Глюкоза является основным показателем углеводного обмена.
Основным источником углеводов в организме является пища. Углеводы пищи представлены в основном полисахаридами (крахмалом и целлюлозой), дисахаридами (сахарозой и лактозой), моносахаридами (глюкозой и фруктозой) и некоторыми другими сахарами. Частичное переваривание крахмала и гликогена начинается в полости рта под действием амилазы слюны. В тонком кишечнике под влиянием амилазы поджелудочной железы происходит окончательное расщепление этих полисахаридов до мальтозы, состоящей из двух молекул глюкозы. Кишечный сок содержит большое число гидролаз — ферментов, расщепляющих дисахариды (мальтозу, сахарозу и лактозу) до моносахаридов (глюкозы, фруктозы и галактозы). Последние, особенно глюкоза и галактоза, активно всасываются микроворсинками тонкого кишечника, поступают в кровоток и по системе воротной вены достигают печени.
Количество глюкозы можно определить как в цельной крови, так и в плазме, и в сыворотке крови вследствие ее равномерного распределения между плазмой и форменными элементами.
Нормальные величины уровня глюкозы в крови:
•пуповинная кровь — 2,5-5,3 ммоль/л;
•недоношенные — 1,1-3,33 ммоль/л;
•новорожденные 1 день — 2,22-3,33 ммоль/л;
•1 месяц — 2,7-4,44 ммоль/л;
•дети старше 5-6 лет — 3,33-5,55 ммоль/л;
•взрослые до 60 лет — 4,44-6,38 ммоль/л;
•старше 60 лет — 4,61-6,1 ммоль/л.
у взрослых:
•гипогликемия — содержания глюкозы ниже 3,3 ммоль/л
•гипергликемия — содержания глюкозы более 6,1 ммоль/л
. нарушения углеводного обмена могут наступить на любом этапе метаболизма сахаров: переваривания их в желудочно-кишечном тракте, всасывания в тонком кишечнике, клеточного метаболизма углеводов в печени и других органах
Повышение уровня глюкозы (гипергликемия):
•сахарный диабет у взрослых и детей;
•физиологическая гипергликемия (умеренная физическая нагрузка, сильные эмоции, стресс, курение, выброс адреналина при инъекции);
•эндокринная патология (феохромоцитома, тиреотоксикоз, акромегалия, гигантизм, синдром Кушинга, соматостатинома);
•заболевания поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, панкреатит при эпидемическом паротите, муковисцидозе, гемохроматозе, опухоли поджелудочной железы);
•хронический заболевания печени и почек;
•кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда;
•наличие антител к инсулиновым рецепторам;
•прием тиазидов, кофеина, эстрогенов, глюкокортикоидов.
Понижение уровня глюкозы (гипогликемия):
•заболевания поджелудочной железы (гиперплазия, аденома или карцинома, бета-клеток островков Лангерганса — инсулинома, недостаточность альфа-клеток островков — дефицит глюкагона);
•эндокринная патология (болезнь Аддисона, адреногенитальный синдром, гипопитуитаризм, гипотиреоз);
•в детском возрасте (у недоношенных, детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, кетотическая гипогликемия);
•передозировка гипогликемических препаратов и инсулина;
•тяжелые болезни печени (цирроз, гепатит, карцинома, гемохроматоз);
•злокачественные непанкреатические опухоли: рак надпочечника, рак желудка, фибросаркома;
•ферментопатии (гликогенозы- болезнь Гирке, галактоземия, нарушенная толерантность к фруктозе);
•функциональные нарушения — реактивная гипогликемия (гастроэнтеростома, постгастроэктомия, вегетативные расстройства, нарушение перистальтики ЖКТ);
•нарушения питания (длительное голодание, синдром мальабсорбции);
•отравления мышьяком, хлороформом, салицилатами, антигистаминными препаратами, алкогольная интоксикация;
•интенсивная физическая нагрузка, лихорадочные состояния;
•прием анаболических стероидов, пропранолола, амфетамина.
Между нормой и сахарным диабетом есть промежуточное состояние: нарушенная толерантнасть к глюкозе (уровень сахара крови натощак ниже «диабетической» цифры 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после нагрузки глюкозой от 7,8 до 11,1 ммоль/л). Такой диагноз отражает возможность развития диабета в будущем (неофициальное название — предиабет).
Введено еще одно понятие: нарушенная гликемия натощак — уровень сахара крови натощак от 5,5 до 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах нормы — до 7,8 ммоль/л — которое также рассматривается как фактор риска дальнейшего развития диабета.
. состояние натощак — это отсутствие приема любой пищи в течение не менее 8 часов
ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ КРОВИ
Показания к назначению анализа:
•инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет (диагностика и мониторинг заболевания);
•патология щитовидной железы, надпочечников, гипофиза;
•заболевания печени;
•определение толерантности к глюкозе у лиц из групп риска развития сахарного диабета;
•ожирение;
•диабет беременных;
•нарушенная толерантность к глюкозе.
Подготовка к исследованию: натощак, не менее чем через 8 ч после последнего приема пищи. Желательно брать кровь в утренние часы. Необходимо исключить повышенные психо-эмоциональные и физические нагрузки. Глюкоза во взятой пробе крови продолжает потребляться клетками крови (эритроцитами, лейкоцитами — особенно при высоком количестве лейкоцитов). Поэтому необходимо отделить плазму (сыворотку) от клеток не позже чем через 2 часа после взятия пробы или использовать пробирки с ингибиторами гликолиза. При несоблюдении этих условий могут наблюдаться ложно заниженные результаты.
Для определения глюкозы крови используют три группы методов:
• ферментативные , из которых наибольшее распространение получил глюкозооксидазный метод;
• редуктометрический метод , основанный на способности глюкозы восстанавливать соли меди или нитробензола;
•метод, основанный на цветной реакции с продуктами, образующимися при нагревании углеводов с толуидином.
