Недержание мочи при дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия – это распространенное неврологическое заболевание, которое обусловлено медленно прогрессирующим хроническим нарушением мозгового кровообращения разной этиологии.

В общей структуре сосудистой неврологической патологии дисциркуляторная энцефалопатия занимает первое место по частоте встречаемости в общей популяции. Заболевание чаще регистрируется у лиц преклонного возраста, однако в последние годы отмечено увеличение количества случаев дисциркуляторной энцефалопатии в возрастной группе до 40 лет.

С целью раннего выявления дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуется проходить регулярные профилактические осмотры у невролога лицам, находящимся в группе риска.

Кровоснабжение головного мозга происходит по четырем артериям (две внутренние сонные артерии из системы общей сонной и две позвоночные из системы подключичной артерии). Сонные артерии обеспечивают 70–85% притока крови к мозгу. Позвоночные артерии, формирующие вертебробазилярный бассейн, снабжают кровью задние отделы мозга (шейный отдел спинного мозга и мозжечок, продолговатый мозг) и обеспечивают 15–30% притока крови к головному мозгу. В ткани головного мозга кровь поставляется артериями, которые отходят от Виллизиева круга, образованного магистральными артериями возле основания черепа. Головной мозг в состоянии покоя потребляет 15% объема крови, и при этом 20-25% кислорода, получаемого посредством дыхания. Из внутренних и наружных вен головного мозга кровь поступает в венозные синусы головного мозга, которые локализуются между листками твердой мозговой оболочки. Отток крови от головы и шеи осуществляется по яремным венам, которые принадлежат к системе верхней полой вены и расположены на шее.

В случае ухудшения мозгового кровообращения на фоне неблагоприятного воздействия тех или иных факторов нарушается трофика тканей головного мозга, развивается гипоксия, что влечет за собой гибель клеток и образование очагов разрежения мозговой ткани. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга становится причиной нарушения связей между корой головного мозга и подкорковыми ганглиями, что, в свою очередь, служит основным патогенетическим механизмом возникновения дисциркуляторной энцефалопатии.

Основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая ишемия головного мозга. Примерно у 60% пациентов заболевание обусловлено атеросклеротическими изменениями в стенках сосудов головного мозга.

В отсутствие своевременного адекватного лечения существует риск развития сосудистой деменции.

Кроме того, дисциркуляторная энцефалопатия нередко возникает на фоне хронической артериальной гипертензии (в результате спастического состояния кровеносных сосудов головного мозга, которое приводит к обеднению мозгового кровотока) при гипертонической болезни, поликистозе почек, хроническом гломерулонефрите, феохромоцитоме, болезни Иценко – Кушинга.

К другим заболеваниям, способным становиться причиной патологического процесса, относятся остеохондроз позвоночника, аномалия Кимерли, аномалии развития позвоночной артерии, нестабильность шейного отдела позвоночника диспластического характера, а также после полученной травмы позвоночника. Дисциркуляторная энцефалопатия может развиваться у пациентов с сахарным диабетом, особенно в тех случаях, когда у больного возникает диабетическая макроангиопатия. Среди других причин заболевания выделяют системные васкулиты, наследственные ангиопатии, черепно-мозговые травмы, ишемическую болезнь сердца, аритмии.

К факторам риска относятся:

• генетическая предрасположенность;
• гиперхолестеринемия;
• избыточная масса тела;
• недостаточная физическая активность;
• чрезмерные психические нагрузки;
• вредные привычки (особенно злоупотребление спиртными напитками);
• нерациональное питание.

По этиологическому фактору дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на следующие виды:

• атеросклеротическая – наиболее часто встречающаяся форма, при прогрессировании заболевания мозговые функции ухудшаются;
• гипертоническая – способна появиться в молодом возрасте, обостряется во время гипертонических кризов; существует риск прогрессирования нарушений интеллекта и памяти вплоть до глубокой деменции;
• венозная – мозговые функции ухудшаются на фоне отека, развивающегося из-за затруднения оттока крови;
• смешанная – сочетает в себе особенности атеросклеротической и гипертонической форм.

На начальных стадиях заболевания пациентам показано санаторно-курортное лечение.

В зависимости от характера течения заболевание может быть медленно прогрессирующим (классическим), ремиттирующим и быстро прогрессирующим (галопирующим).

