Органические и неорганические вещества мочи

А. Общие сведения

С мочой из организма выводится вода и водорастворимые вещества. Количество и состав мочи подвержены сильным колебаниям и зависят от особенностей питания, массы, возраста, пола, образа жизни (активности), состояния здоровья, а также от параметров окружающей среды, таких, как температура и влажность воздуха. Поскольку мочеиспускание подчинено определенному суточному ритму, количество и состав мочи определяют по суточному показателю (24 ч).

В организме взрослого человека в сутки образуется примерно 0,5-2,0 л мочи, которая на 95% состоит из воды. Обычно моча имеет слабокислое значение рН (примерно 5,8), однако величина рН зависит от обмена веществ. При потреблении большого количества растительной пищи рН может подняться до 7.

Б. Органические составляющие мочи

Основную часть органической фракции мочи составляют азотсодержащие вещества, конечные продукты азотистого обмена. Мочевина , образующаяся в печени (см. рис. 185). является переносчиком азота, содержащегося в аминокислотах и пиримидиновых основаниях. Количество мочевины непосредственно связано с метаболизмом белка: 70 г белка приводит к образованию

30 г мочевины. Мочевая кислота служит конечным продуктом обмена пуринов (см. рис. 189). Креатинин , который образуется за счет спонтанной циклизации креатина , является конечным продуктом обмена веществ в мышечной ткани (см. рис. 329). Поскольку суточное выделение креатинина является индивидуальной характеристикой (оно прямо пропорционально мышечной массе), креатинин может использоваться как эндогенное вещество для определения скорости гломерулярной фильтрации. Содержание в моче аминокислот зависит от характера питания и эффективности работы печени. В моче присутствуют также производные аминокислот (например, гиппуровая кислота ). Содержание в моче производных аминокислот, входящих в состав специальных белков, например гидроксипролина , присутствующего в коллагене, или 3-метилгистидина, входящего в состав актина и миозина, может служить показателем интенсивности расщепления этих белков.

Составными компонентами мочи являются образующиеся в печени конъюгаты с серной и глюкуроновой кислотами, глицином и другими полярными веществами (см. рис. 309). В моче могут присутствовать продукты метаболической трансформации многих гормонов (катехоламинов, стероидов, серотонина). По содержанию конечных продуктов можно судить о биосинтезе этих гормонов в организме. Белковый гормон хориогонадотропин (ХГ, M 36 кДа), образующийся в период беременности, попадает в кровь и обнаруживается в моче иммунологическими методами. Присутствие гормона служит показателем беременности.

Желтую окраску моче придают урохромы — производные желчных пигментов, образующихся при деградации гемоглобина (см. рис. 197). Моча темнеет при хранении за счет окисления урохромов.

В. Неорганические составляющие мочи

В моче присутствуют катионы Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ и NH 4 + , анионы Cl — , SO 4 2- и НРО 4 2- и в следовых количествах другие ионы. Содержание кальция и магния в фекалиях существенно выше, чем в моче. Количество неорганических веществ в значительной степени зависит от характера питании. При ацидозе может сильно повыситься экскреция аммиака (см. рис. 319). Выведение многих ионов регулируется гормонами (см. рис. 323).

Изменения концентрации физиологических компонентов и появление патологических составляющих мочи используются для диагностики заболеваний. Например, при диабете в моче присутствуют глюкоза и кетоновые тела.

источник

Мочевина составляет большую часть органических веществ, входящих в состав мочи. В среднем за сутки с мочой взрослого человека выводится около 30 г мочевины (от 12 до 36 г). Общее количество азота, выделяемого с мочой за сутки, колеблется от 10 до 18 г, причем при смешанной пище на долю азота мочевины приходится 80–90%. Количество мочевины в моче обычно повышается при употреблении пищи, богатой белками, при всех заболеваниях, сопровождающихся усиленным распадом белков тканей (лихорадочные состояния, опухоли, гипертиреоз, диабет и т.д.), а также при приеме некоторых лекарственных средств (например, ряда гормонов). Содержание выделяемой с мочой мочевины уменьшается при тяжелых поражениях печени (печень является основным местом синтеза мочевины в организме), заболеваниях почек (особенно при нарушенной фильтрационной способности почек), а также при приеме инсулина и др.

Креатинин также является конечным продуктом азотистого обмена. Он образуется в мышечной ткани из фосфокреатина. Суточное выделение креатинина для каждого человека – величина довольно постоянная и отражает в основном его мышечную массу. У мужчин на каждый 1 кг массы тела за сутки выделяется с мочой от 18 до 32 мг креатинина, а у женщин – от 10 до 25 мг. Эти цифры мало зависят от белкового питания. В связи с этим определение суточной экскреции креатинина с мочой во многих случаях может быть использовано для контроля полноты сбора суточной мочи.

Креатин в моче взрослых людей в норме практически отсутствует. Он появляется либо при употреблении значительных количеств креатина с пищей, либо при патологических состояниях. Как только уровень креатина в сыворотке крови достигает 0,12 ммоль/л, он появляется в моче.

В первые годы жизни ребенка возможна «физиологическая креатину-рия». По-видимому, появление креатина в моче детей раннего возраста обусловлено усиленным синтезом креатина, опережающим развитие мускулатуры. Некоторые исследователи к физиологическим явлениям относят и креатинурию стариков, которая возникает как следствие атрофии мышц и неполного использования образующегося в печени креатина. Наибольшее содержание креатина в моче наблюдается при патологических состояниях мышечной системы и прежде всего при миопатии, или прогрессирующей мышечной дистрофии.

Принято считать, что креатин в моче (креатинурия) больных миопатией может появляться в результате нарушения в скелетной мускулатуре процессов его фиксации (удержания) и фосфорилирования. Если нарушен процесс синтеза фосфокреати-на, то не образуется и креатинин; содержание последнего в моче резко снижается.

В рузультате креатинурии и нарушения синтеза креатинина резко повышается креатиновый показатель мочи: (количество креатина + количество креатинина)/(количество креатинина). В норме этот показатель близок к 1,1.

Известно также, что креатинурию можно наблюдать при поражениях печени, сахарном диабете, эндокринных расстройствах (гипертиреоз, адди-сонова болезнь, акромегалия и др.), инфекционных заболеваниях.

Аминокислоты в суточном количестве мочи составляют около 1,1 г. Соотношение между содержанием отдельных аминокислот в крови и моче неодинаково. Концентрация той или иной аминокислоты, выделяемой с мочой, зависит от ее содержания в плазме крови и степени ее реабсорбции

Гипераминоацидурия встречается при заболеваниях паренхимы печени. Это объясняется нарушением в печени процессов дезаминирования и трансаминирования. Наблюдается гипераминоацидурия также при тяжелых инфекционных заболеваниях, злокачественных новообразованиях, обширных травмах, миопатии, коматозных состояниях, гипертиреозе, лечении кортизоном и АКТГ и при других состояниях.

Известны также нарушения обмена отдельных аминокислот. Многие из этих нарушений имеют врожденный или наследственный характер (см. главу 12). Примером может служить фенилкетонурия. Причина заболевания – наследственно обусловленный недостаток фенилаланин-4-моноокси-геназы в печени, вследствие чего метаболическое превращение аминокислоты фенилаланина в тирозин блокировано. Результат такого блокирования – накопление в организме фенилаланина и его кетопроизводных и появление их в большом количестве в моче. Обнаружить фенилкетонурию очень просто с помощью хлорида железа: спустя 2–3 мин после добавления в мочу нескольких капель раствора хлорида железа появляется оливково-зеленая окраска.