. глюкозооксидазный метод – метод определения содержания глюкозы в крови и моче, основанный на реакции ее окисления в присутствии фермента глюкозооксидазы с образованием перекиси водорода, которая в свою очередь в присутствии пероксидазы окисляет ортотолидин с образованием окрашенных продуктов; расчет концентрации глюкозы в крови проводят фотометрически, сравнивая интенсивность окраски с калибровочным графиком
В клинической практике глюкозу определяют:
• в капиллярной крови , взятой из пальца, данный способ наиболее распространен поскольку для проведения исследования требуется малый объем крови (обычно не более 0,1 мл), а так же в силу того, что данный способ реализовал себя в возможности самостоятельного (домашнего) определения уровня гликемии с помощью глюклометра;
• в венозной крови (материалом исследования служит кровь, взятая из вены) с использованием автоматических анализаторов;
. глюкометры — индивидуальные системы контроля уровня глюкозы крови для домашнего использования больными сахарным диабетом; пробу крови для теста берут с помощью специального автоматического устройства, позволяющего сделать прокол кожи пальца стерильным ланцетом; капля крови наносится на тест-полоску, предварительно введенную в держатель глюкометра, через определенный период времени (примерно через 45 секунд) прибор подает серию звуковых сигналов и выводит на экран результат определения глюкозы крови
«Крайне запутанная ситуация с терминологией сложилась при трактовке наиболее часто выполняемого лабораторного исследования — определения глюкозы в крови. Причиной этого является то, что различные приборы определяют и регистрируют принципиально разные количества глюкозы. Особенно ярко это выражено при определении уровня глюкозы индивидуальными глюкометрами. Результаты исследования одной пробы крови глюкометрами разных производителей могут отличаться и, как это ни парадоксально, каждый из полученных результатов может быть правильным. Причиной этого парадокса является то, что одни глюкометры определяют и «показывают» абсолютное значение глюкозы в цельной крови, а другие пересчитывают это значение на концентрацию глюкозы в плазме крови. Различие достигает в среднем 12%. Аналогичная ситуация возникает, когда начинают сравнивать значения уровня глюкозы, полученные на глюкометре и на стационарном биохимическом анализаторе, определяющем уровень глюкозы в плазме. Если в инструкции к глюкометру указано, что аппарат определяет уровень глюкозы в плазме крови, то полученные результаты исследования одной и той же пробы не должны отличаться более чем на 20%. Если глюкометр «показывает» уровень глюкозы в цельной крови, то для сравнения это значение нужно умножать еще и на коэффициент 1,11. Во избежание путаницы в трактовке результатов такого принципиально важного теста и принятия неправильного решения о состоянии пациента — в результатах проведенного исследования необходимо указывать, в каком материале проводилось исследование (плазма или цельная кровь). В справочных материалах указывать референтные значения концентрации глюкозы в плазме. При проведении занятий со слушателями школы диабета обращать внимание на принцип работы индивидуального глюкометра и характер отображаемых результатов.Сравнивая результаты исследований, полученные в стационарной лаборатории, с индивидуальным глюкометром, необходимо учитывать тип глюкометра. Необходимо унифицировать представление результатов исследования глюкозы в цельной крови в единицах, эквивалентных ее концентрации в плазме» (Заведующий лабораторией клинической биохимии ЭНЦ РАМН Ильин А.В.).
ВЫЯВЛЕНИЯ СКРЫТЫХ (СУБКЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ) НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Для выявления скрытых (субклинических форм) нарушений углеводного обмена применяются:
• внутривенный глюкозотолерантный тест;
• пероральный глюкозотолерантный тест.
. если уровень глюкозы в плазме венозной крови натощак превышает 15 ммоль/л (или несколько раз натощак превышает уровень 7,8 ммоль/л), для постановки диагноза сахарный диабед проведения глюкозотолерантного теста не требуется
внутривенный глюкозотолерантный тест
Внутривенный глюкозотолерантный тест позволяет исключить факторы, связанные с недостаточностью переваривания и всасывания углеводов в тонком кишечнике, что оказывает влияние на уровень глюкозы крови при пероральном ее введении. В течение трех дней до проведения исследования пациент получает диету, содержащую около 150 г углеводов в сутки. Исследование проводят натощак. Глюкозу из расчета 0,5 г/кг массы тела вводят внутривенно в виде 25% раствора в течение 1–2 мин. Концентрацию глюкозы в плазме крови определяют восемь раз — натощак и через 3, 5, 10, 20, 30, 45 и 60 мин после внутривенного введения глюкозы. Иногда одновременно определяют инсулин плазмы крови. Рассчитывают коэффициент ассимиляции глюкозы (К), отражающий скорость исчезновения глюкозы из крови после внутривенного введения. Для этого определяют время (Т 1/2 ), необходимое для снижения вдвое содержания глюкозы, определенного через 10 мин после вливания.
Коэффициент ассимиляции глюкозы рассчитывают по формуле:
где Т 1/2 — число минут, требующихся для снижения в 2 раза уровня глюкозы в крови, определенного через 10 мин после вливания.
В норме через несколько минут после начала введения глюкозы уровень ее в крови может достигать высоких значений (до 13,88 ммоль/л). Пик концентрации инсулина также наблюдается в течение первых 5 мин. К исходному значению содержание глюкозы возвращается примерно через 90 мин от начала исследования. Через 2 ч концентрация глюкозы ниже исходной, а через 3 ч — вновь возвращается к первоначальному (тощаковому) уровню.
Коэффициент ассимиляции глюкозы (К):
• у взрослых без нарушений углеводного обмена больше 1,3;
• у больных сахарным диабетом значения К ниже 1,3 (чаще около 1,0 и ниже), а пик концентрации инсулина выявляется позже 5 минут от начала исследования.
пероральный глюкозотолерантный тест
Пероральный глюкозотолерантный тест получил более широкое распространение. В течение трех дней пациент получает диету, содержащую около 150 г углеводов в сутки (по некоторым данным – пациенты должны соблюдать обычный режим питания и физических нагрузок). Исследование проводят натощак. Ему не должны предшествовать стрессовые ситуации. Во время исследования запрещается употребление пищи и курение. Внутрь вводится 75 г глюкозы в стакане теплого чая (300 мл воды). Содержание глюкозы в капиллярной крови определяют четыре раза — натощак и через 60, 90 и 120 минут после приема глюкозы.
В норме уровень глюкозы сыворотки крови достигает максимума через 60 мин после приема глюкозы и почти возвращается к исходному через 120 мин. Значения концентрации глюкозы, расположенные выше этого профиля, трактуются обычно как диабетический глюкозотолерантный тест, который с высокой степенью вероятности свидетельствует о наличии у больного сахарного диабета.
Если в капиллярной цельной крови, взятой натощак, содержание сахара превышает 6,7 ммоль/л, а через 2 часа после нагрузки — выше 11,1 ммоль/л, то это подтверждает наличие у больного сахарного диабета .
О нарушении толерантности к глюкозе говорят в том случае, если содержание сахара в крови, взятой натощак, находится ниже 6,7 ммоль/л, а сахар в крови, взятой через 2 часа — между 7,8 ммоль/л и 11,1 ммоль/л.
Отрицательным (т.е. не подтверждающим диагноза диабета) глюкозотолерантный тест считается, если сахар в крови, взятой натощак, будет ниже 6,7 ммоль/л, а сахар в крови, взятой через 2 часа, — 7,8 ммоль/л.
