РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ.
Переливание крови, ее компонентов и препаратов широко
применяется в клинической практике и при соблюдений правил
является безопасным методом. Однако, если допускаются
нарушения или отступления от правил техники и методики
переливания, не учитываются противопоказания к нему и
состояние реципиента перед трансфузией, могут наблюдаться
постгемотрансфузионные реакции и осложнения. Причины их
различны, но некоторые осложнения могут не только ухудшить
состояние больного, но и привести к его гибели.
Гемотрансфузионные реакции. В зависимости от причины
возникновения различают: пирогенные, аллергические,
Реакции проявляются через 20-30 минут после трансфузии и
продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. В
зависимости от тяжести течения, длительности проявления
различают три степени реакций: легкую, среднюю, тяжелую.
Пирогенные реакции обусловлены введением пирогенов в
кровяное русло реципиента вместе с консервированной кровью.
Образование пирогенов может быть обусловлено использованием
для консервирования крови растворов, не лишенных пирогенных
свойств, нарушением требований при обработке системы для
заготовки и переливания крови, а также в результате
проникновения сапрофитов в кровь во время ее заготовки или
Клиническая картина: общее недомогание, лихорадка, озноб,
Аллергические реакции возникают в результате
сенсибилизации к антигенам плазменных белков, различным
иммуноглобулинам, антигенам лейкоцитов, тромбоцитов.
Клиническая картина: наряду с признаками лихорадочного
состояния на первый план выступают симптомы аллергического
характера – одышка, удушье тошнота, рвота.
Анафилактические реакции обусловлены изосенсибилизацией к
иммуноглобулину А (IgA). В патогенезе анафилактического шока
основную роль играет реакция антиген-антитело. Эта реакция
сопровождается выделением биологически активных веществ,
вызывающих повреждение сосудистой стенки с образованием отека,
спазмом мышц бронхов и резкое падение артериального давления.
Клиническая картина: больные беспокойны, дыхание
затруднено. Кожные покровы обычно гиперемированы, слизистые
цианотичные, появляется акроцианоз, холодный пот. Пульс
учащается, артериальное давление падает. Может развиться отек
легкого, появляется клокочущее дыхание. Анафилактические
реакции могут появиться и в более поздние сроки – на 2-6 день
после трансфузии в виде повышения температуры, крапивницы,
Лечение постгемотрансфузионных реакций. Для лечения
пирогенных реакций применяют жаропонижающие,
десенсибилизирующие средства. При возникновении аллергических
реакций вводят антигистаминные и десенсибилизирующие средства
(димедрол, супрастин, хлорид кальция, кортикостероиды),
сердечно-сосудистые препараты, промедол.
Лечение анафилактического шока должно быть комплексным в
условиях реанимационного отделения. Исход часто зависит от
быстроты и эффективности экстренной помощи. Внутривенно
медленно вводят глюкокортикоиды (преднизолон,гидрокортизон),
проводят симптоматическую терапию – вводят сердечные
гликозиды, антигистаминные препараты, бронхолитические
средства. При возникновении острого отека гортани с асфиксией
выполняют трахеостомию. Если процесс дыхательной
недостаточности нарастает, то применяют искусственную
вентиляцию легких. С целью стимуляции диуреза вводят лазикс.
Гемотрансфузионные осложнения характеризуются тяжелыми
клиническими проявлениями, опасными для жизни больного
нарушениями деятельности жизненно важных органов и систем.
Основными причинами являются: 1) несовместимость крови
донора и реципиента по групповым факторам системы АВО,
резус-фактору и другим антигенам эритроцитов; 2)
недоброкачественностью перелитой крови (бактериальное
загрязнение, перегревание, гемолиз, денатурация белков
вследствие длительных сроков хранения, нарушения
температурного режима хранения; 3) погрешности в методике
трансфузии (воздушная эмболия, тромбэмболия, циркуляторная
перегрузка и т.д.); 4) массивные дозы для трансфузии; 5)
недоучет противопоказаний к переливанию крови со стороны
организма реципиента (повышенная реактивность,
сенсебилизация); 6) перенос возбудителей инфекционных
заболеваний с переливаемой кровью.
В связи с вышеизложенным гемотрансфузионные осложнения
1. Осложнения механического характера.
2. Осложнения реактивного характера.
3. Осложнения инфекционного характера.
Осложнения механического характера.
Воздушная эмболия – весьма редкое, но тяжелое осложнение.
Воздух, проникающий в вену больного из системы, поступает в
правую половину сердца, а затем в легочную артерию,
закупоривая ее основной ствол или ветви. Это приводит к
нарушению кровообращения в легких, прекращается газообмен и
больной погибает от асфиксии. Воздушная эмболия возможна
вследствие неполного удаления воздуха из системы при ее
заполнении, несвоевременного прекращения гемотрансфузии,
переливании крови под давлением, плохого монтажа аппаратуры
Клинические проявления – внезапное и резкое ухудшение
состояния больного во время трансфузии. Обычно при попадании
воздуха в вену больного слышен характерный шипящий звук. Сразу
после этого больной начинает задыхаться, беспокоиться,
хватается руками за грудь, одновременно появляется цианоз губ
и лица, пульс становится слабым, АД падает. При быстром
введении более 2-3 мл воздуха в ближайшие минуты наступает
смерть при явлениях асфиксии. Лечение должно быть направлено
на выведение больного из угрожающего состояния путем примене-
ния искусственного дыхания, введения сердечных средств. Исход
при воздушной эмболии чаще всего неблагоприятный.
Тромбэмболия. Обусловлена попаданием в вены различной
величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови или
заносимых током крови из тромбированных вен больного.
Клинические проявления. Появляются симптомы легочного
инфаркта. Вскоре после гемотрансфузии у больного появляются
боли в груди, кровохарканье и лихорадка. При попадании
большого сгустка, сразу же закупорившего легочную артерию или
одну из крупных ветвей, осложнение протекает по типу острой
воздушной эмболии. Это осложнение встречается довольно редко,
так как крупные сгустки не могут проскочить через иглу,
которая является для них своего рода фильтром.
Причины образования сгустков в переливаемой крови –
недостаточная или неправильная стабилизация крови, а также
неправильная техника трансфузии.
Лечение тромбэмболии комплексное и должно проводиться в
условиях реанимационного отделения. Наряду с болеутоляющими и
сердечно-сосудистыми препаратами назначают антикоагулянты
прямого и непрямого действия, фибринолитические препараты.
Циркуляторная перегрузка. Кардиоваскулярная
Острое расширение и остановка сердца во время трансфузии
могут произойти вследствие перегрузки правой половины сердца
большим количеством быстро влитой крови. При этом дренажная
функция правой половины сердца оказывается недостаточной и в
системе полых вен возникает застой. Нарушение общего и
коронарного кровотока сказывается на обменных процессах,
проводимости и сократительной способности миокарда вплоть до
асистолии. Предрасполагающим моментом к развитию
кардиоваскулярной недостаточности являются поражение сердечной
мышцы (воспалительные, склеротические, дистрофические
изменения, пороки сердца). У людей со здоровым сердцем это
осложнение не встречается.
Клинические проявления. Отмечается повышение венозного
давления, снижение артериального, пульс частый, слабого
наполнения, аритмичен. Больной начинает ощущать затруднение
дыхания и чувство стеснения в груди, появляется цианоз губ и
лица. В дальнейшем нарушается сердечная деятельность и в
случае непринятия мер наступает смерть.
Лечение. При появлении симптомов циркуляторной перегрузки
прекращают внутривенное вливание, производят кровопускание в
объеме 200-300 мл.Больному проводят оксигенотерапию, вводят
сердечные гликозиды, мезатон, эфедрин. При наступлении
клинической смерти применяют комплекс реанимационных
мероприятий: искусственная вентиляция легких, непрямой массаж
Нарушение кровообращения в конечностях. Это осложнение
возникает при внутриартериальных переливаниях крови. Чаще
обусловлено спазмом артерий, который может длиться несколько
часов. Может быть также эмболия переферических артерий
сгустками консервированной крови или тромбоз артерий на месте
Клиника. Появляются признаки ишемии конечности. Она
становится холодной, кожа приобретает мраморную окраску,
исчезает пульс на артериях дистальнее пункции.
Лечение. Больному назначают спазмолитические препараты,
антикоагулянты прямого и непрямого действия, фибринолитические
Осложнения реактивного характера.
Осложнения реактивного характера могут быть обусловлены
переливанием несовместимой или недоброкачественной крови.
Гемотрансфузионный шок. Он возникает при переливании
несовместимой в групповом отношении крови. Это наиболее
тяжелое осложнение, которое может привести к смерти больного.