Другим примером может служить алкаптонурия (гомогентизину-рия). При алкаптонурии в моче резко увеличивается концентрация гомоген-тизиновой кислоты – одного из метаболитов обмена тирозина. В результате моча, оставленная на воздухе, резко темнеет. Причина нарушений метаболизма при алкаптонурии заключается в недостатке оксидазы гомогентизи-новой кислоты.

Известны также врожденные болезни: гиперпролинемия (возникает в результате недостатка фермента пролиноксидазы, следствие – пролину-рия); гипервалинемия (врожденное нарушение обмена валина, что сопровождается резким повышением концентрации валина в моче); цитрул-линемия (врожденное нарушение цикла образования мочевины, обусловленное недостатком фермента аргининсукцинат-синтетазы, с мочой выделяется увеличенное количество цитруллина) и др.

Мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований. За сутки с мочой выделяется около 0,7 г мочевой кислоты. Обильное потребление пищи, содержащей нуклеопротеины, вызывает через некоторое время увеличенное выделение с мочой мочевой кислоты экзогенного происхождения. И, наоборот, при питании, бедном пуринами, выделение мочевой кислоты снижается до 0,2 г в сутки.

Повышенное выделение мочевой кислоты наблюдается при лейкемии, полицитемии, гепатитах и подагре. Содержание мочевой кислоты в моче повышается также при приеме ацетилсалициловой кислоты и ряда стероидных гормонов.

Наряду с мочевой кислотой в моче всегда содержится небольшое количество пуринов как эндо-, так и экзогенного происхождения.

Гиппуровая кислота в небольшом количестве всегда определяется в моче человека (около 0,7 г в суточном объеме). Она представляет собой соединение глицина и бензойной кислоты. Повышенное выделение гиппуровой кислоты отмечается при употреблении преимущественно растительной пищи, богатой ароматическими соединениями, из которых образуется бензойная кислота.

В 1940 г. А. Квик и А.Я. Пытель ввели в клиническую практику гиппу-ровую пробу (проба Квика–Пытеля). При нормальных условиях клетки печени обезвреживают введенную бензойную кислоту (больной принимает после легкого завтрака 3–4 г бензоата натрия), соединяя ее с глицином. Образовавшаяся гиппуровая кислота выводится с мочой. В норме при проведении пробы Квика–Пытеля с мочой выводится 65–85% принятого бензоата натрия. При поражении печени образование гиппуровой кислоты нарушается, поэтому количество последней в моче резко снижается.

Безазотистые органические компоненты мочи – это щавелевая, молочная и лимонная (цитрат), а также масляная, валериановая, янтарная (сукцинат), β-оксимасляная, ацетоуксусная и другие кислоты. Общее содержание органических кислот в суточном количестве мочи обычно не превышает 1 г.

В норме содержание каждой из этих кислот в суточном объеме мочи исчисляется миллиграммами, поэтому количественно определять их очень сложно. При тех или иных состояниях выведение многих из них увеличивается и их проще обнаружить в моче. Например, при усиленной мышечной работе повышается уровень молочной кислоты, количество цитрата и сук-цината увеличивается при алкалозе.

источник

Прозрачность (Мутность)

рН мочи при смешанном питании составляет 5-7. Кислотность мочи повышается от мясной пищи, при тяжелой физической нагрузке, голодании, лихорадках, сахарном диабете, туберкулезе.

Кислотность мочи снижается от растительной пищи, минеральной воды, при циститах, сильной рвоте. Изменение кислотности может привести к образованию камней.

В норме плотность мочи 1010 – 1025 г/л. Характеризует концентрационную функцию почек.

Повышение плотности мочи возникает при уменьшении потребления жидкости, усиленной потери жидкости, олигурии, сахарном диабете.

Снижение плотности мочи наблюдается при длительном голодании, безбелковой диете, хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, несахарном диабете.

В норме моча прозрачна. Мутность мочи может быть связана с избытком в моче уратов, фосфатов, оксалатов, липидов или лейкоцитов.

В норме цвет мочи от соломенно-желтого до насыщенного желтого. Он обусловлен урохромом, уробилином и др.

Повышение интенсивности окраски мочи происходит при отеках, диарее, рвоте.

Красноватый цвет (мясных помоев) – при гематурии, гемоглобинурии.

Зеленовато-желтый цвет– при механической желтухе и наличии гноя в моче.

Зеленовато-бурый цвет (цвет пива) – при паренхиматозной желтухе.

Темный, почти черный цвет– при гемолитической анемии (гемоглобинурия).

Белесый цвет– при фосфатурии и липурии (липиды).

Цвет мочи меняется при применении некоторых лекарств

Красный цвет— от антипирина, амидопирина.

Розовый цвет– от приема аспирина, также морковь, свекла.

Коричневый цвет– от приема фенола, крезола, активированного угля.

Основной компонент мочи это вода (1-2 л/сут), в которой растворен сухой остаток (60 г/сут). Сухой остаток представлен органическими и неорганическими соединениями.

Суточная моча человека содержит 47 – 65 г твердых веществ. Среди них примерно две трети приходится на органические соединения (продукты катаболизма белков, жиров, углеводов, витамины, гормоны и их метаболиты, пигменты) и одна третья часть – на неорганические вещества (натрий, калий, кальций, хлориды, фосфаты, бикарбонаты).

Мочевина – главный органический компонент мочи (20 – 35 г/сутки). Содержание мочевины, выделяемой с мочой, увеличивается при употреблении пищи, богатой белками, при усилении распада белков в организме; уменьшается – при заболеваниях печени, нарушениях функции почек.

Аминокислоты– в суточном количестве мочи составляют около 1,1 г. Увеличение выделения аминокислот с мочой встречается при заболеваниях печени, нарушениях реабсорбции в почечных канальцах, при врождённых нарушениях обмена аминокислот (например, при фенилкетонурии повышается содержание в моче аминокислоты фенилаланина и его кетопроизводных).

Креатин– в моче взрослых людей практически отсутствует; он появляется в ней, если уровень креатина в сыворотке крови превышает 0,12 ммоль/л (например, при употреблении значительных количеств креатина с пищей, в раннем детском возрасте, у стариков, а также при прогрессирующей мышечной дистрофии).

Креатинин– конечный продукт азотистого обмена, образуется в мышечной ткани из креатинфосфата. Суточное выделение креатина (у мужчин 18 – 32 мг/кг массы тела, у женщин 10 – 25 мг/кг массы тела) – величина постоянная и зависит главным образом от мышечной массы.

Мочевая кислота – конечный продукт пуринового обмена (0,5 – 1,0 г/сутки). Выделение мочевой кислоты с мочой повышается при употреблении пищи, богатой нуклеопротеинами, при подагре, при лейкемии, гепатитах, избытке стероидов; уменьшается – при питании, бедном пуринами.

Хлорид натрия является главным минеральным компонентом сухого остатка мочи (8 – 15 г/сутки). Увеличение количества NaCl в суточной моче может наблюдаться при избыточном потреблении солей с пищей и при введении в организм больших количеств физиологического раствора; уменьшение – при некоторых заболеваниях (хроническийнефрит, ревматизм, диарея).

Аммиак выводится с мочой в виде аммонийных солей. Содержание их в моче человека отражает кислотно-основное состояние. При ацидозе количество аммонийных солей в моче увеличивается, при алкалозе уменьшается.

Молочная, пировиноградная, щавелевая, янтарная, уксусная, пропионовая, валериановая и другие кислоты. Их выделение с мочой не превышает 1г/сут. Увеличение их концентрации наблюдается при интенсивной мышечной нагрузке, гипоксии, сахарном диабете, голодании.

С мочой из организма выделяются различные ядовитые вещества, после их обезвреживания в печени путем конъюгации с серной или глюкуроновой кислотами.

