Моча при поражении клубочков почек

Почки – один из главных фильтров организма. Через них фильтруется плазма крови, превращаясь сначала в первичную, а затем и во вторичную мочу, уносящую избыток азотистых шлаков и минеральных солей. В норме внутренняя среда почек стерильна.

Однако, нередко в почках появляется микрофлора, вызывающая воспаление. Этому способствуют аномалии развития (расширение чашечно-лоханочного аппарата). Среди причин почечных патологий аутоиммунные процессы, опухоли, аномалии строения.

Единица строения почки – это нефрон, который представлен сосудистым клубочком, окруженным капсулой, и системой канальцев. Клубочек фильтрует кровь, а в канальцах происходит частичное обратное всасывание ионов натрия, калия и хлора.

Гломерулопатии – преимущественняые поражения клубочков.

Приобретенные: воспалительные (гломерулонефрит) и дистрофические (диабетический или печеночный гломерулосклероз, амилоидоз).
Наследственные: наследственный амилоидоз, синдром Альпорта (нефрит со слепотой и снижением слуха — тугоухостью), липоидный нефроз.

Тубулопатии – патологии с преимущественным вовлечением канальцев.

Приобретенные обструктивные : миеломная и подагрическая почка.
Приобретенные некротические: некротический нефроз.
Наследственные развиваются на фоне недостатков различных ферментативных систем: фосфат-диабет, синдром Олбрайта, тубулопатия с нефролитиазом.

Заболевания стромы почек – приобретенные воспаления по типу пиелонефрита или тубулоинтерстициального нефрита.

поликистоз,
недоразвитие почки,
опущение почки.

почечно-клеточный рак
аденома почки
переходно-клеточный рак
рак лоханок
нефробластома (у детей).
метастазы в почки опухолей поджелудочной железы, рака крови.

Обменные патологии: мочекаменная болезнь.

Сосудистые катастрофы : тромбоз почечной артерии, инфаркт почки.

При почечных болезнях расположены в поясничной области или боку. При разных патологиях интенсивность болей будет разной.

Так самые нестерпимые острые боли дает приступ мочекаменной болезни, когда камнем закрываются мочевыводящие пути. При этом боль будет не только в проекции почки, но также и по ходу мочеточника на передней брюшной стенке. Также будет появляться отражение боли в пах и половые органы. Болевые ощущения увеличиваются при движениях и уменьшаются в покое.
Перекрут почечной ножки при блуждающей почке также дает интенсивную боль. При опущении почки (нефроптозе) боль в пояснице возникает во время физической нагрузки или при подъеме тяжестей.
Воспалительные заболевания, сопровождающиеся отеком почечной ткани, дают длительные ноющие тупые боли в пояснице, которые иногда воспринимаются, как тяжесть в боку. При постукивании по области почек боль усиливается.
Поздние стадии первичных опухолей почки или метастатические ее поражения дают боли разной интенсивности.

Это частые первые симптомы заболевания почек, характерные для большинства почечных патологий. Это могут быть учащения мочеиспускания (при пиелонефрите), их болезненность (пиелонефрит, мочекаменная болезнь), частые ложные позывы (пиелонефрит), частое ночное мочеиспускание (гломерулонефрит, пиелонефрит).

Также наблюдаются изменения суточного ритма мочевыделения (частые ночные и редкие дневные мочеиспускания), называемые никтурией (при гломерулонефритах).
Полиурия – когда мочи выделяется больше нормы (2-3 литра), например, при выходе из острой почечной недостаточности, в полиурическую стадию хронической почечной недостаточности.
Олигоурия – снижение объема мочи в одной порции или за сутки (при интерстициальном нефрите, гломерулонефритах).
Анурия – острая задержка мочи (при острой или хронической почечной недостаточности, закупорке мочевыводящих путей камнем, интерстициальном нефрите).

Видимое глазом помутнение мочи характерно для воспалительных заболеваний почек (пиелонефрита, гломерулонефрита) за счет появления в моче белка. Аналогичные явления будут наблюдаться при распаде почечных опухолей или прорыве абсцесса или карбункула почки. Такие симптомы заболевания почек у женщин могут маскироваться гинекологическими проблемами.

Моча цвета мясных помоев характерна для кровотечения на фоне мочекаменной болезни, при некоторых формах гломерулонефрита. Аналогичные симптомы у мужчин могут вызывать урологические патологии, поэтому требуется дифференциальная диагностика.
Темная моча – следствие увеличения ее концентрации. Такой она может становиться при воспалениях.
Слишком светлая моча может быть при падении способности почек концентрировать ее. Это встречается при хроническом пиелонефрите, хотя и в норме при значительной питьевой нагрузке такое может быть.

Пиелонефрит будет давать температуру до 38-39, а при апостематозном нефрите (абсцессе или карбункуле почки) температура может подниматься и выше.

Они характерны для гломерулонефритов, когда поражение сосудов клубочка приводит к спазму артерий. Также при врожденных аномалиях почечных сосудов может наблюдаться повышенное артериальное давление. Третий случай, когда наблюдается артериальная гипертензия – перекрут сосудистой ножки у блуждающей почки.

Рефлекторная тошнота и рвота сопровождают пиелонефрит, скачки АД, хроническую почечную недостаточность, при которой происходит отравление азотистыми шлаками.

Это частое проявление почечных недугов (см. почему отекают ноги). Они делятся на нефритические и нефротические.

Нефритические – результат подъемов артериального давления, на фоне которого жидкая часть крови попадает в межклеточное пространство. Они располагаются на лице, в области век и отеки под глазами. Чаще возникают во второй половине дня. Достаточно мягкие и легко снимаются мочегонными (см. народные мочегонные средства). Они типичны для интерситциального нефрита (например, на фоне непереносимости нестероидных противовоспалительных) или ранних стадий гломерулонефрита.
Нефротический отек – следствие нарушения баланса белковых фракций. Они развиваются из-за разности онкотического давления после ночного сна. Располагаются такие отеки на лице. Позже – на ногах и руках, пояснице. В запущенных случаях может отекать поясница. Передняя брюшная стенка или развиваться сплошной отек (анасарка) с накоплением жидкости полости брюшины, околосердечной сумки, плевральной полости. Эти отеки более плотные, дольше развиваются и труднее убираются. Их можно наблюдать при гломерулонефритах, хронической почечной недостаточности.

Они представлены бледностью на фоне анемии (из-за нарушения выработки почками эритропоэтина) при гломеруклонефритах. Кожный зуд, сухость и “припудренность” развиваются на фоне хронической почечной недостаточности из-за накопления в крови азотистых оснований.

Многочисленные проявления почечных болезней часто объединяют в несколько синдромов, то есть комплексов, которые характерны для разных патологий.