В течение гемотрансфузионного шока выделяют: 1) период шока,
2) период олигоанурии (нарастающей почечной недостаточности),
3) период восстановления диуреза, 4) период выздоровления.
Шок начинается развиваться во время гемотрансфузии. Его
первые признаки могут появляться при переливании 20-30 мл
крови. У больного появляется чувство стеснения в груди,
затруднение дыхания, ощущение жара во всем теле,
головокружение, головная боль, тошнота. Характерным признаком
является боль в животе и пояснице, что обусловлено спазмом
почечных и мезентериальных сосудов. Больной бледнеет,
покрывается холодным потом, может быть цианоз. Пульс слабый,
малого наполнения и напряжения. Артериальное давление
снижается. Различают три степени гемотрансфузионного шока:
Через несколько часов начинает развиваться синдром
почечной недостаточности. У больного прогрессивно уменьшается
количество мочи (олигурия) вплоть до прекращения диуреза
(анурия). В крови много билирубина, увеличивается содержание
остаточного азота и мочевины, наблюдается гиперкалиемия. Скле-
ры и кожа приобретают желтушный цвет. Моча – цвета мясных по-
моев, в ней обнаруживается большое количество белка, эритроци-
тов. При полном прекращении диуреза развиваетстя уремия, боль-
ные погибают от острой почечной недостаточности на 3-18 день
после переливания. В случае благоприятного исхода на 2-3 неде-
ле наступает период восстановления диуреза и выздоровление.
Лечение. Необходимо немедленно прекратить переливание
несовместимой крови. Вводят противошоковые растворы
(полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль), гидрокортизон,
преднизолон, хлористый кальций, обезболивающие (промедол),
сердечные гликозиды, кордиамин, кофеин, антигистаминные
препараты (димедрол, пипольфен). Проводят оксигенотерапию.
Внутривенно вводят новокаин, эуфиллин.
Для выведения продуктов гемолиза и предупреждения почечной
недостаточности внутривенно вводится гемодез, маннитол,
В случае тяжелого шока применяется обменно-замещающее
переливание крови. При развитии анурии проводят гемодиализ.
Шок при переливании резус-несовместимой крови. По
клинической картине он имеет много общего с предыдущим.
Разница заключается в том, что он развивается позже – через
30-40 минут, а иногда и через 1-2 часа и протекает не так
Шок при переливании инфицированной крови. Он встречается
довольно редко. Развивается он при переливании крови, которая
была неправильно заготовлена или неправильно хранилась. При
переливании такой крови больному вводятся микробы и токсины,
что характеризуется развитием тяжелой септикотоксемии. Спустя
20 минут -2 часа после гемотрансфузии появляется потрясающий
озноб, головная боль, тошнота, многократная рвота, боли в
пояснице, беспокойство. Температура тела повышается до 39- 40 о ,сознание затемняется, снижается артериальное давление, пульс частый малого наполнения.
Лечение. Вводят обезболивающие препараты (промедол),
сосудотонизирующие (эфедрин, мезатон), антигистаминные
препараты (димедрол,супрастин),проводится дезинтоксикационная
терапия (глюкоза, гемодез, полиглюкин, реополиглюкин),
массивные дозы антибиотиков широкого спектра действия.
Проводят обменно-замещающее переливание крови. Проводится
Шок при переливании гемолизированной и денатурированной
крови. Он развивается при переливании крови, которая была
заготовлена или хранилась неправильно. Токсические вещества
(измененные белки, продукты их распада), попадая в организм,
вызывают резкие дегенеративно-токсические изменения внутренних
органов и тромбообразование. Клиническая картина напоминает
таковую при переливании инфицированной крови, протекает
тяжело, исход , как правило, летальный. Лечение то же.
Цитратный шок. Он наблюдается при быстром переливании
больших доз цитратной крови. Токсической дозой цитрата являет-
ся 0,3 г на 1 кг веса. Вводимый с консервированной кровью ли-
моннокислый натрий связывает ионы кальция, при этом нарушается
функция миокарда, нервной системы, спазм легочных сосудов. У
больного появляется беспокойство, затруднение дыхания, блед-
ность, тахикардия, снижение артериального давления.
Для профилактики возникновения цитратного шока после
переливания каждых 500 мл крови вводят 10 мл 10% хлористого
кальция, который нейтрализует цитрат. Лечение шока проводят по
принципам, изложенным выше.
Синдром массивных гемотрансфузий.
Одномоментное переливание консервированной крови в дозе 2-3 литров может привести к развитию сложного симптомо-комплекса, получившего название “синдрома массивных гемо-трансфузий”.
Механизм развития синдрома очень сложен и обусловлен
1. Температурный фактор. При переливании значительного
количества крови, хранившейся в холодильнике, наблюдается
переохлаждение организма (гипотермия), которая приводит к
сердечно-сосудистым нарушениям, ознобу, скованности тела,
3. Микроэмболия. В консервированной крови, уже через
несколько дней хранения образуются микросгустки и агрегаты
форменных элементов. При внутривенном переливании крови первым
фильтром в организме являются легочные капилляры, которые
закупориваются микроэмболами переливаемой крови.
Кровообращение в легких нарушается, жидкая часть крови
начинает пропотевать в интерстициальную легочную ткань.
Подобное состояние называется синдромом “мокрого легкого”.
Клинически у больного появляется картина отека легких: одышка,
цианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких.
4. Нарушение микроциркуляции. В нормальных условиях
эритроциты в токе крови движутся на определенном расстоянии
друг от друга благодаря их одинаковому заряду и взаимному
отталкиванию. При переливании больших количеств крови
отмечается уменьшение величины электрического потенциала
эритроцитов, изменяется вязкость крови, магнитные и
парамагнитные свойства плазмы. Эритроциты начинают сближаться
и склеиваться. Повышенная неспецифическая склеиваемость
элементов получила название агрегации или “сладж”.
Вследствие повышенной агрегации форменных элементов и
нарушения текучести крови нарушается микроциркуляция на
переферии и в органах. Агрегаты эритроцитов донора и
реципиента застаиваются в капиллярах, закупоривают их.
Происходит замедление кровотока в капилляолах вплоть до стаза.
Наблюдается быстрая секвестрация форменных элементов, т.е.
выход их из циркуляции и депонирование во внутренних органах
(селезенка, печень, легкие), происходит разжижение
5. Нарушение гемостаза (коагулопатия). При массивных
переливаниях крови у реципиента проявляется повышенная
фибринолитическая активность крови, гипофибриногенемия,
тромбопения. Отмечается повышенная кровоточивость.
Для профилактики развития синдрома массивных
гемотрансфузий необходимо переливать кровь небольших сроков
хранения, ограничивать дозу переливаемой цельной крови.
Осложнения инфекционного характера.
При переливании крови, в которой находятся возбудители
инфекционных заболеваний может привести к инфицированию
реципиента. Попадание в консервированную кровь возбудителей
происходит при взятии крови от доноров, находящихся в
инкубационном периоде, или в случае когда заболевание
протекает стерто. Чаще всего переносятся возбудители сифилиса,
малярии, вирусного гепатита, ВИЧ-инфекции.
Обратите внимание на выравнивание текста в статьях… Неудобно читать. А материал очень интересный
источник
11. Посттрансфузионные осложнения
11.1. Непосредственные и отдаленные осложнения переливания компонентов
11.2. Синдром массивных трансфузий
Переливание компонентов крови является потенциально опасным способом коррекции и замещения их дефицита у реципиента. Осложнения после трансфузии, ранее объединяемые термином «трансфузионные реакции», могут быть обусловлены самыми различными причинами и наблюдаться в разные сроки после переливания. Одни из них могут быть предупреждены, другие — нет, но в любом случае медицинский персонал, проводящий трансфузионную терапию компонентами крови, обязан знать возможные осложнения, уведомлять пациента о возможности их развития, уметь их предупреждать и лечить.
11.1. Непосредственные и отдаленные осложнения переливания компонентов крови
Осложнения от переливания компонентов крови могут развиваться как во время и в ближайшее время после трансфузии (непосредственные осложнения), так и спустя большой период времени — несколько месяцев, а при повторных трансфузиях и лет после трансфузии (отдаленные осложнения). Основные виды осложнений представлены в таблице 3.