Дата добавления: 2017-01-14 ; Просмотров: 1131 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Натрий. Около 75% ионов Nа + активно реабсорбируется из клубочкового ультрафильтрата еще в проксимальных канальцах. Реабсорбция Nа + , сопряженная с гидролизом АТФ, продолжается на всем протяжении нефрона. Выведению Nа + с мочой препятствует альдостерон и некоторые другие минералкортикоиды, усиливающие реабсорбцию Nа + . С активной реабсорбцией натрия сопряжена пассивная реабсорбция воды и анионов (С1 — , НСО₃ — и др.).

Поскольку реабсорбция Nа + сопряжена с секрецией в мочу клетками эпителия почечных канальцев ионов Н + (Nа + /Н + обмен), реабсорбция Nа + связана с удалением из организма кислых продуктов и регуляцией КОС.

Общее количество натрия, выделяемого с суточной мочой, составляет 2—4 г и падает до 50 мг при употреблении диеты, не содержащей Nа + . Резкое увеличение выведения Nа + с мочой встречается при введении в организм гипертонических растворов. Умеренное повышение выведения Nа + с мочой вследствие нарушения его реабсорбции характерно для почечной недостаточности, снижения минералкортикоидной функции надпочечников (гипоальдостеронизм), а также лечения диуретиками. Выведение Nа + с мочой уменьшается при гиперальдостеронизме, длительной терапии АКТГ и кортикостероидами, респираторном ацидозе.

Калий. Суточное выведение К + с мочой составляет 1,5-2,0 г (по другим данным 2-4 г) и не уменьшается ниже 1 г даже при употреблении диеты, не содержащей К + . Почечные механизмы выделения К + , слагаются из клубочковой фильтраций, практически полной реабсорбции в проксимальных канальцах и активной секреции в дистальных канальцах, сопряженной с активной реабсорбцией ионов Na + (K + /Na + обмен).

Выведение калия с мочой увеличивается при гиперальдостеронизме, почечной недостаточности, длительном применении диуретиков, интоксикациях аспирином, дыхательном алкалозе. Уменьшение выведения калия встречается при гипоальдостеронизме и ацидозе.

Кальций и магний. Суточное выведение с мочой ионов Са 2+ и Мg 2+ невелико и составляет, соответственно, 0,1—0,3 г и 0,1—0,2 г. Основная часть этих катионов выводится из организма через кишечник, а доля, выводимая с мочой, составляет 30%. В то же время содержание Са 2+ в моче отражает состояние минерального обмена в костной ткани и состояние паращитовидных желез. Незначительное повышение содержания Са 2+ в плазме крови сопровождается увеличением его выведения с мочой.

Аммиак. В течение суток с мочой у взрослого здорового человека выводится 0,4—1,0 г аммиака в расчете на азот. Количество выводимого аммиака может уменьшаться до ничтожно малых величин при алкалозе и возрастать до 5 г при тяжелом метаболическом ацидозе. Аммиак выводится с мочой в виде аммионийных солей (ион NН₄ + ). Содержание их в моче в определенной степени отражает состояние КОС.

Выведение аммиака с мочой возрастает при сахарном диабете с длительным кетозом, при обезвоживании, голодании, диарее, нарушениях водно-электролитного обмена (уменьшение содержания в организме ионов Nа + и К + ), первичном гиперальдостеронизме, избыточном поступлении солей аммония. Уменьшение выведения аммиака с мочой встречается при введении в организм растворов бикарбоната натрия, аддисоновой болезни, поражениях дистального отдела нефрона, чрезмерном употреблении щелочных минеральных вод.

Хлориды. Ион С1 — является главным анионом мочи. В зависимости от потребления хлоридов с пищей за сутки с мочой выделяется 3,5—9,0 г С1 — . Это количество может снизиться до 150 мг у людей, находящихся на бессолевой рисовой диете, при лечении гипертонической болезни.

Количество ионов Сl — , выделяемых с мочой, определяется содержанием Сl — в плазме крови, уровнем клубочковой фильтрации и реабсорбции. Последняя осуществляется как пассивно по электрохимическому градиенту, создаваемому за счет реабсорбции Nа +, так и путем активного транспорта.

Как повышение, так и понижение выведения хлоридов с мочой имеют важное диагностическое значение. Гиперхлорурия возникает при схождении отеков, редких формах нарушения канальцевой реабсорбции Nа + , введении в организм больших количеств гипертонического раствора. Выраженное уменьшение выведения хлоридов с мочой (гипохлорурия) отмечается при длительной рвоте, диарее, отеках, хроническом нефрите, остром суставном ревматизме, гиперкортицизме, острых лихорадочных заболеваниях.

Бикарбонаты. Количество бикарбонатов, выводимых с мочой, зависит от их содержания в плазме крови и в значительной мере определяется величиной рН мочи. При снижении концентрации бикарбонатов в крови ниже 28 ммоль/л практически все НСО₃ — анионы ультрафильтрата реабсорбируются и с мочой выводится ничтожное их количество. При концентрации бикарбонатов в крови свыше 28 ммоль/л реабсорбируется относительно постоянное их количество (около 28 ммоль/л ультрафильтрата). Не реабсорбированные анионы выделяются с мочой.

Выведение бикарбонатов с мочой в значительной мере коррелирует с величиной ее рН. При рН мочи 5,6 выделяется 0,5 ммолъ HCO₃ — /л мочи, при рН 6,6 — 6 ммоль/л, при рН 7,8 — 9,3 ммоль/л. Выведение бикарбонатов возрастает при алкалозе и снижается при ацидозе.

При поражении канальцев (тубулопатиях) вследствие нарушения реабсорбции HCO₃ — ионов выведение их с мочой резко возрастает и возможно развитие почечного ацидоза, так как вместе с HCO₃ — теряется натрий.

Фосфаты. Главными фосфатами мочи являются NаН₂Р0₄ и Na₂НР0₄. За сутки с мочой выводится 2,5-4 г фосфатов, а в пересчете на фосфор 0,7-1,6г. Количество фосфатов, выделяемых с мочой, зависит от характера питания. Обычно с мочой удаляется менее 50% фосфатов, выводимых из организма.

Перешедшие в ультрафильтрат ионы НР0₄ 2- и Н₂РО₄ — подвергаются активной реабсорбции. Реабсорбция фосфатов активируется витамином Д и ингибируется паратгормоном. На реабсорбцию фосфатов влияют ионы К + , поскольку при снижении содержания К + в крови реабсорбция фосфатов нарушается.

Выведение фосфатов с мочой возрастает при ацидозе и алкалозе, первичном и вторичном гиперпаратиреоидизме, базедовой болезни, голодании. Уменьшенное выведение фосфатов характерно для поражений ночек — различных тубулопатий (семейный витаминоустойчивый рахит, синдром Фанкони, цистиноз у детей, сахарный диабет или фосфат-диабет у взрослых).

Неорганические сульфаты. С мочой ежесуточно выводится 0,6—1,8 г анионов S0₄ 2- в расчете на серу. Количество выводимых неорганических сульфатов пропорционально поступлению серосодержащих аминокислот пищевых белков. Определение сульфатов в моче не имеет существенного диагностического значения

Вода. Главный в количественном аспекте компонент мочи – вода. Количество воды выделяемой с мочой, практически, совпадает с объемом мочи и составляет 50—60% всей жидкости, поступившей в организм извне, и воды, образовавшейся в процессе обмена веществ. В среднем у здорового взрослого человека за сутки организм теряет с мочой 1000—2000 мл жидкости. Это зависит от количества потребляемой жидкости. Суточное выделение мочи у взрослых менее 500 мл и более 2000—2500 мл рассматривается как патологическое.

