Объем мочи при гиперактивном мочевом пузыре

Среди других симптомов может быть вздутие живота, гематурия, жжение при мочеиспускании, боли внизу живота и другие типичные проблемы, свойственные для инфекций мочевыводящих путей.

Синдром гиперактивного мочевого пузыря может быть вызван некоторыми заболеваниями, иногда связанными с неврологическими проблемами. Последние могут быть как определяющей причиной, так и одной из причин усугубления симптомов синдрома.

Среди причин патологического характера, мы выделим:

• Аномалии мочевого пузыря: сюда относятся как опухоли или камни в мочевом пузыре, которые могут вызвать нарушение нормальной мочевыделительной функции, так и доброкачественная гиперплазия предстательной железы, которая давить на мочеиспускательные каналы, вызывая нарушения мочеиспускания.
• Неврологические расстройства: наиболее тяжелая форма гиперактивности мочевого пузыря связана с изменениями центральной или периферической нервной системе. Среди этих болезней мы имеем склероз, инсульт и болезнь Паркинсона (типичный для пожилого возраста).
• Увеличение производства мочи: нарушение обмена веществ, такое как сахарный диабет или почечная недостаточность, могут привести к увеличению производства мочи.
• Ожирение: чрезмерное увеличение веса приводит к повышению давления на нижнюю часть живота, и, соответственно, сжатию мочевого пузыря. Это может привести к гиперактивности мочевого пузыря с чрезмерным напряжением сфинктера уретры, что ведёт к недержанию.

Все непатологические причины, как правило, являются производными от расстройств психологического характера или связан, например, с образом жизни или личностными характеристиками:

• Беременность и роды: является одной из главных причин гиперактивности мочевого пузыря у женщин. Ибо беременность и роды приводят к ослаблению мышц тазового дна и уменьшения сократительной силы.
• Возраст: наиболее часто явление гиперактивности мочевого пузыря отмечается у пожилых людей. Это происходит потому, что с возрастом слабеют все механизмы управления (неврологические) мочеиспусканием.
• Стресс и тревога: иногда гиперактивность мочевого пузыря может быть связана со стрессом или чрезмерной тревожностью, которые вызывают увеличение частоты позывов.
• Хирургия: операции, в ходе которых может быть затронут спинномозговой нерв (например, в случае исправления грыжи диска), или которые касаются желудочно-уро-генитальной области, могут привести к нарушениям в передаче нервном контроле над мочеиспусканием.
• Менопауза: отсутствие эстрогенов у женщин в период менопаузы, как правило, связано с частыми позывами к мочеиспусканию и недержанием мочи.
• Лекарства: те, кто принимает препараты, увеличивающие выработку мочи, такие как диуретики, могут страдать от гиперактивности мочевого пузыря из-за чрезмерного производства мочи.
• Курение и диета: хотя не доказана точная корреляция с гиперактивностью мочевого пузыря, кажется, что те, кто курят сигареты и потребляют алкоголь и кофеин в больших количествах, чаще страдают от этого расстройства.

Диагностика причин гиперактивности мочевого пузыря имеет решающее значение для качества жизни пациента.

Чтобы сделать правильный диагноз, врач использует следующие методы:

• Анамнез: включает беседу с пациентом о клинической истории заболевания. У пациента уточняют, были ли у него эпизоды недержания мочи, сколько раз встает ночью, часто ли чувствует насущную потребность помочиться, успевает ли добраться до туалета или возникают непроизвольные потери.
• Обследование: проводится путём осмотра брюшной полости и мочеполового аппарата. У женщин выполняется исследование органов малого таза, чтобы посмотреть состояние мышц тазового дна, у мужчин исследование простаты.
• Анализы 1 уровня: необходимы для дифференциальной диагностики с такими заболеваниями, как цистит, синдром раздраженного кишечника, инфекции мочевыводящих путей и наличие камней в мочевом пузыре или почках.
• Уродинамический тест: используется, чтобы оценить процесс наполнения и опорожнения мочевого пузыря, чтобы исключить застой мочи (то есть мочевой пузырь не опорожняется полностью во время мочеиспускания), что может привести к симптомам, аналогичным синдрому гиперактивного мочевого пузыря. Этот тест можно совместить с урофлоуметрией, которая оценивает объем и скорость потока мочи.
• Другие обследования 2 уровня: чтобы исключить опасные заболевания, такие как опухоли в мочевом пузыре или изменения в сократимости мышц. Среди этих исследований можно отметить цистометрию, электромиографию и уретроцистоскопию.

В лечение гиперактивного мочевого пузыря используют препараты, предназначенные для контроля неисправности.

Среди используемых препаратов можно назвать:

• Антимускариновые: эти препараты оказывают действие на мускариновые рецепторы, регулируя, таким образом, сокращения мышцы детрузора и уменьшая их интенсивность и частоту. Наиболее часто используемыми являются оксибутинин, дарифенацин и толтеродин.
• Агонисты адренорецепторов: действуют на различные категории бета-3 адренорецепторов, за счет чего вызывают расслабление мышц детрузора и, следовательно, увеличивают емкость мочевого пузыря. К этой категории относится один из новых препаратов для лечения гиперактивного мочевого пузыря – мирабегрон.

Ещё одним возможным вариантом лечения является медико-хирургическая терапия, если лекарства не дали ожидаемых результатов.

Среди этих методов можно назвать:

• Ботокс: чтобы повлиять на сокращения мышцы детрузора можно ввести непосредственно в ткани мочевого пузыря ботулинический токсин. Это вызывает онемение мышечной ткани, что уменьшает частоту и интенсивность сокращений. Используется, в основном, у пациентов, которые страдают от гиперактивности мочевого пузыря, связанной с неврологическими заболеваниями, такими как рассеянный склероз. Эффект инъекции длится от 6 до 9 месяцев, спустя которые введение токсина повторяется.
• Операция по расширению мочевого пузыря: известна также под названием энтероцистопластика. Эта операция имеет целью расширение мочевого пузыря хирургическим путем , так что он станет более вместительный и сможет вместить больше мочи. Используется редко и только в тяжелых случаях, когда все другие методы лечения не привели к улучшениям.
• Цистэктомия: используется в очень тяжелых случаях или при наличии опухоли мочевого пузыря. Заключается в полном удалении мочевого пузыря и выполнении уретеростомии с установкой внешнего мешка для сбора мочи.

При правильной терапии можно полностью излечиться от синдрома гиперактивного мочевого пузыря. Однако, следует знать некторые модели поведения, которые позволят, если не избавиться от расстройства, то минимизировать симптомы.

• Избегать потребления некоторых продуктов питания, например, богатых кофеином, таких как кофе, алкоголь и тех, которые могут вызвать раздражение мочевых путей, таких как специи и очень кислые продукты (например, цитрусовые). Вместо этого, следует потреблять пищевые продукты, богатые клетчаткой, такие как цельные зерна и овощи, которые помогают избежать запоров, вызывающих напряжение во время дефекации. Кроме того, полезным будет уменьшение потребления жиров и обработанных пищевых продуктов, чтобы держать под контролем вес.
• Отказ от курения, так как никотин может оказывать раздражающее действие на ткани мочевого пузыря и вызвать возвратные эпизоды кашля, которые приводят к недержанию мочи.
• Выполнять какие-либо гимнастические упражнения, направленные на укрепление мышц тазового дна. Наиболее известными являются упражнения Кегеля.
• Двойное мочеиспускание, после того как вы закончили мочиться, подождите несколько минут и попробуйте помочиться снова, чтобы вывести возможные остатки мочи.
• Вести дневник мочеиспусканий, в котором отмечать, сколько раз ходили в туалет днем и ночью, были ли эпизоды недержания мочи. Следует отмечать, сколько времени проходит между мочеиспусканием и какое количество мочи образуется.
• Тренировать мочевой пузырь или пытаться противостоять позывам к мочеиспусканию. Как только вы почувствуете позыв, подождите несколько минут, прежде чем отправиться в ванную, постепенно увеличивайте время ожидания от нескольких минут до нескольких часов.