Осложнения переливания компонентов крови
|Острый гемолиз |Групповая несовместимость|
| |эритроцитов донора и реципиента |
|Гипертермическая негемолитическая|Гранулоциты донора в переливаемой|
|Анафилактический шок |Антитела класса IgA |
|Крапивница |Антитела к белкам плазмы |
|Некардиогенный отек легких |Антитела к лейкоцитам или активация|
|Острый гемолиз |Разрушение эритроцитов донора|
| |вследствие нарушения температурного|
| |режима хранения или сроков хранения,|
| |подготовки к переливанию, смешивания|
|Бактериальный шок |Бактериальное инфицирование|
|Острая сердечно-сосудистая|Волемическая перегрузка |
|недостаточность, отек легких | |
|Гемолиз |Повторные трансфузии с образованием|
| |антител к антигенам эритроцитов |
|Реакция «трансплантат против|Переливание стволовых клеток|
|Посттрансфузионная пурпура |Развитие антитромбоцитарных антител |
|Аллоиммунизация антигенами|Действие антигенов донорского|
|тромбоцитов или плазменными белками| |
|Перегрузка железом — гемосидероз|Многочисленные переливания|
|Гепатит |Чаще вирус С, реже — В, очень редко|
|Синдром приобретенного|Вирус иммунодефицита человека I |
|Паразитарные инфекции |Малярия |
11.1.1. Острый гемолиз. Время между подозрением на гемолитическое посттрансфузионное осложнение, его диагностикой и началом терапевтических мероприятий должно быть, по возможности, коротким, ибо от этого зависит тяжесть последующих проявлений гемолиза. Острый иммунный гемолиз является одним из основных осложнений эритроцитсодержащих гемотрансфузионных сред, зачастую тяжелых.
В основе острого посттрансфузионного гемолиза лежит взаимодействие антител реципиента с антигенами донора, в результате которого происходит активация системы комплемента, системы свертывания и гуморального иммунитета. Клинические проявления гемолиза обусловлены развивающимся острым ДВС, циркуляторным шоком и острой почечной недостаточностью.
Наиболее тяжело острый гемолиз протекает при несовместимости по системе АВ0 и резус. Несовместимость по другим группам антигенов также может быть причиной гемолиза у реципиента, особенно, если стимуляция аллоантител происходит вследствие повторных беременностей или предыдущих трансфузий. Поэтому важен подбор доноров по пробе Кумбса.
Начальные клинические признаки острого гемолиза могут появиться непосредственно во время переливания или вскоре после него. Ими являются боли в груди, животе или пояснице, чувство жара, кратковременное возбуждение. В дальнейшем появляются признаки циркуляторных нарушений (тахикардия, артериальная гипотония). В крови обнаруживаются разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза (повышение уровня продуктов паракоагуляции, тромбоцитопения, снижение антикоагулянтного потенциала и фибринолиза), признаки внутрисосудистого гемолиза — гемоглобинемия, билирубинемия, в моче — гемоглобинурия, позже — признаки нарушения функции почек и печени — повышение уровня креатинина и мочевины в крови, гиперкалиемия, снижение почасового диуреза вплоть до анурии. Если острый гемолиз развивается во время операции, проводимой под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть немотивированная кровоточивость операционной раны, сопровождаемая стойкой гипотонией, а при наличии катетера в мочевом пузыре — появление мочи темно-вишневого или черного цвета.
Тяжесть клинического течения острого гемолиза зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, характера основного заболевания и состояния реципиента перед переливанием. В то же время она может быть уменьшена целенаправленной терапией, обеспечивающей нормализацию артериального давления и хороший почечный кровоток. Об адекватности ренальной перфузии можно косвенно судить по величине почасового диуреза, который должен достигать не менее 100 мл/час у взрослых в течение 18 — 24 часов после возникновения острого гемолиза.
Терапия острого гемолиза предусматривает немедленное прекращение переливания эритроцитсодержащей среды (с обязательным сохранением этой трансфузионной среды) и одновременное начало интенсивной инфузионной терапии (иногда в две вены) под контролем центрального венозного давления. Переливание солевых растворов и коллоидов (оптимально — альбумина) проводится с целью не допустить гиповолемии и гипоперфузии почек, плазмы свежезамороженной — для коррекции ДВС. При отсутствии анурии и восстановленном объеме циркулирующей крови для стимуляции диуреза и уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефронов назначают осмодиуретики (20% раствор маннитола из расчета 0,5 г/кг массы тела) или фуросемид в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела. При положительном ответе на назначение диуретиков тактика форсированного диуреза продолжается. Одновременно показано проведение экстренного плазмафереза в объеме не менее 1,5 л с целью удаления из циркуляции свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена с обязательным возмещением удаляемой плазмы переливанием плазмы свежезамороженной. Параллельно с этими терапевтическими мероприятиями необходимо назначение гепарина под контролем АЧТВ и показателей коагулограммы. Оптимальным является внутривенное введение гепарина по 1000 ЕД в час с помощью дозатора лекарственных веществ (инфузомата).
Иммунная природа острого гемолиза посттрансфузионного шока требует назначения в первые часы терапии этого состояния внутривенно преднизолона в дозе 3 — 5 мг/кг массы тела. Если возникает необходимость коррекции глубокой анемии (гемоглобин менее 60 г/л), осуществляют переливание индивидуально подобранной эритроцитной взвеси с физиологическим раствором. Назначение допамина в малых дозах (до 5 мкг/кг массы тела в мин) усиливает почечный кровоток и способствует более успешному лечению острого гемотрансфузионного гемолитического шока.
В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает наступления острой почечной недостаточности и у больного анурия продолжается более суток, или выявляется уремия и гиперкалиемия, показано применение экстренного гемодиализа (гемодиафильтрации).
11.1.2. Отсроченные гемолитические реакции. Отсроченные гемолитические реакции могут возникнуть спустя несколько дней после переливания переносчиков газов крови в результате иммунизации реципиента предшествующими трансфузиями. Образующиеся de novo антитела появляются в русле крови реципиента через 10 — 14 дней после переливания. Если очередная трансфузия переносчиков газов крови совпала с началом антителообразования, то появляющиеся антитела могут вступать в реакцию с циркулирующими в русле крови реципиента эритроцитами донора. Гемолиз эритроцитов в этом случае выражен не резко, может быть заподозрен по снижению уровня гемоглобина и появлению антиэритроцитарных антител. В целом отсроченные гемолитические реакции наблюдаются редко и поэтому сравнительно мало изучены. Специфического лечения обычно не требуется, но необходим контроль за функцией почек.
11.1.3. Бактериальный шок. Основной причиной пирогенных реакций вплоть до развития бактериального шока является попадание эндотоксина бактерий в трансфузионную среду, что может произойти при пункции вены, подготовке крови к переливанию или в процессе хранения консервированной крови при несоблюдении правил консервации и температурного режима. Риск бактериальной контаминации возрастает по мере увеличения срока хранения компонентов крови.
Клиническая картина при переливании бактериально загрязненной трансфузионной среды напоминает таковую при септическом шоке. Наблюдается резкое повышение температуры тела, выраженная гиперемия верхней половины туловища, быстрое развитие гипотонии, появление озноба, тошноты, рвоты, диареи, болей в мышцах.
При выявлении подозрительных на бактериальную контаминацию клинических признаков необходимо немедленно прекратить переливание. Исследованию на наличие бактерий подлежат кровь реципиента, подозреваемая трансфузионная среда, а также все другие переливаемые внутривенно растворы. Исследование необходимо проводить как на аэробную инфекцию, так и на анаэробную, желательно с использованием аппаратуры, обеспечивающей экспресс-диагностику.
Терапия включает немедленное назначение антибиотиков широкого спектра действия, проведение противошоковых мероприятий с обязательным применением вазопрессоров и/или инотропных средств с целью быстрой нормализации артериального давления, коррекцию нарушений гемостаза (ДВС).
Предупреждение бактериальной контаминации при трансфузиях компонентов крови заключается в использовании аппаратуры одноразового применения, тщательном соблюдении правил асептики при пункции вены и пластикатного контейнера, постоянном контроле температурного режима и сроков хранения компонентов крови, визуальном контроле компонентов крови перед их переливанием.
11.1.4. Реакции, обусловленные антилейкоцитными антителами. Негемолитические фебрильные реакции, наблюдаемые во время переливания или непосредственно после его окончания, характеризуются повышением температуры тела реципиента на 1°С или более. Подобные фебрильные реакции являются следствием наличия в плазме крови реципиента цитотоксических или агглютинирующих антител, вступающих в реакцию с антигенами, находящимися на мембране переливаемых лимфоцитов, гранулоцитов или тромбоцитов. Переливание эритроцитной массы, обедненной лейкоцитами и тромбоцитами, существенно снижает частоту развития фебрильных негемолитических реакций. Значительно повышает безопасность трансфузионной терапии использование лейкоцитарных фильтров.