Реабсорбция воды представляет пассивный процесс, протекающий на всем протяжении нефрона, т.к. есть разность осмотического давления первичной мочи и жидкости окружающей интерстициальной ткани. В проксимальных канальцах вода уходит из первичной мочи пассивно вслед за Nа + . Реабсорбция воды из дистальных канальцев и собирательных трубочек активируется антидиуретическим гормоном, увеличивающим для воды проницаемость эпителиальных клеток, выстилающих стенку канальцев и трубочек.

Центральным органом регуляции водно-солевого обмена являются почки, эту функцию выполняют антидиуретическая, антинатрийуретическая, ренин-ангиотензиновая системы.Постоянство объема жидкости в организме поддерживается постоянством электролитного состава крови и тканевых жидкостей. Именно постоянство уровня электролитов способствует распределению жидкости по водным секторам организма, и, в свою очередь, постоянный объем тканевой и внутриклеточной жидкости способствует сохранению в них определенного уровня электролитов. Так осуществляется взаимная регуляция постоянства водно-электролитного обмена организма. При нарушении функции почек и других органов изменение водного баланса организма: отрицательный водный баланс — обезвоживание, положительный — отеки и водянка.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Моча это биологическая жидкость имеет цвет от соломенно – желтого (если в пище преобладают растительные продукты) до оранжевого (в рационе высока доля продуктов животного происхождения) , обладает характерным запахом плотность от d =1,010 – 1,025. У взрослых людей в норме за сутки выделяется от 1 до 2 л. мочи , рН колеблется от 5,3 до 6,5 причем зависит от характера пищи: при мясной диете – кислая , при овощной – щелочная. Нормальная моча прозрачна. Мутность может быть вызвана солями, клеточными элементами , бактериями , слизью, жиром. Причина помутнения мочи устанавливается анализом.

Органические компоненты мочи.

Кроме воды моча содержит органические и неорганические вещества . К органическим относятся : мочевина, креатинин, аминокислоты, мочевая кислота и другие органические кислоты.

Мочевина – основной конечный продукт белкового обмена, в сутки с мочой выделяются 25-30г.

Креатинин также является конечным продуктом азотистого обмена , образуется из фосфокреатина в мышцах; креатин в норме в моче взрослых людей отсутствует , появляется при употреблении больших количеств креатина с пищей и у пожилых.

Аминокислоты в моче составляют примерно 1 г в сутки. Мочевая кислота – конечный продукт пуринового обмена , т.е. аденина и гуанина , в сутки выводится 0,7 -1,0 г с мочой.

Органические кислоты – это щавелевая , молочная , лимонная , а также масляная , янтарная (сукцинат), β-оксимасляная , ацетоуксусная и др. Общее модержание органических кислот составляет 1 г. в сутки.

Неорганические вещества мочи.

В моче содержатся минеральные вещества, которые входят в состав крови и тканей организма, на их долю приходится 20 г из 60г сухого остатка. Ионы натрия и хлора , в норме выделяется от 8 до 15г. NaCl в сутки с мочой.

Ионы калия , кальция и магния . Ионы калия секретируются в дистальном сегменте нефрона, а ионы кальция и магния выводятся через почки в небольшом количестве , примерно 30% , основная масса удаляется из организма с калом.

Бикарбонаты , фосфаты и сульфаты. Уровень бикарбонатов в моче повышается при алкалозе и понижается при ацидозе. В норме с мочой выводится менее 50% фосфатов подлежащих выделению из организма.

Серосодержащие аминокислоты являются источниками сульфатов мочи и составляют 1,8г (в расчете на серу)в суточной моче.

Аммиак. В почках с участием фермента глутаминазы из глутамина образуется NH_{3 ,} который выводится в виде аммонийных солей с мочой. При ацидазе количество солей аммония в моче увеличивается, а при алкалозе снижается.

Особенности метаболизма в почечной ткани.

Сложные физиологические процессы в почках сопровождаются постоянным употреблением большого количества энергии получаемой в ходе метаболических реакций. Потребление энергии на единицу массы в почках больше, чем в любом другом органе. Примерно 10% всего поглощаемого человеком в покое кислорода используется на окислительные процессы . В корковом веществе почек выражен аэробный тип обмена веществ, а в мозговом слое преобладают анаэробные процессы. В тканях почек содержится много ферментов , таких как: АсАт , АлАт, глутаматдегидрогеназа , изоферменты ЛДГ, причем в корковом слое высока активность ЛДГ и ЛДГ₂ , а в мозговом ЛДГ₂ и ЛДГ₅ . Также имеются ферменты, специфичные для почечной ткани – это глицин –амидинтрансфераза (трансаминаза) и аланинаминополипептидаза ААП₃ . Трансаминаза катализирует первую реакцию синтеза креатина:

Аргинин +глицин →→ →→→ гуанидинацетат+орнитин

При повреждении тканей почек фермент ААП₃ появляется в крови и моче , что является специфическим признаком поражения почечной ткани.

Изменение состава мочи

Если в крови концентрация какого – либо вещества увеличивается , то и с мочой его выводится больше. Другой причиной увеличения выведения вещества является нарушение функции почек , чаще всего при воспалительных заболеваний почек. Нарушение избирательности реабсорбции может быть специфичным — для любой болезни, сопровождающейся изменением состава крови или нарушением выделительной функции почек, изменяется состав мочи, причем характерным для данной патологии образом. На этом основано применение анализа мочи для диагностики болезней. Наиболее часто в моче определяют концентрации белков, глюкозы, кетоновых тел, креатинина, билирубина, уробилина, крови, фруктозы, галактозы, минеральных и органических веществ.

Патологические компоненты мочи.

Вещества ,которые в нормальной моче не встречаются в аналитически определяемых количествах называются патологическими компонентами. Это белки , глюкоза, кетоновые тела, желчные и кровяные пигменты.

Протеинурия. У здорового человека белка в моче нет. При поражении почек и ряде заболеваний содержание белка в моче может резко возрасти. Протеинурия различают почечные и внепочечные . При почечных белки плазмы крови попадают в мочу вследствии органического повреждения нефрон и замедления тока крови в почках. Внепочечные протеинурии связаны с поражением мочевых путей.

Гематурия и гемоглобинурия

В моче кровь может быть обнаружена либо в виде растворенного

пигмента – гемоглобинурия. Гемотурии различают почечные и внепочечные.

Почечная – основной симптом острого нефрита. Внепочечная гематурия наблюдается при воспалении или травмах мочевыводящих путей. Гемоглобинурии обычно связаны с гемолизом и гемоглобинемией. Гемотурию диагностируют с помощью цитологического исследования под микроскопом , а гемоглобинурию – биохимическим анализом.

Глюкозурия. В норме натощак в моче человека глюкоза содержится в следовых количествах и не обнаруживается качественными пробами. Однако , при сахарном диабете количество глюкозы, выделяемое с мочой резко возрастает и может достигать несколько десятков граммов в сутки.

Фруктозурия и галактозурия. Эти патологические состояния связаны с врождёнными недостатками синтеза ферментов превращающих фруктозу и галактозу в глюкозу.

Кетонурия. В нормальной моче кетоновые тела содержатся в очень малых количествах и не обнаруживаются. При сахарном диабете , голодании, исключении углеводов из пищи количество кетоновых тел увеличивается. Например, при сахарном диабете может выделяться до 100г. кетоновых тел в сутки.

Билирубинурия. В норме моча содержит минимальные количества билирубина , которые не могут быть обнаружены обычными пробами. Повышение содержание билирубина в моче отмечается при закупорке желчного протока и заболевания паренхимы печени. При закупорке желчного протока переполненные желчью канальцы травмируются и пропускают билирубин в кровь, а при поражениях паренхимы, билирубин проникает в кровь через разрушенные печеночные клетки.