Он характерен для инфекционных нефритов (чаще постстрептококкового гломерулонефрита), мезангиопрорлиферативного гломерулонефрита, болезни Берже. Вторично этот симптомокомплекс развивается на фоне системной красной волчанки (люпус-нефрит), васкулитах. Также этот синдром может стать следствием радиационного облучения, реакцией на вакцины.

Всегда в моче присутствует кровь (макрогематурия – когда кровь видно глазом — примерно в трети всех случаев или микрогематурия, которая определяется только по анализу мочи), см. кровь в моче.
Отеки характерны для восьмидесяти процентов больных. Это нефритический тип отеков. Во второй половине дня отекают веки, а к ночи отек появляется и на ногах (см. что делать если отекают ноги).
Примерно 80% больных имеют подъемы артериального давления, которые в запущенных случаях могут осложниться нарушениями ритма и отеком легких.
У половины больных появляется снижение объема суточной мочи и жажда.
К боле редким проявлениям синдрома относятся: тошнота, рвота, расстройства аппетита, слабость, головные боли, боли в пояснице или животе. Очень редко появляется повышение температуры.

Характерен для заболеваний с поражением почечных канальцев (см. тубулопатии).

Отеки характерны для 100% случаев нефротического синдрома. Они плотные и описаны в разделе нефротический отек.
Выделение белка с мочой превышает 3,5 грамма в сутки.
В биохимическом анализе крови определяется снижение общего белка за счет альбуминов, увеличение липидов (холестерин выше 6.5 мммоль на литр).
Может наблюдаться снижение выработки мочи (олигурия) до 1 литра в сутки.
У больных часты сухая кожа, тусклые волосы, бледность.
Ряд ситуаций проявляется тошнотой, рвотой, болями в животе.

Это острое нарушение всех почечных функций, в результате чего нарушаются водный, электролитный и азотистый обмены. Это состояние развивается на фоне интерстициального нефрита, острого некроза канальцев почки, тромбоза почечных артерий. В части случаев процесс обратимый.

Рассмотрим клинику острого интерстициального нефрита. Эта патология – следствие неинфекционного воспаления канальцев и межуточной ткани почек. Основные причины, это:

прием нестероидных противовоспалительных препаратов (например, ибупрофена, аспирина)
отравления суррогатным алкоголем
прием антибиотиков (пенициллинов, гентамицина, канамицина, цефалоспоринов), сульфаниламидов
иммунодепрессантов (азатиоприн), аллопуринола, варфарина.
также эта болезнь может развиться на фоне острого инфицирования стрептококком, как проявление системных болезней (волчанки, синрома шегрена, при отторжении трансплантата)
при отравлениях уксусом, тяжелыми металлами, анилином также развивается интерстициальный нефрит.

Проявления заболевания возникают на 2- 3 сутки от приема медикаментов или инфицирования. Возникает снижение количества мочи, а затем и острое прекращение ее выработки и выделения. При этом отеки не характерны. У больных бывают головные боли, тошнота. Слабость, тупые боли в пояснице. Реже – подъемы температуры, кожный зуд и пятнистые высыпания на коже.

При обратном развитии состояния возникает обильное мочеотделение (полиурия) и восстановление функции почек. В случае неблагоприятного исхода почки склерозируются и их функция не восстанавливается, переходя в хроническую почечную недостаточность.

Это исход длительного течения почечных патологий, при которых место нефронов постепенно занимает соединительная ткань. В следствие этого почки утрачивают свои функции и в исходе тяжелой ХПН пациент может погибнуть от отравления продуктами белкового обмена. Так заканчивается большая часть хронических гломерулонефритов, амилоидоз почек, опухоли почек и нефронекрозы на фоне тромбозов или ишемии почечной ткани. Большие камни в почках, поликистоз, гидронефроз также приводят к выключению почки. Сахарный диабет или атеросклероз почечных артерий также приводят к подобному синдрому.

Для ХПН характерно постепенное нарастание количества и выраженности проявлений. Чем больше клубочков погибло, и чем меньше скорость клубочковой фильтрации, тем выраженнее симптомы.

Кожа при начальных стадиях бледная из-за малокровия на фоне малой выработки почками эритропоэтина. По мере задержки мочевых пигментов в тканях кожа приобретает желтоватый оттенок, а моча становится более светлой. Дальше присоединяется кожный зуд, сухость кожи и “уремический иней” или “пудра” из кристаллов мочевины. Часты вторичные гнойничковые инфекции кожи на фоне расчесов и падения местного иммунитета.
Нарушается фосфорно-кальциевый обмен и на фоне повышенного синтеза гормонов парщитовидных желез кальций вымывается из костей, которые легче ломаются. Также может развиться вторичная подагра на фоне отложения в суставах и мягких тканях кристаллов мочевой кислоты.
Нервная система, как правило, угнетается. Пациенты склонны к депрессиям, у части возникают вспышки гнева или агрессии. Периферическая нервная система при своем поражении дает полинейропатии (ощущение мурашек на коже, расстройства чувствительной и двигательной активности конечностей). Могут наблюдаться мышечные подергивания или боли в мышцах.
Появляется стойкая артериальная гипертензия, плохо поддающаяся медикаментозному лечению. В ряде случаев пациенты переносят мозговые кровоизлияния или инфаркты.
У пациентов также появляются нарушения сердечного ритма, одышка, воспаление сердечной мышцы. На поздних стадиях характерно поражение околосердечной сумки (перикардит ) со своеобразным (“похоронным” шумом трения перикарда).
Раздражение слизистой верхних дыхательных путей мочевиной пациентов могут мучить воспаления гортани, трахеи, бронхов. Бывают случаи отека легких.
Снижается аппетит, появляется аммиачных запах изо рта. Могут развиваться тошнота и рвота, падение веса. Часты изъязвления слизистой рта, пищевода и желудка.

При тяжелых стадиях ХПН пациенты, не получающие гемодиализ, или без пересаженной почки погибают.

Симптомы заболевания почек у детей идентичны таковым у взрослых, но могут быть более стертыми, особенно в возрасте младшего детства (до трех лет). К тому же, для детей характерны некоторые виды опухолей, не встречающиеся у взрослых в связи с высокой смертностью в детском возрасте (нефробластома). У детей воспалительные почечные патологии возникают более легко из-за более низкого тонуса мочевыводящих путей и недоразвития их стенок, а также относительно более широких чашечек и лоханок почек.

Характеризуется подъемом температуры на фоне острого инфекционного процесса (поражения стафилококком, кишечной палочкой). Типичны тупые ноющие или давящие боли в пояснице, слабость, вялость, тошнота, иногда рвота. Боли появляются в конце мочеиспускания или после него. Характерно потемнение мочи, ее мутность. Отмечаются частые позывы на мочеиспускание, эпизоды ночных позывов. В анализе мочи появляется белок, увеличивается число лейкоцитов, могут быть эритроциты (см. причины белка и слизи в моче). В анализах крови характерно ускорение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево.

