

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Что же рекомендуется делать после того, как поставлен диагноз инфаркт почки. Лечение можно проводить только в больнице, под контролем врачей, так как больной должен соблюдать строгий постельный режим. Главным врачом в данном случае будет уролог, но при необходимости может подключаться хирург или терапевт.

Консервативная терапия предполагает восстановление кровотока путем расширения сосудов либо путем растворения эмбола (если это возможно). Назначают тромболитики и антикоагулянты прямого и непрямого действия. Это лучше сделать как можно раньше, пока паренхима органа не успела окончательно погибнуть. Кроме того, обязательно снимается болевой синдром.

Хирургическое лечение показано только в случае большой зоны некроза. Если орган уже не спасти, то его удаляют полностью, отсоединяя от сосудистой ножки. В других случаях можно обойтись баллонной ангиопластикой или экстракцией тромба.

У младенцев мочекислый инфаркт проходит самостоятельно и никакой специфической терапии не требуется. Для того чтобы кристаллы мочевой кислоты быстрее выходили, можно допаивать ребенка водой.

Чтобы избежать обезвоживания необходим достаточный объем употребляемой жидкости. Внутривенные инфузии помогают бороться со сгущением крови, гипотонией, ацидозом за счет накопления кислых продуктов обмена в крови.

Хирургическое лечение показано при тяжелых инфарктах. Если некроз затрагивает весь объем почки, то может быть проведена нефрэктомия (удаление органа). В других случаях помогают более щадящие методики – баллонная ангиопластика, тромбэктомия.

Мочекислый инфаркт у новорожденных малышей не требует специфического лечения и проходит сам собой. Для облегчения и ускорения выведения излишков солей мочевой кислоты ребенку необходим достаточный объем жидкости. Возможно допаивание кипяченой водой.

Прогноз при инфаркте почки чаще всего благоприятный. Своевременное лечение позволяет восстановить функцию органа, а на месте участка омертвения образуется рубец. Окружающая ткань берет на себя функцию утраченной, поэтому образование мочи сохраняется на приемлемом уровне. Вместе с тем, риск повторных тромбозов и эмболий, особенно, при наличии предрасполагающей патологии, вынуждает назначать пациентам антиагреганты на длительный срок и даже пожизненно.

Для профилактики инфаркта почки нужно уделять большое внимание состоянию сердечно-сосудистой системы, препятствовать атеросклеротическому поражению путем назначения статинов, фибратов, диеты. При пороках сердца, искусственных клапанах, аритмиях обязательны антиагреганты (аспирин, клопидогрель, варфарин).

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

1. Болевым (1-2 дня);2. Лихорадочным (7-15 дней);3. Периодом рубцевания (2-6 месяца).

Перед инфарктом миокарда проявляется усиление ишемической болезни, происходит учащение и усиление приступа стенокардии, и изменяется характер боли. Подобное состояние называется предынфарктным состоянием.

Самая распространённая на данный день является болевая форма, её можно охарактеризовать острым болевым синдромом. При инфаркте миокарда боль не исчезает даже если принять валидол и нитроглицерин.

В некоторых случаях боль нельзя устранить даже наркотическими средствами. Характеризуется глухими тонами сердца, тахикардией и учащенным пульсом.

При инфаркте может наблюдаться внезапное и ощутимое повышение, а потом падение артериального давления.

Абдоминальная форма инфаркта миокарда проявляет себя сильными болями в нижней части живота.

Астматическая форма проявляется нарастанием признака левожелудочковой недостаточности, это аналогичные симптомы сердечной астмы. В большом количестве случаев её можно наблюдать при повторном инфаркте миокарда.

Через 1-2 суток после начала инфаркта миокарда происходит рассасывание некроза, этому сопутствует повышение температуры до 38° и свойственным изменением крови. В это время боль проходит и появляется только от резких движений. По истечении 3-4 недель после инфаркта миокарда пациенту можно вставать с кровати и ходить.

Боль бывает как стабильной, так и меняющейся. Своевременно догадаться, что происходит, и неотложно вызвать скорую помощь и принять все необходимые в этой сложной ситуации шаги — означает увеличить свой шанс на выживание. Вовремя распознать инфаркт миокарда особенно важно для молодёжи, которые иногда не могут понять, что боль в районе сердца — это опасная для их жизни ситуация.