Уробилинурия. Уробилин или стеркобилин появляется в моче в больших количествах при гемолитической и печёночной желтухах. Это объясняется потерей печенью способности разрушать уробилиноген, всосавшийся из кишечника. Отсутствие в моче уробилиногена при наличии билирубина указывает на прекращение поступления желчи в кишечник, вследствие закупорки желчного протока. Коричневый цвет мочи отмечается при высокой концентрации уробилина и билирубина.

Синдром Фанкони.

Этот синдром является врожденым расстройством функции почечных канальцев, которое характеризуется глюкозурией, аминоацидонурией , фосфатурией и ацидозом. Синдром Фанкони может возникать вторично при различных патологических состояниях. Одним из них является цистиноз – редкая наследственная болезнь связана с нарушением транспорта цистина из лизосом. Это приводит к накоплению цистина и отложению его в тканях, включая почки в виде кристаллов. Цистиноз не следует путать с цистинурией – нарушением транспортных процессов в почечных канальцах. Младенцы с цистинозом плохо развиваются , у них появляются рахит и полиурия с обезвоживанием, и все это приводит к почечной недостаточности.

Почечный канальцевый ацидоз

Проксимальный (тип 2) почечный канальцевый ацидоз (ПКА) , который развивается в результате нарушения реабсорбции бикарбоната, является компонентом синдрома Фанкони. Дистальный (тип 1) ПКА встречается чаще , он может быть врожденным и приобретенным , например , вторичным по отношению к гиперкальциемии. При этом типе ПКА нарушается способность почек выводить ионы водорода, поэтому моча не бывает закисленной. К числу его последствий относятся остеомаляция ,гиперкальциткрия, нефрокальциноз, почечные камни и чисто гипокалиемия. Чаще всего встречается ПКА типа 4, он связан с гипоальдостеронизмом, сопровождающимся снижением секреции ренина или резистентностью к альдестерону. В отличии от других данный тип ПКА сопряжен с гиперкалиемией. Почечная глюкозурия , также , может быть одним из симптомов синдрома Фанкони и связана с нарушением функций почечных канальцев.

Почечная аминоацидурия может возникать в сочетании с нормальной концентрацией аминокислот в плазме вследствие нарушении реабсорбции в почечных канальцах (например цистинурия) или может быть вторичной из-за повышенной концентрации аминокислот в плазме , когда активность транспортного механизма канальцев достигает максимума, например при фенилкетонурии. Нарушенная реабсорбция цистина , орнитина,аргинина и лизина почечными канальцами приводит к экскреции этих аминокислот в мочу, их потеря не имела бы особых последствий , но цистин малоростворим и предраспологает к образованию камней в почках.

Гипофосфатемический рахит наследуется по доминантному, сцепленному с Х-хромосомой, типу. Этот рахит не следует путать с витамином Д –зависимым рахитом, который наследуется по ауто –рецессивному типу. К гипофосфатемическому рахиту приводит нарушените реабсорбции фосфата в почечных канальцах, эта тяжелая форма рахита и не лечится витамином Д.

источник

Главный в количественном аспекте компонент мочи – вода. Количество воды, выделяемой с мочой, практически совпадает с объемом мочи и включает 50-60% от всей жидкости, поступившей в организм извне, и воду, образовавшуюся в процессе обмена веществ.

Общее количество натрия, выделяемого с суточной мочой, составляет 2-4 г. Оно снижается до 50 мг при употреблении диеты, не содержащей Nа + . Резкое увеличение выведения Nа + с мочой встречается при введении в организм гипертонических растворов.

Выделение натрия возрастает при повышенном его потреблении, первичной и вторичной гипофункции коры надпочечников, сахарном диабете, при лечении диуретиками, снижении секреции вазопрессина.

Уменьшение количества натрия выявляется при почечной недостаточности, гиперкортицизме, предменструальной задержке натрия и воды (физиологическое состояние), застойной сердечной недостаточности, внепочечной потере натрия, респираторном ацидозе, гиперальдостеронизме, приеме стероидных гормонов.

Поскольку реабсорбция ионов Nа + сопряжена с секрецией в мочу клетками эпителия почечных канальцев ионов Н + (Nа + /Н + обмен), реабсорбция Nа + связана с удалением из организма кислых продуктов и регуляцией КОС.

Почечные механизмы выделения К + , слагаются из клубочковой фильтрации , практически полной реабсорбции и секреции в проксимальных и в дистальных канальцах.

Повышение содержания в моче калия происходит в результате действия АКТГ, стероидных гормонов (кортизон, альдостерон), вследствие первичного поражения почек, применения диуретиков, интоксикации аспирином, при метаболическом ацидозе и алкалозе, голодании.

Снижение выделения калия – болезнь Аддисона, олигурия различной этиологии, дефицит калия в организме.

Суточное выведение с мочой ионов Са 2+ и Мg 2+ невелико и составляет, соответственно,

0,1-0,3 г и 0,1-0,2 г. Основная часть этих катионов выводится из организма через кишечник, а доля, выводимая с мочой, составляет не более 30%.

Содержание ионов Са 2+ в моче отражает состояние минерального обмена в костной ткани и состояние паращитовидных желез. Незначительное повышение содержания ионов Са 2+ в плазме крови сопровождается увеличением его выведения с мочой.

Ацидоз сопровождается увеличением концентрации ионизированного кальция, а алкалоз – ее снижением.

Ионы магния накапливаются при использовании мочегонных, кортикостероидов, лечении цисплатином.

Так как с участием аммиака в реакциях аммониегенеза выводятся ионы водорода, количество выводимого аммиака может уменьшаться до ничтожно малых величин при алкалозе и возрастать до 5 г при тяжелом метаболическом ацидозе. Аммиак выводится с мочой в виде аммонийных солей (ион NН 4 + ). Содержание их в моче в определенной степени отражает кислотно-основное состояние.

Выведение аммиака с мочой возрастает при молниеносной печеночной недостаточности, синдроме Рейе, циррозе, желудочно-кишечном кровотечении, заболевании почек, при сахарном диабете с длительным кетоацидозом, при обезвоживании, голодании, диарее, нарушениях водно-электролитного обмена (уменьшение содержания в организме ионов Nа + и

К + ), первичном гиперальдостеронизме, избыточном поступлении солей аммония.

Уменьшение выведения аммиака с мочой встречается при введении в организм растворов бикарбоната натрия, аддисоновой болезни, поражениях дистального отдела нефрона, чрезмерном употреблении щелочных минеральных вод.

Количество ионов Сl – , выделяемых с мочой, определяется содержанием Сl – в плазме крови, уровнем клубочковой фильтрации и реабсорбции. Реабсорбция осуществляется как пассивно по электрохимическому градиенту, создаваемому за счет реабсорбции Nа + , так и путем активного транспорта.

Гиперхлорурия возникает при схождении отеков, редких формах нарушения канальцевой реабсорбции ионов Nа + , инфузии гипертонических растворов, высоком потреблении соли, гипокортицизме, диурезе любого происхождения.

Выраженное уменьшение выведения хлоридов с мочой ( гипохлорурия ) отмечается при длительной рвоте, диарее, отеках, хроническом нефрите, остром суставном ревматизме, гиперкортицизме, острых лихорадочных заболеваниях, у людей, находящихся на бессолевой диете.

Главными фосфатами мочи являются Н 2 РО 4 – и НРО 4 2– . Количество фосфатов, выделяемых с мочой, зависит от характера питания. Обычно с мочой удаляется менее 50% фосфатов, выводимых из организма.

Перешедшие в ультрафильтрат ионы НРО 4 2– и Н 2 РО 4 – подвергаются активной реабсорбции. Реабсорбция фосфатов активируется витамином D и ингибируется паратгормоном.

На реабсорбцию фосфатов влияют ионы К + , поскольку при снижении содержания К + в крови реабсорбция фосфатов нарушается.