источник

Гиперреактивный мочевой пузырь — частое патологическое явление, которое может встречаться во всех возрастных группах. Это целый комплекс симптомов, которые значительно ухудшают социальную адаптацию, нарушают возможность ведения активной физической жизни и понижают качество жизни пациента.

• Неожиданно возникающие позывы к мочеиспусканию даже при небольшом наполнении мочевого пузыря.
• Невозможность удержать мочу при позывах.
• Поллакиурия — учащение мочеиспускания в дневное время.
• Никтурия — учащение мочеиспускания ночью.

Проблемы с мочеиспусканием, связанные с ургентными позывами, можно разделить на два класса:

1. Повышенная чувствительность детрузора, связанная с нарушением иннервации. При этом вызвать непроизвольные сокращения мочевого пузыря могут различные неврологические патологии.
2. Гиперактивность детрузора неясного генеза (нет возможности уточнить причину патологии).

Повышенная гиперреактивность детрузора мочевого пузыря протекает по следующему механизму действия:

• Активирующий фактор понижает число М-холинорецепторов.
• Возникающие при этом изменения носят характер денервации.
• При этом развивается ответная реакция со стороны гладкомышечных волокон мочевого пузыря — формируются структурные изменения мышечного каркаса, образуется более тесный контакт между клетками.
• В условиях дефицита М-холинорецепторов повышается скорость проведения нервных импульсов.

Особенность мышечного каркаса мочевого пузыря — автономная работа. При наполнении мочой и заполнении объема мочевого пузыря более чем на половину, спонтанно возникает позыв к мочеиспусканию. Но при гиперактивности мочевого пузыря самопроизвольное мочеиспускание может развиться даже при незначительном количестве мочи.

Все причинные факторы развития гиперреактивного мочевого пузыря делятся на два вида:

К первой группе патологий относятся все состояния, которые могут привести к ухудшению иннервации мочевого пузыря:

• Паркинсонизм,
• Болезнь Альцгеймера,
• Геморрагический или ишемический инсульт,
• Рассеянный склероз,
• Остеохондроз позвоночника,
• Межпозвонковые грыжи,
• Спондилоартроз,
• Травматические повреждения спинного мозга,
• Осложнения, возникшие после оперативного вмешательства на позвоночник.

1. Затруднение мочеотделения, носящее обструктивный характер при гиперплазии предстательной железа или стриктуры уретры. При этом отмечается компенсаторное увеличение мышечной оболочки мочевого пузыря и повышается потребность в энергии. Это состояние сопровождается ухудшением кровотока — развивается гипоксия. Нехватка кислорода и питательных веществ приводит к гибели нервов. В результате развивается гиперактивность детрузора.
2. Пожилой возраст нередко сопровождается развитием гиперактивности мочевого пузыря. Изменения затрагивают в первую очередь соединительную ткань — происходит разрастание коллагеновых волокон, которые не снабжаются кровью. В результате развивается гипоксия тканей, атрофируется эпителий и нарушается процесс иннервации мочевого пузыря.
3. Нарушение анатомической целостности мочевого пузыря после травм и оперативных вмешательств.
4. Атрофия слизистой оболочки, вызывающая чувствительные нарушения мочевого пузыря. Это состояние возникает под влиянием токсических соединений, которые выводятся через почки (длительный прием лекарственных препаратов, контакт с химическими веществами, красками).
5. Дефицит женских половых гормонов, который отмечается в постклимактерическом периоде.

Это патологическое состояние сопровождается рядом клинических симптомов, имеющих различную вариабельность:

• Поллакиурия — учащение мочеиспускания.
• Никтурия — частое мочеиспускание в ночное время.
• Ургентность — неотложные позывы, возникающие даже при небольшом количестве мочи.
• Короткая длительность позыва, который может возникнуть в течение нескольких секунд и закончиться непроизвольным мочеиспусканием.

Диагностировать ГМП помогут следующие мероприятия:

• Тщательный опрос больного.
• Осмотр.
• Ведение дневника мочеиспускания, куда следует заносить точное время, количество мочи (в мл).
• Проведение ультразвукового исследования органов малого таза и почек.
• Определение уровня остаточной мочи.
• Анализ на сахар крови.
• Комплексное уродинамическое исследование.
• Диагностика воспалительных и инфекционных заболеваний мочеполовой системы.

Терапия гиперреактивного мочевого пузыря должна состоять из комплекса немедикаментозных мероприятий и приема лекарственных препаратов.

• Тренировка мочевого пузыря.
• Поведенческий подход к лечению.
• Формирование биологической обратной связи.
• Специальная гимнастика, призванная укрепить мышцы малого таза.
• Проведение курсов электромиостимуляции.

Препаратами первой линии считаются М-холиноблокаторы, которые призваны восполнить существующий дефицит этого активного компонента. Для повышения эффективности проводимой терапии следует сочетать прием лекарств с немедикаментозными процедурами.

При тяжелых случаях обосновано введение в стенку детрузора мочевого пузыря ботулотоксина типа А (200-300ЕД). Перед введением средство разводится в 100 мл физ. раствора. Препаратом обкалывается минимум 20 точек мышечной оболочки. Через полгода возможно повторное проведение процедуры (при недостаточном эффекте).

При неэффективности консервативной терапии проводится хирургическое вмешательство. Это — крайняя степень, к которой прибегаю после того, как были проведены все лечебные манипуляции. Суть операции: мочевой пузырь заменяется стенкой тонкого кишечника, благодаря чему увеличивается его объем и уменьшается частота возникновения позывов к мочеиспусканию.

Нейрогенный и гиперактивный мочевой пузырь – симптомы, лечение. Нейрогенный мочевой пузырь – синдром, который заключается в нарушении функций мочевого пузыря на фоне патологии нервной системы на любом уровне, начиная от коры и заканчивая интрамуральным нервным сплетением самого органа. При этом мочеиспускание может сделаться частым, каждые 10-20 минут, болезненным, могут возникать категорические позывы на мочеиспускание, которые невозможно удержать. Бывает обратная ситуация. Может исчезнуть желание мочиться. Мочеиспускание может быть очень редким – 1 раз в сутки и реже. Может возникнуть затруднение мочеиспускания и полное его отсутствие, при этом моча вытекает по каплям – ишурия парадокса. Лечение нейрогенного и гиперактивного мочевого пузыря заключается в комплексном лечении основной патологии, катетеризации мочевого пузыря при задержке мочи, приеме антибиотиков.

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин — симптомы заключаются в учащении мочеиспускания, постоянном чувстве наполненного мочевого пузыря. В норме желание мочиться возникает при накоплении в мочевом пузыре 200-300 мл мочи. Если желание мочиться возникает раньше, то имеет место гиперрефлекторный (гиперактивный) мочевой пузырь, если позже – то гипорефлекторный нейрогенный мочевой пузырь.

Причины гиперактивного мочевого пузыря разнообразны. Нейрогенный мочевой пузырь возникает при патологии спинного мозга. У новорожденных причиной нейрогенного мочевого пузыря бывают spina bifida, родовые травмы. У взрослых основными заболеваниями, приводящими к нейрогенному мочевому пузырю являются: повреждения спинного мозга, рассеянный склероз и другие аутоиммунные заболевания, менингоэнцефалит, менингиомы, глиобластомы, инсульты, осложнения остеохондроза.

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин – причины: неврозы (энурез неорганической природы), травматическая форма – спинальная травма, опухоли мозга и его оболочек, инсульты, врожденно-дизгенетическая форма (врожденная эктопия устьев мочеточников или мочеполовые свищи), функциональная форма на фоне цистита.

Инконтиненция мочи может сочетаться с гиперактивным мочевым пузырем, а может быть без него. Чаще всего имеет место так называемое стрессовое недержание мочи. Происходит от английского слова «стресс», которое имеет иное значение, чем в русском языке. Имеется в виду не психоэмоциональный стресс, а повышение внутрибрюшного давления. Стрессовое недержание мочи возникает у женщин после родов и проявляется инконтиненцией урины при неожиданном чиханье, смехе, кашле, рывковых физических упражнениях. В климактерии инконтиненция мочи усиливается, потому что при недостатке эстрогенов снижается тонус сфинктера уретры, тазовых связок и мышц, атрофируется эпителий уретры.