Имеет многолетнее течение с эпизодами обострений по типу острого нефрита и ремиссий, когда изменения могут появляться только в анализах мочи и при экскреторной урографии. Известны гипертонический и анемический варианты хронического пиелонефрита (см. пиелонефрит: симптомы, лечение).

Не имеет ярких специфических проявлений. На ранних этапах у больного может отмечаться недомогание, температура до 37, 5. При развитии заболевания присоединяются тупые ноющие боли в пояснице со стороны поражения, видимая глазом кровь в моче, расстройства мочеиспускания. Если почка начинает разваливаться, боль может быть сильной, напоминая почечную колику. Макрогематурия характерна только для 15-20% больных, столько же пациентов страдают от повышенного давления на поздних этапах болезни.

В анализе мочи появляется белок, лейкоциты, эритроциты. Решающим в диагностике становится бактериологическое исследование мочи на микобактерии туберкулеза. Также учитывают рентгенологические признаки поражения легких, контакт по туберкулезу. Иммуноспецифические реакции крови (ПЦР) информативны примерно у 90% пациентов. На УЗИ туберкулез не виден.

Это аутоиммунная патология, при которой иммунные комплексы поражают клубочки почки.
Гипертонический вариант характеризуется стойким повышение нижнего (диастолического) давления.
При нефротическом варианте отмечается отечный синдром в сочетании с большой потерей белка с мочой и снижением протеинов крови.
Сочетанная форма дает нефротический синдром и стойкую артериальную гипертензию.
Болезнь Берже (гематурическая форма) включает кровь в моче, повышения давления и отеки.
Мочевая или скрытая форма проявляется лишь в изменениях анализов (микрогематурия и следы белка в моче).
При длительном течении гломерулонефрита к основным проявлениям добавляется клиника хронической почечной недостаточности.

Долго может течь скрыто и часто является только лабораторной находкой (см. рак почки). Когда в анализах крови ускоряется СОЭ, а в моче имеются эритроциты, белок. На поздних стадиях появляются тупые боли в пояснице, которые становятся острыми и выраженными при распаде почечной ткани. Может появиться анемия, признаки интоксикации (слабость, снижение аппетита, похудание) и субфебрильная (до 37,9) температура. Очень большие опухоли могут сдавливать нижнюю полую вену, вызывая отечность ног или печени.

При подозрении на заболевание почек, как правило, назначают следующий перечень обследований:

Клинический анализ крови.
Биохимический анализ крови (общий белок, электрофорез белков, липидный спектр или холестерин, креатинин, мочевину, протромбиновый индекс, электролиты, С-реактивный белок, циркулирующие иммунные комплексы)
Анализ мочи общий. При необходимости, по Нечипоренко (более точный мочевой осадок в 1 мл мочи), пробу Зимницкого (выяснение концентрационной функции почек).
У мужчин – трехстаканная проба мочи. У женщин – осмотр гинеколога.
Подсчет скорости клубочковой фильтрации по клиренсу креатинина (анализ суточной мочи).
Экскреторная урография с контрастными веществами (определяется выделительная и концентрационная функция).
УЗИ почек (новообразования, камни, расширение чашечно-лоханочной системы, интерстициальный отек, некроз, аномалии развития, опущение почек).
Обзорная рентгенография в двух позициях (при нефроптозе).
Реже – сцинтиграфия почек или томография (как правило, для уточнения локализации опухоли).

Таким образом, проявления почечных патологий многообразны и не всегда специфичны. Поэтому при первых сомнениях в здоровье почек целесообразно обратиться к врачу-терапевту или урологу и пройти хотя бы простейшее обследование. Своевременная диагностика и лечение могут не просто избавить от болезни, но и улучшить качество жизни в будущем и продлить саму жизнь.

источник

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Поделитесь ссылкой страницу врача с друзьями в социальных сетях.

Специализация, профессиональные интересы: малоинвазивная хирургия панкреонекроза (эндохирургия, минидоступ, навигационная хирургия под контролем УЗИ), лапароскопическая хирургия. Степень: доктор медицинских наук. Образование: Оренбургская государственная медицинская академия, год выпуска 1995. Место работы: Оренбургская государственная медицинская академия, кафедра факультетской хирургии, заведующий кафедрой.Работает с 1998г.Общая хирургия.Курсы усовершенствования: 2012г. Мануальные навыки в эндоскопической хирургии. Продвинутый курс (ЦВМТ г. Казани)

Гломерулонефрит представляет собой заболевание, которое сопровождается повреждением клубочков почек. При этом нарушаются все функции почечной системы.

Эта патология, сопровождается ухудшением работы всех систем организм. Это связано с тем, что через почечный фильтр происходит удаление токсических веществ в виде мочевой кислоты и креатинина.

При повреждении клубочков, эти соединения накапливаются в организме, тем самым нарушая нормальную работу остальных отделов.

Почки представляют собой парный орган, осуществляющий фильтрацию мочи. Тем самым организм очищается от всех токсических соединений и продуктов метаболизма. В строение почек выделяют следующие отделы:

Сверху почка покрыта соединительной тканью. В мозговом отделе выделяют лоханку, состоящую из большого количества нефронов. В корковом слое находятся почечные пирамиды. Все эти структурные образования участвуют в процессах фильтрации и реабсорбции мочи.

выделительная;
эндокринная;
осморегулирующая;
метаболическая;
участие в кроветворение.

Основное значение в процессах фильтрации отводится кровесному руслу почек. Из-за разницы в давлении приносящей и уносящей вены происходит фильтрации мочи. При повреждении почек, развивается задержка воды в организме, а также возникают отеки.

В основу разделения нефритов положено следующие:

ведущий патогномоничный синдром;
характер процесса;
изменения, выявляемые при биопсии почек.

В зависимости от ведущего синдрома различают:

гипертонический;
нефротический;
смешанный;
скрытый.

От характера течения патологии различают острый и хронический гломерулонефрит.

В соответствии с изменениями клеток при поражении клубочков выделяют:

с высокой пролиферацией клеток;
без активного деления клеточных структур;
с разрастанием соединительной ткани.

При любом варианте течения в исходе может развиться склероз. Это состояние клинически соответствует хронической патологии почек.

В большинстве случае удается выявить причину развитию этой патологии. Частыми факторами, способствующими развитию воспалительных изменений почек, являются бактериальные агенты. К ним относят:

стрептококковую инфекцию;
стафилококков;
возбудителя туберкулеза;

Помимо этого, причинами гломерулонефрита инфекционной природы являются:

бактериальный эндокардит;
абсцессы;
сепсис;
остеомиелит;
брюшной тиф;
вирусы гепатитов;
краснуха;
паразиты.

Иногда развитие патологии почек у взрослых и детей происходит при введении сывороток и вакцин. Еще одной группой причин являются заболевания системного характера. К ним относят:

системную красную волчанку;
гранулемотоз Вегенера;
склеродермия.

