Оттенки жёлтого и оранжевого придают моче конечные продукты биотрансформации гемоглобина и других пигментов крови: уробилин, урохром А и В, уророзеин и др. Коричневатой моча может становиться в результате окисления этих мочевых пигментов при её длительном хранении. Окраска мочи во многом зависит от её плотности.
Бесцветной (для кошек это почти всегда патология) моча может становиться при сахарном и несахарном диабете, обильном питье, нарушении концентрационной функции почек (в т.ч. при ХБП) и использовании петлевых и осмотических диуретиков.
Шафранно-жёлтую и зеленовато-бурую окраску моча и мочевая пена приобретает при повышенной концентрации в ней конъюгированного билирубина. Красный цвет мочи наблюдается при макрогематурии, причиной которой могут быть острый и подострый (злокачественный или быстропрогрессирующий) гломерулонефрит, бабезиозы, венерическая саркома, аутоиммунная гемолитическая анемия, мочекаменная болезнь, новообразования мочевого пузыря и уретры.
Цвет мясных помоев с взвесью грязно-коричневых хлопьев моча приобретает при остром пиелонефрите, геморрагическом и остром уроцистите.
При инфекциях мочевыделительной системы, вызванных Pseudomonas aeruginosa, моча обычно становится грязно-зелёного цвета.
Рифампицин (содержится в препарате для животных «Дорин») окрашивает мочу в кирпичный цвет, а широко используемый в отечественной ветеринарии индуктор эндогенного интерферона «Циклоферон» и близкий ему по химической формуле «Анандин» придают моче опалесцирующий синевато-фиолетовый или аметистовый оттенок.
У здоровых животных моча сразу после получения должна быть прозрачной. Её незначительное помутнение при рассматривании в проходящем свете возможно за счет наличия небольшого количества эпителиальных клеток, гиалиновых цилиндров или слизи. Вместе с тем присутствие большого количества солей в моче у кошачьих в норме обусловливает её помутнение при хранении и транспортировке, особенно при низких температурах. Если помутнение мочи связано с агрегацией уратов и мочевой кислоты, то её нагревание до 60–70 °С, как правило, приводит к просветлению. Если помутнение связано с присутствием большого числа фосфатов, то того же эффекта можно добиться при добавлении в мочу 10% уксусной кислоты, а если оксалатов — то соляной. Если моча сохраняет мутность после всех перечисленных мероприятий, то это может свидетельствовать о бактериурии. Патологическое помутнение мочи обычно бывает при лейкоцитурии и/или бактериурии (уроцистит, пиелонефрит, пионефроз), гематурии (моче- и почечнокаменная болезнь, острый пиелонефрит и гломерулонефрит, злокачественные новообразования почек, мочевого пузыря и уретры, простатит, бабезизозы, гемолитическая анемия), выраженной протеинурии (хронический пиелонефрит и гломерулонефрит, амилоидоз, диабетическая нефропатия) и большом количестве эпителия в моче (пиелонефрит, уроцистит).
При хранении запах мочи обычно становится аммиачным. Разложение в моче при хранении белка, крови или гноя может обуславливать гнилостный запах. В то же время если свежевыпущенная моча имеет гнилостный запах, то это скорее свидетельствует о некротизированном раке мочевого пузыря.
Показатель, оценивающий способность почек концентрировать мочу. Он зависит от количества растворённых в ней веществ: мочевины, мочевой кислоты, креатинина и солей. Глюкозурия, лейкоцитурия, протеинурия и бактериурия, а также введение больших доз лекарственных средств, имеющих преимущественную элиминацию через почки, может увеличивать плотность мочи, а использование петлевых и до некоторой степени осмотических диуретиков значительно снижает этот показатель (остальные мочегонные средства мало влияют на плотность мочи, поскольку воздействуют на участки канальцев и/или собирательных трубочек, реабсорбционные возможности которых незначительны). Однако нужно учитывать, что при многих гломерулонефритах, например, протеинурия, с одной стороны, увеличивает плотность мочи, а выраженный тубулярный компонент, являющийся неотъемлемой их частью, снижает.
Гипостенурия (снижение плотности мочи) также является следствием несахарного диабета (дефицита антидиуретического гормона), хронической болезни почек (из-за дистрофии и атрофии клеток тубулярного эпителия и снижения количества белка аквапорина в восходящем сегменте петли Генле), обильного питья или инфузионной терапии. У собак констатировать гипостенурию или гиперстенурию можно, только если было исследовано 2–4 порции мочи в течение нескольких суток. У кошек для этого достаточно обычно 1–2 проб.