В протекании дисциркуляторной энцефалопатии определяют три стадии.

1. Отсутствие изменений в неврологическом статусе; адекватное лечение обычно позволяет добиться стойкой многолетней ремиссии.
2. Начало социальной дезадаптации, наблюдаются объективные неврологические расстройства, сохраняется способность к самообслуживанию.
3. Развитие сосудистой деменции, усугубление неврологических расстройств, полная зависимость пациента от окружающих.

Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется нарушением когнитивных функций, двигательными нарушениями и эмоциональными расстройствами.

Характерно постепенное и малозаметное начало развития патологического процесса. На начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии в клинической картине обычно преобладают нарушения эмоциональной сферы. Примерно 65% пациентов предъявляют жалобы на подавленность и сниженное настроение. Для них характерна фиксация на дискомфортных ощущениях соматического характера (боли в спине, суставах, внутренних органах, головная боль, шум или звон в ушах и т. д.), которые не всегда обусловлены имеющимися заболеваниями. Депрессивное состояние при дисциркуляторной энцефалопатии, как правило, возникает под влиянием незначительной психотравмирующей причины или спонтанно, плохо поддается коррекции при помощи антидепрессантов и психотерапевтических методик. В 20% случаев выраженность депрессии достигает значительной степени.

У пациентов с начальными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии к обострениям нередко приводят психоэмоциональное перенапряжение, профессиональные вредности.

К другим симптомам дисциркуляторной энцефалопатии на начальном этапе относятся раздражительность, приступы агрессии по отношению к окружающим, резкие перепады настроения, приступы неудержимого плача по несущественным причинам, рассеянность, повышенная утомляемость, расстройства сна. У 90% больных наблюдается ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, затруднения в планировании и/или организации какой-либо деятельности, быстрая утомляемость при интеллектуальных нагрузках, замедление темпа мышления, снижение познавательной активности, трудности при переключении с одного вида деятельности на другой. Иногда отмечается повышенная реактивность на внешние раздражители (громкий звук, яркий свет), асимметричность лица, отклонение языка от срединной линии, глазодвигательные нарушения, появление патологических рефлексов, неустойчивость при ходьбе, тошнота, рвота и головокружения во время ходьбы.

Для II стадии дисциркуляторной энцефалопатии характерно усугубление когнитивных и двигательных расстройств. Отмечаются значительное ухудшение памяти и внимания, заметное интеллектуальное снижение, затруднения в выполнении ранее посильных интеллектуальных задач, апатия, потеря интереса к прежним увлечениям. Больные не способны критически оценивать свое состояние, переоценивают свои интеллектуальные возможности и работоспособность, для них характерен эгоцентризм. С прогрессированием патологического процесса у пациентов утрачивается способность к обобщению, ориентированию во времени и пространстве, отмечаются дневная сонливость и плохой ночной сон. Типичным проявлением дисциркуляторной энцефалопатии на данной стадии является замедленная шаркающая ходьба мелкими шагами («походка лыжника»). В процессе ходьбы больному трудно начать движение и так же трудно остановиться. При этом двигательные нарушения в работе верхних конечностей не наблюдаются.

В общей структуре сосудистой неврологической патологии дисциркуляторная энцефалопатия занимает первое место по частоте встречаемости в общей популяции.

У пациентов с III стадией дисциркуляторной энцефалопатии наблюдаются выраженные расстройства мышления, утрачивается способность к трудовой деятельности. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса утрачивается способность к самообслуживанию. Пациенты с данной стадией заболевания часто заняты какой-то малопродуктивной деятельностью, но в большинстве случаев у них отсутствует мотивация к какому-либо занятию, отмечается безразличие к происходящим вокруг событиям, окружающим и себе самому. Развиваются тяжелые нарушения речи, недержание мочи, тремор, парезы или параличи конечностей, псевдобульбарный синдром, в ряде случаев – эпилептиформные припадки. Пациенты часто падают при ходьбе, особенно на поворотах и останавливаясь. При сочетании дисциркуляторной энцефалопатии с остеопорозом во время таких падений происходят переломы (чаще всего – перелом шейки бедра).

К основным неврологическим проявлениям заболевания относятся оживление сухожильных рефлексов, расширение рефлексогенных зон, вестибулярные нарушения, ригидность мышц, клонусы нижних конечностей.

Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии устанавливается на основании выраженных симптомов заболевания на протяжении шести месяцев и более.

Для постановки диагноза проводится сбор жалоб и анамнеза. Так как когнитивные нарушения на начальных стадиях заболевания могут оставаться незамеченными для пациента и его близких, рекомендуются специальные диагностические тесты. Например, пациенту предлагают повторить за врачом отдельные слова, нарисовать циферблат со стрелками, которые указывают на определенное время, а затем вновь вспомнить слова, которые пациент повторял за врачом и т. п.

Основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая ишемия головного мозга.

Проводят ультразвуковую допплерографию сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и магниторезонансную ангиографию сосудов головного мозга. В ряде случаев назначается компьютерная томография, которая позволяет оценить степень поражения головного мозга и определить стадию дисциркуляторной энцефалопатии (на I стадии заболевания определяются незначительные органические поражения головного мозга, на II – мелкие очаги с пониженной плотностью белого вещества, расширение борозд и желудочков головного мозга, на III стадии – выраженная атрофия головного мозга).

Магниторезонансная томография головного мозга дает возможность дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с болезнью Альцгеймера, болезнью Крейтцфельдта – Якоба, рассеянным энцефаломиелитом. К наиболее достоверным признакам, указывающим на данное заболевание, относится обнаружение очагов «немых» инфарктов головного мозга.

По показаниям назначают электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию, реоэнцефалографию.

Для выявления этиологического фактора требуется консультация кардиолога с измерением артериального давления, проведением электрокардиограммы, коагулологического исследования крови, биохимического анализа крови (определение общего холестерина, липопротеинов высокой и низкой плотности, глюкозы). Для уточнения диагноза может потребоваться консультация офтальмолога с проведением офтальмоскопии и определения полей зрения. Для определения неврологических нарушений необходима консультация невролога.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии направлено на устранение этиологического фактора, улучшение мозгового кровообращения, защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Головной мозг в состоянии покоя потребляет 15% объема крови, и при этом 20-25% кислорода, получаемого посредством дыхания.

На начальных стадиях заболевания пациентам показано санаторно-курортное лечение.

Основу патогенетической терапии заболевания составляют лекарственные средства, которые улучшают церебральную гемодинамику (блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы фосфодиэстеразы). При выявлении повышенной агрегации тромбоцитов применяются антиагреганты. При артериальной гипертензии – гипотензивные препараты, что способствует предотвращению развития осложнений и замедлению прогрессирования заболевания. В случае высокой концентрации холестерина в крови, который не снижается при соблюдении диеты, назначаются гиполипидемические средства. Для уменьшения выраженности когнитивных нарушений применяют ноотропы. При головокружениях назначают вазоактивные и вегетотропные лекарственные средства. При наличии нарушений эмоциональной сферы показаны антидепрессанты с аналептическим действием, которые принимают в первой половине дня, и антидепрессанты с седативным эффектом, которые принимают во второй половине дня. Показана витаминотерапия.

Из методов физиотерапии эффективностью обладают электрофорез лекарственных препаратов, магнитотерапия, оксигенотерапия, рефлексотерапия, а также бальнеотерапия.

Основными целями психотерапии при дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга являются психологическая адаптация к окружающей среде, психическая и социальная реадаптация, устранение астенических проявлений.

При сужении просвета внутренней сонной артерии до 70% и быстром прогрессировании заболевания показано хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия, формирование экстра-интракраниального анастомоза). В случае аномалий позвоночной артерии осуществляется ее реконструкция.

При двигательных нарушениях показана лечебная гимнастика с постепенным повышением нагрузки, баланс-терапия.

Заболевание чаще регистрируется у лиц преклонного возраста, однако в последние годы отмечено увеличение количества случаев дисциркуляторной энцефалопатии в возрастной группе до 40 лет.

Необходимым условием эффективности лечения является отказ от вредных привычек, коррекция избыточной массы тела, соблюдение диеты с ограничением животных жиров, холестериносодержащих продуктов, поваренной соли. У пациентов с начальными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии к обострениям нередко приводят психоэмоциональное перенапряжение, профессиональные вредности (работа в ночное время, вибрация, работа в условиях повышенной температуры воздуха, повышенного уровня шума), ввиду чего рекомендуется избегать этих неблагоприятных факторов.