Энурез – недержание мочи в ночное время во время физиологического сна. Энурез наблюдается у детей, реже у взрослых. Энурез бывает первичный, когда рефлекс удержания мочи во время сна и пробуждения при позыве не выработался и вторичный, когда после светлого промежутка ребенок начал мочиться в постель.

Признаки гиперактивного мочевого пузыря – категорическое и неудержимое желание мочиться вследствие непроизвольных сокращений детрузора, при этом возникает ургентная и стрессовая инконтиненция, учащение позывов.

Синдром гиперактивного мочевого пузыря, симптомы: мочеиспускание становится каждые 5-20 минут, все время хочется мочиться. Причем во время сна потребность в мочеиспускании снижается (в отличие от гиперплазии предстательной железы). Могут быть императивные (категорические, неотложные) позывы на мочеиспускание. Диурез нормальный, то есть суточное количество мочи не изменено, но при каждом мочеиспускании выделяется очень мало мочи.

Гиперактивный мочевой пузырь у мужчин — симптомы следующие: частое мочеиспускание днем, а также ночью вне сна, мочеиспускание по чуть-чуть, возникновение желания мочиться при небольшом количестве мочи в мочевом пузыре, возникновение категорического желания мочиться. Подчеркивается психоэмоциональный компонент нарушения, которое усиливается в ситуациях волнения, эмоционального напряжения. Возможно ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря после мочеиспускания. Иногда сокращения детрузора бывают болезненные, в виде «спазмов», без мочи или сопровождающиеся выделением малого количества мочи.

Гиперактивный мочевой пузырь – лечение, препараты разделяются на две большие группы – М-холиноблокаторы и β-адреноблокаторы.

М-холиноблокаторы или блокаторы мускариновых рецепторов ацетилхолина снижают количество мочеиспусканий в течение суток, количество эпизодов энуреза увеличивают объем мочеиспускания. Они расслабляют мышцу мочевого пузыря (детрузор) и в 80% случаев оказывают положительный клинический эффект при гиперактивном мочевом пузыре. К этим препаратам относятся оксибутинина гидрохлорид, троспия хлорид (спазмекс), толтеродина тартрат (детрузитол), солифенацина сукцинат (везикар) и дарифенацин.

Аналогичным действием обладают β-адреноблокаторы – омник, тамсулозин, альфузозин и доксазозин.

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин — лечение начинается с соблюдения режима труда и отдыха. Необходимо исключение ночных смен работы, исключение эмоционально напряженной работы. Необходимо регулярно заниматься лечебной физкультурой. То есть 2-3 раза в день выполнять упражнения, такие как приседания, махи ногами, упражнения на растяжку и брюшной пресс. При обострении необходим прием антибиотиков – оксолин, грамокс, 5-нок, палин, фуразолидон, фурадонин. Из средств фитотерапии рекомендуем цистон, пол-пола. При неэффективности указанного комплекса мероприятий обследования и консультации уролога назначают курсовой прием следующих препаратов: α1-адреноблокаторы, М-холиноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Для уменьшения активности мочевого пузыря препаратами выбора являются М-холиноблокаторы. К ним относятся таблетированные формы: оксибутинин (по 5 мг 3 раза в день), толтеродин (по 2 мг 2 раза в день), дарифенацин (10 мг ежедневно). В арсенал средств водят также α1-адреноблокаторы (альфузозин) и блокаторы кальциевых каналов (нифедипин). Используется внутрипузырное введение пролонгированных форм данных препаратов, которые облегчают состояние на 3-6 месяцев. Также применяется физиотерапия – парафин, озокерит, ультразвук.

Гиперактивный мочевой пузырь у мужчин – лечение. Применяется препарат доксазозин. Это α1-адреноблокатор, который расслабляет детрузор мочевого пузыря, тем самым уменьшается частота мочеиспусканий и ночных позывов. Среди других, назначаемых медикаментов, следует указать М-холиноблокаторы (дриптан, везикар).

Помимо медикаментозного лечения применяются другие методы – тренировка мочевого пузыря, лечебная гимнастика, физиотерапия (парафин, озокерит, ультразвук, магнитотерапия).

Гиперактивный мочевой пузырь — народные средства: зверобой – заваривать и пить вместо чая; мед употреблять по 1 чайной ложке на ночь; листья подорожника – 1 чайную ложку залить кипятком, заваривать полчаса, процедить, употреблять по 1 столовой ложке 3-4 раза в день. Отказаться от курения. Уменьшить потребление кофе, крепкого чая, газированных напитков. На ночь возле кровати иметь переносной туалет по типу ночного горшка, что снимает доминанту мочиться и облегчает засыпание.

Чем лечить гиперактивный мочевой пузырь – препарат? Наиболее употребляемыми являются следующие препараты: доксазозин таблетки по 1 мг (1-4 мг/сут); везикар 5 мг (5-10 мг/сут); дриптан 5 мг (по 5 мг х 2-3 р/сут).

Гиперактивный мочевой пузырь: народное лечение – на ночь рекомендуют употреблять по 1 чайной ложке меда. Другой народный рецепт: измельчить луковицу среднего размера, добавить ½ часть яблока, смешать с 1 чайной ложкой меда и употребить за полчаса до еды 1 раз в день.

Гиперактивный мочевой пузырь вылечили с помощью гомеопатии. Самое главное – вера больного в его выздоровление. Звучит очень банально, даже цинично. Но в лечении данной патологии необходима замена доминанты центральной нервной системы на что-либо другое. Для лечения гиперактивного мочевого пузыря применяют лекарственные и гомеопатические препараты, физиотерапию и упражнения, психотерапию и гипноз, иглоукалывание и фитотерапию.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря, форум отражает преобладание женщин, преимущественно молодого возраста, среди больных с данной патологией. Жалобы на резко учащенное мочеиспускание – каждые 10 минут. При этом позывы на мочеиспускание не позволяют пациентам высиживать лекцию или представление в театре. Отмечается патологическая фиксация внимания больных на доминанте мочеиспускания. Вне фиксации, например, в ночное время суток во время сна, мочеиспускание не учащено. Так одна пациентка описывает, что была в гостях 3 часа и не испытывала привычных частых позывов, потому что ее внимание было привлечено чем-то посторонним. Пациенты выражают свое негативное отношение к медикаментозному лечению данной патологии, также указывают на отсутствие эффекта от тибиальной стимуляции – это раздражение тибиального нерва голени электрическим током с целью изменения импульсации тазового сплетения. Исходя из форума заметно, что данная патология относится к разряду хронических – с многолетним течением. Затем проходит самостоятельно. Возможно, это связано с переключением доминанты болезни и лечения на другое заболевание, например, на грыжу межпозвоночного диска. При этом пациентка «увлекается» лечением грыжи диска, а про гиперактивный мочевой пузырь забывает. Теорию психологической доминанты в происхождении заболевания также доказывает тот факт, что всем становилось легче после посещения гомеопата и приобретения дешевых, но крайне эффективных гомеопатических «шариков», обладавших, очевидно, эффектом плацебо. Если Вы относитесь к числу пациентов, как это ни обидно и нелепо звучит для Вас, пожалуйста, не фокусируйтесь на своих ощущениях, тогда доминанта изменится сама по себе со временем при появлении других положительных или отрицательных раздражителей.

Гиперактивный мочевой пузырь у детей: лечение включает не медикаментозное лечение и прием лекарственных средств. Не медикаментозное лечение подразумевает тренировку мочевого пузыря, упражнения, лечение физическими методами. Тренировка мочевого пузыря – это сознательное сокращение числа мочеиспусканий. Состоит из нескольких этапов и представляет собой моделирование поведения мочеиспускания. Выполняется под контролем врача. Лечебная физкультура – это комплекс упражнений, укрепляющих мышцы тазового дна. При сознательном напряжении уретрального и анального сфинктеров реципрокно наступает расслабление детрузора мочевого пузыря.