Моча, содержащая большое количество белка, сильно пенится, и пена сохраняется длительное время. В норме при высоких физических нагрузках, переохлаждении, аллергических реакциях и некоторых других состояниях в моче может присутствовать и большее количество альбумина (функциональная гиперальбуминурия). Кроме того, в моче могут выявляться и белки, продуцируемые клетками канальцевого эпителия. Причина стойкой гиперальбуминурии требует уточнения (особенно при сопутствующей стойкой гипостенурии), поскольку обычно это состояние служит одним из первых маркеров развития тяжёлых нефропатий (диабетическая нефропатия, первичнохронические гломеруло- и тубулоинтерстициальные патии). Глобулинурия (протеинурия) всегда является патологией и может быть связана как с инфекционными, так и неинфекционными заболеваниями почек и мочевыводящих путей.
У кошек билирубин в почечных канальцах не конъюгируется. Поэтому обнаружение у кошек билирубинурии (даже в лёгком или/и транзиторном варианте) требует уточнения причин её возникновения.
Билирубинурия возникает при многих патологиях печени. При механической (предпечоночной) желтухе желчь с содержащимся в ней билирубином поступает в просвет кишечника в незначительных количествах. По этой причине основная часть билирубина остаётся в крови и выводится из организма с мочой, что придает ей оттенки цвета в диапазоне от шафранно-зеленоватого до зеленовато-бурого. При этом содержание уробилиногена и уробилина в моче значительно снижается, или эти вещества не определяются в ней вовсе. При гемолитической желтухе, вызванной интенсивным распадом эритроцитов (в т.ч. при бабезиозах), моча, напротив, содержит большое количество уробилиногена и стеркобилиногена, а билирубин в ней, как правило, отсутствует.
Бесцветное вещество, продукт восстановления билирубина, образующееся в кишечнике в т.ч. и под действием бактерий. Уробилиноген образуется из прямого билирубина, попадающего в кишечник в составе желчи, и частично всасывается обратно в кровь. Окисление уробилиногена в моче приводит к образованию уробилина. Эта реакция является причиной потемнения мочи при её хранении. При гемолитической желтухе, токсических и воспалительных поражениях печени, энтеритах и запорах уровень уробилиногена значительно возрастает. При закупорке желчного протока (механическая желтуха) уробилиноген в моче обычно отсутствует.
Появление кетоновых тел в моче (ацетон, ацетоуксусная и оксимасляная кислоты) — это всегда свидетельство какой-либо патологии. Причиной кетонурии может быть сахарный диабет, острый панкреатит, длительная анорексия, белковый и жировой перекорм, тиреотоксикоз, синдром Кушинга.
У собак и кошек аскорбиновая кислота в достаточно большом количестве постоянно образуется в организме. Поэтому отсутствие её в моче у животных может являться свидетельством нарушения обмена веществ и низкого антиоксидантного статуса животного.
Любой уровень глюкозурии требует уточнения и дальнейшего обследования пациента, поскольку может быть одним из симптомов не только сахарного диабета или синдрома Кушинга, но и ТИН и ХГН с тубулярным компонентом. В норме канальцевый эпителий полностью реабсорбирует глюкозу из первичной мочи, и глюкозурия, не связанная с сахарным диабетом, свидетельствует о его сильном поражении. Транзиторный характер глюкозурия может носить при беременности и чрезмерном скармливании собакам, и особенно кошкам, резервные запасы инсулина у которых невелики, различных сладостей.
Микрогемоглобинурия характеризуется содержанием в моче эритроцитов до 100 клеток в поле зрения и не отражается на её цвете.
Причиной окрашивания мочи в красно-коричневый цвет различной интенсивности —макрогематурии —может быть гемоглобинурия (при достаточной выраженности патологического процесса, к ней приведшего, плазма крови также окрашивается в красный цвет, нарастают клинические симптомы кислородной недостаточности, но в осадке мочи эритроциты не выявляются), эритроцитурия (плазма крови при этом остаётся соломенно-жёлтой, а в осадке мочи обнаруживаются свежие или выщелоченные (дисморфные) эритроциты), а также миоглобинурия, причиной которой чаще всего бывает рабдомиолиз. За сутки в организме разрушается 2–3% эритроцитов.