В отсутствие своевременного адекватного лечения существует риск развития сосудистой деменции.

Стремительное прогрессирование патологического процесса, на фоне которого развилась дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга (ишемические инсульты, системные заболевания соединительной ткани, злокачественные формы артериальной гипертензии), приводит к инвалидизации.

Своевременное правильно подобранное лечение на I и II стадиях заболевания позволяет существенно замедлить прогрессирование патологического процесса, предупредить инвалидизацию и увеличить продолжительность жизни пациентов без снижения ее качества. Прогноз ухудшается при острых нарушениях мозгового кровообращения, гипертонических кризах, плохо контролируемой гипергликемии.

В целях предотвращения развития дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуется:

• своевременное лечение заболеваний, которые способны приводить к развитию дисциркуляторной энцефалопатии;
• достаточная физическая активность;
• рациональное питание;
• коррекция массы тела;
• отказ от вредных привычек;
• рациональный режим труда и отдыха.

С целью раннего выявления дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуется проходить регулярные профилактические осмотры у невролога лицам, находящимся в группе риска (пациенты с гипертонической болезнью, сахарным диабетом, атеросклеротическими изменениями сосудов, лица пожилого возраста).

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующее заболевание, вызванное патологией сосудов головного мозга, при котором в коре и подкорковых структурах развиваются структурные очаговые изменения.

Болезнь характеризуется усугубляющимся нарушением когнитивных и психических функций, эмоционально-волевой сферы, что сочетается с двигательными и чувствительными расстройствами.

Диагноз ставится неврологом на основании данных осмотра, а также некоторых инструментальных исследований. Дисциркуляторная энцефалопатия относится к тем заболеваниям, которые выявить и начать лечение нужно как можно ранее.

Что это такое, и как лечить? Различные патологии сосудов приводят к тому, что кровоток в них нарушается. Те участки головного мозга, которые получали питание и кислород, испытывают кислородное голодание (гипоксию), которое со временем нарастает. При критическом снижении трофики участков мозга они отмирают, образуются очаги разрежения ткани (лейкоареоз).

Участки лейкоареоза обычно имеют небольшой диаметр и обнаруживаются во множественном количестве в разных отделах мозга. Особенно страдают те структуры, которые находятся на границе двух сосудистых бассейнов мозга – берущего начало от сонной артерии, и образованного вертебро-базиллярной артерией.

Если в начале заболевания соседние со страдающим участки пытались заместить его функцию, то потом теряются связи между ними; в конце они также начинают испытывать дефицит кислорода. Человек становится инвалидом.

Таким образом, механизм дисциркуляторной энцефалопатии в какой-то мере напоминает инсульт, только в последнем случае заболевание развивается остро из-за быстрого перекрытия артериального сосуда. При дисциркуляторной энцефалопатии диаметр артериальных ветвей уменьшается постепенно, потому и неврологические дефициты прогрессируют медленно.

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается из-за таких заболеваний и состояний, при которых отмечается постепенное уменьшение диаметра одной или нескольких артерий, несущих кровь к головному мозгу.

1) Атеросклероз мозговых сосудов. Вследствие нарушения липидного обмена во внутренней оболочке артериальных сосудов откладываются специфические липопротеиды. Они имеют склонность к самостоятельному росту (если не направить жировой обмен в нужное русло), могут повреждаться, вызывая наложение на них тромботических масс. Все это ведет к уменьшению просвета сосуда, соответственно, к гипоксии участка головного мозга. Читайте также, симптомы и лечение атеросклероза сосудов головного мозга.

2) Непостоянное (скачкообразное) повышение артериального давления. От уровня артериального давления напрямую зависит то, насколько хорошо мозг будет питаться (это называется церебральным перфузионным давлением). Корреляция такая: чем больше артериальное давление при ясном сознании человека, тем больше вероятность того, что кровь будет «продавливаться» в мозг. Чтобы этого не произошло, сосуды мозга должны сжаться. Но сделать это одновременно они не могут, и страдает только несколько участков мозга.

Повышение артериального давления может наблюдаться при таких патологиях:

• гипертоническая болезнь;
• поликистоз почек;
• опухоль надпочечников – феохромоцитома;
• гломерулонефрит, особенно хронический;
• болезнь или синдром Кушинга.