При интерпретации глюкозотолерантного теста следует обращать внимание на возрастные особенности. Принято, что у людей старше 50 лет показатели глюкозотолерантного теста на 1-м и 2-м часу повышаются в среднем на 0,5 ммоль/л каждые последующие 10 лет. С целью поправки показателей глюкозотолерантного теста у лиц в возрасте старше 50 лет на каждые 10 лет следует прибавлять к цифрам гликемии на 1-м и 2-м часу 0,5 (ммоль/л).
Нарушения толерантности к глюкозе помимо сахарного диабета часто обнаруживают при акромегалии, болезни Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе, почечной недостаточности и циррозе печени. Беременность может сопровождаться некоторым снижением толерантности к углеводам (чаще уровень сахара в крови повышается через 2 ч после нагрузки глюкозой).
ГИПЕР- и ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ КОЭФФИЦЕНТЫ
Дополнительная информация о состоянии углеводного обмена может быть получена при расчете двух показателей глюкозотолерантного теста:
• гипергликемического коэффициента — отношение содержания глюкозы через 60 мин к ее уровню натощак;
• гипогликемического коэффициента — отношения содержания глюкозы в крови через 120 мин после нагрузки к ее уровню натощак.
в норме:
•гипергликемический коэффициент не больше 1,7
•гипогликемический коэффициент меньше 1,3
превышение нормальных значений хотя бы одного из этих показателей
свидетельствует о снижении толерантности к глюкозе
ГЛИКОЛИЗИРОВАННЫЙ ГЕМОГЛОБИН
Гликолизированный (гликированный) гемоглобин (HbA1c) — это гемоглобин, вступивший в неферментативную химическую реакцию с глюкозой или другими моносахаридами, находящимися в циркулирующей крови.
В результате этой реакции к молекуле белка (Hb) присоединяется остаток моносахарида. Количество образовавшегося гликолизированного гемоглобина зависит от концентрации глюкозы в крови и от длительности взаимодействия гемоглобина с глюкозосодержащим раствором. Поэтому содержание гликолизированного Hb характеризует средний уровень концентрации глюкозы в крови на протяжении относительно длительного промежутка времени, соизмеримого со сроком жизни молекулы гемоглобина (около 3–4 месяцев).
Показания к назначению анализа:
•диагностика и скрининг сахарного диабета;
•долговременный мониторинг течения и контроль над лечением больных сахарным диабетом;
•определение уровня компенсации сахарного диабета;
•дополнение к глюкозотолерантному тесту при диагностике преддиабета, вялотекущего диабета;
•обследование беременных женщин (скрытый диабет).
. по рекомендациям ВОЗ (2002г.) определение содержания гликозилированного гемоглобина в крови больных сахарным диабетом следует проводить 1 раз в квартал
Подготовка к исследованию. Уровень гликозилированного гемоглобина не зависит от времени суток, физических нагрузок, приема пищи, назначенных лекарств, эмоционального состояния пациента. Состояния, вызывающие укорочение среднего «возраста» эритроцитов (после острой кровопотери, при гемолитической анемии), могут ложно занижать результат теста.
Для определения гликолизированного Hb используют хроматографические , электрофоретические и химические методы, основанные на оценке интенсивности реакции остатков моносахаридов гликолизированного Hb со специально подобранным субстратом (например с тиобарбитуровой кислотой). Результаты исследования выражают в молярных процентах, т. е. в количестве остатков моносахаридов, которые приходятся на 100 молекул гемоглобина.
В норме:
содержание гликолизированного Hb,
по реакции с тиобарбитуровой кислотой,
составляет 4,5–6,1 молярных процентов.
Интерпретация результата. Итерпретация результатов затрудняется разницей в лабораторных технологиях и индивидуальными различиями пациентов — разброс значений HbA1c у двух людей с одинаковым средним сахаром крови может достигать 1 %.
Повышение значений:
•сахарный диабет и другие состояния с нарушенной толерантностью к глюкозе;
•определение уровня компенсации:
5.5 — 8% — хорошо компенсированный сахарный диабет
8 — 10 % — достаточно хорошо компенсированный сахарный диабет
10 — 12% — частично компенсированный сахарный диабет
>12% — некомпенсированный сахарный диабет
•дефицит железа;
•спленэктомия;
•ложное повышение может быть обусловлено высокой концентрацией фетального гемоглобина (HbF).
Снижение значений:
гипогликемия;
•гемолитическая анемия;
•кровотечения;
•переливание крови.
источник
Диагностическое значение. Увеличение содержания глюкозы в крови выше пределов нормы носит название «гипергликемия», появление же глюкозы в моче именуется глюкозурией. Если в результате проведенных исследований выявляется повышение концентрации глюкозы в крови и наличие глюкозы и кетоновых тел в моче, этого достаточно для подтверждения диагноза сахарного диабета (СД). Заболевания других внутренних органов не дают всей триады: гипергликемии, глюкозурии и кетонурии. Присутствие кетоновых тел в моче свидетельствует о грубых нарушениях не только углеводного, но и липидного обмена, что имеет место главным образом при заболеваниях поджелудочной железы. Таким образом, определение содержания глюкозы в крови, моче и выявление гипер- и гипогликемии, глюкозурии имеют важное клинико-диагностическое значение.
Гипергликемия. Повышение уровня глюкозы в крови обусловлено множеством причин, в соответствии с которыми различают две основные группы гипергликемий (ГГК):
инсулярные — связанные с недостаточным содержанием в организме инсулина или обусловленные неэффективностью его действия;
экстраинсулярные (внеинсулярные) — не зависящие от влияния инсулина.
Иначе говоря, гипергликемии подразделяются на панкреатические, возникающие при поражении поджелудочной железы и ее инсулярного аппарата, и непанкреатические, включайте алиментарные, нервные, печеночные и гормональные (при гиперпродукции гормонов, приводящих к повышению содержания глюкозы в крови).
Наиболее существенное значение в формировании ГГК имеют следующие процессы: усиленный распад гликогена; повышенный неоглюкогенез (образование глюкозы из продуктов распада липидов и белков, т.е. неуглеводов); торможение синтеза гликогена; снижение утилизации глюкозы тканями под влиянием гормональных антагонистов инсулина: соматотропина, глюкагона, адреналина, кортикотропина, глюкокортикоидов, тироксина, тиротропина.
Алиментарные гипергликемии отмечаются при избыточном поступлении глюкозы в кровь.
«Печеночные» гипергликемии встречаются при диффузных поражениях печени.
Стойкая и выраженная гипергликемия чаще всего сопровождает сахарный диабет. Принято выделять инсулинзависимый сахарный диабет и инсулиннезависимый сахарный диабет.
На уровень глюкозы в крови влияет и состояние клубочковой фильтрации.
Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков — гемоглобина, альбумина, белков базальной мембраны, что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и развитию сосудистых поражений.