Если даже по каким-то причинам части белка гемоглобина и его соединений попадают в первичную мочу, то они полностью метаболизируются и реабсорбируются. Эта требующая больших затрат кислорода и высокоэнергоёмкая функция является одной из приоритетных для клеток канальцевого эпителия и, когда его физиологические возможности для её выполнения оказываются превышены, начинает осуществляться даже в ущерб собственным интересам обмена веществ и энергии. Поэтому любые состояния, характеризующиеся массивным, и тем более длительным, распадом эритроцитов (кровепаразитарные инфекции, переливание несовместимой крови, обширные гематомы), так же как и мышечных волокон при рабдомиолизе, например, могут заканчиваться дистрофией и атрофией клеток канальцевого эпителия, что, в свою очередь, может приводить к ТИН. В связи с этим именно нефропатии, а не поражения печени, как это обычно принято считать (гепатоциты, в отличие от клеток тубулярного эпителия, способны к интенсивной регенерации после исчезновения повреждающего фактора), являются весьма значимым осложнением, например, бабезиозов, а состояния, характеризующиеся гемоглобинурией или гематурией, обязательно требуют уточнения её появления и при необходимости последующего нефропротективного лечения.
Кроме этого, гематурией характеризуются многие поражения почек аутоиммунной (большинство ГН) и токсической природы, а также инфекционные и онкологические заболевания мочевыделительной системы и мочекаменная болезнь.
Присутствие в осадке мочи акантоцитов (эритроциты с неровными контурами, напоминающие кленовый лист) является высокоспецифичным признаком в определении гломерулярной гематурии. А наличие в моче, кроме акантоцитов, ещё и агранулоцитов, а также лейкоцитарных и зернистых цилиндров даёт веские основания выставить пациенту клинический диагноз — хронический ГН.
Также выделяют гипокоагуляционную гематурию, которая не связана с заболеваниями органов МВС.
У кошек, как облигатных хищников, моча в норме имеет кислую реакцию. Преобладание в рационе у собак растительных компонентов может менять рН мочи в щелочную сторону. На рН мочи также влияет уровень кислотно-щелочного баланса крови, поскольку почки активно участвуют в его поддержании и выводят излишки ионов водорода в процессе фильтрации. Патологические причины закисления мочи (pH 7): тяжёлая степень хронической почечной недостаточности, когда почки уже не способны выводить из крови излишки ионов водорода (канальцевый ацидоз), гиперкалиемия, компенсированная или некомпенсированная гиперфосфатемия, гиперплазия паращитовидной железы (гиперпаратиреоз), длительная рвота, рак почек или мочевого пузыря.
Появление нитритов в моче возможно под действиемферментов некоторых бактерий, попавших в неё как из почек и мочевыводящих путей, так и при загрязнении её извне. Поэтому нитритурия у МДЖ является лишь косвенным свидетельством инфекционных заболеваний МВС. С другой стороны, далеко не все уропатогены способныферментировать нитриты из нитратов. Поэтому если нитриты не обнаружены даже в длительно хранившихся образцах мочи, то это необязательно исключает инфекционное поражение мочевыводящих путей.
Лейкоцитурия, особенно слабо или умеренно выраженная, далеко не всегда (прежде всего у кошек) говорит об инфекционном заболевании мочевыделительной системы, хотя и является наиболее частой причиной необоснованного назначения антибиотикотерапии. Большинство хронических ГН и ХБП характеризуются интенсивной очаговой и/или диффузной инфильтрацией почечной паренхимы агранулоцитами, которые участвуют либо в аутоиммунном воспалении, либо в процессах деструкции склерозированных участков паренхимы.
С другой стороны, инфекционная (септическая) лейкоцитурия является характерным признаком острых пиелонефритов. Однако во время ремиссии или при латентном течении хронического пиелонефрита она может и отсутствовать. Поэтому инфекционным заболевание мочевыделительной системы в большинстве случаев признается только в том случае, если в корректно полученном путём чрезбрюшинного уроцистоцинтеза образце мочи в процессе бактериологического исследования выявлена патогенная, а не сапрофитная для кожи или ЖКТ микрофлора. Однако при оценке отрицательных результатов бакпосева (моча стерильна) следует учитывать интермиттирующий (переменный) характер бактериурии при хронических пиелонефритах (при пионефрозах этого не наблюдается), а также трудности в выявлении некоторых форм патогенных бактерий.
Наличие капель жира в моче у кошачьих является нормой, поскольку клетки высокого цилиндрического эпителия проксимальных канальцев у них содержат липидные вакуоли.
источник
Сахарный диабет – полигенное заболевание у кошек, вызывающая неспособность организма регулировать метаболизм глюкозы.