1) Патология позвоночных артерий, из-за чего дисциркуляторный процесс развивается в вертебро-базиллярном бассейне. Причинами нарушений кровоснабжения именно по этим сосудам являются:

• остеохондроз шейного отдела позвоночника;
• травма шейного отдела (в том числе и при неудачном лечении у массажиста или мануального терапевта);
• диспластические патологии позвоночника, затрагивающие шейный отдел;
• аномалия Кимерли – нарушение строения I шейного позвонка, из-за чего позвоночная артерия при определенных движениях головой оказывается сдавленной;
• пороки развития артерии.

2) Частые снижения артериального давления (в результате ВСД или других патологий), в результате чего снижается церебральное перфузионное давление.

3) Системные воспаления сосудов.

4) Сахарный диабет, при котором нарушается строение сосудов, из-за чего и развивается гипоксия участков мозга.

5) Постоянные формы аритмий, когда некоторые сокращения сердца выталкивают настолько малые объемы крови в сосуды, что их не хватает для нормального кровоснабжения мозга.

6) Наследственные заболевания сосудов.

7) Употребление алкоголя и курение.

8) Эндокринные заболевания, в результате которых может наблюдаться как чрезмерное сужение, так и расширение мозговых сосудов.

9) Нарушение оттока от головного мозга вследствие наличия тромбов в церебральных артериях или венах.

В зависимости от основной причины, дисциркуляторная энцефалопатия может быть:

1. 1) Атеросклеротической;
2. 2) Гипертонической;
3. 3) Венозной: развивается при сдавлении вне- и внутричерепных вен опухолями, при легочной и сердечной недостаточности;
4. 4) Смешанного характера (обычно имеется в виду сочетание атеросклеротической и гипертонической форм).

По скорости прогрессирования заболевание может быть:

• медленно прогрессирующим – стадии сменяются через 5 лет и более;
• ремитирующим (с периодами обострений и ремиссий);
• быстро прогрессирующим, когда одна стадия сменяет другую раньше, чем через 2 года.

Читайте также, энцефалопатия головного мозга.

Заболевание проявляется несколькими основными синдромами (их сочетание зависит от того, какие зоны мозга пострадали). Классические симптомы дисциркуляторной энцефалопатии заключаются в следующем:

1. 1) Личностные изменения: новые черты характера, агрессия, мнительность, раздражительность.
2. 2) Нарушение речи: как понимания ее, так и нормального воспроизведения.
3. 3) Ментальные нарушения: человек теряет способность передавать информацию, перестает запоминать, не может использовать уже имевшиеся данные. Он теряет склонность к познанию, осознанию, переработке информации.
4. 4) Нарушения слуха, зрения, обоняния.
5. 5) Головная боль: преимущественно в висках и затылке, при этом могут возникать давящие ощущения в глазах, могут быть тошнота и рвота.
6. 6) Вестибулярные нарушения: головокружение, пошатывание, шум в ушах, нарушение координации.
7. 7) Вегетативные симптомы: тошнота, рвота, повышенное потоотделение, сухость во рту.
8. 8) Нарушения сна: повышенная сонливость, бессонница, чуткий сон.
9. 9) Астено-невротический синдром: эмоциональная лабильность, то есть перепады настроения, плаксивость; частое плохое настроение.

В зависимости от своей выраженности, симптомы делятся на 3 стадии.

Вначале заметны только эмоциональные расстройства: человек становится плаксивым, тревожным, раздражительным, подавленным; у него часто плохое настроение. Он быстрее утомляется, у него периодически болит голова.

Нарушаются и когнитивные функции: страдает способность концентрироваться, ухудшается память, снижается темп мышления; после значительной умственной нагрузки человек быстро устает. События путаются, воспроизводить давно полученную информацию еще возможно, а новую – трудно. Также развиваются неустойчивость, головокружение, тошнота – при ходьбе. Сон становится тревожным.

В этой степени преобладают признаки повреждения одной доли мозга, например, нарушения координации, слуха, зрения, чувствительности. Человек плохо ориентируется в месте и времени, становится полностью апатичным. Окружающие с трудом узнают человека по его поведению и попыткам общения.