Негемолитические фебрильные реакции чаще наблюдаются при повторных переливаниях или у женщин, имевших много беременностей. Назначение жаропонижающих средств обычно купирует фебрильную реакцию.
Однако следует отметить, что повышение температуры тела, связанное с переливанием, нередко может являться первым признаком таких более опасных осложнений, как острый гемолиз или бактериальная контаминация. Диагноз фебрильной негемолитической реакции следует ставить методом исключения, предварительно исключив другие возможные причины повышения температуры тела в ответ на трансфузию крови или ее компонентов.
11.1.5. Анафилактический шок. Характерными отличительными чертами анафилактического шока, обусловленного переливанием крови или ее компонентов, являются развитие его немедленно после введения нескольких миллилитров крови или ее компонентов и отсутствие повышения температуры тела. В дальнейшем могут наблюдаться такие симптомы, как непродуктивный кашель, бронхоспазм, одышка, тенденция к гипотонии, спазматические боли в животе, тошнота и рвота, расстройство стула, потеря сознания. Причиной анафилактического шока в данных обстоятельствах является дефицит IgA у реципиентов и образование у них анти-IgA антител после ранее проведенных переливаний или перенесенных беременностей, но нередко иммунизирующий агент не может быть четко верифицирован. Хотя дефицит IgA встречается с частотой 1 на 700 человек, частота анафилактического шока по этой причине существенно реже, что обусловлено наличием антител различной специфичности.
Терапия анафилактической трансфузионной реакции у взрослых реципиентов включает прекращение переливания, немедленное введение адреналина под кожу, внутривенную инфузию физиологического раствора, назначение 100 мг преднизолона или гидрокортизона внутривенно.
При наличии осложненного трансфузиологического анамнеза и подозрении на дефицит IgA возможно использование предоперационно заготовленных аутологичных компонентов крови. При отсутствии такой возможности используют только размороженные отмытые эритроциты.
11.1.6. Острая волемическая перегрузка. Быстрое повышение систолического артериального давления, одышка, сильная головная боль, кашель, цианоз, ортопноэ, появление затрудненного дыхания или отека легких, во время или сразу после переливания, могут свидетельствовать о гиперволемии, обусловленной резким повышением объема циркулирующей крови вследствие трансфузии компонентов крови или коллоидов типа альбумина. Быстрое повышение объема крови в циркуляции плохо переносится больными с заболеваниями сердца, легких и при наличии хронической анемии, когда отмечается увеличение объема циркулирующей плазмы. Трансфузии даже небольших объемов, но с большой скоростью, могут быть причиной сосудистой перегрузки у новорожденных.
Прекращение трансфузии, перевод больного в сидячее положение, дача кислорода и мочегонных быстро купируют эти явления. Если же признаки гиперволемии не проходят, возникают показания к экстренному плазмаферезу. При склонности больных к волемическим перегрузкам в трансфузионной практике необходимо использовать медленное введение: скорость переливания — 1 мл/кг массы тела в час. При необходимости переливания больших объемов плазмы показано назначение диуретиков перед переливанием.
11.1.7. Трансмиссивные инфекции, передающиеся при переливании компонентов крови. Наиболее частым инфекционным заболеванием, осложняющим переливание компонентов крови, является гепатит. Передача гепатита А наблюдается крайне редко, т.к. при этом заболевании период виремии очень короток. Риск передачи гепатита В и С остается высоким, имеющим тенденцию к снижению благодаря тестированию доноров на носительство HBsAg, определению уровня ALT и анти-HBs антител. Самоанкетирование доноров также помогает повысить безопасность трансфузий.
Все компоненты крови, не подвергающиеся вирусной инактивации, несут в себе риск передачи гепатита. Отсутствие в настоящее время надежных гарантированных тестов на носительство антигенов гепатита В и С делает необходимым постоянный скрининг всех доноров компонентов крови по выше названным тестам, а также внедрение карантизации плазмы. Следует отметить, что безвозмездные доноры несут меньший риск трансфузионной передачи вирусных инфекций по сравнению с платными донорами.
Цитомегаловирусная инфекция, обусловленная трансфузией компонентов крови, наиболее часто наблюдается у пациентов, подвергшихся иммуносупрессии, прежде всего — у больных после пересадки костного мозга или у больных, получающих цитостатическую терапию. Известно, что цитомегаловирус передается с лейкоцитами периферической крови, поэтому и в этом случае использование лейкоцитарных фильтров при переливании эритроцитов и тромбоцитов будет способствовать существенному снижению риска развития цитомегаловирусной инфекции у реципиентов. В настоящее время нет достоверных тестов для определения носительства цитомегаловируса, но установлено, что в общей популяции его носительство составляет 6 — 12%.
Передача вируса иммунодефицита человека трансфузионным путем составляет около 2% всех случаев синдрома приобретенного иммунодефицита. Скрининг доноров на наличие антител к вирусу иммунодефицита человека существенно снижает риск передачи этой вирусной инфекции. Однако наличие длительного периода образования специфических антител после заражения (6 — 12 недель) делает практически невозможным полное исключение риска передачи ВИЧ. Поэтому для предупреждения вирусных инфекций, передающихся трансфузионным путем, необходимо соблюдение следующих правил:
— переливания крови и ее компонентов должны производиться только по жизненным показаниям;
— тотальный лабораторный скрининг доноров и их селекция, отвод доноров из групп риска, преимущественное использование безвозмездного донорства, самоанкетирование доноров снижают риск передачи вирусных инфекций;
— более широкое использование аутодонорства, карантинизации плазмы, реинфузии крови также повышают вирусную безопасность трансфузионной терапии.
11.2. Синдром массивных трансфузий
Консервированная донорская кровь не подобна крови, циркулирующей у больного. Необходимость сохранения крови в жидком состоянии вне сосудистого русла требует добавления в нее растворов антикоагулянтов и консервантов. Несвертывание (антикоагуляция) достигается добавлением лимоннокислого натрия (цитрата) в таком количестве, которое достаточно для связывания ионизированного кальция. Жизнеспособность консервированных эритроцитов поддерживается снижением уровня рН и избыточным количеством глюкозы. В процессе хранения калий постоянно покидает эритроциты и, соответственно, его уровень в плазме повышается. Результатом метаболизма аминокислот плазмы является образование аммиака. В конечном счете, консервированная кровь отличается от нормальной наличием гиперкалиемии, различной степени гипергликемии, повышенной кислотностью, повышенным уровнем аммиака и фосфатов. Когда произошло тяжелое массивное кровотечение и необходимо достаточно быстрое и большое по объему переливание консервированной крови или эритроцитной массы, то в этих обстоятельствах различия между циркулирующей кровью и консервированной становятся клинически значимыми.
Некоторые из опасностей массивных переливаний зависят исключительно от количества перелитых компонентов крови (например, риск передачи вирусных инфекций и иммунных конфликтов возрастает при использовании большего числа доноров). Ряд таких осложнений, как цитратная и калиевая перегрузка, в большей степени зависят от скорости переливания. Другие проявления массивных трансфузий зависят и от объема, и от скорости переливания (например, гипотермия).
Массивное переливание одного объема циркулирующей крови (3,5 — 5,0 л для взрослых) в течение 24 часов может сопровождаться метаболическими нарушениями, сравнительно легко поддающимися терапии. Однако тот же объем, введенный в течение 4 — 5 часов, может вызвать значительные, трудно коррегирующиеся, метаболические нарушения. Клинически наиболее значимы следующие проявления синдрома массивных трансфузий.
11.2.1. Цитратная интоксикация. После переливания реципиенту уровень цитрата резко снижается в результате его разведения, при этом избыток цитрата быстро метаболизируется. Длительность циркуляции переливаемого с эритроцитами донора цитрата составляет всего несколько минут. Избыток цитрата немедленно связывается ионизированным кальцием, мобилизуемым из скелетных запасов организма. Следовательно, проявления цитратной интоксикации более связаны со скоростью переливания, чем с абсолютным количеством гемотрансфузионной среды. Имеют значение и такие предрасполагающие факторы, как гиповолемия с гипотонией, предшествующая гиперкалиемия и метаболический алкалоз, а также гипотермия и предшествующая терапия стероидными гормонами.
Выраженная цитратная интоксикация крайне редко развивается при отсутствии этих факторов и потери крови, требующей переливания со скоростью до 100 мл/мин, пациенту с массой тела 70 кг. При необходимости переливания крови консервированной, эритроцитной массы, плазмы свежезамороженной с большей скоростью цитратная интоксикация может быть предупреждена профилактическим назначением препаратов кальция внутривенно, согреванием больного и поддержанием нормального кровообращения, обеспечивающего адекватную органную перфузию.