Поджелудочная железа — это железа смешанной секреции, небольшой орган, расположенный рядом с желудком, состоит из двух различных типов клеток, которые имеют очень разные функции. Одна группа клеток вырабатывает ферменты, необходимые для правильного пищеварения. Другая группа — бета-клетки, они производят гормон инсулин, который регулирует уровень глюкозы (сахара) в крови и контролирует его доставку в ткани тела. Но у кошек с сахарным диабетом, выявленным впервые, не обнаружили антител к бета-клеткам и инсулину, что
характерно для сахарного диабета у собак и сахарного диабета первого типа у людей.
Что происходит в норме.
Все клетки нашего организма нуждаются в глюкозе («сахаре») в качестве основного источника энергии. Глюкоза поступает в организм через кишечник из пищи или из внутренних запасов (гликоген печени, мышц и др.). После еды глюкоза из кишечника или из внутренних запасов поступает в кровь и её уровень в крови повышается. Поджелудочная железа чувствует это повышение и выбрасывает в кровь инсулин. Клетки организма воспринимают сигнал инсулина и переносят глюкозу из крови в цитоплазму (внутрь клеток). Уровень глюкозы в крови падает, клетки чувствуют «сытость», поджелудочная железа перестаёт выбрасывать в кровь инсулин. Инсулин это гомон, который образуется в островках Лангерганса в поджелудочной железе.
Патогенез при сахарном диабете у кошек.
Сахарный диабет у кошек классифицирован на три типа:
Тип 1 – инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) — поджелудочная железа теряет способность вырабатывать достаточно инсулина. Встречается очень редко.
Тип 2 – инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНЗСД) — клетки организма теряют способность воспринимать сигнал инсулина. Развитие связано с двумя механизмами: нарушением функционального состояния бета-клеток поджелудочной железы, вызывающее нарушение синтеза и высвобождение инсулина и анилина (является предшественником белка амилоида, продуцируется бета-клетками и регулирует секрецию и освобождение инсулина). Возникает инсулинрезистентность, которая приводит к нарушению утилизации питательных веществ в тканях, к нему чувствительных. Последствием этих факторов является отложение белка амилоида в островках Лангерганса ( механизм развития сходен с сахарным диабетом 2 типа у людей).
Тип 3 – вторичный диабет — развивается в результате различных факторов, таких как панкреатит или триадит у кошек, гиперадренокортицизм, введение ГКС, акромегалия, стресс, инфекции МВП, гипертиреоз.
Клинические признаки.
· Полиурия – более 20мл/кг/сутки.
· Полидипсия – более 70 мл/кг/сутки.
Когда глюкозы в моче становится много, она вслед за собой «вытягивает» из крови воду. Как следствие, объём мочи всё увеличивается, и животное начинает много мочиться. Вода выводится из организма, организм обезвоживается, животное чувствует жажду и начинает больше пить. Отсюда два других симптома диабета: полиурия и полидипсия (обильное питьё и мочеотделение).
· Глюкозурия — в норме почки не пропускают глюкозу из крови в мочу. Однако когда уровень глюкозы в крови повышается выше определённого предела, почки не справляются, и глюкоза начинает выходить с мочой. Таким образом, появляется другой симптом сахарного диабета – высокая глюкоза в моче.
· Потеря веса, несмотря на хороший аппетит(полифагия) – так как клетки не могут ввести глюкозу внутрь, клетки в организме начинают голодать. Голодать начинает и само животное, начинает много кушать, а так же использовать внутренние запасы энергии. Когда запасов гликогена в печени и мышцах уже не хватает, организм начинает использовать запасы белка и жира. Из-за расщепления белка уменьшается мышечная масса.
· Стопохождение – признак диабетической полинейропатии у кошек – то есть при ходьбе скакательные суставы опираются на землю.
· Диабетический кетоацидоз- при массивном расщеплении жиров в организме образуется много кетоновых тел. Кетоновые тела также можно обнаружить в моче. Одним из кетоновых тел является ацетон, поэтому у животных, тяжело больных диабетом, в дыхании можно заметить запах ацетона. Кроме этого, увеличивается кислотность крови (уменьшается рН). Без интенсивного лечение наступает быстрая гибель животного.
Диагностика.
1. Биохимический анализ крови — гиперхолистеринемия, повышение печеночных трансаминаз, не значительное повышение креатинина и мочевины.