А также условием для развития патологии является снижение иммунитета. При появлении таких заболеваний, как цистит, инфекция из мочевого пузыря поднимается по мочеточникам в почки с последующим развитием пиелонефрита. При этом последний без всяких усилий часто перетекает в нефрит.

Существует и аутоиммунное поражение почек. Такая ситуация возникает когда организм вырабатывает антитела против клеток почек. Развитие воспаление происходит по аутоиммунному принципу.

Такое состояние характерно после перенесенной ангины, причиной которой является стрептококковая инфекция. Именно этот микроб чаще всех других приводит к развитию острого нефрита. Это связано с тем, что его антигенная структура похожа на клетки почек. Поэтому организм, вырабатывая антитела против стрептококка, оказывает воздействие и на ткань почек.

Проявление тех или иных симптомов напрямую связано с видом повреждения клубочков. Есть определенные проявление объединяющиеся все разновидности заболевания. К ним относят:

отечность на лице утром;
появление крови в моче;
боль слева в области поясницы.

Важно своевременно обратиться за помощью. Так как гломерулонефрит почек часто перетекает в серьезные осложнения, особенно у детей.

Острый пострептококковый нефрит представляет собой поражение почек диффузного и иммунного характера. Он возникает через несколько недель после гнойной ангины. Заболевание возникает остро. Сопровождается подъемом температуры.

Помимо этого, резко нарастают признаки нефротического синдрома. Возникают отеки на лице и в области век. В моче появляется кровь, такое состояние называют макрогематурия.

Одновременно с этим развиваются признаки снижения количества циркулирующей крови. Для этого состояния характерна задержка мочи, а в дальнейшем полное ее отсутствие. При этом в крови будут следующие проявления:

повышенное количество белка;
увеличение уровня азота, креатинина и мочевой кислоты.

Все эти признаки гломерулонефрита говорят о поражение клубочков почек. Из-за задержки мочи в организме и развиваются отеки. Сначала они появляются только на лице, затем по мере прогрессирования поражения возникают уже и системные отеки.

Помимо отеков, по этой же причине и повышается артериальное давление. Цифры могут достигать до 190/120 мм рт. ст. Это проявляется сильнейшей головной болью. Если вовремя не скорректировать артериальную гипертензию, есть шанс развития отека мозга вплоть до коматозного состояния.

Присутствие повышенного давления сопровождается снижением зрения, патологией сердца. Поражение сердечной системы происходит по малому кругу кровообращения. Поэтому нередко возникает отек легких.

Эта патология сопровождается стойкими воспалительными изменениями тканей почек. Хроническое поражение почек различают в зависимости от клинического синдрома и морфологических изменений.

Большинство случаев составляет хронический нефрит с мочевым синдромом. А также такое течение называют скрытое или латентное. Такая форма протекает практически незаметно для человека. Основными проявлениями здесь будут лабораторные изменения. Характерными признаками являются:

повышенное количество белка;
увеличенное содержание лейкоцитов и цилиндров;
микрогематурию (кровь в моче не видимая глазом).

При этом такое течение свободно переходит в другие хронические формы болезней.

Гипертоническая форма ХГН характеризуется длительным течением. Обычно исход в хроническую патологию почек. Характерными являются следующие симптомы:

длительные головные боли;
снижение зрения;
боли в области сердца;
увеличение левого отдела сердца.

Все эти признаки говорят о присутствии повышенного давления. Поначалу такое состояние хорошо переносится больными. Давление не всегда доходит до высоких цифр. Затем артериальная гипертензия приобретает стабильное течение. При этом для этой стадии характерны такие изменения в анализах, что и для мочевого синдрома.

Существует и нефротическая форма хронического течения. Здесь основным признаком будут массивные отеки. В моче повышается количество белка до 3,5 грамма в сутки. Снижение количества циркулирующей крови в этом случае приводит к активации гормональных систем надпочечников.

Организм, пытаясь скомпенсировать потери белки, выделяете гормон, который способствует задержке воды и натрия. Различают следующие белки, которые выводятся из организма:

холекальциферолсвязывающий, он отвечает за преобразование витамина D. В дальнейшем развивается недостаток витамина D и кальция;
тироксинсвязывающий, влияет на концентрацию гормона тироксина в крови. При его снижении количества тироксина резко снижается;
белки, транспортирующие различные соединения, поступающие извне. Например, лекарства в таких условиях могут существенно изменять свое действие, а также оказывают токсическое влияние на организм;
белок, влияющий на липидный обмен. При его снижении происходит накопление триглицеридов, что приводит к атеросклерозу сосудов;
выведение антитромбина сопровождается повышением риска развития тромбов.

Существует и смешанная форма. В этом случае наблюдается весь симптомокомплекс трех форм хронического течения. Существует и терминальный вариант. Такой исход характеризуется необратимыми изменениями в паренхиме почек.

С целью диагностики гломерулонефритов проводят следующие мероприятия:

общий осмотр со сбором анамнеза (истории заболевания);
лабораторные исследования;
инструментальные методы.

Первое что проводится при диагностике это опрос пациента. При появлении поражения почек будут выявлены соответствующие жалобы. К ним относят:

головная боль;
боль в поясничной области;
отечность на лице;
боли в области сердца;
кровь в моче;
снижение зрения.

Все эти жалобы могут говорить о патологии почек. При этом важным является условие присутствия ангины в недавнем прошлом.

Лабораторные исследования крови показывают следующие изменения:

гипопротенемию;
лейкоцитоз;
тромбоцитоз;
увеличенние СОЭ;
повышение гематокрита;
снижение количества кальция;
повышенный уровень креатинина и мочевины.

В анализе мочи будут следующие изменения:

повышенное количество белка;
лейкоцитоурия;
цилиндроурия;
гематурия.

При заболевании почек часто назначают анализ мочи по Нечипоренко. Этот анализ позволяет уточнить степень выраженности воспалительного процесса.

В случае появления ангины перед поражением почек проводят бактериологические исследования мазка из зева. Этот анализ назначают с целью выявления стрептококков.

Инструментальные методы проводят для выявления изменения в сердце, органов дыхания и почек. Назначение тех или иных анализов зависит от формы и степени выраженности патологического процесса. Определением симптомов и лечения гломерулонефритов занимается врач нефролог.

В случае диагноза нефрита почек показан постельный режим как для взрослых, так и для детей. А также медики советуют ограничить прием жидкости. При массивных отеках лучше отказаться от воды. Резкое ограничение соли один из важных аспектов в устранении отечного синдрома.

Присутствие стрептококковой инфекции требует проведение антибактериальной терапии. Для этих целей применяют антибиотики широкого спектра действия. Длительное применение антибиотиков также способствует снижению риска развития сепсиса.

Помимо этиотропный терапии используют симптоматическое лечение. Оно направлено на снижение артериального давления и уменьшение отеков.