Выведение фосфатов с мочой возрастает при ацидозе и алкалозе, первичном и вторичном гиперпаратиреоидизме, витамин D-резистентном рахите, интоксикации витамином D, базедовой болезни, голодании, непочечный ацидоз, синдром Фанкони.

Уменьшенное выведение фосфатов характерно для первичного и вторичного гипопаратиреоидизма.

ОРГАНИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ МОЧИ

Мочевина попадает в первичную мочу из плазмы крови в результате клубочковой фильтрации и в дальнейшем в процессе формирования конечной мочи не подвергается активной реабсорбции и не секретируется в мочу клетками почечных канальцев. В то же время,

при прохождении первичной мочи по различным участкам нефрона, значительная часть мочевины возвращается в кровь путем пассивной реабсорбции.

Процесс выделения мочевины является саморегулируемым и зависит от содержания мочевины в плазме крови и величины клубочковой фильтрации.

Повышение количества мочевины в моче связано с употреблением пищи с высоким содержанием белков, с гипертиреозом, сахарным диабетом, злокачественной анемией, лихорадкой, при отравлении фосфором, в послеоперационном периоде.

Снижение наблюдается у больных с нефритом и другими заболеваниями почек, уремией, паренхиматозной желтухой, циррозом или дистрофией печени, также у здоровых растущих детей и при низкобелковой диете.

Креатинин является конечным продуктом азотистого обмена. Образуется в мышечной ткани из креатинфосфата. Креатинин попадает в мочу преимущественно путем клубочковой фильтрации и в крайне небольшом количестве за счет активной канальцевой секреции.

Выводимое количество мало зависит от содержания белков в диете, а связано с объемом мышечной ткани и ее активностью.

Увеличение концентрации креатинина может быть связано с повышенной физической активностью, с лихорадочными состояниями, отмечается при выраженной недостаточности функции печени, при сахарном диабете, инфекциях.

Снижение обнаруживается при голодании, у больных с мышечной атрофией, с дегенерацией и амилоидозом почек, лейкемией.

Образуется в последовательных реакциях в почках и печени и далее доставляется в скелетные мышцы, миокард и нервную ткань. Здесь он фосфорилируется и выполняет роль резервного макроэрга.

Моча взрослые — отсутствие

В первые годы жизни ребенка возможна физиологическая креатинурия . Появление креатина в моче у детей в раннем возрасте можно связать с его усиленным синтезом, опережающим рост мускулатуры. Креатинурия возможна и в пожилом возрасте как следствие атрофии мышц и нарушения конечного использования образующегося в печени креатина.

У взрослых увеличение содержания креатина в крови свыше 0,12 ммоль/л сопровождается появлением его в моче.

Появляется в моче либо при употреблении значительных количеств креатина с пищей, либо при патологических состояниях. Наибольшее содержание креатина в моче отмечается при поражениях мышечной системы – миопатии и прогрессирующей мышечной дистрофии. Креатинурию можно наблюдать при поражениях печени, сахарном диабете, эндокринных расстройствах (гипертиреоз, аддисонова болезнь, акромегалия), инфекционных заболеваниях, системной красной волчанке, переломах костей, ожогах, белковом голодании, недостатке витамина Е, внутривенном введении ферментного гидролизата казеина.

У женщин креатина может выделяться больше, чем у мужчин, но креатинина меньше.

Выделение креатина возрастает при беременности и в раннем послеродовом периоде.

Мочевая кислота – конечный продукт обмена пуриновых оснований. Количество выделяемой с мочой мочевой кислоты зависит от ее содержания в крови и определяется соотношением процессов клубочковой фильтрации, реабсорбции и секреции в канальцах. Реабсорбции подвергается 90-95% мочевой кислоты, присутствующей в ультрафильтрате.

Причиной повышенного выведения мочевой кислоты является ее гиперпродукция в организме вследствие усиленного распада тканевых структур или генетических нарушений активности отдельных ферментов.

Увеличение содержания мочевой кислоты в моче выявляется при употреблении диеты с высоким содержанием нуклеопротеинов, при подагре, лейкозах, вирусном гепатите, серповидноклеточной анемии, лейкемии, болезни Вильсона-Коновалова, при лечении аспирином и кортикостероидами.

Вследствие незначительной растворимости в воде и особенно при закислении мочи, мочевая кислота и ее соли могут выпадать в осадок и образовывать камни в нижних отделах мочевых путей.

Снижение отмечается при ксантурии, дефиците фолиевой кислоты, свинцовой интоксикации.

Гиппуровая кислота представляет собой продукт соединения бензойной кислоты и глицина, осуществляемого преимущественно клетками печени.

Повышенное выделение с мочой гиппуровой кислоты отмечается при употреблении преимущественно растительной пищи, богатой бензойной кислотой или ее предшественниками (фрукты, ягоды).

При поражении печени нарушается конъюгация бензойной кислоты с глицином и количество гиппуровой кислоты в моче уменьшается.

В моче здорового человека идентифицированы десятки органических кислот, главными из которых являются щавелевая, молочная, лимонная, масляная, валериановая, янтарная, β-оксимасляная, ацетоуксусная. В физиологических условиях содержание каждой из этих кислот в суточном объеме мочи исчисляется миллиграммами, поэтому обычными лабораторными методами отдельные органические кислоты в моче не определяются.

Однако в отдельных случаях выведение некоторых кислот может резко усиливаться, и они легко обнаруживаются в моче.

При усиленной мышечной работе в моче определяется молочная кислота, при сахарном диабете – ацетоуксусная и β-гидроксимасляная кислоты, при алкалозе – лимонная и янтарная кислоты.

У больных желудочно-кишечными заболеваниями в результате активации микрофлоры кишечника происходит усиленное образование органических кислот из аминокислот пищевых белков. В частности, образуется индоксил, который выводится с мочой в виде калиевой соли индоксилсульфата, а также различные производные фенола и салициловой кислоты.

Главным пигментом мочи, придающим моче янтарный цвет, являются уробилин . В очень незначительных количествах в мочу здорового человека попадает стеркобилиноген ,всасывающийся из кишечника по системе геморроидальных вен.

Увеличение уробилиноидов в моче при гепатитах и циррозах, полное отсутствие говорит о нарушении поступления желчи в кишечник.

Повышенное выведение этих веществ с мочой встречается при различных формах порфирий, отравлениях солями тяжелых металлов, апластической анемии, циррозах печени, остром полиомиелите, пеллагре, интоксикациях алкоголем, жаропонижающими лекарственными средствами, барбитуратами, сульфаниламидами, органическими соединениями мышьяка. При интоксикации свинцом в моче возрастает содержание δ-аминолевулиновой кислоты.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ МОЧИ

Кроме указанных выше пигментов, в моче при патологиях может обнаруживаться еще пигмент – продукт распада гема билирубин .

Моча билирубин отрицательный

Билирубинурия может развиться при инфекционных заболеваниях, диффузном токсическом зобе.

При заболеваниях печени он появляется в моче в виде билирубина глюкуронида (прямой билирубин) – паренхиматозные желтухи при вирусных гепатитах или нарушение оттока желчи при механических желтухах. Для гемолитических желтух билирубинурия не характерна, т.к. непрямой билирубин не проходит через почечный фильтр.

В норме белок в моче практически отсутствует.

Моча белок 10-140 мг/л или 50-150 мг/сут

Появление белка в моче называется протеинурией . По степени потери белка различают от 0,003 до 1 г/сут, от 1 до 3 г/сут, от 3 г/сут и более. Самая большая потеря белка происходит при поражении гломерулярного аппарата.