2. Измерение уровня глюкозы в крови (оптимальными местами взятия являются уши и подушечки лап) – стойкая гипергликемия натощак (более 10 ммоль/литр) наряду с глюкозурией.
Цель лечения добиться допустимых значений концентрации глюкозы – 4(6) – 14(максимум 18) ммоль/литр.
Дозирование лантуса начинается с 0,5 Ед на кг массы кошки, но не более 2 Ед во время первого введения. Левемир стоит начинать использовать в более низких дозировках: с 0,1 – 0,2 Ед на кг.
Владельцы животного должны научиться пользоваться инсулиновыми шприцами, различать инсулиновые шприцы на 100 и 40 единиц и подбирать только те, которые подходят под инсулин, который вводится. В частности, для лантуса и левемира подходят только шприцы на U 100. Это означает, что в 1 мл содержится 100 активных единиц действия инсулина. Дозировка инсулина никогда не осуществляется в мл, только в единицах активного действия!
Начиная интенсивный мониторинг кота-диабетика, необходимо стремиться к восстановлению его поджелудочной железы и достижению ремиссии, а это означает, что по мере восстановления бета-клеток потребность в экзогенном введении будет уменьшаться и дозу инсулина необходимо понижать. В связи с этим владельцы могут сталкиваться с эпизодами гипогликемии, поэтому должны уметь их распознавать и правильно на них реагировать. Если владелец животного не перепутает дозу инсулина, если кот адекватно кушает, то эпизоды тяжелой гипогликемии при использовании беспиковых инсулинов встречаются крайне редко. Но важно объяснить хозяину пациента-диабетика, что при неадекватном поведе- нии его питомца (слишком активен или, напротив, пассивен, у него повышен аппетит или нарушена реакция, его пошатывает или он не реагирует на раздражители), первым делом необходимо измерить сахар и убедиться, что у животного нет гипогликемии.
В случае, когда уровень глюкозы упал ниже 4 ммоль/л, необходимо срочно покормить животное и повторить измерение глюкозы через 30 минут. Если же уровень глюкозы ниже 3 ммоль/л и у кошки есть клинические признаки гипогликемии, то следует немедленно смазать десны медом или сиропом глюкозы (пока животное глотает) и немедленно привести в клинику, чтобы показать врачу.
При условии, что у кошки нет клинических признаков гипогликемии и медицинский глюкометр показывает меньше 2 ммоль/л, это может быть связано с разным распределением глюкозы у человека и животного. У людей содержание глюкозы в эритроцитах состав- ляет 42%, в то время как 58% глюкозы находится в плазме.
У кошек (меньшее количество эритроцитов, отличающихся маленьким размером) содержание глюкозы в эритроцитах составляет около 7%, а 93 % глюкозы находится в плазме крови, поэтому медицинский глюкометр показывает более низкий показатель, чем есть в действительности.
Если у кошки нет клинических симптомов гипогликемии и ветеринарный глюкометр показывает уровень глюкозы меньше 2 ммоль, важно убедиться, что капилляр тест-полоски был полностью заполнен кровью Неполное заполнение капилляра вследствие маленькой капли может привести к занижению результата. В таком случае измерение глюкозы стоит повторить.
Если одна и та же доза инсулина со временем начинает работать дольше и снижает уровень глюкозы ниже 4 ммоль/л, то это – один из признаков приближающейся ремиссии. Важно его не пропустить и все время снижать дозу, увеличивая интервал.
Если глюкоза измеряется только 1 раз в сутки перед введением инсулина, есть вероятность пропустить эпизод постгипогликемической гипергликемии, и увеличить дозу тогда, когда ее необходимо снижать. В этом случае хроническое увеличение дозы может привести к развитию инсулинорезистентности – синдрому Сомоджи. Характерными клиническими признаками синдрома Сомоджи являются устойчивая гипергликемия при показателях некомпенсированного сахарного диабета на фоне инсулинотерапии, сохраняющихся полидипсии, полиурии, полифагии и отсутствия потери веса. Очень важно своевременно выявить это состояние (путем последовательных измерений уровня глюкозы каждые 4 часа) и подобрать правильную дозу инсулина.
.Применение пероральных сахаропонижающих средств.
У кошек с неосложненным диабетом для контроля гипергликемии используют сахаропонижающие средства (то есть сульфанилмочевину). Эти препараты обладают несколькими противодиабетическими эффектами, включая сильную стимуляцию секреции инсулина бета-клетками, постоянное повышение транспорта углеводов в мышцах и жировой ткани, прямое воздействие на печень, вызывающее уменьшение выработки глюкозы, и усиление действия инсулина на печень.