Для снижения отечного синдрома используют:

петлевые диуретики;
ограничивают водный режим.

А также прием диуретиков способствует снижению уровня давления. Для уменьшения выраженности артериальной гипертензии используют:

ингибиторы АПФ;
блокаторы кальциевых каналов;
диуретики.

При развитии осложнении нередко прибегают к искусственной вентиляции легких и реанимационным мероприятиям.

При появлении хронического процесса, а также низкой фильтрационной способности почек назначают гемодиализ. Он применяется с целью удаления токсических веществ из организма.

Основные осложнения гломерулонефрита возникающие, при поражении почек следующие:

отек легких;
отек головного мозга;
анасарка;
сердечная недостаточность;
судороги;
ДВС-синдром;
гиповолемический шок.

Все осложнения требует незамедлительного вмешательства врачей, так как могут угрожать жизни больного.

Основные мероприятия, направленные на предупреждение развития поражения почек, складываются из следующих моментов:

своевременное и правильное лечение ангин;
санация очагов хронической инфекции;
снизить риск резкого переохлаждения;
укрепление иммунитета за счет витаминотерапии и физических упражнений.

Придерживаясь простых рекомендаций, риск развития нефритов снижается в несколько раз.

Почки являются один из жизненно важных органов. Поражение клубочков без лечения приведет к необратимым изменениям почек. Поэтому важно вовремя обращаться за помощью к врачу. При появлении гломерулонефрита диагностика обязана проводиться сразу, это поможет спасти жизнь человека.

А также решающим фактором здоровья является профилактика гломерулонефрита у детей. Легче предупредить появление гломерулонефрита, симптомы и лечение которого происходят у каждого пациента по-разному. Любое заболевание почек влияет на общее состояние здоровья человека.

Сосуды почек, в отличие от артерий и вен других органов и тканей, испытывают двойную функциональную нагрузку.

Они переносят и отводят кровь не только для питания органа, но и для обеспечения одной из важнейших его функций – фильтрации крови от продуктов обмена веществ и токсинов.

Кроме того, почки способны оценивать давление жидкости, поступающей к ним по сосудам и за счет этого контролировать уровень артериального давления.

По этим причинам нарушения со стороны кровоснабжения почек так или иначе отзываются на всем организме.

Для того чтобы понять, как функционируют почки и какое значение для организма имеет их адекватное кровоснабжение, необходимо хотя бы в общих чертах представлять анатомическое строение этого органа и окружающих его сосудистых структур.

Почки являются парным органом бобовидной формы, расположенным в забрюшинном пространстве – проще говоря, их проекция на поверхность будет сзади на пояснице у края ребер.

Непосредственно от аорты отходят почечные артерии, которые идут к области «ворот» почки. Уже непосредственно у «ворот» артерия разделяется на несколько ветвей.

Дальнейшее разделение ведет к образованию обширной сосудистой сети внутри органа.

Данную сеть (точнее, ее артериальный участок) можно разделить на две группы сосудов.

Одни предназначены для того, что и все артериальные капилляры в теле – для передачи кислорода и питательных веществ тканям почки. Другая часть артериол идет к функциональным единицам органа – нефронам.

В клубочке нефрона производится фильтрация крови с образованием так называемой первичной мочи.

Таким путем осуществляется основная и общеизвестная большинству обывателей функция почек – очистка крови с образованием продуктов выведения (мочи).

От тканей и клубочков нефронов отходят сосуды, переносящие кровь, не содержащую кислород, – венулы. Они постепенно сливаются между собой, формируя у ворот органа почечную вену.

Она затем впадает в нижнюю полую вену.

Все патологии, которые поражают систему кровоснабжения почек, можно разделить на две большие группы – врожденные и приобретенные.

К первым относят заболевания, которые были вызваны неправильным формированием органов еще во время внутриутробного развития.

Плохая экология и вредные привычки будущей мамы могут пагубно сказаться на здоровье ее малыша – у него может появиться добавочная почечная артерия, множественные артерии, артериовенозные фистулы, стенозы.

Все это нередко можно обнаружить еще при плановом ультразвуковом патронаже беременной и сразу после родов провести коррекцию данного состояния.

Аномалии развития почечных сосудов могут привести к состоянию, когда одной из добавочных ветвей артерии может частично передавливаться мочеточник. Это затрудняет отток мочи из лоханки почки, и она постепенно растягивается из-за застоя и накопления жидкости.

При этом основное вещество почек начинает сдавливаться растущей лоханкой с одной стороны и соединительнотканной капсулой – с другой.

Давление ведет к гибели нефронов и нарастанию явлений почечной недостаточности – тогда это состояние врачи называют гидронефрозом.

Помимо описанного сценария, наличие врожденных аномалий сосудов почек повышает риск развития мочекаменной болезни, воспалительных поражений мочевыводящих путей.

У взрослого человека сосуды почек наиболее часто страдают от стеноза – сужения просвета по причине атеросклероза, последствий фиброзного воспаления, тромбообразования.

Особенно опасным является стеноз почечной артерии – это состояние приводит к снижению поступления крови к органу.

Испытывая недостаток питательных веществ и кислорода, почка постепенно теряет нефроны, которые замещаются соединительной тканью.

Внешний вид органа изменяется – он становится меньшим по размеру, бугристым, сморщенным. Также нарастают явления его недостаточности – однако для организма на данном этапе опасно другое.

Все дело в том, что в почках расположены рецепторы, контролирующие давление крови и количество эритроцитов в ней.

При стенозе в сосудистую сеть почек попадает меньшее количество крови, что они расценивают как недостаток давления и эритроцитов. Помимо фильтрационной функции, эти органы выделяют некоторые гормоны – ренин и эритропоэтин.

Первый способствует сильному росту артериального давления, тогда как второй стимулирует образование новых эритроцитов в красном костном мозге. Их выброс происходит при падении давления и анемии соответственно.

При стенозе гибель нефронов сопровождается колоссальными выделениями этих гормонов.

В результате у человека будет повышаться артериальное давление, и снизить его рядом препаратов не представляется возможным.

Одновременно начинает повышаться количество эритроцитов и гемоглобина в крови – это делает кровь более густой (как говорят специалисты, ухудшаются реологические свойства крови), и ей все сложнее протекать по узким капиллярам.

Нарушается питание тканей, очень сильно возрастает нагрузка на сердце и сосуды, повышается риск тромбообразования и связанных с ним инфарктов и инсультов.

Медицинские специалисты научились определять поражение сосудов почек разнообразными косвенными методами.

Например, совокупность таких проявлений, как высокое артериальное давление, эритроцитоз и сниженный диурез (суточный объем мочи) говорит о стенозе почечных артерий.

Однако косвенные признаки на то и косвенные, что не дают стопроцентной гарантии правильного результата.

По этой причине были разработаны различные методы медицинской визуализации для определения таких заболеваний.