11.2.2. Нарушения гемостаза. У больных, перенесших массивную кровопотерю и получивших переливание больших объемов крови, в 20 — 25% случаев регистрируются различные нарушения гемостаза, генез которых обусловлен «разведением» плазменных факторов свертывания, дилюционной тромбоцитопенией, развитием ДВС-синдрома и, существенно реже, — гипокальциемией.
Решающую роль в развитии истинной постгеморрагической и посттравматической коагулопатии играет ДВС-синдром.
Плазменные нестабильные факторы свертывания имеют короткое время полужизни, их выраженный дефицит обнаруживается уже через 48 часов хранения донорской крови. Гемостатическая активность тромбоцитов консервированной крови резко снижается через несколько часов хранения. Такие тромбоциты очень быстро становятся функционально неактивными. Переливание больших количеств консервированной крови с подобными гемостатическими характеристиками в сочетании с собственной кровопотерей и приводит к развитию ДВС-синдрома. Переливание одного объема циркулирующей крови снижает концентрацию плазменных факторов свертывания при наличии кровопотери более 30% от исходного объема до 18 — 37% от начального уровня. Больные, имеющие ДВС-синдром вследствие массивных трансфузий, характеризуются диффузной кровоточивостью из хирургических ран и мест проколов кожи иглами. Тяжесть проявлений зависит от величины кровопотери и потребовавшегося объема переливания, соотнесенного с объемом крови у реципиента.
Терапевтический подход к больным, у которых диагностирован ДВС-синдром вследствие массивных трансфузий, основан на заместительном принципе. Плазма свежезамороженная и тромбоцитный концентрат являются наилучшими трансфузионными средами для восполнения компонентов системы гемостаза. Плазма свежезамороженная предпочтительней, чем криопреципитат, потому что содержит оптимальный набор плазменных факторов свертывания и антикоагулянтов. Криопреципитат может быть использован, если подозревается выраженное снижение уровня фибриногена в качестве главной причины нарушения гемостаза. Трансфузия тромбоцитного концентрата в этой ситуации абсолютно показана при снижении их уровня у больных ниже 50 х 10(9)/л. Успешное купирование кровоточивости наблюдается при повышении уровня тромбоцитов до 100 х 10(9)/л.
Важнейшее значение имеет прогнозирование развития синдрома массивных трансфузий при необходимости массивного переливания. Если тяжесть кровопотери и необходимое количество эритроцитов, солевых растворов и коллоидов для восполнения велики, то тромбоцитный концентрат и плазма свежезамороженная должны быть назначены до развития гипокоагуляции. Можно рекомендовать переливание 200 — 300 х 10(9) тромбоцитов (4 — 5 единиц тромбоцитного концентрата) и 500 мл плазмы свежезамороженной на каждые перелитый 1,0 л эритроцитной массы или взвеси в условиях восполнения острой массивной кровопотери.
11.2.3. Ацидоз. Консервированная кровь с использованием глюкозо-цитратного раствора уже в 1 сутки хранения имеет рН 7,1 (в среднем, рН циркулирующей крови 7,4), а на 21 день хранения рН равен 6,9. Эритроцитная масса к этому же дню хранения имеет рН 6,7. Столь выраженное нарастание ацидоза во время хранения обусловлено образованием лактата и других кислых продуктов метаболизма клеток крови, а также добавлением лимоннокислого натрия, фосфатов. Наряду с этим больные, наиболее часто являющиеся реципиентами трансфузионных сред, нередко еще до начала трансфузионной терапии имеют резко выраженный метаболический ацидоз вследствие травмы, значительной кровопотери и, соответственно, гиповолемии. Эти обстоятельства способствовали созданию концепции «трансфузионного ацидоза» и обязательному назначению щелочей с целью его коррекции. Однако в дальнейшем тщательное исследование кислотно-щелочного равновесия у данной категории больных выявило, что большинство реципиентов, особенно выздоровевшие, имели алкалоз, несмотря на массивные трансфузии и лишь немногие имели ацидоз. Проводимое ощелачивание приводило к отрицательным результатам — высокий уровень рН сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина, затрудняет отдачу кислорода в тканях, снижает вентиляцию, уменьшает мобилизацию ионизированного кальция. Кроме того, кислоты, находящиеся в хранимой цельной крови или эритроцитной массе, в первую очередь цитрат натрия, после переливания быстро метаболизируются, превращаясь в щелочной остаток — около 15 мэкв на каждую дозу крови.
Восстановление нормального кровотока и гемодинамики способствует быстрому уменьшению ацидоза, обусловленного как гиповолемией, органной гипоперфузией, так и переливанием больших количеств компонентов крови.
11.2.4. Гиперкалиемия. В процессе хранения цельной крови или эритроцитной массы уровень калия во внеклеточной жидкости повышается к 21 дню хранения соответственно с 4,0 ммоль/л до 22 ммоль/л и 79 ммоль/л с одновременным уменьшением натрия. Такое перемещение электролитов при быстром и объемном переливании должно быть принято во внимание, т.к. при некоторых обстоятельствах у пациентов в критическом состоянии оно может играть определенную роль. Необходим лабораторный контроль уровня калия в плазме крови реципиента и ЭКГ мониторинг (появление аритмии, удлинение комплекса QRS, острого зубца Т, брадикардии) с целью своевременного назначения препаратов глюкозы, кальция и инсулина для коррекции возможной гиперкалиемии.
11.2.5. Гипотермия. Больные в состоянии геморрагического шока, нуждающиеся в переливании больших объемов эритроцитной массы или консервированной крови, нередко имеют сниженную температуру тела еще до начала трансфузионной терапии, что обусловлено уменьшением скорости метаболических процессов в организме с целью сохранения энергии. Однако при тяжелой степени гипотермии снижается способность организма к метаболической инактивации цитрата, лактата, аденина и фосфата. Гипотермия замедляет скорость восстановления 2,3-дифосфоглицерата, что ухудшает отдачу кислорода. Переливание «холодной» консервированной крови и ее компонентов, хранимых при температуре 4°С, направленное на восстановление нормальной перфузии, может усугубить гипотермию и связанные с ней патологические проявления. В то же время согревание собственно трансфузионной среды чревато развитием гемолиза эритроцитов. Уменьшение скорости переливания сопровождается медленным прогреванием переливаемой среды, но зачастую не устраивает врача из-за необходимости быстрой коррекции гемодинамических показателей. Большее значение имеет согревание операционного стола, температура в операционных, быстрое восстановление нормальной гемодинамики.
Таким образом, в лечебной практике могут быть применимы следующие подходы к предупреждению развития синдрома массивных трансфузий:
— наилучшей защитой реципиента от метаболических нарушений, связанных с переливанием больших количеств консервированной крови или ее компонентов, является его согревание и поддержание стабильной нормальной гемодинамики, что обеспечит хорошую органную перфузию;
— назначение фармакологических препаратов, направленных на терапию синдрома массивных трансфузий, без учета патогенетических процессов может скорее принести вред, чем пользу;
— лабораторное мониторирование показателей гомеостаза (коагулограммы, кислотно-щелочного равновесия, ЭКГ, электролитов) позволяет своевременно выявлять и лечить проявления синдрома массивных трансфузий.
В заключение необходимо подчеркнуть, что синдром массивных трансфузий практически не наблюдается там, где цельная кровь полностью заменена ее компонентами. Синдром массивных трансфузий с тяжелыми последствиями и высокой смертностью наблюдается нередко в акушерстве при остром ДВС синдроме, когда вместо плазмы свежезамороженной переливается цельная кровь.
В предупреждении посттрансфузионных осложнений и повышении безопасности трансфузионной терапии решающую роль играют знания врачей и медсестер. В связи с этим в медицинском учреждении необходимо наладить ежегодное проведение подготовки, переподготовки и проверки знаний и умений всего медицинского персонала лиц, занимающихся переливанием компонентов крови. При оценке качества медицинской помощи в медицинском учреждении необходимо учитывать отношение числа осложнений, зарегистрированных в нем и числа переливаний компонентов крови.
источник
На сегодняшний день переливание крови достаточно распространилось в медицинской практике, поэтому ни для кого данная процедура не представляет новизны. Но, не смотря на это, оно является серьезным вмешательством для больного и для самого человека. В первую очередь речь идет о реабилитации после переливания и дальнейшего восстановления работы организма.
Если есть возможность обеспечить эффективное лечение без подобной процедуры, то лучше обойтись и без этого, так как медики все рекомендуют отдавать предпочтение переливанию уже в последний период. Это объясняется тем, что довольно часто наблюдаются характерные осложнения, которые не всегда аргументированы несоответствием крови, но и индивидуальными особенностями.