Обычно используют глипизид. Его вводят внутрь в дозе 0,25 – 0,5 мг/кг каждые 12 часов, до 5 мг/кошку каждые 8- 12 часов. К побочным эффектам у кошек относят рвоту, анорексию и гепатопатию. Эффективность лечения должна оцениваться путем измерения уровня глюкозы и кетонов в моче, а так же путем измерения концентрации глюкозы в крови натощак и через 2 часа после кормления. Если развиваются гипогликемия или нормогликемия, то применение глипизида отменяют.
Различают 4 типа сахарного диабета:
Тип 1 – инсулинозависимый тип — в основе сахарного диабета 1-го типа лежит дефицит (недостаток) инсулина. Встречается намного чаще, в основном у молодых особей и аналогичен механизму СД 1 типа у людей. Под воздействием этиологических факторов происходит гибель бета-клеток вследствие, агрессивного влияния собственных антител организма больного. Инсулин не обеспечивает проникновение глюкозы внутрь клетки. Поэтому в крови уровень глюкозы высокий, а ткани испытывают выраженный голод.
Тип 2 – инсулинонезависимый тип — резистентность к инсулину и дисфункция β- клеток. Встречается редко, в основном у животных старше 7 лет с избыточным весом.
Вторичный сахарный диабет — может являться следствием другого заболевания: панкреатита, гиперадренокортицизма либо длительного использования таких лекарственных средств, как глюкокортикоиды и прогестагены. Если заболевание поймано на начальном этапе и причина гипергликемии устранена до того, как β- клетки были разрушены, то возможно полное излечение животного.
Гестационный тип сахарного диабета — возникает у сук во второй половине беременности или в период диэструса из-за высокого содержания прогестерона, гормона роста и некоторых других гормонов, которые могут вызвать нарушение чувствительности тканей к глюкозе. Своевременная овариогистерэктомия (до истощения β- клеток) может способствовать выздоровлению. Однако предрасположенность к развитию СД в дальнейшем у животного остается.
Клинические признаки сахарного диабета у собак.
· Непереносимость физических нагрузок/ уменьшенная активность
· Рецидивирующие инфекции мочевыводящего тракта, конъюнктивиты
· Гепатомегалия (липидоз печени)
Диагностика СД базируется на обнаружении стойкой гипергликемии натощак (более 10 ммоль/л) наряду с глюкозурией, повышение холестерина в крови, повышение триглицеридов и печеночных трансаминаз(АЛТ), повышение ЩФ,
Использование пероральных сахаропонижающих (производные сульфонилмочевины) средств у собак. Они ДОКАЗАННО не эффективны!
Стартовая дозировка инсулина длительного действия составляет 0,25-0,5 ЕД на 1 кг веса 2 раза в сутки. Корректировать дозу инсулина допустимо не чаще, чем 1 раз в 2-3 дня (5-7 дней). Измерение уровня глюкозы в крови каждые 2-4 часа (в зависимости от инсулина, выбранного для стабилизации животного).
Типы инсулинов, длительность их действия
Препарат инсулина | Начало действия | Пик действия | Максимальная длительность действия | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Короткого действия: Актрапид, Хумулин Регуляр, Инсуман Рапид | 30 мин | 1-3 часа | 6-8 часов | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Аналоги инсулина быстрого действия: Новорапид, Эпайдра, Хумалог | 10-20 мин | 1-3 часа | 3-5 часов | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Цвет | Патология | Норма | |||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Бесцветный | Сахарный диабет, полиурия, нефросклероз | ||||||||||||||||||||||
Урина приобретает оттенки красного цвета при проникновении в неё крови (гематурия), свежая кровь окрашивает в насыщенный алый цвет, бурые тона указывают на хронические и инфекционные болезни. Причины: 1. Травмы и кровоизлияния. 2. Гельминты и эндопаразиты в мочевыводящих путях. 3. Хр. цистит, уретрит, гломерулонефрит. 4. Острые инф екционные заболевания органов выделения. 5. Химические, кормовые отравления. 6. Нарушения обменных процессов, проявление в урине пигментов порфирина, миоглобина. 7. Наличие опухолевых образований (лимфосаркома), рак мочевыводящих путей | Наличие пищевых красителей: морковь, свекла, лекарственные препараты: аспирин и амидопирин | ||||||||||||||||||||||
Зелено-бурые оттенки: заболевания печени и желчевыводящих путей, выброс билирубина в мочу | Кислая реакция на введение сантонина | ||||||||||||||||||||||
Гемоглобинурия, при отстаивании происходит разделение на прозрачную и осадочную тёмную часть | Ввод препаратов карболовой кислоты | ||||||||||||||||||||||