Американская Ассоциация Сердца, предоставила данные по подавляющему числу (90% и более) смертей из-за сердечных приступов у молодых (до 55 лет) больных случается не в стенах лечебных учреждений, по информации экспертов происходит с полнейшим не осознанием ими всей серьёзности возникающей ситуации.

Молодыми пациентами появление боли в грудной клетке просто игнорируется, что в большом количестве случаев вытекает в фатальную ситуацию.

Но людьми пожилого и старческих лет это воспринимается очень насторожено из-за возможного сердечного приступа, и поэтому при испытании даже маленького дискомфорта вызывают скорую помощь.

Но не только боль в грудной клетке характеризует инфаркт миокарда, существуют ещё другие симптомы и признаки:

• Учащённое неглубокое дыхание.
• Частое не в ритм биение сердца.
• Частый и нечёткий пульс в конечностях.
• Иногда потеря сознания или обморок.
• Чувство слабости, может ощущаться сильно.
• Человек покрывается обильным липким холодным потом, испариной.
• Ощущение тошноты и даже рвота.
• Кожа лица бледная.

Женский инфаркт миокарда может обладать своей спецификой.У женского пола чаще, чем у мужского, заметна неординарная локализация боли: в верхней части живота, на спине, на шеи, в челюсти. Нередко сердечный приступ напоминает (по ощущению) изжогу.

Часто проявлению боевого синдрома у женщин начинается с общей слабости и тошноты.

Такие не типичные протекания сердечного приступа чаще приводят к непониманию и даже полнейшему игнорированию присутствующих признаков заболевания, что может привести к фатальным последствиям.

Несмотря на то, что указанными симптомами и признаками можно в большом количестве случаев своевременно распознать инфаркт миокарда, любой из них и даже их комбинация могут повстречаться и с другими заболеваниями.

Но всё-таки сердечный приступ — это очень опасное заболевание, и лучше подстраховаться и немедля прибегнуть к неотложной медицинской помощи, чем слушать соболезнования Вам или Вашим родным о фатальных последствиях.

До приезда скорой помощи необходимо пытаться оказать себе помощь, приняв под язык таблетку аспирина (500 мг). Можно применить для этого случая и нитроглицерин, но лишь тогда, когда Вы уверены, что артериальное давление не низкое.

После прибытия неотложной помощи надо промыть остатки таблетки аспирина в ротовой полости водой.

Типичная боль в груди при остром инфаркте миокарда имеет следующие характеристики:

Интенсивный характер в течение 30-60 минут

часто распространяется вверх по шее, плечу и челюсти и вниз по левой руке

Обычно описывается как ощущение субтернального давления, которое также можно охарактеризовать как сдавливание, боль и жжение

У отдельных больных этот симптом является эпигастральным, возникает ощущение несварения желудка или тяжести в желудке

Физикальные признаки у больного могут быть следующими при ИМ:

Частота сердечных сокращений у больного часто повышается (тахикардия) в результате повышенных симпатоадреналовых выделений

Пульс может быть нерегулярным из-за эктопии желудочков, ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой тахикардии, фибрилляции или трепетания предсердий или других наджелудочковых аритмий; могут присутствовать брадиаритмии

В целом, кровяное давление у больного изначально повышается вследствие вазоконстрикции периферических артерий в результате адренергической реакции на боль и дисфункцию желудочков.

Однако при ИМ правого желудочка или тяжелой дисфункции левого желудочка может наблюдаться гипотензия и кардиогенный шок.

Частота дыхания может повышаться в ответ на легочную гиперемию или беспокойство

Может возникнуть кашель, хрипы и образование пенистой мокроты

Провести диагностику УЗИ сердца;Рентгенография грудного отдела позволит увидеть разные осложнения при инфаркте миокарда.