Главной задачей и целью данной процедуры является возмещение необходимого количества крови больному, дабы восстановить его работоспособность. Причин для переливания может быть очень много, главное в этом случае отличать особенности важности, то есть возможна ли замена другими медикаментами или исключительно донорская помощь.
Помимо того, что достаточно часто в медицинской практике необходимо восстановление количества крови пациенту, так же существуют и другие показания. Сюда можно отнести острую кровопотерю после травмы или родов у женщины, различные шоки, тяжелая анемия, после тяжелых травматичных операций, а так же для искусственного кровообращения.
Есть еще ряд других показаний, более серьезных. Это тяжелые заболевания крови, различные воспалительные заболевания, анемии разного происхождения и тяжелые интоксикации после химиотерапии. Так же существует ряд других второстепенных проблем, при наличии которых могут назначаться подобные процедуры. Как правило, в таких ситуациях такое лечение назначается в качестве вспомогательного, чтобы как можно быстрее наступило выздоровление пациента.
Так же стоит отметить, что при использовании медикаментов, нужно быть предельно внимательным и сдавать анализы на возможные аллергические реакции и непереносимость. Но это уже ответственность самого врача.
Даже не смотря на то, что сегодня переливание довольно распространенная процедура, существует ряд противопоказаний, которые в частности могут дать свои осложнения после этой процедуры. Отметим наиболее важные:
- декомпенсация сердечной деятельности после пороков сердца, миокарде и миокардите;
- при септическом эндокардите;
- гипертонические заболевания третьей стадии;
- нарушение кровообращения в мозгах;
- при отеке легких;
- тяжелая печеночная недостаточность;
- общий амилоидоз;
- различные аллергические состояния;
- бронхиальная астма.
При наличии таких противопоказаний переливание крови делать строго не рекомендуется. Это касается в первую очередь самого больного, а так же добровольца, который согласился отдать кровь. К тому же стоит сказать, что могут возникнуть различные осложнения, если не брать во внимание наличие других сопутствующих заболеваний.
Известно, что для переливания необходимо установить группу крови, резус-фактор, но при этом не стоит забывать и о наличии аллергических заболеваний. Они могли быть вызваны нарушением работы кровеносной системы после предыдущих переливаний. Поэтому, в данном случае стоит с точностью определить все предыдущие операции, перенесенные заболевание и многие другие подробности, которые могут существенно повлиять на процедуру.
Осложнения при переливании крови чаще всего возникают после неправильно и непрофессионально проведенной процедуре. Чтобы такого не допустить, необходимо сначала провести все соответствующие анализы и только тогда назначать больному переливание.
Гемотрансфузионные осложнения могут возникать только при переливании несовместимой крови, которая должна проходить проверку по специальной системе АВО и резус-фактору. Если не провести данную проверку, то после процедуры или сразу во время нее у пациента может возникнуть гемотрансфузионный шок. При этом стоит осуждать только врача, так как при проверке необходимо было выяснить наличие несовместимости крови и основные его ошибки. Так же это может касаться непосредственного самого переливания, которое и даст в будущем свои значимые осложнения.
В случае шока различают три его степени:
- Происходит снижение артериального давления до 90 мм. рт. ст.
- Вторая степень характеризуется снижением до 80 – 70, а
- Третья — ниже 70 мм. рт. ст.
Как правило, такие показатели появляются в течение 10-20 минут после переливания крови или даже во время данной процедуры. Можно отметить еще некоторые показания к осложнениям, например, одышка и затруднение дыхания, стеснения грудной клетки и побледнения лица. Так же возможна тошнота, рвота и непроизвольное мочеиспускание. Если подобные осложнения достаточно быстро нарастают и не прекращаются, пациент может умереть, поэтому срочно необходимо предпринимать меры.
Нужно сказать, что и все препараты для устранения аллергической реакции должны быть подобраны правильно, чтоб не усугубить еще больше состояние больного.
К ряду других существующих осложнений после переливания можно отнести аллергические и пирогенные реакции. Пирогенные реакции чаще всего возникают при переливании крови с кровезаменителями. Еще это могут быть и другие жидкости, содержащие подобные раздражители.
Все пирогенные вещества являются продуктами жизнедеятельности бактерий и распада белков лейкоцитов и плазмы. Они могут самостоятельно образовываться на стенках аппаратуры, которая используется непосредственно для переливания. Чтобы предупредить такую пирогенную реакцию, нужно предварительно тщательно обрабатывать оборудование и после процедуры проводить все стерильные меры. Уже через 15 минут после переливания крови пациент будет жаловаться на недомогание, повышение температуры, могут появиться боли в пояснице, головные боли и соответствующие признаки нарушения кровообращения.
Что касается аллергической реакции, то она возникает при попадании чужеродного белка в состав крови. При этом так же наблюдается повышение температуры, учащенный пульс, озноб, тошнота и рвота и даже шок. Все симптомы могут быть и по одному, то есть не обязательно наблюдать полностью всю картину. После этого пациенту необходимо обязательно оказать помощь и удалить как можно быстрее все осложнения. Иначе даже аллергическая реакция может привести к смерти.
Стоит отметить, что наиболее опасными являются осложнения в виде гемотрансфузионного шока, а так же тромбоэмболия и воздушная эмболия. В данном случае пациенту потребуется срочная медицинская помощь и лечение. Про повторное переливание пока не может идти речь. Необходимо нормализовать состояние пациента, и только тогда брать пробы для дальнейшего лечения и восстановления.
Можно сказать, что осложнения возникают не всегда. В больших случаях все проходит удачно и без дальнейших последствий. Для этого необходимо тщательно проверить совместимости крови пациента и донора, а так же провести все соответствующие анализы. Это один из наиболее подходящий залогов того, что все пройдет удачно.
Немало важную роль играет профессионализм и все гигиенические нормы. Перед процедурой необходимо проверить все необходимое оборудование и сделать предварительный анализ крови. Все дополнительные принадлежности должны быть запечатаны и стерильно обработаны. Такие особенности играют тоже немало важную роль, ведь именно пирогенные аллергии возникают при попадании в кровь посторонних бактерий. Если все эти правила соблюдать и правильно подобрать донора, то данная процедура не представляет особой опасности.
Стоит помнить, что именно переливание в некоторых случаях может спасти жизнь человека, ведь сейчас далеко не все медикаментозные препараты могут помочь в той или иной ситуации. Важно отличать значимые соотношения важности, когда кровь человеку требуется срочно и без дополнительных проверок. Но и при этом стоит быть предельно аккуратными, ведь в суете можно сделать что-то не так, а потом расплачиваться за это.
источник
Наиболее частыми трансфузионными осложнениями являются реакции с ознобом и фебрильные негемолитические реакции. Наиболее серьезным осложнением является острая гемолитическая реакция, обусловленная АВО несовместимой трансфузией, и острое трансфузионно-ассоциированное повреждение легких, которое сопровождается высоким процентом летальных исходов.
Важным является раннее распознавание трансфузионных осложнений и извещение об этом банка крови. Наиболее частыми симптомами являются озноб, лихорадка, одышка, головокружение, сыпь, зуд и боль. При возникновении этих симптомов (кроме локализованной сыпи и зуда) трансфузию необходимо немедленно прекратить, а внутривенное введение продолжить физиологическим раствором хлорида натрия. Оставшийся компонент крови и пробу крови реципиента с антикоагулянтом необходимо отправить в банк крови для проведения необходимых исследований. Дальнейшие трансфузии необходимо отложить до выяснения причины реакции, в случае если трансфузия необходима, применяется эритроцитарная масса группы О Rh-отрицательная.
Гемолиз эритроцитов донора или реципиента в ходе или после трансфузии может быть вызван ABO/Rh-несовместимостью, плазменными антителами, гемолизированными или хрупкими эритроцитами (например, от перегревания крови, контакта с гипотоническими растворами). Наиболее частым и тяжелым является гемолиз, когда несовместимые донорские эритроциты гемолизируются антителами плазмы реципиента. Гемолитическая реакция может быть острой (в пределах 24 часов) или отсроченной (от 1 до 14 дней).
Около 20 человек ежегодно умирают в США от острой гемолитической трансфузионной реакции. Острая гемолитическая трансфузионная реакция обычно является результатом взаимодействия плазменных антител реципиента с донорскими эритроцитарными антигенами. АВО-несовместимость является наиболее частой причиной острой гемолитической трансфузионной реакции. Антитела к другим групповым антигенам (кроме АВО) также могут вызвать острую гемолитическую трансфузионную реакцию. Наиболее частой причиной острой гемолитической трансфузионной реакции является не лабораторная ошибка при подборе крови, а неправильная маркировка или спутывание продукта крови непосредственно перед трансфузией.