Пиурия — лейкоциты в моче, гной, вследствие воспалительных процессов (липоидный нефроз, цистит, поликистоз, туберкулез почек, фосфатурия и др.) | — | ||||||||||||||||||||||
Изменение цвета мочи носит кратковременный характер в случае воздействия медикаментов Следует помнить, что резкое изменение цвета мочи вследствие пищевых или лекарственных препаратов в норме носит кратковременный характер. Если неестественный цвет сохраняется больше двух суток — это признак заболевания. Прозрачность мочевых выделений кошек и собак зависит от количества растворенных солей, реакционной среды, наличия патологических явлений в организме. Моча здоровых домашних кошек и собак абсолютно прозрачная. Для определения уровня прозрачности выделения переливают в стеклянный узкий сосуд. Моча считается прозрачной, если сквозь неё можно прочитать печатный текст. Мутность мочи зависит как от воспаления в организме питомца, так и от нарушения условий ее хранения Если наблюдается мутность, хлопья, видимый осадок, то это свидетельствует о воспалительных процессах, наличии бактерий, лейкоцитов, мукоида (слизи из мочевыделительных каналов), эпителиальных клеток, солей, эритроцитов. Дальнейший анализ осадка прояснит причину помутнения. Кроме того, прозрачность и мутность мочи кошек и собак зависит от условий среды и транспортировки: при понижении температуры и длительном хранении может выпасть солевой осадок. Этот параметр определяют медленным переливанием жидкости в другую ёмкость. У домашних пород кошек и собак моча должна переливаться каплями, т.е. иметь жидкую, водянистую консистенцию.
Изменение консистенции мочи свидетельствует о проблемах с мочевым пузырем у питомца При заболеваниях состав урины меняется, она может стать гуще, вплоть до желеобразной и кашеобразной формы. При циститах, воспалениях мочевых путей, снижении диуреза консистенция может стать слизистой. Реакцию мочи (среда pH) определяет тип питания. У домашних кошек и собак она слабо-кислая, т.к. они питаются в основном мясной пищей. При употреблении растительной пищи моча приобретает щелочную реакцию. Утром натощак показатели будут самыми низкими, максимальными — после еды. Отслеживают изменения кислотности урины при подозрении на мочекаменную болезнь, чтобы выявить характер образования камней: при рН 7). Может свидетельствовать о бактериальных инфекциях мочевыделительных путей, гиперкалиемии, повышении уровня белка в моче, метаболических нарушениях (алкалоз, гиперфункция щитовидной железы), ацидозе почечных каналов, ХПН, онкологических процессах в мочеполовой системе. Повышение кислотности может быть опасным предвестником злокачественных опухолей Уменьшение значения pH означает закисление мочи (рН Запах Запах мочи обусловлен происходящими обменными процессами, состоянием внутренних органов, характером корма, приемом лекарственных препаратов.
Иногда изменение запаха мочи у питомца появляется от пищевых добавок Проявление нехарактерного запаха мочевых выделений может быть связано с рядом причин, перечисленных далее. Таблица 2. Запах мочи и причины, его вызвавшие
Анализ химических элементов позволяет выявить органические и неорганические соединения в составе мочи. Выполняют его с помощью специальных реагентных тест-полосок или анализатора. Химические компоненты мочи:
Белок (PRO) – продукт клеточного распада, поэтому обнаружение его в моче является тревожным симптомом. Он констатирует наличие деструктивных воспалительных процессов, нарушение работы систем органов. В нормальной урине он может присутствовать только в виде следов.
Выпадение белковых соединений в мочу называют протеинурией. Это может быть явлением временным (физиологическая протеинурия), которое возникает после стрессовых нагрузок, переохлаждения. В некоторых случаях причиной протеинурии может быть корм с повышенным содержанием белков Также колебания белка могут возникнуть на последних днях беременности и у новорожденных в первые 72 часа. При физиологической протеинурии белок обнаруживается в пределах нормы 0,2 – 0,3 г/л. Патологическая протеинурия характеризуется значительным превышением протеиновых молекул в моче. Она может возникнуть по трем причинам:
Патологическая протеинурия характеризуется стойким выпадением белковых соединений в мочу Глюкоза (GLU) в урине здоровых животных не должна присутствовать. Стрессовые состояния, прием углеводистой пищи, роды, травмы, неконтролируемый прием лекарственных препаратов может спровоцировать физиологическое повышение сахара в моче. Однако это явление кратковременное, и при снятии формирующего фактора исчезает.