Медикаментозное лечение – прием лекарственных препаратов. Курс лечения составляет 6-8 месяцев. Лекарственные препараты относятся к двум группам: 1) М-холиноблокаторы (везикар, спазмекс, дриптан, детрузитол); 2) α1-адреноблокаторы (доксазозин, омник, альфузозин). Как правило, назначается один препарат. У детей с энурезом препаратом выбора является спазмекс.

источник

• Бесконтрольное выделение мочи в небольших количествах
• Выведение мочи в несколько этапов
• Мочеиспускание во сне
• Недержание мочи
• Незначительное количество выделяемой мочи
• Сильные позывы к мочеиспусканию
• Частое мочеиспускание
• Частое ночное мочеиспускание

Гиперактивный мочевой пузырь – заболевание, характеризующееся частыми позывами к испусканию мочи, которые нередко сопровождаются недержанием. Поскольку мочевой пузырь полностью состоит из мышц, это означает, что при данном недуге человек не способен самостоятельно подавить испускание урины. При данном расстройстве мышечная ткань начинает реагировать даже на незначительное скопление жидкости, человек при этом чувствует постоянную наполненность мочевого пузыря и неоднократно посещает туалетную комнату. Несмотря на такие дискомфортные ощущения, больной таким недугом за один раз выводит очень малое количество мочи, а иногда и несколько капель.

Данное расстройство наиболее характерно для женской половины населения — часто подвержены женщины старше сорокалетнего возраста. У мужской половины встречается намного реже и поражает обычно в пожилом возрасте начиная с шестидесяти лет. Очень часто симптомы заболевания проявляются резко и неожиданно, что человек не может самостоятельно удерживать мочу. В некоторых случаях данное обстоятельство вынуждает больного носить подгузники для взрослых, потому что другого способа скрыть данное расстройство, кроме как провести лечение, не существует.

Причинами возникновения синдрома гиперактивного мочевого пузыря у мужчин и женщин могут послужить различные заболевания, среди которых:

• доброкачественное новообразование предстательной железы (это служит причиной сужения канала мочеиспускания);
• широкий спектр разнообразия нарушений структуры головного мозга, например, черепно-мозговые травмы, кровоизлияния, онкология;
• расстройства спинного мозга – опухоли, межпозвоночные грыжи, травмы и ушибы, осложнения после хирургического вмешательства;
• сахарный диабет;
• умственная отсталость;
• инсульты;
• нарушения нервной системы;
• различные отравления организма ядовитыми химическими веществами, алкоголем, передозировка наркотиками;
• врождённые патологии в строении мочевыделительного канала;
• гормональные перепады у женщин, особенно в период прекращения менструации. Именно поэтому такому заболеванию в большей степени подвержены представительницы женского пола.

Кроме этого, продолжительное влияние стрессовых ситуаций, общение с неприятными людьми, вредные условия труда могут послужить факторами проявления гиперактивного мочевого пузыря. Беременность у женщин может вызвать данный недуг, а также недержание мочи, поскольку плод сильно сдавливает мочевой пузырь. Не последнюю роль играет возрастная категория — случаи возникновения такого нарушения у молодых людей крайне редки. Но в некоторых случаях гиперактивность мочевого пузыря наблюдается у детей, но причинами этого служат совершенно другие особенности:

• повышенная активность ребёнка;
• чрезмерное употребление жидкости;
• сильный стресс;
• неожиданный и сильный испуг;
• врождённые патологии мочеиспускательного канала.

Именно эти факторы становятся причинами такого недуга у младшей возрастной категории. Но не нужно забывать, что для детей младше трёх лет, является вполне характерным неконтролируемое испускание мочи. В случае когда симптомы гиперактивного мочевого пузыря наблюдаются у подростков, необходимо немедленно обращаться за помощью к специалистам, потому что это может быть связано с нарушениями психики, которые лучше всего лечить на начальных стадиях.

Гиперактивность мочевого пузыря может проявляться в нескольких формах:

• идиопатической – при которой невозможно определить факторы возникновения;
• нейрогенной – основные причины проявления связаны с нарушениями работы центральной нервной системы.

Несмотря на тонкую связь мочевого пузыря с нервной системой, в большинстве случаев основания для появления расстройства недержания мочи возникает именно из-за различных инфекций и заболеваний.

Помимо основного признака гиперактивного мочевого пузыря – недержания мочи, существует несколько симптомов, характерных для данного расстройства:

• многократные позывы к испусканию урины. Несмотря на ощущение заполненного мочевого пузыря, выделяется небольшое количество жидкости;
• сильные позывы к опорожнению (нередко бывают такой силы, что человек не успевает дойти до туалетной комнаты);
• выведение мочи в ночное время или во сне. В нормальном состоянии мышц мочевого пузыря человек не встаёт ночью для справления потребности;
• непроизвольное выделение нескольких капель жидкости;
• выведение мочи в несколько этапов, т. е. после того, как закончился первый процесс, понатужившись, происходит вторая волна выделения урины.

Если у человека наблюдаются позывы к опорожнению более девяти раз в дневное время, и как минимум три в ночное, это служит первыми симптомами того, что он подвержен такому заболеванию, как гиперактивный мочевой пузырь. Но такое количество может изменяться в зависимости от количества употребляемой жидкости, спиртных напитков или мочегонных медикаментов. В нормальном состоянии такой процесс происходит менее десяти раз в день и, вообще, не наблюдается ночью. Как у женщин, так и у мужчин могут наблюдаться один или несколько вышеуказанных симптомов.

При неправильном или несвоевременном лечении недуга могут возникнуть следующие последствия:

• постоянное беспокойство и, как следствие, пониженная сосредоточенность на домашних или рабочих делах;
• продолжительные депрессии, которые могут перерасти в апатию;
• появление бессонницы, как следствие нарушения сна;
• потеря способности адаптации к условиям социальной среды;
• возникновение врождённых патологий у малыша, если данная болезнь была диагностирована у беременной женщины.

Стоит заметить, что у детей осложнения формируются намного быстрее, чем у взрослых.

В диагностике гиперактивного мочевого пузыря главным является исключить другие заболевания мочевыделительного тракта. Для того чтобы это сделать, используют комплекс диагностических мероприятий, включающих в себя:

• сбор полной информации у пациента о возможных причинах возникновения, времени появления первых симптомов, сопровождаются ли они болевыми ощущениями. Врачи рекомендуют вести дневник посещения туалета, в котором необходимо фиксировать частоту посещений и примерное количество выделяемой жидкости;
• анализ историй заболеваний ближайших родственников и наследственного фактора;
• анализ мочи, общий и биохимический, проведение проб по Нечипоренко – укажет на патологии почек или органов, участвующих в испускании мочи, и Зимницкому – при котором проводится исследование урины, собранной за сутки;
• посев урины на обнаружение бактерий или грибков;
• УЗИ мочевого пузыря;
• МРТ;
• осмотр канала испускания мочи при помощи такого инструмента, как цистоскоп;
• рентгенография с контрастным веществом, что поможет выявить патологии в строении данных внутренних органов;
• уродинамическое исследование, комплексного характера.

Кроме этого, могут понадобиться дополнительные консультации невролога, поскольку заболевание нередко связано с нарушениями нервной системы.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря, аналогично диагностике, состоит из нескольких мероприятий. Основная задача терапии – научится держать под контролем позывы и, при надобности, сдерживать их. Комплекс лечения состоит из:

• приёма индивидуальных лекарственных средств, в зависимости от причин возникновения расстройства;
• употребления специальных медикаментов, которые влияют на функционирования нервной системы;
• выполнения специальных физических упражнений, способствующих укреплению мышц малого таза;
• составления правильного режима дня. Для отдыха оставлять не менее восьми часов в сутки, не пить жидкость за несколько часов до сна;
• рационализации повседневной жизни — состоит в избегании стресса или неприятного общения, увеличении времени пребывания на свежем воздухе;
• физиотерапевтических методов лечения, например, электростимуляция, лечение током и электрофорезом, иглоукалывание.