Избыток глюкозы «вступает» на сорбитоловый путь обмена, что приводит к отложению сорбита в мембранах клубочков почек (это обусловливает повышение почечного порога для глюкозы, исчезновение ее из мочи), в хрусталике глаза (вследствие чего развивается катаракта), в стенках сосудов (формируется артериолосклероз).
Уровень глюкозы в крови повышается также при некоторых заболеваниях печени, гемохроматозе (пигментном циррозе печени).
Выделяют гипергликемии центрального происхождения — вследствии механического, токсического, гипоксическо-го раздражения клеток головного мозга. Неврогенные ГГК наблюдаются при травме головного мозга, внутричерепном кровоизлиянии, энцефалите, шоке, тяжелой интоксикации, лихорадке, энцефалопатиях и некоторых других состояниях.
Повышение концентрации глюкозы в крови отмечается в результате парентерального введения углеводов, а также при введении гормональных препаратов — кортикостероидов, кортикотропина; диуретиков, гипотензивных средств, салицилатов и других препаратов, блокирующих процессы фосфорилирования глюкозы.
Гипогликемия (ГПГ) — снижение содержания глюкозы в крови — чаще всего связана с абсолютным или относительным повышением уровня инсулина в крови.
Гиперинсулинемия ингибирует гликогенолиз и тормозит процессы глюконеогенеза. Снижение продукции глюкозы в условиях продолжающейся утилизации ее мозгом и другими тканями приводит к гипогликемии.
Первичная гиперинсулинемия наблюдается при заболеваниях поджелудочной железы, сопровождающихся гиперсекрецией инсулина (гиперплазия бета-клеток островков Лангерганса, дегенерация альфа-клеток и др.). Выявляется, прежде всего, при инсулинпродуцирующих опухолях островков поджелудочной железы.
Вторичная гиперинсулинемия развивается у больных с поражением печени, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, а также при недостаточной выработке контринсулярных гормонов.
Внепанкреатическая гипогликемия отмечается в результате нарушения баланса между выраженностью процессов гликогенолиза и глюконеогенеза в печени при острых и хронических гепатитах, циррозах, острой и подострой дистрофии печени, отравлениях мышьяком, фосфором, при длительной механической желтухе, застойной печени, первичном или метастатическом раке печени.
Снижение концентрации глюкозы в крови часто наблюдается у больных животных при неукротимой рвоте, анорексии, уремии, обильной лактации и глюкозурии у беременных. Гипогликемия может возникать при поражении желудка и кишечника, при хирургическом удалении части тонкого кишечника; при нарушении всасывания глюкозы в кишечнике (энтериты, энтероколиты, синдром мальабсорбции, целиакия, муковисцидоз, дисбактериозы, длительные поносы), лихорадке, интенсивной физической нагрузке, голодании, переохлаждении.
Гипогликемия сопровождает многие эндокринные заболевания, в том числе гипофизарную и надпочечниковую недостаточность, гипофункцию щитовидной железы (микседема). Она встречается и при сахарном диабете: быстрое снижение концентрации глюкозы в крови больных животных приводит к развитию гипогликемической комы, тогда как при медленном уменьшении ее коматозное состояние не возникает.
Гипогликемия может быть центрального при энцефалите, опухоли мозга.
Встречается и спонтанная гипогликемия, возникающая после кратковременной алиментарной гипергликемии, вызванной обильным потреблением корма, богатой углеводами.
Гипогликемия, сопровождающаяся кетозом, обнаруживается у новорожденных животных (поросят) вследствие дефицита аминокислоты аланина, отравлениях хлороформом и его солями недостатке в организме микроэлементов, ацидозе, гипокенезии, остеодистрофии..
Для дифференциальной диагностики гипогликемических состояний используют различные нагрузочные пробы — тесты толерантности к глюкозе, пробы с адреналином, преднизолоном и др.
Глюкозурия. В моче здоровых животных глюкоза практически не обнаруживается. Профильтровавшись через мембраны клубочков, глюкоза вновь реабсорбируется в проксимальных канальцах нефронов. В этом процессе принимают участие ферменты гексокиназа (глюкокиназа), фосфорилирующая глюкозу, и щелочная фосфатаза. Под влиянием последней происходит отщепление остатка фосфорной кислоты и глюкоза поступает в кровоток.
В том случае, когда гипергликемия достигает величины почечного порога, может присоединиться глюкозурия. Однако появление глюкозы в моче зависит не только от концентрации ее в крови. Это определяется также соотношением между количеством профильтровавшейся и реабсорбируемой в канальцах клубочков глюкозы за 1 мин.
Почечный порог глюкозы зависит от многих факторов: величины гипергликемии, продолжительности ее, состояния почек и многих других причин.
Различают две группы глюкозурии: гипергликемическую и нормогликемическую.
Гипергликемическая глюкозурия наблюдается при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксикоз); поражении центральной нервной системы (травмы, опухоли головного мозга, энцефалиты); заболеваниях поджелудочной железы (панкреатиты, опухоли); болезнях печени (гепатиты, циррозы, гемохроматоз); заболеваниях сердечнососудистой системы; интоксикации (воспаление легких, инфекционные заболевания, диспепсии новорожденных, ожоги, отморожения); лечении глюкокортикоидами и адренокортикотропным гормоном. Потребление корма, богатой углеводами, может вызвать алиментарную глюкозурию, которая исчезает через 2—3 ч после появления.
Нормогликемическая глюкозурия связана, главным образом, с нарушением реабсорбции глюкозы в почечных канальцах. Основными причинами ее являются интоксикация ртутью, окисью углерода, стрихнином, снотворными препаратами, хлороформом, морфином, кодеином и др. Нормогликемическая глюкозурия встречается при гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, нефросклерозе; беременности.
Выделение глюкозы с мочой сопровождается высоким диурезом, поскольку глюкоза как осмотически активное вещество увлекает с собой жидкость. Этому способствует и снижение реабсорбции воды в почечных канальцах.
Хотя глюкоза (как и белок) в моче здоровых животных обычными методами исследования не выявляется, она может обнаруживаться в ней при некоторых физиологических состояниях (физиологическая глюкозурия): при потреблении большого количества углеводов (алиментарная глюкозурия), а также от воздействия некоторых лекарственных препаратов (преднизолона, кофеина и др.)
При обнаружении глюкозы в моче следует установить ее содержание в крови: тем самым можно составить представление о величине порога реабсорбции глюкозы.
К наиболее важным в диагностическом отношении метаболитам углеводного обмена следует отнести пировиноградную и молочную кислоту.
Пировиноградная кислота (ПВК) — один из центральных метаболитов углеводного обмена. Она образуется в процессе распада гликогена и глюкозы в тканях, при окислении (дегидрировании) молочной кислоты (МК), а также в результате превращения ряда аминокислот. При окислительном декарбоксилировании ПВК возникает ацетил-КоА, который вступает в цикл Кребса. Окисление ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот обеспечивает синтез АТФ.