Увеличение показателей глюкозы в урине называется глюкозурия. При этом меняются и другие характеристики: моча становится светлая, почти бесцветная, имеет кислую среду, быстро мутнеет. Патологическую глюкозурию могут провоцировать ряд заболеваний:
Определенные породы собак, к примеру, шотландский терьер, имеют предрасположенность к глюкозурии Некоторые породы собак имеют предрасположенность к этому виду заболеваний: шотландский терьер, бесендж, шотландская овчарка, норвежский элхаунд и др. В случае собак заболеваниями, вызывающими повышение глюкозы в крови, являются:
Часто анализа на содержание сахара в урине недостаточно, поскольку он может давать неточные результаты Иногда тестовые полоски не информативны и могут показать неправильные результаты: у кошек при цистите возможен ложноположительный ответ, у собак при приеме аскорбиновой кислоты – ложноотрицательный. К желчным пигментам относят билирубин (BIL) и его производный уробилиноген (UROBIL). Они являются показателями функциональности печени и желчных протоков. В здоровом организме в моче они не должны выявляться. Может присутствовать у собак в виде следов, особенно у кобелей.
Желчь в урине питомца указывает на возможные болезни пищеварительного тракта Увеличение показателей может быть следствием поражения печени и желчных протоков, желтухи, отравления токсинами, нарушений в пищеварительном тракте (энтероколит, язвенные болезни, обструкция кишечника). Кетоновыми телами (KET) называют ацетон, ацетоуксусную и бета-оксимасляную кислоты. Синтезируются они в печени при голодании, безуглеводном питании, стрессе, жирной пище. Их функция – расщепление жиров и поддержание энергетического баланса организма в момент нехватки глюкозы. У кошек явление кетоза встречается чаще Если кетоновые тела появляются в моче, она приобретает резкий запах ацетона. Такое явление называют кетонурией. В здоровом организме кетоновых тел нет.
Если одновременно с кетонурией выявлена глюкоза, то это критерий сахарного диабета. Увеличение кетоновых тел может быть также при онкологических перерождениях гипофиза, коматозных состояниях, тяжелых интоксикациях. Нитриты (NIT) – продукт жизнедеятельности патогенных бактерий. Наличие их в моче указывает на инфекционное заражении мочевых путей.
Появление нитритов в крови вызывается действием бактерий в мочеполовой системе Анализ на нитриты делают также в диагностических целях животным после операций на органах мочеполовой сферы. Появление кровяных клеток – эритроцитов в урине придают ей оттенки красного цвета. Это серьезный симптом, свидетельствующий о травмах и инфекциях выделительной системы. В медицине это называют гематурией.
Чаще всего причиной крови в урине становятся почечные камни, которые при движении травмируют мочевые каналы. Также источником могут быть травмы и разрывы, паразиты, инфекционные заболевания. Эритроциты в урине собак могут проявляться при чумке Если кровь при мочеиспускании появляется в первых каплях мочи, то травмирована уретра, если в последних — мочевой пузырь. При наличии почечных камней кровь усиливается при их движении, сочетается с болями при прощупывании. При обнаружении крови в моче животного надо незамедлительно обратиться в ветеринарную клинику. Гемоглобин (HGB) – кровяной белок, попадает в мочу при распаде эритроцитов от воздействия гемолитических ядов. Это опасные токсины, такие как мышьяк, свинец, яд насекомых и змей. Моча приобретает темно-коричневый, иногда черный окрас. При отстаивании она разделяется на прозрачную верхнюю часть и темный осадок. Появление гемоглобина в моче называют гемоглобинурией.
Причиной повышения гемоглобина в моче может быть действие различных ядов Причины появления гемоглобина в моче:
Заключительная часть лабораторного анализа урины кошек и собак – микроскопическое исследование осадка. Оно помогает дифференцировать заболевания мочеполовой сферы. Объектами исследования становятся:
Кристаллы солей выпадают в осадок при изменении реакции мочи в кислую или щелочную сторону. Они наблюдаются и у здоровых животных, могут появиться при выводе лекарственных препаратов из организма. Некоторые кристаллические осадки могут диагностировать заболевания. Таблица 3. Виды кристаллический осадков и связанные с ними заболевания
|