К хирургическому вмешательству прибегают только в тех случаях, когда остальные методы терапии оказались неэффективными. В таких случаях проводят несколько типов операций:

• дополнительное снабжение мочевого пузыря нервами;
• введение в мочевой пузырь стерильной жидкости, которая увеличит размеры данного органа;
• введение в стенки органа, при помощи инъекций, специальных препаратов, основная задача которых — нарушить передачу нервных импульсов;
• замещение небольшой части мочевого пузыря кишечником;
• удаление определённой части органа, но при этом слизистая оболочка остаётся на месте.

Данные врачебные вмешательства рекомендуются не только взрослым мужчинам и женщинам, но и детям.

Для того чтобы предотвратить появление данного синдрома, необходимо:

• минимум раз в год наблюдаться у уролога для мужчин, и не менее двух раз в год у гинеколога – для женщин;
• своевременно обращаться к специалисту (при первых симптомах нарушения испускания мочи);
• следить за количеством выделяемой жидкости;
• избегать стрессовых ситуаций;
• беременным женщинам регулярно посещать акушера-гинеколога;
• отводить ребёнка на консультации к детскому психологу;
• вести здоровый образ жизни, не подвергать детей пассивному курению.

источник

Методы лечения гиперактивного мочевого пузыря таковы:

• медикаментозное лечение;

* тренировка мышц тазового дна;
* упражнения для тазовых мышц с использованием метода биологической обратной связи;
* электрическая стимуляция;
* хирургическое лечение.

Тренировка мочевого пузыря заключается в соблюдении больным заранее установленною и согласованного с врачом плана мочеиспусканий, то есть пациент должен мочиться через определенные промежутки времени. Программа тренировки мочевого пузыря направлена на прогрессивное повышение интервала между мочеиспусканиями. Эффективность такого вида лечения составляет 12-90%.

Упражнения для тазовых мышц с применением метода биологической обратной связи. Основа клинического использования упражнений для тазовых мышц у больных с гиперактивным мочевым пузырем (ГМП) — наличие анально-детрузорного и уретрально-детрузорного рефлексов (рефлекторное торможение сократительной активности детрузора при произвольных сокращениях наружных анального и уретрального сфинктеров). Рекомендуют выполнять 30-50 сокращений в день длительностью от 1 до 15 20 с. Задача метода биологической обратной связи — приобретение умения пациента сокращать специфические мышечные группы под самостоятельным контролем.

Недостатки поведенческой терапии. Существует мало данных о продолжительности положительной динамики, а также о том, как долго пациенты способны придерживаться условий терапии. Лечение по методу поведенческих реакций ограничивается тем, что оно зависит от активного участия в нем пациента, желающего лечиться, то есть ценность данного метода может быть ограничена у пациентов, имеющих психические дефекты, а также у тех, кто имеет небольшую мотивацию к лечению. Эффективность данного метода лечения составляет от 12,6 до 68,4% (в среднем 20-25%). Частота эпизодов ургентного недержания мочи при данном виде терапии уменьшается на 60-80%.

• уретрального и анального сфинктеров;
• мышц тазового дна;
• волокон n. pudendus и n. tibialis; корешков сакральною отдела спинного мозга.

Стимуляция афферентных нервных волокон способствует увеличению емкости мочевого пузыря, так как снижает его чувствительность. Эффективность данной терапии в среднем составляет 75-83%. Длительность лечения должна быть не менее 3 мес. Побочные реакции (редкие) включают болевые ощущения и дискомфорт в области воздействия.

• сближение седалищно-пещеристых мышц;
• сакральная и пудендальная невротомия;
• разрушающие спиртовые блокады;
• цистолизис;
• длительное растяжение или охлаждение мочевого пузыря (эндовезикально);
• блокада крестцовых и половых нервов лидокаином;
• отведение мочи через надлобковый свищ или пиелостому;
• миэктомия; кишечная пластика.

Согласно общепринятым рекомендациям, методом выбора служит фармакотерапия, затем следуют поведенческая терапия, физиотерапия и остальные виды лечения.

Фармакотерапия — один из самых распространенных методов лечения ГМП. Медикаментозную терапию применяют в качестве первичного метода для всех пациентов с гиперактивным мочевым пузырем. Метод вызывает интерес прежде всего благодаря доступности, возможности длительного применения и индивидуального подбора дозы и режима терапии.

Патогенетическая фармакотерапия должна быть ориентирована на миогенный и нейрогенный механизмы развития ГМП. Ее цель — устранение ведущих симптомов, что непосредственно связано с улучшением уродинамических показателей: снижением активности детрузора, увеличением функциональной емкости мочевого пузыря. Мишени фармакотерапии можно условно разделить на центральные и периферические. К центральным относятся зоны контроля мочеиспускания в спинном и головном мозге, а к периферическим — мочевой пузырь, уретра, предстательная железа, периферические нервы и ганглии.

Требования к препаратам для фармакологической коррекции: селективность действия на мочевой пузырь, хорошая переносимость, возможность длительной терапии, эффективное воздействие на основные симптомы.

Связь гиперактивности детрузора с повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы доказана и объясняет лечебный эффект применения блокаторов периферических мускариновых холинорецепторов. На их фоне влияние парасимпатического звена ослабевает, а симпатического — возрастает, вследствие чего снижается внутрипузырное давление, снижаются или подавляются некоординированные сокращения детрузора, увеличивается эффективная емкость мочевого пузыря и улучшается адаптационная функция детрузора,

В настоящий момент наиболее часто при лечении гиперактивного мочевого пузыря применяют препараты, воздействующие на мускариновые рецепторы мочевого пузыря. Доказано, что опосредованная ацетилхолином стимуляция м-холинорецепторов детрузора играет ведущую роль как при нормальных, так и при «нестабильных» сокращениях детрузора. Большинство из этих препаратов вызывает неизбежные нежелательные явления, что обусловливает необходимость поддержания баланса между преимуществами и недостатками препаратов.

Антимускариновое действие обычно вызывает сухость во рту, запоры, трудности аккомодации, сонливость. Препараты нельзя назначать больным с сильно нарушенным оттоком мочи из мочевого пузыря (обструктивной уропатией), обструкцией кишечника, язвенным колитом, глаукомой и миастенией. На фоне приема этих лекарственных средств у пациентов развивается замедленная реакция, им нужно проявлять осторожность при вождении автомобиля или работе с опасными механизмами.

В нормальном мочевом пузыре сцепление между пучками мышечных волокон гарантирует, что возникновение диффузной активности не приведет к повышению давления в мочевом пузыре. В ГМП эти связи усилены, что приводит к возникновению волны диффузного возбуждения, императивному позыву и неконтролируемым сокращениям детрузора. Эта гипотеза объясняет эффективность антимускариновых препаратов при ургентном недержании мочи. Если часть ганглиев возбуждается непосредственно сенсорными нервами, то подавление этого эффекта должно привести к устранению как императивных позывов, так и нестабильных сокращений.

Одним из самых известных антихолинергических препаратов служит атропин, оказывающий выраженное системное действие. И хотя некоторые пилотные исследования показали достоверную эффективность и безопасность его внутрипузырного применения при гиперрефлексии, самым распространенным методом введения сейчас служит электрофорез. Отсутствие селективности действия препарата, вне всякого сомнения, становится негативным фактором, так как определяет низкую эффективность его терапевтических доз в отношении симптомов гиперактивности. Препарат в настоящий момент представляет большой исторический интерес, его практически не назначают при гиперактивности детрузора.

Ранее «золотым стандартом» в лечении гиперактивного мочевого пузыря считали оксибутинин (дриптан®), обладающий антимускариновым, антиспазматическим и местным анестезирующим действием, хотя не все из вышеперечисленных свойств реализуются при терапевтических дозах. Необходим индивидуальный подбор дозы, и пациентов предупреждают, что это займет определенный период времени, в течение которого необходимо посещать врача. Оптимальной считают дозу, дающую нужный эффект при минимальных побочных эффектах. Дозы для приема внутрь составляют от 2,5 мг однократно до 5 мг 4 раза в день.