Почечная протеинурия возникает при поражении почек:

o поражение почечного фильтра – повышение проницаемости гломерул (нарушение эндотелия, базальной мембраны, дефект подоцитов),

o снижение кровотока в почках (замедление, уменьшение объема крови).

o данный вид протеинурия возникает при воспалении в мочеточниках, мочевом пузыре, уретре, предстательной железе.

o также в моче определяют белок Бенс-Джонса, что характерно для миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема.

Функциональная почечная протеинурия (временная) – при стрессах, отрицательных эмоциях, при длительной физической нагрузке (маршевая), при длительном нахождении в положении стоя (чаще у детей), холодовая.

Моча здорового человека содержит минимальное количество глюкозы, которое обычными лабораторными пробами не обнаруживается.

Моча глюкоза отрицательна

Появление глюкозы в моче называется глюкозурия . Для более достоверной оценки исследуют мочу, собранную за сутки. Существуют две основные причины, обуславливающие появление глюкозы в моче:

o гипергликемия, при которой концентрация глюкозы в ультрафильтрате превышает способность почек к ее реабсорбции (сахарный и стероидный диабет, тиреотоксикоз),

o нарушение канальцевой реабсорбции, при которой даже низкие количества глюкозы не реабсорбируются (нефроз, нефрит, нефротический синдром, ренальный диабет).

Физиологическая глюкозурия наблюдается при употреблении большого количества сладостей (только при наличии нарушений в почках или инсулярного аппарата), при стрессе, после приема лекарств (кофеин, кортикостероидные гормоны).

Моча ацетоацетат проба отрицательна

Наличие кетоновых тел в моче называют кетонурией . Чаще всего наблюдают при тяжелом сахарном диабете, диабетической коме, голодании, тяжелых токсикозах.

Определение кетонов в моче может использоваться для оценки эффективности диеты

Роль почек в регуляции кислотно-основного состояния. Почки участвуют в поддержании постоянства концентрации Н+ в крови, экскретируя кислые продукты обмена. Активная реакция мочи у человека и животных может очень резко меняться в зависимости от состояния кислотно-основного состояния организма. Концентрация Н+ при ацидозе и алкалозе различается почти в 1000 раз, при ацидозе рН может снижаться до 4,5, при алкалозе — достигать 8,0. Это способствует участию почек в стабилизации рН плазмы крови на уровне 7,36. Механизм подкисления мочи основан на секреции клетками канальцев Н+ (рис. 12.10). В апикальной плазматической мембране и цитоплазме клеток различных отделов нефрона находится фермент карбоангидраза (КА), катализирующий реакцию гидратации СО2: СО2 + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3-.

Одним из первых синтетических бактериостатических препаратов был сульфаниламид (стрептоцид). На чём основано бактериостатическое действие данного вещества?

Сульфаниламидны, являясь структурными аналогами парааминобензойной кислоты (ПАБК), действуют как антиметаболиты, приводя к синтезу аналога фолиевой кислоты, не обладающего её функциями, что делает размножение бактерий невозможным. Основой для синтеза фолиевой кислоты служит парааминобензойная кислота (ПАБК), которую бактерии получают из среды.

Зав. кафедрой, профессор __________________________ Микашинович З.И.

«___» ___________________ 2016 г.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; Нарушение авторского права страницы

источник

Продуктом жизнедеятельности организма является моча. Состав ее, а также количество, физические и химические свойства даже у здорового человека непостоянны и зависят от множества безобидных причин, не являющихся опасными и не вызывающих никаких недугов. Но есть ряд показателей, определяемых лабораторным путем при сдаче анализов, которые свидетельствуют о различных заболеваниях. Предположение, что в организме не все в порядке, можно сделать и самостоятельно, достаточно лишь обратить внимание на некоторые характеристики своей мочи.

Образование и состав мочи у здорового человека зависят прежде всего от работы почек и нагрузок (нервных, пищевых, физических и других), которые получает организм. Каждый день почки пропускают через себя до 1500 литров крови. Откуда так много, ведь у человека в среднем ее всего 5 литров? Дело в том, что эта жидкая ткань или жидкий орган (так тоже называют кровь) за день проходит через почки около 300 раз.

При каждом таком прохождении через капилляры почечных телец происходит ее очистка от ненужных организму отходов жизнедеятельности, белков и прочего. Как это получается? Вышеупомянутые капилляры имеют очень тонкие стенки. Образующие их клетки работают как своеобразный живой фильтр. Они задерживают крупные частицы и пропускают воду, некоторые соли, аминокислоты, которые просачиваются в специальную капсулу. Эта жидкость называется первичной мочой. Кровь поступает в канальцы почек, где в нее из капсул возвращаются некоторые отфильтрованные вещества, а оставшиеся выводятся через мочеточники и мочеиспускательный канал наружу. Это всем нам знакомая вторичная моча. Состав (физико-химический и биологический, а также рН) определяется в лаборатории, но кое-какие предварительные наметки можно сделать и дома. Для этого следует внимательно изучить некоторые характеристики своей мочи.

Из пропускаемых через себя полутора тысяч литров крови почки отбраковывают порядка 180. При повторной фильтрации этот объем уменьшается до 1,5-2 литров, что и является показателем нормы, в количестве которой за сутки у здорового человека должна выделяться моча. Состав и объем ее могут меняться, что зависит от:

времени года и погоды (летом и в жару норма меньше);
физнагрузок;
возраста;
количества выпиваемой за сутки жидкости (в среднем объем мочи составляет 80 % от поступивших в организм жидкостей);
некоторых продуктов.

Отклонение количественной нормы в ту или иную сторону может быть симптомом следующих заболеваний:

полиурия (более 2 л мочи в день) может быть признаком нервных расстройств, диабета, отеков, экссудатов, то есть выделения жидкости в органы;
олигурия (0,5 л мочи и менее) бывает при сердечной и почечной недостаточности, других заболеваниях почек, диспепсии, нефросклерозе;
анурия (0,2 л и менее) — симптом нефрита, менингита, острой почечной недостаточности, опухолей, мочекаменной болезни, спазмов в мочевыводящих путях.

При этом мочеиспускание может быть слишком редким или, наоборот, частым, болезненным, увеличиваться в ночное время. Со всеми этими отклонениями нужно обращаться к врачу.

Состав мочи человека напрямую связан с ее цветом. Последний определяют особые вещества, урохромы, выделяемые желчными пигментами. Чем их больше, тем желтее и насыщеннее (выше по плотности) моча. Принято считать нормой цвет от соломенного до желтого. Некоторые продукты (свекла, морковка) и лекарства («Амидопирин», «Аспирин», «Фурадонин» и другие) меняют цвет мочи на розовый или оранжевый, что также является нормой. На рисунке тест на цвет мочи.

Наличествующие заболевания определяют следующие изменения цвета:

красный, иногда в виде мясных помоев (гломерулонефрит, порфирия, гемолитический криз);
потемнение собранной мочи на воздухе вплоть до черного (алкаптонурия);
темно-бурый (гепатит, желтуха);
серо-белый (пиурия, то есть наличие гноя);
зеленоватый, синеватый (гниение в кишечнике).

На измененный состав мочи человека может указать и этот параметр. Так, наличие заболеваний можно предположить, если доминируют следующие запахи:

ацетона (симптом кетонурии);
фекалий (инфицирование кишечной палочкой);
аммиака (означает цистит);
очень неприятный, зловонный (в мочевыводящих путях имеется свищ в гнойные полости);
капусты, хмеля (наличие мальабсорбции метионина);
пота (глутаровая или изовалериановая ацидемия);
разлагающейся рыбы (заболевание триметиламинурия);
«мышиный» (фенилкетонурия).

В норме моча не имеет резкого запаха и она прозрачна. Также дома можно исследовать мочу на пенистость. Для этого ее надо собрать в емкость и взболтнуть. Появление обильной, долго не оседающей пены означает наличие в ней белка. Дальнейшие, более подробные, анализы должны проводить специалисты.