ПВК — один из основных субстратов гликонеогенеза. Она принимает участие в биосинтезе N-ацетилнейраминовой кислоты, глюкозы, гликогена, оказывает большое влияние на протекание процессов обмена веществ в центральной нервной системе.
Молочная кислота, будучи конечным продуктом гликолиза и гликогенолиза, образуется в организме в результате восстановления пировиноградной кислоты в анаэробных условиях. С током крови она поступает в печень, где снова может быть превращена в глюкозу или гликоген.
Клиника-диагностическое значение исследования пировиноградной кислоты в крови. Содержание ПВК увеличивается при гипоксических состояниях, вызванных тяжелой сердечно-сосудистой, легочной, кардиореспираторной недостаточностью, анемиями; при злокачественных новообразованиях, остром гепатите (в поздних стадиях) и других заболеваниях печени (наиболее выражено в терминальных стадиях цирроза печени), токсикозах, инсулинзависимом сахарном диабете, уремии, гепатоцеребральной дистрофии, а также после введения камфары, стрихнина, адреналина и при больших физических нагрузках, тетании, судорогах (при эпилепсии).
К увеличению уровня ПВК приводят В1-витаминная недостаточность, токсическое действие ацетилсалициловой кислоты (аспирина), вызывающее при введении в большой дозе метаболический ацидоз; отравления ртутью, мышьяком, сурьмой.
Содержание ПВК в спинномозговой жидкости резко повышается при травматических заболеваниях ЦНС, воспалительных процессах — менингите, абсцессе мозга.
Все факторы, обусловливающие увеличение концентрации ПВК, обычно приводят к возрастанию уровня молочной кислоты.
Клиника-диагностическое значение определения содержания молочной кислоты в крови. Молочная кислота является конечным продуктом гликолиза и гликогенолиза. Значительное количество ее образуется в мышцах. Из мышечной ткани МК с током крови поступает в печень, где используется для образования гликогена. Кроме того, часть молочной кислоты из крови поглощается сердечной мышцей, утилизирующей ее в качестве энергетического материала.
Уровень МК в крови увеличивается при гипоксических состояниях (вследствие неадекватной доставки кислорода к тканям), в том числе вызванных внезапно развывшимся большим кровотечением, тяжелой анемией, острой застойной сердечной недостаточностью, циркуляторным коллапсом и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, сопровождавшимися цианозом (лактатацидоз); при экстракорпоральном кровообращении, остром гнойном воспалительном поражении тканей (особенно много МК накапливается в воспалительном экссудате), острых гепатитах, циррозе печени, почечной недостаточности, злокачественных новообразованиях, сахарном диабете, легкой степени уремии, инфекциях (особенно пиелонефрите), остром септическом эндокардите, полиомиелите, тяжелых заболеваниях сосудов, лейкозах, интенсивных и продолжительных мышечных нагрузках, эпилепсии, тетании, столбняке, судорожных состояниях, гипервентиляции.
Уровень лактата быстро нарастает и в неправильно хранящихся (без охлаждения) пробах биоматериала.
источник
В норме у всех здоровых людей в обычных общих анализах мочи могут обнаружить лишь следы глюкозы. Стандартное ее содержание не превышает 0,7 ммоль/литр или 2,8 ммоль/сутки.
Если в результате исследования было обнаружено, что у вас повышена глюкоза в моче, то вначале следует просто пересдать анализ. Если вы повторно получите плохой результат, то следует начинать искать причины возникновения проблем.
Нередко появление сахара сопровождает острый панкреатит. Но он может появиться и вследствие развития других болезней. Например, глюкозурию центрального генеза может вызвать менингит, геморрагический инсульт, энцефалит, черепно-мозговая травма. Лихорадка также является причиной увеличения концентрации сахара в моче. Отдельно выделяют и эндокринную глюкозурию. Она может развиться в результате скачков уровня адреналина, увеличении тироксина, соматотропина, глюкокортикоидных гормонов.
Ренальная глюкозурия развивается из-за проблем с мочевыделительной системой. Это может быть последствием патологии клубочков и канальцев почек. Указанные поражения часто развиваются на фоне инфекционных заболеваний – гломерулонефрита или интерстициального нефрита. Отравление морфином, хлороформом, стрихнином, фосфором является токсической причиной появления сахара в исследуемом материале.
Также заболевание сопровождает акромегалию. Это непропорциональный рост внутренних органов, мягких тканей и скелета, вызванный избыточным продуцированием соматотропного гормона. При этом в общем анализе нередко наблюдается эозинофилия и анемия, а в моче — гиперкальциурия.
При феохромоцитоме также появляется глюкоза в моче. Причины кроются в том, что нарушается работа почек из-за развития опухоли мозгового слоя надпочечников.
Синдром Иценко-Кушинга характеризуется повышением функции надпочечников, они начинают продуцировать глюкокориткоиды в избыточном количестве. Это сопровождается появлением глюкозурии.
Также среди причин называют инфаркт, ожоги, демпинг-синдром.
Чаще всего повышение глюкозы в моче наблюдается у больных диабетом, гипертиреозом, у людей с тяжелыми поражениями печени. При этом процесс почечной фильтрации нарушается. Глюкоза, проходя через мембраны клубочков в почках, должна полностью всасываться обратно в канальцах и возвращаться в кровоток.
Для своевременного выявления заболеваний необходимо сдавать общий анализ мочи ежегодно. Ведь часто начало большинства болезней проходит практически бессимптомно.
Также важно знать, что существует 2 формы этого заболевания. Глюкоза в моче повышена может быть в результате наследственного дефекта, при котором нарушен механизм ее транспортировки. В таком случае говорят о первичной почечной глюкозурии. Схожий механизм развития наблюдается и при синдроме Фанкони или глюкоаминовом диабете. При первом заболевании нарушается работа почек, в моче обнаруживают глюкозу, избыток бикарбоната, аминокислот, фосфатов. Оно характеризуется повышенным выделением мочи, болями в костях, слабостью. Глюкоаминовый диабет проявляется сбоями в работе почек, при которых аминокислоты и сахар выводятся с мочой.
Вторичная форма может проявиться во время беременности или в результате отравления.
Для окончательной установки диагноза мало просто выслушать жалобы и собрать анамнез, необходимо достоверно определить, есть ли глюкоза в моче. Причины ее повышения устанавливаются позже. Сложность заключается в том, что глюкозурия часто протекает бессимптомно. Правда, при выраженной потере сахара с мочой некоторые пациенты жалуются на утомляемость, слабость, головокружения, чувство голода, повышение потоотделения. Также больные иногда отмечают боли в мышцах, увеличение суточной мочи, водянистый стул и нарушение сердцебиения.