Вести трудовую деятельность он не может, просто ничего не делает или занимается чем-то малопродуктивным. Ходит человек шаркающей походкой, ему трудно начать движение и так же нелегко остановиться. У него наблюдается тремор рук, могут быть парезы. Больному трудно глотать, у него наблюдается недержание мочи или кала. На этой стадии часты приступы судорог.

Она развивается у более молодых людей. Чем больше у человека развивалось гипертонических кризов, тем быстрее болезнь прогрессирует. При гипертонической энцефалопатии человек становится расторможенным, ажитированным, эйфоричным.

При этой форме заболевания преобладают головные боли, которые усиливаются при кашле и чихании, головокружение, вялость, бессонница, апатия, тошнота, рвота.

При дисциркуляторной энцефалопатии обязательно соблюдать низкокалорийную диету с малым количеством животных жиров и жареных продуктов, яиц. Чтобы лечение было результативным необходимо обязательно вести активный образ жизни, поддерживать интеллектуальную активность, не отстраняться от выполнения домашней работы.

Медикаментозную терапию проводят неоднократно, курсами.

1. 1) Терапия, направленная на снижение давления: «Эналаприл», «Нифедипин», «Нимодипин».
2. 2) Лечение атеросклероза: «Ловастатин», «Пробукол», «Гемфиброзил».
3. 3) Применение медикаментов, действие которых направлено на предотвращение осаживания тромбоцитов на стенках сосудов: «Клопидогрель», «Курантил», «Тиклопидиин»
4. 4) Антиоксидантная терапия: витамин E, «Актовегин», «Мексидол».
5. 5) Применение препаратов, направленных на улучшение межнейронных связей: «Пирацетам», «Гинкго билоба».
6. 6) Сосудистые препараты: «Винпоцетин», «Стугерон», «Ксантинола никотинат».
7. 7) Препараты, влияющие на метаболизм нейронов: «Церебролизин», «Кортексин».
8. 8) С целью стабилизации мембран нейронов применяются: «Глиатилин», «Церетон».

Дополнительно применяются методы физиотерапии:

• УВЧ на область шейных сосудов;
• электросон;
• воздействие на воротниковую зону гальваническими токами;
• лазеротерапия;
• акупунктурный массаж;
• ванны.

Также обязательны ЛФК, в том числе стабилометрическая тренировка для уменьшения головокружений; психотерапия.

Если дисциркуляторная энцефалопатия быстро прогрессирует или наблюдался хоть один эпизод острого нарушения кровообращения, показано оперативное лечение, заключающееся в создании искусственного сообщения между сосудами таким образом, чтобы ишемизированные участки получили нормальное кровоснабжение.

Если после прочтения статьи вы предполагаете, что у вас характерные для этого заболевания симптомы, то вам стоит обратиться за консультацией к неврологу.

источник

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

источник

Постоянная усталость, нарушения сна, забывчивость и проблемы с концентрацией внимания далеко не всегда становятся признаками стресса и переутомления на работе. Даже в достаточно молодом возрасте (до 40 лет) они могут быть симптомами первой стадии такого цереброваскулярного заболевания, как дисциркуляторная энцефалопатия. Основной причиной недуга является сосудистая патология, возникающая на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза. Но это далеко не единственные, хотя и ведущие факторы риска развития этой нозологии.

ДЭП, или дисциркуляторная энцефалопатия, — термин, введённый в практику врачей в 1958 г. сотрудниками НИИ неврологии Академии медицинских наук СССР Максудовым Г. А. и Коганом В. М. Под ним подразумевалось хроническое сосудистое заболевание головного мозга, которое медленно, но неуклонно прогрессирует, сопровождаясь появлением большого количества мелких очагов некроза в главном органе центральной нервной системы.

Данный патологический процесс приводил к нарушению многих функций, но в первую очередь страдала когнитивная сфера, то есть память, внимание и мышление. Не менее распространённым названием нозологии, отражающим саму её суть, считается хроническая ишемия мозга, несмотря на то, что оно не значится в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.

Меняется также и состояние сосудистой стенки, которая становится ригидной, то есть неподатливой вследствие потери эластических своих свойств.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это тяжёлое заболевание головного мозга, при котором поражаются сосуды. В результате некоторые участки мозгового вещества не получают кислорода и питательных веществ.