В лаборатории моча исследуется на цвет и запах. Также обращается внимание на ее прозрачность. Если у пациента мутная моча, состав может включать бактерии, соли, слизь, жиры, клеточные элементы, эритроциты.

Плотность человеческой мочи должна находиться в диапазоне 1010-1024 г/литр. Если она выше, это свидетельствует об обезвоживании, если ниже — об острой почечной недостаточности.

Кислотность (pH) должна быть в пределах от 5 до 7. Этот показатель может колебаться в зависимости от принимаемых человеком пищи и лекарств. Если эти причины исключаются, рН ниже 5 (кислая моча) может означать наличие у больного кетоацидоза, гипокалиемии, диареи, молочнокислого ацидоза. При рН выше 7 возможно наличие у пациента пиелонефрита, цистита, гиперкалиемии, хронической почечной недостаточности, гиперфункции щитовидки и некоторых других заболеваний.

Самым нежелательным веществом, влияющим на состав и свойства мочи, является белок. В норме его должно быть у взрослого человека до 0,033 г/литр, то есть 33 мг на литр. У грудных детей этот показатель может быть 30-50 мг/л. У беременных женщин белок в моче почти всегда означает некоторые осложнения. Ранее считалось, что наличие этого компонента в пределах от 30 до 300 мг означает микроальбуминурию, а выше 300 мг – макроальбуминурию (поражение почек). Теперь определяют наличие белка в суточной моче, а не в разовой, и его количество до 300 мг у беременных не считается патологией.

Белок в моче человека может временно (разово) повышаться по следующим причинам:

постуральные (положение тела в пространстве);
физнагрузки;
фебрильные (повышение температуры и другие лихорадочные состояния);
по невыясненным причинам у здоровых людей.

Белок в моче при повторных анализах именуется протеинурией. Она бывает:

слабовыраженной (белка от 150 до 500 мг/сут.) — это симптомы, возникающие при нефрите, обструктивной уропатии, остром постстрептококковом и хроническом гломерулонефрите, тубулопатии;
умеренно выраженной (от 500 до 2000 мг/сут. белка в моче) — это симптомы острого постстрептококового гломерулонефрита; наследственного нефрита и хронического гломерулонефрита;
резко выраженной (более чем 2000 мг/сут. белка в моче), что свидетельствует о наличии у пациента амилоидоза, нефротического синдрома.

В состав вторичной мочи может входить так называемый организованный (органический) осадок. Он включает в себя наличие эритроцитов, лейкоцитов, частиц плоского, цилиндрического или кубического эпителия клеток. Для каждого из них существуют свои нормы.

1. Эритроциты. В норме у мужчин их нет, а у женщин содержатся 1-3 в образце. Малое превышение называется микрогематурией, а значительное – макрогематурией. Это является симптомом:

заболевания почек;
патологии мочевого пузыря;
выделения крови в мочеполовую систему.

2. Лейкоциты. Норма у женщин – до 10, у мужчин – до 7 в образце. Превышение количества называется лейкоцетурией. Она всегда указывает на текущий воспалительный процесс (заболевание какого-либо органа). Причем если лейкоцитов в образце 60 и более, моча приобретает желто-зеленый цвет, гнилостный запах и становится мутной. Обнаружив лейкоциты, лаборант определяет их характер. Если он бактериальный, значит, у пациента инфекционное заболевание, а если не бактериальный, причина лейкоцетурии в проблемах с почечной тканью.

3. Клетки плоского эпителия. В норме у мужчин и у женщин их либо нет, либо насчитываются 1-3 в образце. Превышение говорит о цистите, лекарственной или дисметаболической нефропатии.

4. Частицы эпителия цилиндрические или кубические. В норме отсутствуют. Превышение свидетельствует о воспалительных заболеваниях (цистит, уретрит и другие).

Кроме организованного, состав анализа мочи определяет и неорганизованный (неорганический) осадок. Его оставляют различные соли, которых в норме быть не должно. При рН менее 5 соли могут быть следующими.

Ураты (причины – неправильное питание, подагра). Они выглядят как плотный кирпично-розовый осадок.
Оксалаты (продукты со щавелевой кислотой или заболевания – сахарный диабет, пиелонефрит, колит, воспаления в брюшине). Эти соли не окрашены, имеют вид восьмиугольников.
Мочевая кислота. Этот показатель считается нормальным при значениях от 3 до 9 ммоль/л. Превышение говорит о почечной недостаточности и проблемах с ЖКТ. Также он может превышаться при стрессах. Кристаллы мочевой кислоты разнообразные по форме. В осадке они приобретают цвет золотого песка.
Сернокислая известь. Редко выпадающий белый осадок.

фосфаты (причиной становятся продукты, содержащие много кальция, фосфора, витамина D, или заболевания – цистит, гиперпаратиреоз, лихорадка, рвота, синдром Фанкони); осадок этих солей в моче белый;
трипельфосфаты (те же причины, что и при фосфатах);
мочекислый аммоний.

Присутствие большого количества солей приводит к образованию в почках камней.

На изменение состава мочи значительно влияют заболевания, связанные с почками. Тогда в собранных образцах наблюдаются цилиндрические тельца. Их образуют свернувшийся белок, клетки эпителия из почечных канальцев, клетки крови и прочие. Такое явление называется целиндрурией. Различают следующие цилиндры.

Гиалиновые (свернувшиеся белковые молекулы или мукопротеины Тамма-Хорсфалла). В норме 1-2 на образец. Превышение бывает при больших физнагрузках, лихорадочных состояниях, синдроме нефротическом, проблемах с почками.
Зернистые (склеившиеся разрушенные клетки из стенок почечных канальцев). Причина – тяжелые поражения этих почечных структур.
Восковые (свернувшийся белок). Появляются при синдроме нефротическом и при разрушении эпителия в канальцах.
Эпителиальные. Их присутствие в моче говорит о патологических изменениях в канальцах почек.
Эритроцитарные (это эритроциты, облепившие гиалиновые цилиндры). Появляются при гематурии.
Лейкоцитарные (это наслоившиеся или слепившиеся лейкоциты). Часто обнаруживаются совместно с гноем и белком фибрином.

Химический состав мочи показывает и наличие сахара (глюкозы). В норме его нет. Для получения правильных данных исследуют только суточные сборы, начиная со второй деуринации (мочеиспускания). Обнаружение сахара до 2,8-3 ммоль/сут. не считается патологией. Превышение может быть вызвано:

сахарным диабетом;
заболеваниями эндокринологической природы;
проблемами с поджелудочной и печенью;
заболеваниями почек.

При беременности норма сахара в моче чуть выше и равна 6 ммоль/сут. При обнаружении глюкозы в моче обязательно проводят и анализ крови на сахар.

В состав нормальной мочи билирубин не входит. Вернее, его не находят по причине мизерных количеств. Обнаружение свидетельствует о таких заболеваниях:

гепатит;
желтуха;
цирроз печени;
проблемы с желчным пузырем.

Моча с билирубином имеет интенсивный цвет, от темно-желтого до бурого, а при встряхивании получается желтоватая пена.

Уробилиноген, являющийся производным конъюгированного билирубина, всегда присутствует в моче как уробилин (желтый пигмент). Норма в моче мужчин 0,3-2,1 ед. Эрлиха, а женщин 0,1 — 1,1 ед. Эрлиха (ед. Эрлиха — это 1 мг уробилиногена на 1 децилитр образца мочи). Количество ниже нормы является признаком желтухи или вызывается побочным действием некоторых медикаментов. Превышение нормы означает проблемы с печенью или гемолитическую анемию.

источник