Лабораторные исследования, используемые при диагностике инфаркта миокарда, включают следующее:

Биомаркеры / ферменты сердца: рекомендации Европейского общества кардиологов рекомендуют измерять биомаркеры сердца при обследовании у лиц с подозрением на ИМ и использовать единственный биомаркер, который рекомендуется использовать для диагностики острого инфаркта миокарда в это время тропонин благодаря его превосходной чувствительности и точности.

Уровни тропонина: тропонин является сократительным белком, который обычно не обнаруживается в сыворотке; он высвобождается только при некрозе миокарда

Комплексная метаболическая панель

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Инфаркт почки — достаточно редкое и тяжелое заболевание, но прогноз, как правило, благоприятный. Участок некроза со временем заменяется соединительной тканью, а оставшаяся часть органа увеличивается, чтобы компенсировать потерю в объеме и в функции. Количество мочи не изменяется, особенно, если парная почка здорова.

Так как у этих пациентов сохраняется риск тромбоза и эмболии, им назначаются антикоагулянты на годы, а иногда и до конца жизни. Исходы инфаркта почки зависят от области поражения и скорости оказания врачебной помощи.

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Это заболевание — следствие атеросклероза коронарных сосудов и недостаточного поступления по ним крови. Оно является одной из форм ИБС. Инфаркт миокарда – что это такое, и какие последствия он вызывает?

Болезнь возникает, когда сердечная мышца испытывает внезапную длительную нехватку кислорода. Такое состояние развивается, когда уровень кровотока по артериям сердца перестает соответствовать энергетическим потребностям его клеток. При кислородном голодании миокарда развивается его некроз, который чаще расположен в области левой стенки сердца.

Возникает обширный инфаркт. Болезнь провоцируется тяжелой физической нагрузкой, переутомлением, внезапным сильным стрессом. При этих состояниях учащается сердцебиение, что приводит к недостаточному кровоснабжению миокарда. Одновременно выделяются адреналин и норадреналин, обладающие прямым повреждающим действием на его клетки.

У больного возникают такие симптомы, как очень сильная боль в груди, не снимающаяся нитроглицерином, резкая слабость, потливость, страх смерти. Без срочного лечения острая форма заболевания может привести к летальному исходу.

Инфаркт почки — это осложнение патологии сердечно-сосудистой системы, поэтому превентивные меры состоят в своевременном лечении первичного заболевания. Обязательно нужно неукоснительно выполнять все предписания кардиолога, следить за давлением и регулярно посещать врача. Появление массивных вегетаций, утолщение вен на ногах или на животе – это тревожный признак, следует незамедлительно проконсультироваться со специалистом.

Если подозревают острую форму ишемических нарушений в миокарде, то чтобы определить проблему, проводят анализ на:

1. Креатинфосфокиназу. Этот фермент находится в мышцах сердца, скелета. Если его показатели отклоняются от нормы в сторону повышения, то этого говорит о травме. Поэтому если нужно выявить некротический процесс, необходимо провести определение уровня фракции КФК-МВ. Она находится в мозговой и легочной ткани. Значительное повышение основного показателя и его фракции подтверждает наличие инфаркта.
2. С-реактивного белка. Он говорит о том, что в организме человека развивается воспалительный процесс. Это происходит при множестве заболеваний, в том числе и при инфаркте. Исследование на белок назначают для оценки риска развития патологии. Нормально, если С-РБ в организме от 0 до 5 мг/л.
3. Тропонина. Они являются тканевыми ферментами. Содержатся только в мышцах миокарда. Если анализ крови показывает повышение, то это всегда свидетельствует о развитии инфаркта. В нормальном состоянии этого вещества в крови быть не должно. Если происходит некроз сердца, то белок просачивается в кровеносное русло. С помощью этого анализа поставить диагноз могут уже через несколько часов после приступа. Через два или четыре часа его содержание повышается и сохраняется на высоком уровне в течение двух-трех недель.

С помощью одних только лабораторных исследований точный диагноз не ставят. Если подозревают инфаркт, больному обязательно назначают ЭКГ-мониторирование. При необходимости проводят ультразвуковое исследование сердца. Выявление подозреваемого инфаркта осуществляют только в условиях стационара. Если диагноз подтвердится, то пациенту сразу же оказывают соответствующую помощь.

источник