Наиболее простым и широко распространенным методом диагностики заболеваний почки и обследования ее сосудов является ультразвуковое исследование (УЗИ).

Данная методика заключается в облучении органов звуковыми колебаниями очень высокой частоты – волны отражаются от участков с разной плотностью и регистрируются аппаратом, создавая изображение.

Для диагностики почек достаточно простого УЗИ, тогда как для исследования сосудов необходимо специальное оборудование – допплеровский сканер.

Этот аппарат не только создает «картинку» состояния внутренних органов, но и определяет направления потока жидкости (в данном случае – крови) и его скорость.

С его помощью можно в мельчайших деталях увидеть стеноз артерии или же какие-либо ее добавочные ветви; определить, с какой скоростью кровь поступает в орган, имеются ли завихрения и области с обратным током.

Единственный минус такого метода – неподвижную или очень медленно двигающуюся жидкость (как это бывает при сильных стенозах) он визуализировать не сможет.

Другим, более хлопотным и затратным методом обследования почечных сосудов является использование контрастных веществ. Вообще-то это целая группа методов.

Например, внесением в кровь вещества на основе йода (оно не пропускает рентгеновские лучи) можно увидеть стеноз и другие сосудистые нарушения при помощи простой рентгенографии, цифровой рентгеноскопии, компьютерной томографии.

А при использовании аналогичных соединений на основе галлия и гадолиния можно проводить контрастную магниторезонансную томографию (МРТ) и увидеть структуру сосудов почек во всех подробностях и в трехмерном формате.

На данный момент это наиболее передовые и точные методики обследования почечных сосудов.

Важно помнить, что нарушения этих образований очень опасны для всего организма, поэтому стоит прислушиваться к своему организму. Особенно если у вас возникли такие симптомы, как:

головная боль и повышение давления;
боль в пояснице;
изменение цвета, количества и других свойств мочи;
отеки на лице по утрам.

Это все может быть признаком поражения почек или их сосудов.

В такой ситуации не пренебрегайте посещением специалиста – на ранних этапах многих патологий лечение может быстро и надолго улучшить состояние человека.

источник

Структурно-функциональной единицей почки является нефрон, который состоит из почечного тельца и системы канальцев. Почечное тельце образовано сосудистым клубочком, окруженным капсулой Боумена-Шумлянского. Сосудистый клубочек состоит из сети капиллярных петель, между которыми располагается особая соединительная ткань(мезангий). В мезангии выделяют мезангиальные клетки и мезангиальный матрикс. Капсула Боумена-Шумлянского представлена двумя листками: париетальным и висцеральным. Париетальный листок выстлан однослойным плоским эпителием, а висцеральный- крупными клетками: подоцитами, которые своими длинными отростками окутывают капиллярные петли и образуют фильтрационные щели.

Классификация. Согласно структурно-функциональному принципу среди заболеваний почек выделяют: гломерулопатии, тубулопатии, стромальные заболевания, отдельно выделяют аномалии развития почек, уролитиаз и опухоли почек.

Гломерулопатии— заболевания с преимущественным первичным поражением клубочков почек различающиеся по этиологии и патогенезу(гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, синдром Альпорта –наследственный нефрит с тугоухостью и слепотой).

Все гломерулопатии по характеру патологического процесса можно разделить — на воспалительные (гломерулонефрит) и дистрофические (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз и др).

Тубулопатии — заболевания почек с преимущественным первичным поражением канальцев(некротический нефроз различной этиологии(ОПН), подагрическая нефропатия, миеломная почка, наследственные ферментопатии детского возраста (фосфат-диабет, синдром де Тони— Дебре—Фанкони, синдром Олбрайта).

Гломерулонефрит— заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы с двусторонним диффузным или очаговым негнойным воспалением клубочков почек.

Классификация: Гломерулонефрит может быть первичным(самостоятельное заболевание) и вторичным(развивается как синдром при другом заболевании).

По характеру патологического процесса выделяют интракапиллярный и экстракапиллярный гломерулонефрит.

Интракапиллярный гломерулонефрит характеризуется развитием процесса в сосудистых петлях и мезангии клубочка.

Экстракапиллярный гломерулонефрит характеризуется тем, что процесс начинается в эпителии капсулы клубочков(нефротелии).

По течению гломерулонефрит может быть острый, подострый и хронический.

Острый гломерулонефрит. Имеет бактериальную природу, иммунокомплексное заболевание. Длительность заболевания от1,5 до 12 мес.

Острый гломерулонефрит чаще всего заканчивается выздоровлением, но иногда переходит в хронический.

Патологическая анатомия: Острый гломерулонефрит-это интракапиллярный гломерулонефрит, он может быть экссудативным, пролифера-тивным и смешанным.

Для экссудативного интракапиллярного гломерулонефрита характерно: отек, инфильтрация мезангия нейтрофилами, полнокро-вие сосудистых петель клубочков. Для пролиферативного интракапиллярного гломерулонефрита характерно: пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток. Смешанный интракапиллярный гломерулонефрит имеет сочетание всех перечисленных изменений.

Макроскопически почка увеличена дряблая, слой коркового вещества расширен, полнокровен, в нем виден красный крап(пестрая почка).

Подострый гломерулонефрит. Как правило, абактериальный, по механизму поражения почек — иммунокомплексный или антительный. Длительность заболевания небольшая (6 мес — 1,5 года), поэтому называется быстропрогрессирующим.

Он плохо поддается лечению и быстро заканчивается либо острой, либо хронической почечной недостаточностью (злокачественный гломерулонефрит).

Эта форма гломерулонефрита наблюдается при заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, узелковом периартериите, синдроме Гудпасчера). Иногда встречается идиопатический подострый гломерулонефрит.

Гистологически подострый гломерулонефрит – это экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит, для него характерна пролиферация эпителия капсулы клубочков (подоцитов и париетального эпителия) в виде «полулуний», эти полулуния сдавливают капиллярные петли клубочков почек. БМК клубочков подвергаются очаговому некрозу, развиваются разрывы (микроперфорации) стенки капилляров.

В просвете капилляров появляются фибриновые тромбы, фибрин через перфоративные отверстия попадает в просвет капсулы клубочков и подвергается быстрой организации, так возникают фиброэпителиальные «полулуния», а затем появляются фиброзные спайки и гиалиновые поля. Изменения в канальцах: выраженная белковая дистрофия эпителия канальцев, отек и лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы, и в последующем склероз стромы и сосудов.

Макроскопически почки увеличены дряблые корковый слой широкий, желтовато-коричневого цвета с красным крапом, пирамиды красного цвета(большая пестрая почка).

Хронический гломерулонефрит. Характеризуется длительностью заболевания более 12 мес, протекает латентно или рецидивирует, имеет различные клинические формы. Этиология его неизвестна.

Выделяют два гистологических варианта хронического гломерулонефрита: мезангиальный и фибропластический.