Это приводит к кислородному голоданию нервной ткани, отёку, нарушению функций и её разрушению.

Болезнь развивается из-за патологии мелких и крупных сосудов. Поражает примерно 5–6% всего населения.

Большинство случаев припадает на людей пожилого возраста, но нередко встречается и среди трудоспособного населения.

В зависимости от клинических проявлений принято различать три степени тяжести этого заболевания:

1. 1 степень. В начальной стадии развития болезни появляются субъективные ощущения. Пациент отмечает снижение работоспособности, перепады настроения, нарушение сна, снижение памяти, повышенную усталость. Объективные признаки в большинстве случаев отсутствуют.
2. 2 степень. Для неё характерны более явные проявления болезни. Отмечаются неврологические нарушения. При осмотре невролог может обнаружить отклонения от нормы в психологической и эмоциональной сфере.
3. 3 степень. Для последней стадии ДЭП характерны серьёзные неврологические изменения. Психическое состояние больного становится неустойчивым, могут быть приступы агрессии, нарушается координация. У некоторых больных нарушаются функции зрительной и сенсорной системы. Наблюдаются психические аномалии, заторможенность, периодические обмороки.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – это заболевание, связанное с плохой работой кровообращения мозга, которая в свою очередь может привести к н.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени представляет собой довольно распространенное в наше время неврологическое заболевание, которому могут быть по.

Наблюдается развитие сосудистой деменции. Все симптомы прогрессируют, становятся более выраженными.

Появляются припадки, похожие на эпилептические, снижается интеллект.

Человек становится неспособным сам себя обслуживать, он требует постоянного внимания, ухода. Его судьба полностью зависит от окружающих.

Наблюдается недержание мочи, нарушается ходьба, развивается слабоумие. Больной теряет способность к новым навыкам.

В конечном итоге дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени заканчивается инвалидностью, а в особо тяжелых случаях смертью.

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается из-за патологии капилляров, вследствие которой они не могут полноценно обеспечить мозговое вещество питательными элементами и кислородом.

Происходит это по следующим причинам:

1. Гипертоническая болезнь становится причиной нарушения целостности сосудов. Они перекрываются и лопаются, в результате вещество мозга впитывает плазму или кровь. Также могут попасть вредные вещества при потере стенками сосудов эластичности.
2. Гипотония. Капилляры слабо наполняются кровью, она медленно течёт по ним.
3. При атеросклерозе холестериновые бляшки закупоривают сосуды. Из-за неправильного обмена веществ жиры накапливаются на стенках, постепенно просвет уменьшается и перекрывается полностью. В таких условиях кровь не доходит до всех отделов головного мозга.
4. Остеохондроз одного из отделов позвоночника. При такой патологии мозг получает меньшее количество крови, чем положено, из-за сдавливания спазмированными мышцами и костными отростками позвоночной артерии.
5. Нарушение циркуляции крови может быть обусловлено повышенной её вязкостью, что становится причиной склеивания тромбоцитов и образования сгустков, или тромбов. Они перекрывают сосуд, и часть головного мозга, которую он снабжал, постепенно гибнет.
6. Никотиновая зависимость приводит к уменьшению просвета капилляров, особо выражено это в мозге. При длительном курении это состояние становится необратимым.
7. Патология сосудов и крови снижает скорость движения последней по организму. К таким болезням относят тромбофлебит, вегетососудистую дистонию.
8. Нарушение в работе сосудов наблюдается при врождённых аномалиях (патологическое развитие вен и артерий, ангиодисплазия).
9. Гематомы, сформировавшиеся при травмах мозга или позвоночника. Они давят на капилляры, пережимают их, ухудшают доступ кислорода и питательных веществ к нервным клеткам.
10. Нарушение гормонального фона. Железы внутренней секреции продуцируют гормоны, которые регулируют состояние просветов сосудов в головном мозге. При их патологии выработка гормонов нарушается. Сбой гормонального фона часто вызывает развитие дисциркуляторной энцефалопатии у женщин при климаксе.

Переходу болезни к 3 степени способствуют стрессы, эмоциональные перенапряжения, табакокурение, алкоголизм, остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Что такое вегетативная дисфункция и как она себя проявляет вы можете изучить в нашей статье.

Неспособность к согласованным движениям спиноцеребеллярная атаксия — особенности симптоматики и лечения расстройства.

Для ДЭП 3 степени характерны серьёзные нарушения жизненно необходимых функций.

Больной ощущает сильные головные боли, шум в ушах, нарушается сон, появляются резкие перепады настроения, повышается утомляемость, значительно снижается работоспособность.

Происходят такие изменения из-за поражения подкорки головного мозга, в которой расположены информационные центры. Они контролируют сон, отвечают за работу сенсорных систем организма (слух, зрение).

Когда нарушается целостность капилляров, развивается микроинсульт. В результате страдает мысленный центр.

Больному становится тяжело сосредотачиваться на каких-то конкретных вещах, снижается память, ему сложно представить конечный результат своих действий.

Если поражается мозговое вещество лобной доли, отмечается эмоциональная нестабильность, депрессия, равнодушие, приступы агрессии, истерики, апатия.

Нарушается процесс передачи информации от нервных клеток к органам.

Пациенту становится тяжело координировать движения, изменяется ходьба, она становится шаткой. При осмотре сухожилья и мышцы спазмированны.

Больной теряет способность к выполнению самых простых задач по уходу за собой.

Ему необходима забота, постоянное присутствие человека, который будет ему помогать.

При поражении затылочной доли страдает зрение. Иногда наблюдаются симптомы орального автоматизма: гнусавый голос, открывание рта при раздражении какого-то участка тела, затруднение глотания.

Целью терапевтических мероприятий есть лечение основной патологии, устранение очагов поражения и возобновление функций головного мозга, защита его от кислородного голодания.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени сложное.

Чтобы устранить патологию и возобновить состояние клеток мозгового вещества, нужно чётко выполнять все рекомендации.

Назначается диета с ограничением соли и жиров. Обязательным является употребление витаминов.

Важно заняться и психотерапией.

Пациент легче пойдёт на поправку, если его занять определёнными задачами, которые ему под силу выполнить. Такой подход поможет ему осознать, что шансы на выздоровление есть.

Назначается сразу несколько препаратов, чтобы обеспечить нормальный кровоток, восстановить нервные клетка и устранить причину.

Применяются такие препараты:

1. Лизиноприл – препарат для снижения артериального давления, если к развитию ДЭП привела гипертония.
2. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) – разжижает кровь, предотвращает склеивание тромбоцитов, закупорку сосудов.
3. Курантил – способствует увеличению просвета капилляров, укрепляет их стенки.
4. Нимодипин – блокирует подачу кальция в мышцы, что приводит к их расслаблению и улучшению кровотока. В результате улучшаются движения, возобновляется способность здраво мыслить.
5. Атенолол – выводит из организма лишнюю жидкость, нормализует работу сердца, повышает кровоток, снижает частоту пульса и давление.
6. Вазобрал – защищает клетки мозга от кислородного голодания, предотвращает образование тромбов, улучшает обменные процессы в подкорке, восстанавливает функции.
7. Настойка женьшеня – натуральное средство. Оно помогает увеличить трудоспособность, улучшает работу мозга, сердечно-сосудистой системы, снижает количество холестерина в крови, борется с повышенной утомляемость. Однако применять настойку женьшеня при гипертонии противопоказано.

Такой метод применяется, если медикаментозное лечение не даёт желаемых результатов. Оперативное вмешательство проводят на магистральных сосудах.

При дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени прогноз неблагоприятный.

Восстановить полностью утраченные функции невозможно. Пациент даже после лечения не в состоянии совершать элементарные навыки самообслуживания.

Медикаментозная терапия направлена на устранение симптомов.

Чтобы не допустить развитие заболевания, необходимо придерживаться активного способа жизни, правильно питаться, выполнять ежедневную утреннюю гимнастику.

Если же заболевание возникло, нужно своевременно его начать лечить, чтобы не допустить переход в тяжёлую 3 стадию.

При наличии патологий, которые могут стать причиной болезни, необходимо заниматься их лечением.

Как видим, дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени – довольно серьёзная проблема, и последствия её значительно влияют на качество жизни и ее продолжительность.

Поэтому лучше её предотвратить, а для этого нужно всего лишь придерживаться мер профилактики и заниматься своевременным лечением любой болезни.

источник