Так, в рамках исследования назначаются дополнительные анализы. Проверяется количество сахара в сыворотке крови, исследуются все порции этой биологической жидкости, в том числе и суточная. Для анализов разработаны специальные методы определения глюкозы в моче.
Наиболее распространенным способом является выяснение концентрации сахара с помощью специальных полосок с реагентами. Также наличие глюкозы диагностируют, проведя пробу Гайнеса, исследование по методу Бенедикта, Нидлера. Выяснить точную концентрацию можно с помощью поляриметрического исследования или проведя анализ по Альтгаузену.
Если вам надо сдать обычный общий анализ или целенаправленно проверить наличие сахара в моче, то не забывайте об установленных правилах сбора биологического материала. Так, вначале необходимо провести тщательный туалет наружных половых органов с помощью нейтрального мыла. Иначе в биологический материал могут попасть вещества, способствующие быстрому разложению глюкозы.
Мочу необходимо собирать в чистую посуду, желательно использовать специальные аптечные контейнеры или тщательно вымытые и стерилизованные баночки. Закрыв емкость крышкой, ее необходимо доставить в лабораторию, в которой и будут определять содержание глюкозы в моче.
Если вам сказали собрать суточную мочу, то делается это следующим образом. Первая утренняя порция сливается. Сбор начинается со второго в день мочеиспускания в полном объеме. Не забудьте, что в суточный объем необходимо собрать утреннюю мочу следующего дня. Обязательно подмывайтесь перед каждым походом в туалет. Но не надо нести всю бутыль в лабораторию для того, чтобы определить, если ли у вас глюкоза в моче, повышена она или нет. Замеряйте общий объем, перемешайте биологическую жидкость в емкости и отберите до 100 мл в чистую баночку. На специальном листе необходимо указать ваш рост, вес и общее количество собранной мочи. Кстати, на протяжении суток хранить емкость необходимо в холодильнике. Это нужно для того, чтобы не снижалась концентрация глюкозы в моче.
Для диагностики предназначены особые полоски «Глюкотест» длиной 5 см и шириной 0,5 см со специальной светло-желтой полосой. Именно этот участок пропитан ферментами и красителями, он и окрашивается в случае возникновения реакции.
Определение глюкозы в моче проводится следующим образом. Индикаторная полоска помещается в биологическую жидкость так, чтобы реактивы полностью намокли, и сразу извлекается из нее. После этого ее оставляют на 2 минуты. Как пройдет указанное время, окрас полосы сравнивают со специальной шкалой, определяя приблизительную концентрацию сахара. Если она превышает 20 г/л, то цвет полоски становится предельно возможным и далее не изменяется.
Хранить полоски необходимо при температуре до +18 градусов так, чтобы на них не попадали солнечные лучи. Дотрагиваться до индикаторного участка нежелательно.
Для его проведения создают специальный реактив. В него входят кристаллический сульфат меди, едкий натр и глицерин, которые растворяются в дистиллированной воде по отдельности, а затем смешиваются.
Проводят исследование следующим образом: 20 капель реактива прибавляют к 8 мл мочи в пробирке. В результате должен появиться голубоватый окрас. Верхнюю часть пробирки греют до начала кипения. Нижний ее отдел остается холодным для контроля. Если при этом в нагретой части пробирки голубой окрас сменяется на желтый, то, значит, глюкоза в моче повышена.
Существует и другой метод проверки наличия избыточного количества сахара в моче, основанный на тех же свойствах глюкозы восстанавливать закись меди или гидрат закиси меди из гидрата окиси меди в щелочной среде. Для этих целей готовят специальный реактив из цитрата натрия, безводного карбоната натрия, сульфата меди и воды. Из них делают растворы, которые потом смешивают.
Для проведения исследования необходимо до 10 капель мочи и 5 мл готового реактива. Их смешивают в пробирке, нагревают ее на протяжении пары минут и дожидаются остывания. Если в результате появляется осадок, а жидкость окрашивается в желтый, красный или зеленый цвет, то глюкоза в моче есть.
Этот метод считается одним из самых надежных среди качественных исследований.
Метод разработан на основе того, что глюкоза может восстанавливать нитрат висмута в металлический. Для проведения исследования готовят специальный реактив. В него входит нитрат висмута, который растирается в сегнетовой соли, 10% едкий натр. Хранится приготовленный реактив только в бутылках из темного стекла.
Проводится анализ следующим образом. Моча и реактив смешиваются в соотношении 2:1 и варятся на протяжении 3-х минут. Если присутствует глюкоза в моче, то цвет поменяется на коричневый или даже черный, а при стоянии будет виден темный осадок. Но иногда положительный результат может возникнуть не из-за наличия сахара, а в результате реакции на белок или ряд лекарственных препаратов.
С помощью указанного метода проводится не только определение глюкозы в моче, но и выяснение ее концентрации. Делается это в специальном приборе – поляриметре.
Для проведения исследования биологическую жидкость обесцвечивают и удаляют из нее белок. После этого ее заливают в аппарат, ждут несколько минут для затихания колебаний частиц и определяют концентрацию глюкозы. С помощью такого метода можно определить даже значимое повышение глюкозы в моче, ведь оно основано на свойствах этого вещества поворачивать поляризованный луч вправо. Угол вращения будет зависеть от концентрации раствора. Правда, на результаты могут повлиять β-оксимолярная кислота, стрептомицин, тетрациклиновые препараты.
Указанный способ позволяет достаточно точно определить, присутствует ли в глюкоза в моче. Для этого в биологическую жидкость добавляют 10% раствор едкого натра и кипятят ее в течение минуты. После этого ее цвет сравнивают со шкалой стандартов, приготовленной в пробирках. Этот способ используют как альтернативу полиметрическому исследованию, когда необходимо быстро выяснить уровень сахара, а необходимого оборудования нет.
Причиной появления глюкозы в моче у малышей может стать диабет. При этом у новорожденных снижена масса тела, а при появлении проблем замечается отставание в развитии. Но по одному анализу мочи диагноз не ставится, малыша тщательно обследуют, чтобы исключить другие возможные причины развития болезни.
Обнаруженная глюкоза в моче у ребенка вынуждает родителей более тщательно следить за питанием малыша. В его организм должно поступать достаточное количество углеводов, они необходимы для полноценного развития. Также важно следить, чтобы концентрация глюкозы в сыворотке крови находилась в пределах 3,5-5,5 ммоль/л. Для этого необходимо не только правильное питание, но и физические нагрузки.
Многие пациенты не знают, что значит глюкоза в моче. Они начинают паниковать и требовать назначения каких-то препаратов для нормализации состояния. Но наличие сахара в биологической жидкости является лишь сигналом проблем. Это значит, что необходимо проверить, нет ли у вас диабета, проблем с почками или надпочечниками. Также необходимо проконтролировать работу щитовидной железы. Не стоит забывать, что глюкозурия может развиться и из-за отравлений рядом веществ.