Гемолиз является внутрисосудистым, вызывает гемоглобинурию с острой почечной недостаточностью различной степени и возможным развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Тяжесть острой гемолитической трансфузионной реакции зависит от степени несовместимости, количества трансфузируемой крови, скорости введения и сохранения функции почек, печени и сердца. Острая фаза обычно развивается в течение 1 часа от начала трансфузии, но может проявиться позже в ходе трансфузии или сразу после ее завершения. Начало обычно внезапное. Больной может жаловаться на дискомфорт или беспокойство. Может проявиться одышка, лихорадка, озноб, гиперемия лица и выраженная боль в поясничной области. Возможно развитие шока, который проявляется слабым частым пульсом, холодной липкой кожей, снижением артериального давления, тошнотой и рвотой. Следствием гемолиза является желтуха.
Если острая гемолитическая трансфузионная реакция развивается под общей анестезией, из симптомов могут присутствовать только гипотензия, неконтролируемое кровотечение из области разреза и слизистых, вызванное развитием ДВС, темный цвет мочи, обусловленный гемоглобинурией.
При наличии подозрений на острую гемолитическую трансфузионную реакцию одним из первых шагов является проверка данных маркировки трансфузионной среды и анкетных данных больного. Диагноз подтверждается определением гемоглобина в моче, ЛДГ сыворотки, билирубина и гаптоглобина. Внутрисосудистый гемолиз продуцирует свободный гемоглобин в плазме крови и моче; уровень гаптоглобина очень низкий. Гипербилирубинемия может развиваться позднее.
После завершения острой фазы прогноз зависит от степени развившейся почечной недостаточности. Наличие диуреза и снижение уровня мочевины обычно предвещает восстановление. Исход в хроническую почечную недостаточность встречается редко. Длительная олигурия и шок являются плохими прогностическими признаками.
При подозрении на острую гемолитическую трансфузионную реакцию трансфузия должна быть остановлена и начата поддерживающая терапия. Целью первоначального лечения является поддержка артериального давления и почечного кровотока, для чего применяется внутривенные инфузии 0,9 % раствора хлорида натрия с фуросемидом. Необходимо добиться объема диуреза 100 мл/ч в течение 24 часа. Начальная доза фуросемида составляет 40-80 мг (1-2 мг/кг у детей) с увеличением дозы для поддержки диуреза 100 мл/ч в первый день.
Антигипертензивные препараты вводятся с осторожностью. Прессорные препараты, снижающие почечный кровоток (например, адреналин, норадреналин, высокие дозы допамина), противопоказаны. При необходимости назначения прессорных препаратов применяется допамин в дозе 2-5 мкг/(кгхмин).
Необходим экстренный осмотр больного нефрологом, особенно при отсутствии диуреза в течение 2-3 часов после начала терапии, что может указывать на развитие острого тубулярного некроза. В таких случаях гидратация и диуретики могут быть противопоказаны и необходим диализ.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Иногда у больного, сенсибилизированного к эритроцитарным антигенам, имеется очень низкий уровень антител и отрицательное предтрансфузионное обследование. После трансфузии эритроцитов, несущих этот антиген, может развиться первичный или анамнестический ответ, который вызывает отсроченную гемолитическую трансфузионную реакцию, не имеющую такой драматической манифестации как острая гемолитическая трансфузионная реакция. Она может протекать бессимптомно или вызывать небольшое повышение температуры. Тяжелая симптоматика встречается редко. Обычно происходит разрушение трансфузируемых эритроцитов (имеющих антиген), что приводит к снижению гематокрита, небольшому повышению концентрации ЛДГ и билирубина. Вследствие того что отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция обычно протекает легко и является самоограничивающейся, она часто не выявляется и клинически проявляется необъяснимым снижением концентрации гемоглобина. Лечение выраженных реакций аналогично лечению острой гемолитической трансфузионной реакции.
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Фебрильные реакции могут развиваться при отсутствии гемолиза. Одной из возможных причин фебрильной реакции являются антитела, направленные против лейкоцитарных антигенов системы HLA при всех остальных совместимых параметрах донорской крови. Эта причина является наиболее типичной у больных, получающих частые гемотрансфузии. Второй возможной причиной являются цитокины, высвобождаемые из лейкоцитов во время хранения, особенно в тромбоконцентрате.
Клинически фебрильная реакция проявляется повышением температуры тела более чем на 1 °С, ознобом, иногда головной болью и болью в спине. Нередко одновременно развиваются симптомы аллергической реакции. Так каклихорадка и озноб также сопровождают тяжелые гемолитические трансфузионные реакции, все пациенты с фебрильными реакциями должны быть обследованы, как описывалось выше.
Большинство фебрильных реакций успешно лечатся ацетаминофеном и при необходимости дифенгидрамином. Больным можно назначать ацетаминофен перед другими трансфузиями. Если у больного имелось более одной фебрильной реакции, можно применять специальные противолейкоцитарные фильтры перед следующими трансфузиями. Многие клиники используют заранее приготовленные компоненты крови с низким содержанием лейкоцитов.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]
Аллергическая реакция на неизвестный компонент донорской крови является частым явлением и вызывается аллергенами донорской плазмы или реже антителами ал-лергизированного донора. Эти реакции обычно протекают легко, с проявлением крапивницы, отеком, иногда головокружением и головной болью в течение трансфузии или сразу после нее. Часто повышается температура тела. Реже встречается одышка, шумное дыхание и недержание мочи и кала, что указывает на генерализованный спазм гладкой мускулатуры. Изредка встречается анафилаксия, особенно у реципиентов с дефицитом IgA.
У больных с аллергией или посттрансфузионной аллергической реакцией в анамнезе может применяться профилактическое введение антигистаминных препаратов перед началом трансфузии (например, дифенгидрамин 50 мг перорально или внутривенно). Примечание: лекарственные препараты никогда не смешиваются с кровью. При начале аллергической реакции трансфузия останавливается. С помощью антигистаминных препаратов (например, дифенгидрамин 50 мг внутривенно) обычно удается контролировать легкую крапивницу и зуд, и трансфузия может быть возобновлена. Однако при умеренно выраженных реакциях (генерализованная крапивница или легко выраженный бронхоспазм) требуется назначение гидрокортизона (100-200 мг внутривенно), а при тяжелой анафилактической реакции требуется дополнительное введение адреналина 0,5 мл в разведении 1:1000 подкожно, а также изучение причины реакции совместно с банком крови. В дальнейшем трансфузии не проводятся до полного выяснения причин. Больные с выраженным дефицитом IgA нуждаются в трансфузиях отмытых эритроцитов, отмытых тромбоцитов и плазмы от lgA-дефицитных доноров.
[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]
Высокое осмотическое давление препаратов крови, особенно цельной крови, увеличивает объем внутрисосудистой жидкости, что может привести к перегрузке объемом, особенно у больных, чувствительных к данному фактору (например, при сердечной или почечной недостаточности). Таким больным трансфузии цельной крови противопоказаны. Эритроцитарная масса должна трансфузироваться медленно. Больной должен находиться под наблюдением, и при возникновении признаков сердечной недостаточности (одышка, хриплое дыхание) трансфузия должна быть остановлена и начато лечение сердечной недостаточности.
Обычно назначаются диуретики (фуросемид 20-40 мг внутривенно. При необходимости трансфузий больших объемов плазмы, например при передозировке варфарина, фуросемид может применяться одновременно с началом гемотрансфузии. У больных, имеющих высокий риск перегрузки объемом (при сердечной или почечной недостаточности), проводится профилактическое лечение диуретиками (фуросемид 20-40 мг внутривенно).
Ассоциированное с трансфузией острое поражение легких является редким осложнением и обусловлено анти-HLA или антигранулоцитарными антителами в донорской плазме, которые агглютинируют и дегранулируют гранулоциты реципиента в легких. Развивается острый респираторный синдром, и на рентгенограмме легких выявляются характерные признаки некардиогенного отека легких. После АВО-несовместимости это осложнение является второй наиболее частой причиной летальности, ассоциированной с гемотрансфузией. Частота данной патологии составляет 1:5000-10 000, но слабо или умеренно выраженные острые легочные поражения обычно проходят незамеченными. Проведение поддерживающей терапии обычно приводит к восстановлению без долговременных последствий. Назначения диуретиков необходимо избегать. Случаи острого поражения легких регистрируются.
[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]
В крови, хранимой более 7 дней, уменьшается содержание эритроцитарного 2,3-дифосфоглицерата (ДФГ), что приводит к повышению сродства к О2 и затрудняет высвобождение его в ткани. Имеются неубедительные доказательства, что дефицит 2,3-ДФГ является клинически значимым, кроме случаев заменной трансфузии, производимой у детей, у больных серповидноклеточной анемией с острым коронарным синдромом и инсультом, у отдельных больных с тяжелой сердечной недостаточностью. После трансфузии эритроцитарной массы регенерация 2,3-ДФГ происходит в пределах 12-24 часов.
Ассоциированная с трансфузиями болезнь «трансплантат против хозяина» обычно обусловлена трансфузиями продуктов крови, содержащих иммунокомпетентные лимфоциты, больным с иммунодефицитом. Донорские лимфоциты атакуют ткани хозяина. Болезнь «трансплантат против хозяина» встречается иногда у больных с нормальным иммунитетом, если они получают кровь от доноров, являющихся гомозиготными по HLA-гаплотипу (обычно близкие родственники), для которых больной является гетерозиготным. Симптомы и признаки включаютлихорадку, кожную сыпь, тошноту, водянистую с примесью крови диарею, лимфаденопатию, панцитопению, обусловленную костномозговой аплазией. Также может встречаться желтуха и повышение активности печеночных ферментов. Болезнь «трансплантат против хозяина» проявляется в течение 4-30 дней после трансфузий и диагностируется на основании клинических признаков и биопсии кожи и костного мозга. Летальность при болезни «трансплантат против хозяина» превышает 90 %, так как специфическое лечение отсутствует.
Предварительное облучение всехтрансфузируемых продуктов крови предотвращает развитие болезни «трансплантат против хозяина» (повреждая ДНК донорских лимфоцитов). Это проводится у реципиентов с иммунодефицитным состоянием (наследственными иммунодефицитными синдромами, гематологическими заболеваниями, трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток, новорожденных), а также если донор является родственником 1-й степени или при трансфузии HLA-совместимых компонентов, кроме гемопоэтических стволовых клеток.
Массивными трансфузиями являются трансфузии в объеме, превышающем или эквивалентном одному объему крови, проводимые за 24 часа (например, 10 доз для взрослого больного 70 кг). Когда больной получает консервированную кровь в таком большом объеме, собственная кровь больного может составить только около 1/3 части от первоначального объема.
В ситуациях, не осложненных длительной гипотонией или ДВС, наиболее частым осложнением массивных трансфузий является дилюционная тромбоцитопения. Тромбоциты в хранимой крови являются не полностью функциональными. Содержание факторов свертывания (кроме фактора VIII) обычно остается достаточным. Может возникнуть микроваскулярный тип кровоточивости (кровоточивость из кожных порезов, травм). Трансфузии 5-8 доз (1 доза/10 кг) тромбоконцентрата обычно бывает достаточно для коррекции такого вида кровоточивости у взрослых больных. Может понадобиться дополнительно введение свежезамороженной плазмы и криопреципитата.
Гипотермия, обусловленная быстрой трансфузией большого количества холодной крови, может вызвать аритмию или острую сердечную недостаточность. Развитие гипотермии можно предотвратить, используя оборудование для осторожного подогрева крови. Применение других методов согревания (например, микроволновая печь) противопоказано из-за потенциальной возможности повреждения эритроцитов и гемолиза.
Цитратная и калиевая токсичность, как правило, не развиваетсят даже при массивных трансфузиях, однако этот вид токсичности может усиливаться при наличии гипотермии. У больных с недостаточностью функции печени может нарушаться метаболизм цитрата. Гипокальциемия встречается, но редко нуждается в лечении (внутривенно не быстрее, чем за 10 мин вводится 10 мл 10 % раствора глюконата Са). У больных с почечной недостаточностью может иметь место повышение уровня калия, если трансфузируется кровь со сроком хранения более 1 недели (в крови, хранимой менее 1 недели, калий аккумулируется обычно незначительно). Механический гемолиз в ходе трансфузии может приводить к повышению уровня калия. Гипокалиемия может встречаться спустя 24 часа после трансфузии старых эритроцитов (более 3 недель хранения), которые аккумулируют на себе калий.
[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]
Бактериальная контаминация пакетов с эритроцитами встречается редко и, возможно, обусловлена несоблюдением правил асептики при заборе крови или транзиторной бессимптомной донорской бактериемией. Охлаждение эритроцитарной массы обычно ограничивает бактериальный рост, за исключением криофильных организмов, таких как Yersinia sp, которые могут продуцировать опасный уровень эндотоксина. Все дозы эритроцитарной массы должны ежедневно инспектироваться на предмет возможного бактериального роста, на что указывает изменение цвета препарата. Поскольку тромбоцитарный концентрат хранится при комнатной температуре, он имеет повышенный риск бактериального роста и продукции эндотоксина в случаях контаминации. Для минимизации бактериального роста срок хранения ограничивают пятью днями. Риск бактериальной контаминации тромбоцитов составляет 1:2500. Поэтому тромбоконцентрат рутинно тестируется на наличие бактерий.
Изредка через свежую кровь или тромбоциты передается сифилис. Хранение крови более 96 часов при 4-10 °С уничтожает спирохеты. Хотя федеральные правила требуют серологического тестирования на сифилис донорской крови, на ранних стадиях болезни инфицированные доноры являются серонегативными. У реципиентов инфицированной крови может развиться характерная вторичная сыпь.
Гепатиты могут проявляться после трансфузии любого компонента крови. Риск уменьшается после вирусной инактивации при нагревании сывороточного альбумина и плазменных протеинов и при использовании рекомбинантных концентратов факторов свертывания. Тестирование на гепатиты требуется для всей донорской крови. Риск возникновения гепатита В составляет 1:200 000, гепатита С 1:1,5 миллиона. Ввиду кратковременной виремической фазы и сопутствующих клинических проявлений, предотвращающих сдачу крови, гепатит А (инфекционный гепатит) не является частой причиной трансфузионно-ассоциированных гепатитов.
ВИЧ-инфекция в США почти полностью представлена ВИЧ-1, хотя имеются случаи и ВИЧ-2. Тестирование на наличие антител к обоим вирусам является обязательным. Также требуется тестирование ДНК на антиген ВИЧ-1, также как и ВИЧ-1 р24 антиген. Дополнительно доноры крови опрашиваются об образе жизни, на основании чего они могут быть отнесены к группе высокого риска ВИЧ-инфекции. ВИЧ-0 не идентифицирован среди доноров крови. Оценочный риск передачи ВИЧ при трансфузии составляет 1:2 млн.
Цитомегаловирус (ЦМВ) может передаваться через лейкоциты трансфузируемой крови. Вирус не передается через свежезамороженную плазму. Так как вирус не вызывает заболевания у реципиентов с нормальным иммунитетом, рутинное тестирование антител в донорской крови не требуется. Однако ЦМВ может вызывать тяжелое или фатальное заболевание у иммуносупрессивных больных, которые должны получать ЦМВ-негативные продукты крови от доноров, не имеющих антител к ЦМВ, или необходимо проводить удаление лейкоцитов из крови с помощью фильтров.
Человеческий Т-клеточный лимфотропный вирус I типа (HTLV-I) может быть причиной Т-клеточной лимфомы/лейкоза у взрослых, HTLV-l-ассоциированной миелопатии, тропического спастического парапареза, причиной посттрансфузионной сероконверсии у некоторых больных. Все доноры крови тестируются на антитела к HTLV-I и HTLV-II. Оценочный риск ложноотрицательного результата при тестировании донорской крови составляет 1:641 000.
Не было сообщений о передаче при трансфузиях болезни Крейцфельдта-Якоба, текущая практика препятствует сдаче крови лицами, получавшими гормон роста человеческого происхождения, трансплантат твердой мозговой оболочки или членами семей, имеющих больных с болезнью Крейцфельдта-Якоба. Новый вариант болезни Крейцфельдта-Якоба (болезнь коровьего бешенства) не передается через трансфузии крови. Однако доноры, которые провели значительное время в Великобритании и некоторых частях Европы, отстраняются от сдачи крови.
Малярия легко передается через инфицированную кровь. Многие доноры не подозревают, что они имеют малярию, которая может протекать латентно и способна к передаче на протяжении 10-15 лет. Хранение крови не предотвращает передачи возбудителя малярии. Возможных доноров необходимо опросить о малярии, а также о посещении регионов, где может произойти заражение. Донорам, которые перенесли малярию или являются иммигрантами или гражданами из эндемичных стран, отказывают в сдаче крови в течение 3 лет, лицам, путешествующим по эндемичным странам, отказывают в сдаче крови в течение 1 года. Бабезиоз редко передается путем трансфузий.
источник