Стандартная стартовая доза для взрослых составляет 5 мг 2-3 раза в день. У пожилых рациональная стартовая доза составляет 2,5 мг 2-3 раза в день, Доза должна оставаться неизменной в течение 7 дней, до корректировки (уменьшения или увеличения) в зависимости от выраженности клинического эффекта. При использовании оксибутинина в обычной дозе 5 мг 3 раза в день побочные эффекты, обусловленные холинолитической активностью (сухость во рту, сонливость, тахикардия, торможение перистальтики), возникают более чем у половины больных и вынуждают их прекратить прием препарата.

С целью уменьшения выраженности побочных эффектов дозу оксибутинина снижают до 2,5 мг 3 раза в день. Несмотря на достаточную эффективность, оксибутинин обладает рядом особенностей, заставляющих врачей отказываться от его применения. Это прежде всего отсутствие селективности в отношении мочевого пузыря, что обусловливает плохую переносимость, необходимость титрования дозы, а также наличие побочных эффектов со стороны центральной нервной системы и расстройства когнитивной функции.

Толтеродин (детрузитол®) — первый препарат, целенаправленно синтезированный для лечения пациентов с ГМП, проявляющимся учащенными императивными позывами на мочеиспускание, императивным недержанием мочи. Данный препарат разработан с использованием комплексного подхода к достижению селективности в отношении мочевого пузыря.

Это лекарственное средство с антимускариновым действием, оказывающее на мочевой пузырь такое же влияние, как и оксибутинин, но обладающее незначительным влиянием на мускариновые рецепторы слюнных желез. Помимо этого, препарат обладает свойствами блокаторов кальциевых каналов. Результаты свидетельствуют о том, что детрузитол® переносится лучше, обеспечивает большую комплаентность (приверженность лечению) пациентов по сравнению с оксибутинином (табл. 5-10).

Таблица 5-10. Сравнительная аффинность к м-холинорецепторам (in vitro) толтеродина и оксибутинина

Детрузитол® — мощный конкурентный антагонист м2- и м3-мускариновых рецепторов, локализованных в мочевом пузыре и слюнных железах. Он блокирует кальциевые каналы и, таким образом, оказывает двойное действие на мочевой пузырь. За счет такого двойного действия толтеродина и избирательности к специфическому (м2) подтипу мускариновых рецепторов селективность толтеродина выше (он больше действует на мочевой пузырь, чем на слюнные железы, это показано в исследованиях in vivo), что, по-видимому, и обусловливает его лучшую переносимость и приемлемость в сравнении с оксибутинином. Новая форма толтеродина (детрузитола®) — капсулы пролонгированного действия по 4 мг, используемые 1 раз в день (за исключением больных с выраженными нарушениями функций печени и почек — в этом случае применяют капсулы по 2 мг 1 раз в день).

Один из препаратов, часто применяемых для лечения гиперактивного мочевого пузыря, — м-холиноблокатор солифенацин (везикар®), специфический конкурентный ингибитор мускариновых рецепторов. Селективность солифенацина по отношению к мочевому пузырю значительно выше в сравнении с толтеродином и оксибутинином, что обусловливает возможность его длительного применения при минимальном количестве побочных эффектов (табл. 5-11).

Таблица 5-11. Сравнительная селективность различных м-холиноблокаторов по отношению к мочевому пузырю (Ohtake A. et al., 2004)

Эффективность препарата в дозах 5 и 10 мг была изучена и доказана в большом количестве клинических исследований у больных с синдромом ГМП: было отмечено статистически значимое снижение количества мочеиспусканий (включая ночные), эпизодов ургентности, увеличение среднего объема мочеиспусканий. Эффект проявляется уже в течение первой недели лечения, достигая максимальной величины через 4 нед.

Эффективность препарата сохраняется при длительном применении (по меньшей мере, 12 мес). Высокая селективность в отношении мочевого пузыря в сочетании с удобством приема (1 раз/сут) и высокой безопасностью — важные свойства солифенацина, существенно повышающие приверженность к лечению со стороны пациентов. Также важным аспектом выбора м-холиноблокатора для данной категории больных служит его влияние на когнитивные функции. С учетом этого препаратами выбора можно считать солифенацин и троспия хлорид.

Еще один м-холиноблокатор, используемый в лечении гиперактивного мочевого пузыря, — троспия хлорид (спазмекс®). Это парасимпатолитик с периферическим, атропиноподобным, а также ганглионарным миотропным действием, подобным таковому у папаверина. Препарат является конкурентным антагонистом ацетилхолина па рецепторах постсинаптических мембран.

При этом блокируется мускариновое действие ацетилхолина и ингибируется ответ, вызванный поеттанглионарной парасимпатической активацией блуждающего нерва. Спазмекс® снижает тонус гладкой мускулатуры мочевого пузыря, оказывает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру детрузора как за счет антихолинергического эффекта, так и вследствие прямого миотропного антиспастического влияния. Дозу подбирают индивидуально: от 30 до 90 мг/сут. Концентрация троспия хлорида при однократном приеме от 20 до 60 мг пропорциональна принятой дозе.

В настоящее время становится интересным использование в лечении ГМП в-адревомиметиков, что продиктовано наличием побочных эффектов м-холиноблокаторов. Недавними исследованиями была обнаружена роль уротелия в развитии дисфункции мочевого пузыря. Стало известно, что стимуляция в-адренорецепторов уротелия приводит к выделению оксида азота (NO), который, в свою очередь, способен регулировать активность афферентных нервов. в-Адреномиметики могут индуцировать выделение из уротелия ингибитора, обладающего способностью подавлять сокращения гладкой мускулатуры. Таким препаратом является мирабетрон, появление которого на российском фармацевтическом рынке — дело уже недалекого будущего.

Другая группа лекарственных средств, применяемых в лечении нарушений мочеиспускания (в том числе ГМП), — а-адреноблокаторы, влияющие на снижение или устранение функциональной инфравезикальной обструкции. а-Адреноблокаторы снижают тонус внутреннего сфинктера, оказывают благотворное действие на функции детрузора непосредственно и через сосудистый компонент, расширяя кровеносные сосуды и улучшая кровообращение в стенке мочевого пузыря.

Наиболее известные а-адреноблокаторы, применяемые в урологической практике, — тамсулозин, теразозин, доксазозин, альфузозин. Наибольшей уроселективностью среди остальных а-адреноблокаторов обладает тамсулозин, характеризующийся суперселективным действием на а1а-подтип адренорецепторов. Данный факт определяет отличительную особенность данного препарата — отсутствие необходимости титрования дозы препарата.

Очевидно, блокирующее действие на а1a-адренорецепторы предстательной железы и а1d-адренорецепторы мочевого пузыря (и/или иннервирующих его структур, по предварительным результатам исследований с матричной рибонуклеиновой кислотой (мРНК), которые требуют дальнейшего подтверждения) способствует уменьшению выраженности как симптомов наполнения, так и симптомов опорожнения.

Существуют данные о том, что a1b-адренорецепторы, которые находятся в кровеносных сосудах, вызывают сокращение гладкомышечной ткани в них и участвуют в регуляции артериального давления, что особенно важно учитывать при лечении пациентов пожилого возраста. Подтип-неселективные а-адреноблокаторы не только уменьшают выраженность СНМП, но и блокируют а1b-адренорецепторы сосудов, что вызывает вазодилатацию и снижение артериального давления. Именно поэтому терапию подтип-неселективными а-адреноблокаторами необходимо начинать с маленькой дозы, постепенно титруя ее до достижения эффективной терапевтической дозы.

Тамсулозин (омник®, омник окас®) — специфический блокатор а1-адренорецепторов, находящихся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части урегры. Гипотетически существуют и другие точки приложения тамсулозина. Возможно, улучшение наполнения мочевого пузыря происходит в результате блокады а1d-адренорецепторов детрузора и/или спинного мозга, что приводит к уменьшению гиперактивности детрузора и улучшает функционирование мочевого пузыря в фазе наполнения.