Если вы страдаете от глюкозурии и хотите узнать, как предотвратить развитие болезни у детей, то медицина тут бессильна. Никакой специфической профилактики не существует. Важно просто следить за питанием, давать необходимую физическую нагрузку, и тогда есть шанс, что организм будет работать нормально, несмотря на предрасположенность к развитию заболевания. Ведь чаще всего глюкоза в моче у ребенка появляется вследствие генных мутаций. А избежать этого нельзя. Как правило, ломается ген, отвечающий за белок, который необходим для всасывания в кровь сахара в почках. Даже если у родителей нет проблем, но у них есть малыш с глюкозурией, то при планировании следующих беременностей им в обязательном порядке необходимо посетить генетика для оценки возможных рисков.
источник
Более 90% всех растворимых низкомолекулярных углеводов крови приходится на глюкозу, кроме того, в небольших количествах могут присутствовать фруктоза и пентозы, а при патологии и галактоза.
Глюкоза распределена почти равномерно между плазмой и эритроцитами, поэтому может определяться в цельной крови, плазме и сыворотке крови. Нормальное содержание в крови составляет 3,3-5,5 мМ/л. В физиологических условиях в крови может повышаться после обильной углеводной пищи, физиологических нагрузок, сильных эмоций.
Гипергликемия наблюдается при многих патологических состояниях: сахарном диабете, панкреатите, травмах и сотрясениях головного мозга, энцефалите, муковисциидозе, психическом возбуждении, отравлениях окисью углерода, ртутью. В зависимости от тяжести сахарного диабета уровень глюкозы натощак составляет : при легкой степени – 6,7-7,8 мМ/л.
Гипогликемия бывает при передозировке инсулина, заболеваниях поджелудочной железы, злокачественных заболеваниях, некоторых инфекционных и токсических поражениях печени, гипотириозе, наследственных заболеваниях, связанных с дефицитом ферментов.
Глюкозурия отмечается при сахарном диабете, гиперплазии коры надпочечников, нарушениях функции почек, сепсисе, травмах и опухолях головного мозга,отравлениях морфином, панкреатите, синдроме Фанкони.
Однократная нагрузка глюкозой вызывает у больных сахарным диабетом медленное нарастание гликемической кривой, при этом гипогликемическая фаза обычно не выявляется, понижение кривой очень медленное. В моче также определяется сахар.
В соременной диагностике сахарного диабета критерием является повышение содержания глюкозы в крови натощак до 7, 0 мМ/л, проводят пробу на выявление нарушения толерантности к глюкозе. Пробу проводят с сахарной нагрузкой, исследуют содержание глюкозы в крови натощак после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 200-300 мл воды. Кровь из пальца для определения содержания глюкозы берут каждые 30 минут в течение 2 часов. Проводится также тест на определение гликозилированного гемоглобина. В крови глюкоза связывается с молекулой гемоглобина (НвАIс) внутри эритроцитов. Число, связанных частиц глюкозы с молекулой гемоглобина напрямую связано с концентрацией глюкозы в крови, так как эритроциты живут 90 дней. По анализу гликозилированного гемоглобина можно установить концентрацию глюкозы за 3 месяца. Повышение уровня с определенного уровня на 5% говорит о хорошо скомпенсированном сахарном диабете, на 10% — частично компенсированный диабет, на 12% и более – некомпенсированный сахарный диабет.
Важно также для диагностики сахарного диабета определение концентрации инсулина и С-пептида. В молекуле преинсулина есть С-пептид, состоящий из 31 аминокислоты, соединяющий А и В цепи. При синтезе инсулина он вырезается пептидазами и вместе с инсулином он попадает в кровоток. До отщепления пептида инсулин не активен. Это позволяет поджелудочной железе образовывать запасы инсулина. С-пептид и инсулин выделяется в равных количествах, поэтому по С-пептиду можно оценить секрецию инсулина. Но надо знать, что скорость выведения из кровотока этих веществ разная. С-пептид дольше находится в крови, чем инсулин и он стабильнее инсулина в 5 раз. У здоровых С-пептид находится в пределах 1-4 нг/мл, инсулин от 6 до 27 мЕ/ мл. Повышение уровня С-пептида может свидетельствовать о гипертрофии В-клеток, об инсулин независимом сахарном диабете (ИНСД). Понижение С-пептида отмечается при инсулинзависимом сахарном диабете (ИЗСД).
В диагностике сахарного диабета применят определение концентрации альбумина в моче. В суточной моче у здоровых людей может обнаруживаться до 8 мг белка. При сахарном диабете белок повышается до 20-300 мг/л.
Дополнительным критерием на риск возникновения сахарного диабета является определение липидного обмена. Уровень триглицеридов в крови изменяется параллельно повышению содержания сахара в крови.
Методы определения глюкозы разделяют на три группы:
· методы с использованием цветных реакций, в которых участвуют продукты, образующиеся при нагревании углеводов с концентрированными кислотами.
Ферментативные методы исследования сочетают в себе высокую точность, они основываются на одной из двух реакций – гексокиназной или глюкоооксидазной. При гексокиназной глюкоза сначала фосфорилируется за счет АТФ благодаря действию гексокиназы; образовавшийся глюкозо-6-фосфатный эфир в присутствии глюкозо- 6- фосфат-дегидрогеназы восстанавливает NADP, количество которого определяется по увеличению светопоглощения в ультрафиолетовой области.
Легче выполнимы глюкозооксидазные методы, в которых глюкозоксидаза окисляет глюкозу кислородом воздуха с образованием перекиси водорода, количество которой определяется или химическим путем, или по ее способности в присутствии пероксидазы окислять диамины с образованием окрашенных продуктов.
Принцип метода: Глюкозооксидаза окисляет глюкозу с образованием перекиси водорода, которая под действием пероксидазы окисляет ортотолидин с образованием синего хромогена.
1.Натрия хлорид 9 г/л (0,9г NaСI в 100 мл воды).
2. Сульфат цинка, 50 г/л: 5г сульфата цинка растворяют в воде, объем доводят до 100 мл.
3. Натр едкий, 0,3 моль/л: готовят, растворяя 1,2 NaOH в 100 мл воды.
4. Ортотолиидин, 1% раствор: 1г препарата растворяют в 100 мл абсолютного спирта.
5. Ацетатный буферный раствор рН 4,8: смешивают 4 части 0,25 Н уксусной кислоты и 6 частей 0,25 Н ацетата натрия.
8. Рабочий реактив в 80 мл ацетатного буфера растворяют 2 мг глюкозооксидазы и 1 мг пероксидазы, прибавляют 1 мл 1%-ного раствора ортотолидина, перемешивают и доводят объем буферным раствором до 100 мл.