Мезангиальный гломерулонефрит (мембранопролиферативный). Микроскопически характерно: утолщение базальной мембраны капилляров клубочков, пролиферация мезангиальных клеток, увеличение мезангиального матрикса и интерпозиция мезангия(когда отростки мезангиальных клеток проникают на периферию капиллярных петель под эндотелий. В результате между мезангиальными клетками и эндотелием формируется как бы дополнительная мембрана).

Отдельные капиллярные петли склерозируются. В зависимости от степени интерпозиции мезангиальных клеток выделяют два варианта мезангиального гломерулонефрита: мезангиопролиферативный(мембранопролиферативный I типа) и мезангиокапиллярный (мембранопролиферативный II типа).

Для мезангиопролиферативного гломерулонефрита характерно умеренная пролиферация мезангиоцитов и очаговое расщепление БМК клубочков. Для мезангиокапиллярного гломерулонефрита характерно выраженная пролиферация мезангиальных клеток, расширение мезангиального матрикса, диффузное утолщение и удвоение БМК. При окраске серебром стенка капилляров клубочков имеет двухконтурность(«трамвайные пути»), обусловленная выраженной интерпозицией мезангия. Характерна дольчатость сосудистого пучка за счет пролиферативных и склеротических изменений в центре долек.

Фибропластический гломерулонефрит представляет собой собирательный тип, при котором склероз сосудистых петель завершает изменения, свойственные тому или иному типу гломерулонефриту. Клинически протекает с нарастанием в крови содержания азотистых шлаков, повышением артериального давления, различным мочевым синдромом. Макроскопически почки несколько уменьшины в размерах, поверхность их с мелкими западениями, консистенция плотная. Микроскопически в клубочках иммунные депозиты различной локализации и состава. В канальцах дистрофия и атрофия эпителия, выражен склероз стромы и сосудов почек. Хронический гломерулонефрит заканчивается, как правило, вторичным сморщиванием почек(нефросклероз). Для которого характерно макроскопически почки маленькие, плотные, поверхность зернистая, корковый и мозговой слои истончены. Микроскопически в запавших участках отмечается склероз клубочков и канальцев, атрофия эпителия канальцев. В участках выбухания клубочки гипертрофированы, часть сосудистых петель склерозирована. В строме склероз и лимфогистиоцитарная инфильтрация, выражен артериолосклероз.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ- синдром характеризующийся протеинурией более 3 г/сут, диспротеинемией, гиперлипидемией и отеками.

К гломерулопатиям, сопровождающимся нефротическим синдромом относятся: липоидный нефроз (нефропатия с минимальными изменениями), мембранозная нефропатия (мембранозный гломерулонефрит) и фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз.

Липоидный нефроз(нефропатия с минимальными изменениями) встречается преимущественно у детей («идиопатический нефротический синдром детей»). Причины заболевания неизвестны.

Микроскопически характерно исчезновение ножек отростков подоцитов («болезнь малых отростков подоцитов»), наблюдается очаговая слабая пролиферация мезангиоцитов. Строма почки отечна в эпителии канальцев обнаруживаются липиды за счет реабсорбции липопротеидов.

Макроскопически почки увеличены, дряблые, слой коркового вещества

широкий, желтого цвета, пирамиды

полнокровные (большая желтая почка). Протекает липоидный некроз достаточно доброкачественно, так как поддается кортикостероидной и цитостатической терапии.

Мембранозная нефропатия(мембранозный гломерулонефрит) характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров клубочков, встречается главным образом у взрослых.

Патологическая анатомия. Гистологически для мембранозной нефропатии характерно диффузное утолщение БМК клубочков за счет отложения на ней иммунных комплексов. Вещество базальной мембраны между субэпителиальными иммунными комплексами при световой микроскопии выглядит в виде «шипиков».

Активация протеаз подоцитов и мезангиальных клеток приводит к полному или частичному растворению иммунных комплексов, в результате утолщенная БМК приобретает «кружевной» вид. Завершаются изменения склеротическими процессами в капиллярах клубочков, вплоть до тотального гломерулосклероза.

Мембранозная нефропатия поддается современной терапии, поэтому сроки жизни больных составляют 10-—20 лет.

При всех гломерулонефритах гломерулярные изменения всегда сочетаются с поражением эпителия канальцев, в которых обнаруживаются гиалиново-капельная, гидропическая дистрофия, в строме почек лимфогистиоцитарная инфильтрация и отек, который сменяется склеротическими изменениями.

Амилоидоз почек является вторичным заболеванием (при ревматоидном артрите, туберкулезе, бронхоэктазах и т. д.), а при врожденной патологии носит первичный характер. В течении амилоидоза различают латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую стадии.

1) В латентную стадию почки макроскопически не изменены. Мембрана клубочков утолщена и двухконтурная, просветы капилляров клубочков аневризматически расширены. Амилоид начинает формироваться в строме интермедиарной зоны и пирамидах.

2)В протеинурическую стадию амилоид появляется не только в пирамидах, но и клубочках. Он откладывается в мезангии и капиллярных петлях, а также в артериолах. В эпителии канальцев гиалиново-капельная или гидропическая дистрофия, а в их просвете обнаруживаются цилиндры. Макроскопически почки изменены — увеличенные и плотные, поверхность бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, матовый, а мозговое вещество серо-розовое, сального вида (большая сальная почка).

3)В нефротической стадии количество амилоида увеличивается, локализуется под базальной мембраной капиллярных петель, артериолах и артериях, под базальными мембранами канальцев, в строме почек по ходу ретикулярных волокон. В пирамидах и интермедиарной зоне развивается склероз. Канальцы расширены и забиты цилиндрами. Макроскопически отмечается еще большее увеличение почек — они более плотные и восковидные (большая белая амилоидная почка).

4)В азотемической стадии отмечается увеличение накопления амилоида и усиления склеротических процессов, увеличивается число гибнущих нефронов. Макроскопически происходит уменьшение почек до нормальных размеров за счет склероза. Они становятся очень плотными и имеют неровную поверхность (за счет склеротических втяжений). В этой стадии хорошо выражены внепочечные проявления заболевания. Исходом амилоидоза является хроническая почечная недостаточность.

Острый некроз канальцев(острая почечная недостаточность(ОПН) – синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубоким нарушением почечного крово- и лимфообращения (некротический нефроз).

В течении ОПН выделяют стадии: 1)начальную(шоковую); 2)олигоанурическую; 3)стадию восстановления диуреза.

Этиология ОПН: интоксикации и отравления(соли тяжелых металлов, кислоты, наркотические средства), тяжелые инфекции(холера, сепсис, дифтерия, брюшной тиф), травматические повреждения, обширные ожоги, массивный гемолиз, обезвоживание, массивная кровопотеря.