Кроме того, возможно, тамсулозин блокирует пресинаптические a1-адрепорецепторы в холинергических нервных окончаниях в мочевом пузыре и/или на уровне периферических ганглиев, что приводит к уменьшению высвобождения ацетилхолина в синаптическую щель и подавлению непроизвольных сокращений детрузора. Антагонист а1-адренорецепторов тамсулозин — высокоселективный препарат, который действует преимущественно на а1a-адренорецепторы, в меньшей степени на а1d-адренорецепторы и практически не влияет на а1b-рецепторы.

Тамсулозин избирательно и конкурентно блокирует постсинаптические а1d-адренорецепторы, находящиеся в гладкой мускулатуре шейки мочевого пузыря, уретры, а также а1d-адренорецепторы, преимущественно находящиеся в теле мочевого пузыря. Это приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры шейки мочевого пузыря, уретры и улучшению функций детрузора. За счет этого уменьшаются симптомы функциональной инфравезикальной обструкции.

Способность тамеулозина воздействовать на а1a-адренорецепторы в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с а1b-адренорецепторами, расположенными в гладких мышцах сосудов. Благодаря такой высокой селективности препарат не вызывает какого-либо клинически значимого снижения артериального давления как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у больных с нормальным исходным артериальным давлением.

Тамсулозин не подвергается эффекту «первого прохождения» и медленно трансформируется в печени с образованием фармакологически активных метаболитов, сохраняющих высокую селективность к а1a-адренорецепторам. Большая часть активного вещества присутствует в крови в неизмененном виде. Эти особенности позволяют выделять его среди остальных препаратов данной группы и рекомендовать для использования в комплексном лечении.

Таким образом, это лекарственное средство обладает улучшенным профилем безопасности в отношении побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы. Учитывая указанную положительную особенность тамеулозина, в случае необходимости назначения а1-адреноблокатора этот препарат можно рекомендовать даже больным со склонностью к артериальной гипотензии.

Тамсулозин почти полностью всасывается в кишечнике и обладает практически 100% биодоступностью. Дозировка не требует титрования и индивидуального подбора, как у остальных a1-адреноблокаторов, и может быть полной терапевтической с самого начала лечения, составляя 0,4 мг (1 капсула) 1 раз/сут после завтрака. Это позволяет обеспечить быстрое начало действия и уменьшение выраженности симптомов по сравнению с неселективными а1-адреноблокаторами, дозу которых нужно постепенно увеличивать.

Частота нарушения эякуляции при назначении антагонистов а1-адренорецеиторов мала, но существует мнение, что при использовании тамеулозина частота нарушения эякуляции (ретроградная эякуляция) может возрастать по сравнению с другими а1-адреноблокаторами.

Среди дженериков тамеулозина используют сонизин®, тулозин®, тамсулон-ФС®, таниз-К®, фокусин®; дженерики доксазозина — артезин®, зоксон®, камирен®.

Благоприятное влияние а-адреноблокаторов на детрузор может быть обусловлено их сосудорасширяющим действием, улучшающим функции мышц мочевого пузыря.

Другая группа препаратов, применяемых в лечении гиперактивного мочевого пузыря, — антагонисты ионов кальция, а также препараты, открывающие калиевые каналы.

Из групп лекарственных средств, действующих на каналы мембран, особое внимание привлекают антагонисты ионов кальция и активаторы калиевых каналов, механизм действия которых основан на ингибировании сокращений или расслаблении миоцитов за счет гиперполяции клеточных мембран. Антагонисты кальция (нифедипин) увеличивают объем мочевого пузыря, уменьшают сократительную активность миоцитов детрузора.

Недельный курс лечения нифедипином дает положительный эффект, что предоставляет возможность его применения в лечении нейрогенной гиперактивности. Антагонисты кальция тормозят тоническую фазу сокращения детрузора, что является причиной недостаточной эффективности. Побочные эффекты (артериальная гипотензия, боли в эпигастральной области, тошнота, сухость во рту, появление желудочковых аритмий) и недостаточная эффективность ограничивают использование препаратов этой группы.

Лекарственные средства, открывающие калиевые каналы, снижают поступление кальция в клетку и приводят к мышечной релаксации. Блокаторы кальциевых каналов обладают специфической способностью тормозить проникновение ионов кальция в миофибриллы и этим понижать активность миофибриллярной (Са-активируемой) аденозинтрифосфатазы (АТФ). Торможение активности АТФазы приводит к уменьшению использования мышечными волокнами фосфатов и снижению поглощения кислорода. Это приводит к уменьшению сократительной активности детрузора. Типичные представители блокаторов Са-каналов — веранамил и нифедипин, которые могут уменьшать частоту и амплитуду непроизвольных сокращений детрузора, увеличивать емкость мочевого пузыря и снижать симптомы гиперактивности детрузора.

Следующая группа препаратов, используемых в лечении ГМП, — трициклические антидепрессанты. Амитриптилин тормозит обратный захват норадреналина, серотонина и дофамина. Помимо этого, он оказывает центральное и периферическое антихолинергическое действие и обладает тормозящим эффектом на центральную нервную систему, что выражается в седативных свойствах.

До появления антихолинергических препаратов амитриптилин достаточно широко использовали при лечении гиперактивности детрузора. Трициклические антидепрессанты способствуют повышению емкости мочевого пузыря, снижению сократительной способности детрузора и повышению уретрального сопротивления. Применение трициклических антидепрессантов показало высокую эффективность при лечении энуреза как у детей, так и у взрослых.

Однако побочные эффекты, такие как слабость, тремор, ортостатическая гипотензия, аритмия, замедление или исчезновение оргазма, осложняют назначение этих препаратов. Амитриптилин обладает кардиотоксическим действием, особенно при длительном применении, что необходимо учитывать при лечении функционального расстройства нижних мочевых путей, а также может вызывать ортостатическую гипотензию и желудочковую аритмию. Данный факт ограничивает применение препарата.

Еще одним антидепрессантом, используемым при лечении ГМП, служит тразодон — производное триазолопиридина, по химической структуре не относится к трициклическим, тетрациклическим или другим группам антидепрессантов. Препарат имеет широкий спектр действия: анксиолитическое, тимолептическое, миорелаксирующее и седативное. Тразодон незначительно влияет на обратный захват дофамина и норадреналина, в основном действуя на обратный захват серотонина. По степени эффективности этот препарат сопоставим с трициклическими антидепрессантами, значительно превосходя их в плане безопасности и меньшей выраженности побочного действия. Возможно, тразодон наиболее эффективен при никтурии. Его назначают по 60 мг 1 раз/сут (возможно увеличение дозы до 120 мг/сут в 2 приема).

Дулоксетин (симбалта®) — новый антидепрессант, ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина. Дулоксетин обладает центральным механизмом подавления болевого синдрома, что проявляется повышением порога болевой чувствительности при болевом синдроме невропатической этиологии. Препарат можно использовать при комбинированной форме недержания мочи. Лечебный эффект при стрессовом недержании мочи связан с улучшением сократительной способности уретры, поддержанием ее высокого тонуса во время фазы наполнения мочевого пузыря.

Другая группа лекарственных средств для коррекции императивных (ургентных) нарушений — аналоги вазопрессина [десмопрессин (минирин®)].

Это синтетические аналоги вазопрессина с выраженным антидиуретическим действием. По сравнению с вазопрессином облагают менее выраженным действием на гладкую мускулатуру сосудов и внутренних органов. Применение аналогов вазопрессина способствует уменьшению мочеотделения, их можно использовать при лечении первичного ночного недержания мочи. При назначении необходим особый контроль за пациентами, нужна осторожность при нарушениях функций почек, сердечно-сосудистых заболеваниях, малой емкости мочевого пузыря.

Рядом авторов было высказано предположение о роли простагландинов в повышении активности детрузора, снижение их количества может помочь устранить гиперактивность мочевого пузыря. Предлагают использовать ингибитор синтеза простагландинов индометацин, оказавшийся эффективным при расстройствах дневного мочеиспускания, что было подтверждено цистометрическими исследованиями.

У женщин в климактерическом периоде базой лечения нарушений мочеиспускания, включая императивные, служат эстрогены. В постменопаузе эффективность лечения увеличивается при назначении заместительной гормонотерапии. Исследованиями последних лег установлено, что заместительная гормонотерапия служит основой лечения при императивных нарушениях мочеиспускания у пациенток в различных периодах климактерического периода, а так называемые селективные модуляторы негормональных рецепторов мочеполового тракта подбирают индивидуально и рассматривают как адъювантную терапию.

Гормонозаместительное лечение урогенитальных расстройств можно осуществлять препаратами как с системным, так и с местным действием. К системной гормонозаместительной терапии относятся все препараты, содержащие 17-в-эстрадиол, эстрадиола валерат или конъюгированные эстрогены. К местной гормонозаместительной терапии относят препараты, содержащие эстриол — слабый эстроген, обладающий тропностью в отношении структур урогенитального тракта.

Местную терапию в виде вагинального крема или суппозиториев с эстриолом (овестин®) можно использовать в следующих случаях:

• наличие изолированных урогенитальных расстройств;
• наличие абсолютных противопоказаний к системной терапии;
• неполное купирование при системной терапии симптомов атрофического вагинита и атрофических расстройств мочеиспускания (возможно сочетание системной и местной терапии);
• нежелание пациентки подвергаться системной заместительной гормонотерапии;
• при первом обращении к гинекологу-эндокринологу по поводу урогенитальных расстройств в возрасте старше 65 лет.

При выборе системной или местной заместительной гормонотерапии учитывают такие факторы:

• возраст пациентки;
• длительность постменопаузы;
• гистерэктомию с придатками (или без) в анамнезе; форму выпуска препарата;
• предполагаемую длительность воздействия при лечении урогенитальных расстройств в сочетании с климактерическим синдромом, риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза.

Известно, что а-адренергический тормозящий эффект наиболее значим в спонтанной активности детрузора в первый день менструального цикла, то есть при высоком содержании эстрогенов. Это выстраивается в ряд с клиническими наблюдениями, когда эстрогенотерапия приводит к облегчению симптомов ургентной инконтиненции у женщин. Среди женщин с императивными сокращениями детрузора последние уменьшались после использования заместительной эстрогенотерапии. Возможно, это связано с ингибирующей адренергической активностью.

В части случаев используют местное введение непосредственно в мочевой пузырь препаратов, обладающих нейротоксическим воздействием (таких как капсанцин®, БТ-А):

• Капсанцин® экстракт из красного перца. Препарат со специфическим механизмом действия, которое заключается в обратимом блокировании ваннилоидных рецепторов афферентных С-волокон мочевого пузыря. Этот препарат в настоящее время используют главным образом у больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью при отсутствии эффекта от традиционных лекарственных средств.

• Резинфератоксин (получен из растения Euphorbia resinferа) — агонист TRPV1, десенсибилизатор С-волокон афферентных нервов. По селективности он превосходит капсанцин® в тысячи раз, что обусловливает меньшее количество побочных эффектов данного препарата. Внутрипузырное введение резинфератоксина продемонстрировало различную эффективность. Резинфератоксин обладает способностью увеличивать объем мочевого пузыря у пациентов с ГМП, не вызывая ощущения жжения. Изучение применения этого лекарственного средства в лечении больных с ГМП и интерстициальным циститом продолжается в настоящее время.

• Особенности применения БТ-А описаны выше (см. «Рекомендации EAU по минимально инвазивному лечению»).

Наиболее редко применяемые препараты у данной категории больных — агонисты у-аминомасляной кислоты, бензодиазепины, простагландины Е2 и F2a, ингибиторы синтеза простагландинов.

Ввиду сложности иннервации и множественности уровней замыкания рефлекса на мочеиспускание подбор соответствующих характеру поражения средств крайне сложен. Эти препараты используют как по отдельности, так и в различных сочетаниях. Подбирать их лучше при уродинамическом контроле состояния нижних мочевых путей. Адекватное уродинамическое исследование служит основой выбора рациональной медикаментозной терапии при нарушениях мочеиспускания.

Традиционный метод лечения нейрогенной гиперактивности мочевою пузыря — стимуляция сакрального нерва, снижающая сократительную активность детрузора, повышающая растяжимость детрузора и уменьшающая выраженность детрузорно-сфинктерной диссинергии. Однако для достижения клинического эффекта необходимо проводить электростимуляцию не менее 3 мес, что проблематично для неврологических больных, а побочные эффекты (болевые ощущения и дискомфорт в области воздействия) нередко вынуждают больных отказаться от этого метода.

Метод нейромодуляции заднего нерва бедренной кости для лечения нейрогенных нарушений мочеиспускания имеет свои преимущества при неэффективности других видов лечения.

При лечении больных с нестабильностью уретры используют следующие лекарственные средства:

• а-адреноблокаторы;
• м-холиноблокаторы;
• а-адреномиметики;
• в-адреноблокаторы (их применение ограничено ввиду неселективности в отношении мочевых путей).

При лечении пациентов со сниженным тонусом и сниженной сократительной активностью детрузора в основном используют антихолинэстеразные пепараты [неостигмина метилсульфат, пиридостигмина бромид (калимин-60Н®), ипидакрин (нейромидин®)].

Неостигмина метилсульфат обратимо блокирует ацетилхолинэстеразу, что приводит к накоплению ацетилхолина у окончаний холинергических нервов, усилению его действия на органы и ткани, восстановлению нервно-мышечной передачи. Оказывает преимущественное влияние на периферическую нервную систему, а также прямое холиномиметическое действие на холинорецепторы поперечнополосатой мускулатуры, вегетативных ганглиев и нейронов центральной нервной системы. В терапевтических дозах не оказывает центрального действия, так как плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Препарат принимают внутрь по 15 мг 2-3 раза/сут, вводят подкожно и/или внутримышечно по 0,5-2 мг 1-2 раза/сут.

Пиридостигмина бромид (калимин-60Н ®) — антихолинэстеразное средство, менее активен, чем неостигмина метилсульфат, но действует более продолжительно. Калимии-60Н® принимают внутрь по 0,06 г 1-3 раза/сут, вводят внутримышечно по 1-2 мл 0,5% раствора.

Ипидакрин (9-амино-2,3,5,6,7,8-гексагидро-1Н-циклоцента(b)хинолина хлорида моногидрат, нейромидин®) — обратимый ингибитор холинэстеразы, стимулятор нервно-мышечной проводимости, Также имеет непосредственное стимулирующее влияние на проведение импульсов в нервно-мышечном синапсе и центральной нервной системе вследствие блокады калиевых каналов возбудимой мембраны. Нейромидин® усиливает действие па гладкие мышцы не только ацетилхолина, но и адреналина, серотонина, гистамина и окситоцина. Нейромидин® принимают внутрь 1-3 раза в день. Разовая доза препарата 10-20 мг.

Неврологическим больным с клинической картиной нейрогенной детрузорной гиперактивности мочевого пузыря в амбулаторной практике можно назначить м-холиноблокатор (после обязательного выполнения ультразвукового исследования (УЗИ) мочевого пузыря) при отсутствии остаточной мочи. a1-Адреноблокаторы можно использовать без предварительного специального обследования.

Пациентам с детрузорно-ефинктерной дисеннергией для симптоматического лечения целесообразно назначать уроселективные а-адреноблокаторы, уменьшающие как обструктивную, так ирритативную симптоматику. Больным с нетрузорно-сфинктерной диссинергией и преобладанием ирритативных симптомов следует назначать уроселективные а1-адреноблокаторы в сочетании с м-холиноблокаторами.

Сочетанное использование а-адреноблокатора и м-холиноблокатор, а при лечении больных с гиперактивностью детрузора в сочетании с функциональной инфравезикальной обструкцией более эффективно, так как направлено одновременно на нивелирование самой детрузорной гиперактивности и устранение динамического компонента инфравезикальной обструкции, которая, в свою очередь, может быть и причиной, и фактором поддержания гиперактивности мочевого пузыря. Использование наиболее селективных препаратов обеих фармакологических групп имеет свои преимущества и помогает избежать нежелательных побочных реакций, которые возможны при использовании менее селективных средств.

источник