9. Калибровочные растворы глюкозы. Сначала готовят основной раствор с концентрацией 50 ммоль/л, для чего 180 мг глюкозы растворяют в 20 мл бензойной кислоты. Из этого раствора готовят рабочие калибровочные растворы, содержащие: 3 ммоль/л; 6 ммоль/л; 9 ммоль/л; 12 ммоль/л; 15 ммоль/л; 18 ммоль/л; 21 ммоль/л, для чего берут 0,6 мл; 1,2 мл; 1,8 мл; 2,4 мл; 3,6 мл; 4,2 мл основного раствора и доводят насыщенным раствором бензойной кислоты до 10 мл. Эти растворы содержат глюкозу в тех же концентрациях, в которых она бывает в крови.
Ход определения: В центрифужные пробирки вносят 1,1 мл хлорида натрия, 0,4 мл раствора сульфата цинка и 0,4 мл 0,3 Н раствора NaOH, перемешивают; при этом образуется очень тонкий гель гидрата окиси цинка, в него выпускают 0,1 мл крови или калибровочного раствора, снава перемешивают и через 10 мин. центрифугируют при 3000 об/мин в течение 10 мин.
К 1 мл надосадочной жидкости добавляют 3 мл рабочего реактива и осторожно перемешивают. Через 15 минут развивается окраска и фотометрируют в кюветах с длиной оптического пути 1 см с красным светофильтром (625 нм) против холостого опыта, который ставят одновременно с рабочими пробами, но вместо крови берут физиологический раствор хлорида натрия. При приготовлении калибровочного графика вместо проб крови берут 0,1 мл соответствующего калибровочного раствора.
Нормальные величины натощак: 3,5- 5,7 ммоль/л (60-100 мг в 100 мл).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8319 — 
| 7945 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Наиболее распространенный углевод в животном организме — глюкоза. Она играет роль связующего звена между энергетическими и пластическими функциями углеводов, поскольку из глюкозы могут образовываться все другие моносахариды, и наоборот — различные моносахариды могут превращаться в глюкозу.
Более 90% всех растворимых низкомолекулярных углеводов крови приходится на глюкозу; кроме того, в небольших количествах могут присутствовать фруктоза, мальтоза, манноза и пентозы, а при патологии и галактоза. Наряду с ними в крови содержатся связанные с белками полисахариды.
Особенно интенсивно глюкозу потребляют и используют для разнообразных нужд ткани центральной нервной системы, эритроциты, мозговое вещество почек. В промежуточном обмене глюкоза используется для образования гликогена, глицерина и жирных кислот, аминокислот, глюкуроновой кислоты и гликопротеинов. Концентрация глюкозы в крови является производной процессов гликолиза и окисления трикарбоновых кислот в ЦТК, гликогенеза и гликогенолиза в печени и мышечной ткани, глюконеогенеза в печени и почках, поступления глюкозы из кишечника.
В клинической практике обычно исследуют содержание глюкозы в крови, к определению концентрации других сахаров и гликогена прибегают значительно реже. В крови человека глюкоза довольно равномерно распределена между плазмой и форменными элементами, установлено, что в венозной крови содержание сахара на 0,25‑1,0 ммоль/л (в среднем на 10%) меньше, чем в артериальной и капиллярной. Известную диагностическую ценность представляет определение молочной и пировиноградной кислот, активности ряда ферментов углеводного обмена, сиаловых и гексуроновых кислот, серомукоидов, гликозилированного гемоглобина и других показателей.
Содержание глюкозы в моче зависит от ее концентрации в крови, хотя выделяется она как при нормальном, так и при повышенном уровне сахара крови. При повышении концентрации глюкозы в крови преодолевается так называемый почечный порог (у здоровых людей лежит в области 8,3‑9,9 ммоль/л) и наступает глюкозурия. При артериосклеротической почке, при диабете порог повышается и может не отмечаться глюкозурия даже при повышении концентрации глюкозы до 11,0‑12,1 ммоль/л.
Методы определения глюкозы в крови подразделяют на три группы: редуктометрические, колориметрические и энзиматические.
1. Редуктометрические методы:
- титрометрический способ Хагедорна‑Йенсена основан на свойстве сахара восстанавливать при кипячении в щелочной среде железистосинеродистую и железосинеродистую соли калия. По степени этого восстановления титрометрически исследуют концентрацию сахара в крови. Важным преимуществом метода является дешевизна и возможность использования в любой лаборатории;
- основанные на восстановлении нитробензолов, например, пикриновой кислоты в пикраминовую;
- метод, основанный на способности глюкозы восстанавливать соли меди. Образующаяся одновалентная медь выступает в качестве промежуточного вещества. Окисляясь кислородом воздуха, она восстанавливает мышьяковомолибденовую или фосфорновольфрамовую кислоту, которые служат окончательным хромогеном.
Однако следует иметь в виду, что методы этой группы дают завышенные результаты (примерно на 20‑25%), так как в крови присутствует ряд соединений, не относящихся к углеводам, но обладающих восстановительными свойствами (мочевая кислота, глутатион, креатинин, аскорбиновая кислота);
2. Колориметрические методы. К ним относятся:
- метод Сомоджи — реакция восстановления меди, находящейся в составе меднотартронового реактива, до закиси меди. Метод трудоемок, многостадиен, неспецифичен и в настоящее время практически не используется;
- метод Фолина‑Ву — реакция восстановления тартрата меди в закись. Метод прост, недостатком является отсутствие строгой пропорциональности между интенсивностью получаемой окраски и концентрацией глюкозы;
- определение концентрации глюкозы по Моррису и Роэ — дегидратация глюкозы под действием серной кислоты и превращение ее в оксиметилфурфурол, который конденсируется с артроном в соединение синего цвета. Требует чистейших реактивов и четкого соблюдения постояной температуры реакции;
- ортотолуидиновый метод Гультмана в модификации Хиваринена-Никкила, состоящий в определении интенсивности окрашивания раствора, возникающего при взаимодействии ароматического амина ортотолуидина с альдегидной группой глюкозы в кислой среде. Этот способ точен и дает возможность более специфичного определения содержания глюкозы.
- анилиновый метод, сохраняет чувствительность ортотолуидинового метода, но еще более специфичен.
- основанный на гексокиназной реакции. Глюкоза под действием гексокиназы фосфорилируется за счет АТФ, образовавшийся Гл‑6‑Ф в присутствии дегидрогеназы восстанавливает НАДФ. Количество последнего определяют по увеличению светопоглощения в ультрафиолетовой области. Метод слишком дорогостоящий для практических лабораторий.
- основанные на окислении глюкозы до глюкуроновой кислоты с помощью фермента глюкозооксидазы и образовании в ходе реакции перекиси водорода, которая (в разных модификациях):