ОПН может осложнять различные заболевания почек (гломерулонефрит, амилоидоз, почечнокаменная болезнь).

Патогенез. Основным звеном патогенеза ОПН является нарушение почечной гемодинамики вследствие выраженной гипотензии: происходит спазм сосудов коркового слоя и сброс основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту. Редуцированное кровообращение в почках усиливает ишемию коркового вещества и вызывает нарушение почечного лимфотока, что приводит к развитию отека интерстиция. В связи с нарастанием ишемии коры развивается дистрофия и некроз эпителия канальцев с разрывом базальной мембраны канальцев (тубулорексис).

В ряде случаев в развитии дистрофии и некроза канальцев, преимущественно проксимальных, большую роль также играет непосредственное действие на эпителий циркулирующих в крови нефротоксических веществ.

ОПН заболевание обратимое, на смену деструктивным процессам в канальцах приходят репаративные: пролиферация эпителия и очаговый нефросклероз.

Патологическая анатомия.Вид почек вне зависимости от стадии заболевания одинаков: они увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Широкий бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид, в интермедиарной зоне почки и в лоханке нередки кровоизлияния.

При гистологическом исследовании в разные стадии заболевания в почках находят различные изменения:

В начальной (шоковой) стадии наблюдается резкое, преимущественно венозное, полнокровие интермедиарной зоны и пирамид, очаговая ишемия коркового слоя (когда капилляры клубочков находятся в спавшемся состоянии), отек интерстиция (наиболее выражен в интермедиарной зоне), в эпителии канальцев гиалиново-капельная, вакуольная или жировая дистрофия. Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры.

В олиго-анурической стадии выражены некротические изменения канальцев главных отделов. Эти изменения имеют очаговый характер и сопровождаются деструкцией базальных мембран(тубулорексис). В интерстиции выраженный отек, лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии. Может происходить тромбоз вен на фоне выраженного венозного застоя.

В стадии восстановления диуреза многие клубочки становятся полнокровными, а отек и инфильтрация почки значительно уменьшаются. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками-регенератам из светлых эпителиальных клеток. Некротизированные канальцы, мембрана которых сохранена, регенерируют полностью. В участках, где некроз канальцев сопровождался разрушением базальной мембраны, на месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань, образуются очаги склероза.

Подагрическая нефропатия(уратная нефропатия)— болезнь встречается у людей с продолжительной гиперурикемией(повышен уровень мочевой кислоты в крови), проявляется заболевание в виде отложений кристаллов урата натрия в просвете дистальных канальцев, собирательных трубках и интерстиции. В интерстиции выявляются тофусы, когда вокруг уратов появляются скопления гигантских клеток, клеток инородных тел и макрофагов и разрастается соединительная ткань. Скопления уратов в канальцах, вызывают их обструкцию, что приводит к атрофии и сморщиванию коркового вещества почек. Клинически- ХПН. Подагрическая нефропатия может проявляться также формированием камней из солей мочевой кислоты и отложением их в чашечках и лоханке почек с последующим их выходом либо осложненяющимися хроническим пиелонефритом.

Миеломная почка— развивается при множественной миеломе и является неблагоприятным признаком заболевания. Основная причина дисфункции почек связана с протеинурией и наличием в моче иммуноглобулина с легкими цепями(белка Бенс-Джонса). Некоторые из легких цепей белка обладают прямым токсическим действием на эпителиальные клетки канальцев, кроме того, белок Бенс-Джонса связывается с мочевым гликопротеином в кислой среде образуя крупные канальцевые цилиндры, которые закрывают просвет канальцев и вызывают перитубулярную воспалительную реакцию. Макроскопически почки при миеломе могут быть нормальные, а иногда уменьшены и бледные из-за соединительной ткани. Гистологически в канальцах выявляются цилиндры в виде розово-голубых аморфных масс, эпителий вокруг цилиндров чаще некротизирован. Цилиндры разъедают стенку канальцев до интерстиция, вызывая гранулематозную воспалительную реакцию в интерстиции. Клинически- чаще хроническая почечная недостаточность.

Пиелонефрит –заболевание инфекционной природы характеризующееся поражением почечной лоханки, чашечек и межуточной ткани почек. Пиелонефрит может быть первичным или вторичным (при других заболеваниях). По течению пиелонефрит делится на острый и хронический. Острый пиелонефрит. Макроскопически почки увеличены, полнокровны, капсула легко снимается. Полости чашечек и лоханок расширены, заполнены мутной мочой или гноем. Слизистая оболочка лоханки и чашечек тусклая с очагами кровоизлияний. Микроскопически выявляется полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза в слизистой оболочке, межуточная ткань отечная и инфильтрирована лейкоцитами. В эпителии канальцев дистрофия, в просвете канальцев цилиндры.

Хронический пиелонефрит. Экссудативно-некротические процессы сочетаются со склеротическими. Лоханка и чашечки склерозируются, слизистая полипозная, происходит земещение переходного эпителия на многослойный. В межуточной ткани клеточная инфильтрация и склероз. В эпителии канальцев дистрофия и атрофия. Артерии и вены склерозированы. В исходе заболевания происходит сморщивание почек и формируется «щитовидно-сморщенная почка». Клинически у таких больных развивается хроническая почечная недостаточность.

Почечнокаменная болезнь(уролитиаз)— заболевание, характеризующееся образованием камней в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках. Процесс носит хронический характер.

Скопление камней в лоханках или чашечках при водит к нарушению оттока мочи, в результате мочи возникают пиелоэктазия(рсширение) и гидронефроз с атрофией почечной паренхимы. Лоханка и мочеточник расширены, присоединяется воспаление, что приводит к пиелонефриту вплоть до полного расплавления паренхимы почки. На месте обтурации камнем может образоваться пролежень, если камень в мочеточнике то возможна перфорация мочеточника.

Существует много причин для образования камней, наиболее важной из них является повышение концентрации в моче солей, входящих в состав камней.

Различают 4 основных типа камней(оксалатные, фосфатные, уратные и цистеиновые). Камни из оксалата кальция находят у больных с гиперкальциемией и гиперкальциурией, развивающимися при гиперпаратиреоидизме, диффузных заболеваниях костей, саркоидозе и других кальциемических состояниях. Камни из фосфата магния образуются после инфекций, возбудители которых расщепляют мочевину (Proteus и некоторые разновидности стафилококков), превращая ее в аммоний. В результате щелочная моча вызывает преципитацию фосфата магния. Затем формируются крупные камни. Мочекислые камни(уратные) встречаются у больных с гиперурикемией, в том числе при подагре и лейкозах. Полагают, что предрасположенность к выделению мочи с рН 5,5 может обусловить образование мочекислых камней. Образование цистеиновых камней связано генетически обусловленным дефектом транспорта через почки некоторых аминокислот в том чиле цистеина.

Дата добавления: 2014-12-07 ; Просмотров: 2959 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник