Отекли суставы и белок в моче

Сегодня я расскажу про нефротический синдром, который бывает при сахарном диабете.

Если говорить упрощенно, нефротический синдром — это состояние, вызванное большой потерей белка с мочой (более 3.5 г/сутки или более 3 г/л).

Напомню строение почек. Основная структурная единица почек — нефрон. В каждой почке находится по 1.5-2 млн нефронов. Нефрон состоит из почечного тельца и почечного канальца. Почечное тельце является начальной частью нефрона и состоит из почечного клубочка и покрывающей его капсулы Шумлянского-Боумена. В почечном клубочке происходит фильтрация крови и образование первичной мочи (около 180 л в сутки), которая напоминает по составу плазму крови. В норме в первичной моче очень мало белка, так как белковые молекулы из-за своего значительного объема почти не могут проникать через почечный фильтр. В почечных канальцах, длина которых составляет 3.5-5 см, происходит обратное всасывание (реабсорбция) многих веществ, воды, всей глюкозы и белка. В итоге из 180 л первичной мочи здоровый человек выделяет лишь 1.5-2 литра вторичной (окончательной) мочи.

Почка состоит из коркового и мозгового вещества.
Показано строение нефрона.

Итак, в норме белка во вторичной моче практически нету. Белок появляется в моче, если выполняется хотя бы одно из условий:

поврежден фильтр в почечных клубочках (патологически высокая проницаемость). В итоге в мочу попадает больше белка, чем положено.
нарушена (снижена) всасывательная способность эпителия почечных канальцев. В результате белок не может реабсорбироваться и остается в моче.

Наличие белка в моче называется протеинурией. В норме через почечные клубочки в первичную мочу попадают лишь незначительные количества белка, которые в почечных канальцах реабсорбируются (всасываются).

Выделение до 30-60 мг белка с мочой в сутки — норма. В лабораторной практике к норме относят концентрацию белка в моче до 0,033 г/л.
От 60-70 до 300 мг в сутки — микроальбуминурия. Альбуминов в крови больше всего, а размер молекул относительно небольшой, поэтому этим белкам легче проникнуть в мочу. Ранее я подробно писал о составе белков сыворотки крови. Для определения микроальбуминурии есть ряд тестовых полосок, которые дают показатели из расчета на 1 литр.
Незначительная (минимальная) протеинурия — от 300 мг до 1 г в сутки.
Умеренная протеинурия — от 1 г до 3-3.5 г в сутки.
Массивная протеинурия — более 3.5 г белка в сутки. При массивной протеинурии развивается нефротический синдром.

Фракции белков крови (после электрофореза).

Протеинурия бывает физиологической и патологической.

Виды физиологической (функциональной) протеинурии (обычно она не выше 1 г/л):

после охлаждения (погружение рук до локтя в холодную воду на 2-5 минут), грязевых ванн, обширного смазывания кожи йодом;
алиментарная: после употребления обильной белковой пищи,
центрогенная: после приступа судорог и сотрясения мозга,
эмоциональная: при стрессе, например, во время сдачи экзамена,
рабочая (маршевая, протеинурия напряжения): после физической нагрузки. Обычно не превышает 1 г/л. Исчезает через несколько часов. Нужно быть настороже, т.к. может свидетельствовать о проблемах с почками.
ортостатическая (постуральная): у здоровых молодых людей до 22 лет астенического телосложения в вертикальном положении тела свыше 30 минут. В положении лежа протеинурия проходит, поэтому у таких людей в утренней порции мочи белок не выявляется.
лихорадочная: белок в моче обнаруживается при повышенной температуре тела и исчезает при ее нормализации.

Патологическая протеинурия является одним из важнейших симптомов поражения почек.

Бывает почечного происхождения (ренальная) и непочечная (встречается редко и не превышает 1 г/л). Непочечная протеинурия бывает:

преренальная («перед почками»): например, при разрушении тканей в крови накапливается много белковых продуктов, с которыми почки не справляются.
постренальная («после почек»): выделение белкового экссудата при воспалении мочевыводящих путей.

Более полувека назад нефротический синдром называли словом «нефроз». Если вы помните из греческой и латинской медицинской терминологии, суффикс «-оз» в названии заболевания подчеркивает невоспалительные, дегенеративные изменения. Действительно, под обычным (световым) микроскопом в почках врачи того времени находили дегенерацию, дистрофию клеток почечных канальцев. И лишь после изобретения электронного микроскопа ученые смогли выяснить, что в развитии нефротического синдрома главным является поражение почечных клубочков, а канальцы поражаются позже — вторично.

Сейчас общепризнана иммунологическая концепция развития нефротического синдрома. Согласно ей, болезнь вызывают многочисленные иммунные комплексы, откладывающиеся на базальных мембранах капилляров почечных клубочков. Иммунными комплексами называют соединения «антиген-антитело». Осаждение циркулирующих в крови иммунных комплексов или их образование «на месте» вызывает воспаление и активацию иммунной системы, из-за чего почечный фильтр повреждается и начинает в большом количестве пропускать в первичную мочу белковые молекулы. Сперва почечный фильтр пропускает в мочу только мелкие белковые молекулы (альбумины), такая протеинурия называется селективной и свидетельствует о начальном повреждении почечного фильтра. Но со временем через клубочки в мочу попадают даже крупные белки сыворотки крови, а протеинурия становится низкоселективной и даже неселективной. Лечить неселективную протеинурию намного сложнее, так она свидетельствует о сильном повреждении почечного фильтра.

Обычно также имеется зависимость между выраженностью и селективностью протеинурии: чем больше белка в моче, тем ниже селективность (меньше 1 г/л — только альбумины).

75% (!) случаев нефротического синдрома вызваны острым и хроническим гломерулонефритом. В других случаях почки могут повреждаться вторично. Чтобы понять, какие заболевания могут стать причиной нефротического синдрома, надо осмыслить, в каких случаях образуется много антител:

хронические инфекции: туберкулез, сифилис, малярия, инфекционный эндокардит и др.
аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит;
аллергические заболевания;
опухоли из лимфатической ткани: миеломная болезнь (образование большого количества неполноценных антител), лимфогранулематоз (поражение лимфоузлов).

Также нефротический синдром могут вызвать:

сахарный диабет (за счет поражения капилляров почечных клубочков — это проявление диабетической микроангиопатии),
прием некоторых лекарств (препараты ртути, золота, D-пеницилламин и др.),
амилоидоз почек (это нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса — амилоида),
нефропатия беременных и т. д.

Чаще всего нефротическим синдромом заболевают дети в возрасте 2-5 лет (в этом возрасте иммунная система ребенка активно знакомится с инфекциями) и взрослые в 20-40 лет (а это характерный возраст начала многих аутоиммунных и ревматических заболеваний).

Нефротический синдром (согласно Википедии) — состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 3,5 г/сутки и выше 50 мг • кг/сут), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).

Определение выглядит сложновато, но ничего сложного там нет. Главная особенность нефротического синдрома — выделение большого количества белка с мочой (т.е. массивная протеинурия), не менее 3.5 г в сутки. Норма потребления белка равна 1-1.5 г/кг в сутки, т.е. человек массой 60 кг должен потреблять 60-90 г белка в сутки. При нефротическом синдроме происходит большая потеря белка с мочой (до 5-15 г в сутки), из-за чего содержание белка в крови снижается (гипопротеинемия). Основную часть белков крови составляют альбумины (в норме их 35-55 г/л), поэтому гипопротеинемия обычно сочетается с гипоальбуминемией (менее 20 г/л). При уровне альбуминов менее 30 г/л вода из кровеносных сосудов выходит в ткани, вызывая обширные (генерализованные) отеки. Я подробнее писал о белках крови и механизме похожих отеков в теме можно ли опухнуть от голода? Из-за нарушения обмена липидов у пациентов регистрируется повышенный уровень холестерина (выше 6,5 ммоль/л, иногда может достигать 20-30 ммоль/л при норме 4.2-5 ммоль/л).

Независимо от причины, нефротический синдром всегда выглядит однотипно:

массивная протеинурия (до 80-90% белков, выделяемых с мочой, являются альбуминами),
гипопротеинемия (в норме 60-80 г/л, снижается до 60 г/л, изредка даже до 30-40 г/л),
диспротеинемия (нарушение правильных пропорций белков сыворотки крови), чаще всего снижается уровень альбуминов и ?-глобулинов и резко возрастает уровень ?₂, ?-глобулинов, ?-липопротеидов, однако эти пропорции зависят от заболевания, вызвавшего нефротический синдром.
гиперлипидемия и гиперхолестеринемия (в крови увеличивается содержание холестерина и триглицеридов, сыворотка крови приобретает молочно-белый, «хилёзный» цвет).

Слева — хилезная (молочно-белая) сыворотка крови.
Справа — в норме. Снизу на обоих рисунках — осевшие эритроциты.

Отеки наблюдаются почти у всех, но выражены по-разному. Больные имеют характерный вид: бледные, с одутловатым лицом и опухшими веками. Вначале отеки заметны в области век, лица, поясничной области, ног и половых органов, а затем распространяются на всю подкожную клетчатку. Кожа бледная, холодная наощупь, сухая, может шелушиться. Определить отек просто: нужно надавить пальцем на кожу и отпустить. У здорового человека никаких углублений не останется, а при отеках образуется ямка, которая исчезнет только через несколько минут. Начальная стадия отека подкожной клетчатки называется пастозность (от итал. pastoso — тестообразный), это промежуточное состояние между нормой и отеком.

Ямка на коже после надавливания — признак отека.

При массивных отеках на коже ног могут образовываться трещины, через которые сочится отечная жидкость. Трещины являются входными воротами для инфекции. Отечная жидкость может накапливаться в полостях тела и получать собственные названия: жидкость в брюшной полости — асцит, в грудной полости — гидроторакс, в полости перикарда — гидроперикард. Обширный отек подкожной клетчатки называется анасарка.

Слева — ноги пациентки с нефротическим синдромом.
Справа — она же после лечения.

При нефротическом синдроме снижен обмен веществ, что связано с уменьшением функции щитовидной железы. Температура также может быть снижена.

Больные малоподвижны и бледны. Частота сердечных сокращений и АД в пределах нормы или снижены. Поскольку в почках вырабатывается эритропоэтин, стимулирующий образование эритроцитов, может развиться анемия с тахикардией. В нижних отделах легких могут выявляться признаки застоя: ослабление дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы. Застойные явления в легких могут привести к застойной пневмонии.

Асцит — жидкость в брюшной полости.

Язык часто обложен, живот увеличен (асцит). У некоторых больных нефротическим синдромом бывает так называемая нефротическая диарея с потерей большого количества белка, что связано с повышенной проницаемостью слизистой кишечника.

МОЧА: суточный диурез снижен, обычно мочи меньше 1 л в сутки, нередко всего 400-600 мл. Относительная плотность мочи в норме (чаще 1010-1020) или повышена, так в ней много белка и других осмотически активных веществ. 3.3 г/л белка в моче повышают ее относительную плотность на 0.001.

В моче определяются гиалиновые цилиндры, которые представляют собой сгустки белка. В почечных канальцах они сворачиваются и приобретают цилиндрическую форму, т. е. форму просвета канальца. Чем больше белка в моче, тем больше гиалиновых цилиндров в общем анализе мочи. Однако в щелочной моче гиалиновые цилиндры отсутствуют, они образуются лишь в кислой среде. Гематурия (эритроциты в моче) для нефротического синдрома не характерна.

Нужно знать, что в будущем при ухудшении функции почек неизбежно развивается ХПН — хроническая почечная недостаточность. При ХПН количество мочи увеличивается, ее плотность снижается, что может быть ошибочно воспринято как «улучшение». Однако хорошего здесь мало: почки перестают работать и уже не могут даже концентрировать мочу.

КРОВЬ. Наиболее постоянный признак — увеличение СОЭ (скорость оседания эритроцитов), достигающая 60-85 мм/ч при норме 1-10 у мужчин и 2-15 мм/ч у женщин. Из других изменений чаще всего встречается гиперкоагуляция (повышенная свертываемость) крови.

У 50% больных бывает персистирующий вариант: течение болезни вялое и медленное, но в тоже время упорно прогрессирующее. Лечение малоэффективно, и через 8-10 лет развивается ХПН.
У 20% пациентов нефротический синдром протекает волнообразно, с чередований периодов обострений и ремиссий. Без лечения ремиссии встречаются редко.
У части больных наблюдается быстро прогрессирующий вариант течения нефротического синдрома, при котором ХПН развивается всего за 1-3 года.

Осложнения при нефротическом синдроме вызваны как особенностями заболевания, так и лекарственными препаратами (например, при аутоиммунных и ревматических заболеваниях используются препараты, подавляющие иммунную систему, что повышает риск инфекций). К осложнениям нефротического синдрома относят:

инфекции (пневмонии, фурункулез и т.д.)
тромбозы и тромбоэмболии (помните про повышенную свертываемость крови у таких больных?)
пневмококковый перитонит (воспаление брюшной полости, вызыванное пневмококком). Встречается редко, но раньше без антибиотиков такие больные умирали.
нефротический криз также встречается крайне редко. В животе внезапно возникают боли без четкой локализации, повышается температура, а на коже появляются покраснения, похожие на рожистое воспаление. Резко падает артериальное давление. Все вместе напоминает картину анафилактического (аллергического) шока. Ученые полагают, что в крови и отечной жидкости накапливаются высокоактивные вещества, расширяющие сосуды и увеличивающие их проницаемость для сыворотки крови.

Всех больных госпитализируют для установления точного диагноза и причины нефротического синдрома. Всем назначается постельный режим, диета с ограничением соли и жидкости (соль способствует отекам). Питание при нефротическом синдроме должно соответствовать диете 7в (по Певзнеру). В зависимости от причины нефротического синдрома могут назначаться иммунодепрессанты: глюкокортикостероиды и цитостатики. Иногда используются экстракорпоральные (extra — сверх, corpus и corporis — тело) методы очистки крови — плазмаферез и гемосорбция.

Полное и стойкое выздоровление наблюдается редко, чаще у детей при некоторых формах нефротического синдрома. Обычно же со временем функция почек нарушается, в крови нарастает содержание азотистых (белковых) продуктов обмена, возникает артериальная гипертензия, развивается полная картина хронической почечной недостаточности (ХПН).

При подготовке статьи использован материал «Практического руководства по нефрологии» под ред. профессора А. С. Чижа, Мн., 2001.

источник

С древних времен, когда человек с четверенек встал на ноги, он вынужден расплачиваться за прямохождение. Поскольку нагрузка на нижние конечности велика, то нередко именно в ногах возникают разные патологические состояния. Одним из таких заболеваний, встречающихся довольно часто, является артрит пятки.

Стопа представляет собой отличный амортизатор, позволяющий безболезненно и легко передвигаться, прыгать и бегать. Самой большой костью стопы является пяточная, она соединяется с соседними костями небольшими суставами, подвижность в которых, вместе с особенностями строения сухожилий и мышц удерживает свод стопы и обеспечивает амортизационные свойства. Именно эти суставы чаще всего и поражаются артритом.

Частота встречаемости артрита пятки не больше 0,1%, однако, среди всей группы артритов это наиболее распространенное заболевание. Поражает болезнь трудоспособное население в возрасте двадцати — сорока лет.

Воспаление пятки и прилежащих тканей возникает под воздействием разных факторов: наследственных, иммунологических, инфекционных, нарушениях обмена. Соответственно среди артритов пятки можно выделить:

реактивный артрит;
обменный (подагрический);
псориатический артрит;
ревматоидный артрит (чаще серопозитивный);
анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева).

То есть пятка может поражаться при любом виде артрита. Чаще всего (в семидесяти процентах случаев) встречается реактивный артрит – асептическое воспаление пятки, с поражением не только сустава, но и окружающих тканей. Связан он, как правило, с перенесенными инфекциями, вызываемыми хламидиями, кишечной палочкой.

Предрасполагающими факторами, приводящими к артриту, могут быть:

лишний вес;
тяжелые физические нагрузки;
перенесенные инфекционные заболевания мочеполовой системы и желудочно — кишечного тракта;
травмы пяточной кости и сухожилий;
неправильное питание, употребление алкоголя и курение.

Начало заболевания может быть постепенным. После перенесенной ОРВИ, кишечной инфекции через две недели или месяц появляется боль в пятке. Иногда инфекция может протекать бессимптомно и отследить четкую зависимость невозможно.

Больного беспокоит выраженная боль, иногда не только при нагрузке, но и в покое. Может повыситься общая температура тела, присоединиться незначительные катаральные явления, конъюнктивит. Поражение чаще симметричное, обнаруживается припухлость, может быть гиперемия кожи. Наступать на ногу больно, поэтому пациент щадит стопу, стараясь опираться на носок, прихрамывает. Больной жалуется на токающую боль, ощущение «гвоздя», не проходящее даже в покое или ночью. Сон нарушается.

По яркости проявления симптомов различают четыре стадии артрита пятки:

1	2	3	4
Боль	незначительная, возникает при нагрузке	боль умеренно выраженная, не проходит в покое	сильная боль	выраженная боль в течение всего дня и ночью
Гиперемия, отек	отсутствует	умеренный	значительный	выраженный
Нарушение функции	нет	больной щадит ногу	скованность	Тугоподвижность, невозможность самостоятельно двигаться
Изменения на рентгенограмме	отсутствуют, либо минимальные	деструкция хряща	дегенеративные изменения и деформация пяточной кости	значительная деформация пяточного сустава
Прогноз	благоприятный, выздоровление	относительно благоприятный, хронизация	неблагоприятный, инвалидность	значительно неблагоприятный, необратимые изменения

Изменения в суставах могут сопровождаться различными внесуставными симптомами. В случае реактивного артрита это поражения глаз и урогенитальной сферы (конъюнктивиты, циститы, уретриты). В случае аутоиммунных состояний, таких как ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, псориатический артрит – поражения кожи характерные для этих заболеваний, миокардиты, плевриты, нефриты.

Установить диагноз артрита пятки не так сложно, важнее определить причину, приводящую к повреждению сустава. От этого зависит тактика дальнейшего лечения. Постановка диагноза начинается с опроса пациента, выявления жалоб, осмотра.

Важнейшим исследованием при артрите пятки считается рентгенодиагностика. Она позволяет выявить характерные изменения в кости и прилежащих мышцах и фасциях, степень деформации и стадию болезни. На рентгеновском снимке хорошо видно разряжение костной ткани, образование дополнительных выростов сопровождающих артрит пятки и травмирующих сухожилия. Эффективными методами диагностики считаются магнитно — резонансная и компьютерная томография. МРТ позволяет выявить патологию не только сустава, но и окружающих мягких тканей: разрывы сухожилий, опухоли, травмы и т.д.

Обязательно всем пациентам проводится лабораторное обследование: общий анализ крови позволяет выявить признаки воспалительного процесса (лейкоцитоз, повышение СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы, возможна анемия), общий анализ мочи определяет наличие патологии мочевыделительной системы (лейкоцитурия, белок в моче, соли, микрогематурия). Иммунологические исследования (ПЦР диагностика) позволяют получить данные о наличии либо отсутствии антител к инфекционным агентам (хламидиям, микоплазмам и т.д.), ревматоидного фактора, иммунных комплексов. Для анализа используют не только сыворотку крови, но и синовиальную жидкость.

Биохимия поможет определить С-реактивный белок, Антистрептолизин –О, сиаловые кислоты, серомукоид, количество мочевой кислоты и др.

В качестве дополнительных инструментальных методов диагностики при артрите пятки используют ультразвуковое сканирование, электрокардиографию, микробиологические анализы на выявление возбудителя (посевы из глаз, половых органов, уретры и т.д.)

Помощь пациенту при артрите пятки заключается не только в оказании медикаментозной поддержки. Терапия должна быть комплексной, направленной на устранение причины, облегчение симптомов и восстановление функции.

В случае реактивного артрита первой группой лекарственных препаратов являются антибиотики. Их подбирают с учетом выявленного возбудителя и его чувствительности. Чаще всего используют макролиды (эритромицин, азитромицин), фторхинолоны (левофлоксацин) и тетрациклины. При неэффективности препаратами выбора могут стать цефалоспорины не ниже третьего поколения (цефтриаксон).Если артрит пятки вызван аутоиммунным процессом, то показано базовое лечение цитостатиками и иммунодепрессантами.

Симптоматическое лечение направлено на снятие боли, уменьшение воспаления, купирование внесуставных проявлений, снятие общей интоксикации. Препараты, использующиеся для этих целей, могут быть применены при любом типе артрита. Это нестероидные противовоспалительные средства (НСПВС), анальгетики и глюкокортикостероиды. Их можно применять не только внутрь или в виде инъекций, но и местно в качестве мазей, гелей, компрессов. При неэффективности НСПВС, гормональные препараты (дипроспан, кеналог) можно вводить внутрь сустава. Особенно это показано на третьей и четвертой стадиях воспалительного процесса, когда медикаментозное лечение нацелено на поддержание состояния и уменьшение боли. Витамины и хондропротекторы (артра, инолтра, хондроксид) восстанавливающие хрящевую ткань показаны на первых двух стадиях, когда разрушения сустава еще не наступило и процесс обратим. В дальнейшем, при значительных деформациях, прием этих лекарств не имеет смысла.Важную роль в лечении артрита пятки играют альтернативные методы терапии. Это массаж, лечебная физкультура, физиопроцедуры, ортопедические средства.

В остром периоде ногам нужно обеспечить покой, убрать нагрузку. Начинать упражнения и физиотерапию следует в фазе затухания, когда основные симптомы уже купированы. Лечебная физкультура подбирается индивидуально, начинается с щадящих занятий, с постепенным увеличением нагрузки. Показана мануальная терапия, различные виды массажа. Проводимое физиолечение включает в себя: электрофорез с лекарственными препаратами, диадинамические токи, амплипульс, озокеритовые и парафиновые аппликации. Эффективным методом лечения считается лазер.

Ортопедические стельки, подпяточники, специальные подушечки снижают нагрузку на пятку, способствуют уменьшению боли, помогают привести стопу в правильное положение и поддерживать свод. В критических ситуациях применяют полную иммобилизацию конечности, путем наложения гипсовой лангеты.

Хирургическое вмешательство используется только в крайних, запущенных случаях, когда развились контрактуры. Обычно используется очень редко.

Не менее важным в комплексе лечебных мероприятий является правильное питание. И хотя бороться с лишним весом необходимо, ни в коем случае нельзя голодать. Рацион должен быть полноценным, содержать достаточное количество витаминов и минеральных веществ.Следует исключить из употребления алкогольные и газированные напитки, продукты, содержащие консерванты, красители и искусственные ароматизаторы. Запрещены маринады, соленья и копчености. Пищу следует варить, готовить на пару, тушить или запекать. Не рекомендуется употребление жирных сортов мяса, колбас, маргарина, томатов, баклажан.

Больной должен получать достаточное количество продуктов, богатых кальцием – кефир, творог, варенец, неострые сыры. Употребление в пищу рыбы, большого количества овощей также полезно. Для восстановления хрящевой ткани хорошо подходят блюда содержащие природные хондропротекторы: холодец, заливное, желе и т.д. Требуется ограничить сахар, шоколад и прочие сладости. Замените их на фрукты и свежевыжатые фруктовые соки.

Цветы сирени залить спиртом в равных пропорциях. Настаивать в темном месте не менее недели. Использовать настойку для растирания или компрессов.
Чайную ложку соли смешать со столовой ложкой меда, добавить 50 мл. йода. Смазывать пятку на ночь.
Сто грамм меда довести до жидкого состояния на водяной бане, добавить пять грамм мумие. Использовать для смазывания или компресса. Применять при отсутствии аллергии на продукты пчеловодства.

Полностью защититься от артрита пятки невозможно, ведь нагрузка на стопы у каждого человека велика. Однако соблюдение некоторых правил позволит сохранить здоровье ног надолго. Прежде всего, это соблюдение здорового образа жизни, отказ от алкоголя и курения.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Важную роль в профилактике играет соблюдение личной гигиены, санация хронических очагов инфекции, ношение правильной обуви, регулярная физкультура и самомассаж стоп.

Помните, что легче не допустить начало болезни, чем ее вылечить.

Снижение плотности костей – заболевание практически бессимптомное на ранних стадиях. Основная задача травматолога-ортопеда при диагностике остеопороза состоит в объективной оценке состояния пациента. Специалист выявляет факт патологии, находит причину болезни и дифференцирует потерю костной массы от других похожих или сопутствующих заболеваний, составляет прогноз на выздоровление.

возможность клинического осмотра;
аппаратная диагностика (рентген, УЗИ);
лабораторная диагностика;
генетические методы обследования.

Все они направлены на визуализацию макро- и микроархитектуры и выявление процессов, ведущих к снижению минеральной плотности костной ткани.

На этапе диспансеризации терапевт может выявить группу с повышенным риском остеопороза. Из симптомов остеопороза врач может выделить кифотическую деформацию в грудном отделе позвоночника, заметное уменьшение роста пациента по сравнению с прошлым посещением. К клиническим маркерам остеопороза также можно отнести жалобы на боль в спине. Шанс попасть на прием травматолога есть:

у женщин с преждевременной менопаузой;
у людей с семейным анамнезом остеопороза;
при частых переломах в возрасте до 45 лет;
у пациентов с заболеваниями — провокаторами вторичного остеопороза;
после приема ряда фармацевтических препаратов;
при чрезвычайной худобе – анорексии, истощении, врожденной худобе с ИМТ меньше 20.

Если у человека два и более фактора риска, то вероятность остеопороза увеличивается на треть независимо от возраста.

Опрос подопечного помогает обнаружить дополнительные факторы риска:

дефицит кальция в пище;
недостаток облучения солнечным светом, а значит, и нехватку витамина Д;
проблемы с желудком и кишечником;
употребление алкоголя и курение;
лечение глюкокортикоидами или гормонами;
болезни желез и внутренних органов, ХОБЛ;
длительную иммобилизацию или низкую физическую активность.

Категория вероятности ОП	Клинические маркеры	Тактика ведения
Выявление лиц с несомненным ОП	1. Наличие переломов с минимальной травмирующей силой в анамнезе и/или наличие рентгенологических или клинических признаков деформации позвонков 2. Рентгеновские признаки ОП 3. Лица старше 65 лет со снижением роста или грудным кифозом	1. Обучение в школе ОП 2. Корсеты, протекторы бедра 3. При болях в спине ограничение времени в положении сидя 4. Комбинированные препараты кальция с витамином Д 5. Антирезорбтивные препараты (ЗГТ, бисфосфонаты, кальцитонин, стронция ранелат)
Выявление лиц с вероятным ОП	1. Снижение роста, кифоз грудного отдела позвоночника 2. Лица, длительно принимающие глюкокортикостероиды 3. Комбинация нескольких факторов риска в возрасте старше 50 лет	1. Обучение в школе ОП 2. Корсеты, протекторы бедра 3. При болях в спине ограничение времени в положении сидя 4. Комбинированные препараты кальция с витамином Д 5. Антирезорбтивные препараты (ЗГТ, бисфосфонаты, кальцитонин, стронция ранелат)
Выявление лиц с вероятным ОП и высоким риском падения	Пациенты с факторами риска в сочетании с энцефалопатией, головокружением, психическими заболеваниями, одинокие и немощные пациенты старческого возраста, неврологические заболевания, тяжелые ССЗ	1. Обучение в школе ОП 2. Корсеты, протекторы бедра 3. При болях в спине ограничение времени в положении сидя 4. Комбинированные препараты кальция с витамином Д 5. Решение врача о назначении антирезорбтивных препаратов (ЗГТ, бисфосфонаты, кальцитонин, стронция ранелат)
Выявление лиц с высоким риском развития ОП	1. Наличие хотябы одного фактора риска остеопороза 2. Наличие соматической или другой патологии, потенциально опасной для развития ОП 3. Гипогонадизм (в том числе женщины в менопаузе) 4. Недостаточное потребление кальция	1. Обучение в школе ОП 2. Корсеты, протекторы бедра 3. При болях в спине ограничение времени в положении сидя 4. Комбинированные препараты кальция с витамином Д

Больным с подозрением на остеопению или остеопороз назначается дальнейшее глубокое обследование. Часто болезнь на поздней стадии выявляют травматологи у пациентов с переломами или неврологи у пациентов с болями в области позвоночника.

Ортопед-травматолог или невролог дифференцируют остеопороз с онкологическими заболеваниями костей, травмами, остеомаляцией, фиброзной дисплазией, болезнью Педжета, периферической нейропатией. Основной базой для принятия решений в этом случае становится лабораторная диагностика.

Препятствием к раннему выявлению заболевания служат следующие «клинические мифы»

«Миф»	Контраргумент
Остеопороз — заболевание женщин в постменопаузальном периоде	По статистике страдают 1 из 3 женщин и 1 из 5 мужчин, старше 50 лет
Большая часть случаев остеопороза — это вторичные формы заболевания, в результате тяжелых коллагенезов	• хроническая соматическая патология у пожилых примерно в 80% случаях приводит к снижению МПК вплоть до развития остеопороза; • при ХОБЛ остеопения встречается более чем у 40% пациентов, а при приеме системных глюкокортикостероидов частота остеопений достигает у них 85%; • при ССЗ более чем в 68% случаев отмечается остеопения, а в 50% — диагностируется ОП
Нужны клинические проявления заболевания, чтобы думать о дальнейшей тактике ведения больного	Клинические проявления ОП (кифотическая деформация грудного отдела позвоночника, боли в спине, переломы) возникают чаще всего при значительной потере как плотности, так и массы костной ткани. Поводом к обследованию больных должно служить выявление факторов риска заболевания, при которых частота развития ОП отмечается достоверно чаще. У лиц пожилого возраста независимо от пола, при каждом профилактическом осмотре.

Более 70% прочности кости обеспечивается за счет минеральной плотности (МПКТ), остальные 30% перераспределяются между минерализацией, метаболизмом, макро- и микростроением, микроповреждениями. Важно выявить все пороки на ранних этапах развития болезни. С этой целью разработан ряд методов диагностики остеопороза.

Чаще всего остеопению и остеопороз при помощи обычных рентгеновских снимков обнаруживают при наличии переломов костей или деформации позвоночника. На этой стадии уже потеряно более трети костной массы. Повлиять же на процесс можно тогда, когда речь идет о потерях до 5%. Поэтому для раннего выявления остеопороза существуют более точные способы:

ультразвуковые;
изотопные (моно- и бифотонная абсорбциометрия);
моно- и биоэнергетическая абсорбциометрия (DXA);
количественная компьютерная томография;
биохимический анализ крови;
генетические исследования материалов.

Правила формулировки диагноза ОП

Форма		Наличие или отсутствие переломов костей	Снижение МПКТ	Характер течения заболевания
ОП первичный	Постменопаузальный, сенильный, идеопатический, смешанный	При наличии в анамнезе переломов ставится тяжелая форма заболевания	Указывается снижение МПК по Т-критерию, в случае осевой денситометрии — наихудший показатель	Положительная динамика Стабилизация Прогрессирование
ОП вторичный	Указывается возможная причина

Анализ минерального состава костей с помощью ультразвука позволяет выявить участки сниженной плотности. Такой тест на остеопороз основан на отражении ультразвуковых лучей от плотных органов. Внедрение в клиническую практику ультразвуковых аппаратов позволяет оценить механические свойства костной ткани. Прочность и упругость создают гиперэхогенную структуру изображения.

Местом тестирования методом ультразвуковой денситометрии (УД) обычно бывает пяточная кость и кончик указательного пальца. Практика показывает, что данное исследование более подходит для скрининга. Его рекомендуют проходить раз в 5 лет для раннего выявления проблемы женщинам старше 45 лет и мужчинам старше 50.

Точный диагноз устанавливают при обследовании определенных участков скелета путем биоэнергетической абсорбциометрии, которая считается «золотым стандартом» диагностики остеопороза. Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия нацелена на измерение МПКТ. Диагностику проводят для всего скелета, позвонков, парных участков или одной кости. Прибор сравнивает полученный снимок с эталонными и выдает два показателя Т и Z.

Т-индекс говорит об отклонениях от показателя пиковой плотности кости взрослого человека, а Z-индекс – об отклонении от нормы для данного возраста. В норме Т=1. Остеопения диагностируется при Т от -1 до -2,5, меньшая минеральная плотность квалифицируется как остеопороз. Если в анамнезе пациента имеется перелом при Т меньше -2,5, то остеопороз называют тяжелым. Уменьшение МПКТ на единицу удваивает риск перелома. Норма для показателя Z также равна 1. Дополнительные обследования назначают при значительных отклонениях Z в большую либо меньшую стороны. Если измерения проводят на нескольких участках, то внимание обращают на худшие и средние показатели.

Потеря костной массы затрагивает весь скелет человека, хотя и неравномерно. МПКТ определяют в местах, где переломы встречаются чаще всего. Это:

поясничные позвонки;
шейка бедра;
дистальная область предплечья.

Женщинам в постменопаузе скорее всего оценят состояние позвонков, а пожилым людям (старше 65 лет) измерят МПКТ проксимального отдела бедра. DXA назначают для первичной диагностики остеопороза и оценки эффективности терапии. Повторно обследование проходят через год.

Обследование не опасно для здоровья, поскольку интенсивность облучения меньше, чем при обычном рентгене в 400 раз. Единственным противопоказанием может быть беременность.

К DXA не требуется особенная подготовка. Накануне лучше не принимать препараты кальция. Врачу сообщают о недавних обследованиях с применением бария. После сканирования выбранного участка пациент получает снимки и заключение.

Метод DXA имеет некоторые ограничения, которые компенсируются дополнительными исследованиями.

С помощью компьютерной томографии возможно определить пониженную плотность ткани и получить трехмерное изображение анатомической структуры участка скелета. Исследование позволяет изучить трабекулярную структуру кости.

Для обследования с помощью компьютерной томографии применяется периферический сканер с тонким лучом, позволяющий определить минеральный состав ткани. Анализ называется КТ-денситометрией и позволяет определить локальные изменения минерального состава.

Магнитно-резонансная томография была открыта в 1946 году. Исследование позволяет получить трехмерное изображение органов за счет регистрации радиосигнала, который получается за счет колебания атомов водорода водных тканей в магнитном поле. За данное открытие ученые получили Нобелевскую премию.

Для диагностики болезней МРТ применяется редко, хотя ее возможности безграничны. Анализ позволяет увидеть трабекулы костей очень четко. Данное свойство было применено при создании денситометров – приборов для определения степени остеопороза.

Единичные публикации в литературных источниках указывают на высокую эффективность исследования при определении плотности костной структуры. Очевидно, что с помощью МРТ возможна проверка структуры органов. Тем не менее исследование применяется редко из-за высокой стоимости процедуры.

Причины потери костной массы, как и сам остеопороз, не очевидны. Для их выявления потребуется провести биохимический анализ крови и генетические исследования тканей. Первый необходим для:

проведения профилактических мероприятий в случаях с метаболическими нарушениями ремоделирования и резорбции костной ткани;
прогнозирования скорости потери костной массы;
оценки эффективности терапевтических методов.

На этом этапе диагностики остеопороза исключают остеомаляцию, костные метастазы, наследственные заболевания, выявляют причины вторичного остеопороза, устанавливают особенности метаболизма.

Медики в данном случае используют три группы биохимических маркеров патологии:

Маркеры формирования костной ткани.

Название маркера	Роль в формировании костей	Показания к проведению анализа	Референсные значения для взрослых и отклонения
Остеокальцин	Неколлагеновый белок костного матрикса, который синтезируется остеобластами. Концентрация в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани	Возможный прогностический индикатор усиления заболевания костей	Женщины: >50 лет – 15-46 нг/мл.

Мужчины:
30-50 лет – 14-42 нг/мл;
>50 лет – 14-46 нг/мл

Кальцитонин Вырабатывается клетками щитовидной железы:

ингибирует деятельность остеокластов и тем самым резорбцию костной ткани;

стимулирует деятельность остеобластов, синтез костного матрикса и отложение кальция в костях;

снижает содержание кальция в крови, стимулируя поступление его в кости;

стимулирует поглощение костями фосфора и снижает содержание фосфатов в крови;

увеличивает экскрецию с мочой кальция, фосфора, натрия, магния, калия, воды;

стимулирует превращение в почках неактивной формы витамина D3 в биологически активную – 1,25(ОН)2D3 (кальцитриол) совместно с ПТГ

Подозрение на заболевания щитовидной железы До 150 пг/мл Костный фермент щелочной фосфатазы (остаза) Показатель состояния костной ткани Подозрение на болезнь Педжета, опухоли кости и метастазы в костях, остеопороз • Мужчины – до 20,1 мкг/л.

• Женщины:
• пременопауза – до 14,3 мкг/л;
• постменопауза – до 22,4 мкг/л

Маркер формирования костного матрикса (Total P1NP) Показывает активность метаболизма костной ткани в организме человека Оценка эффективности:
анаболической терапии остеопороза;
антирезорбтивной терапии остеопороза Женщины – 8-80 нг/мл.
Мужчины – 10,2-95 нг/мл.

4. Несовершенный остеогенез.

6. Почечная остеодистрофия.

7. Метастатические поражения костной ткани

Название маркера	Роль	Показания к исследованию	Референсные значения для взрослых и отклонения
Паратгормон (ПТГ)	Регулирует восстановление костной ткани	Частые переломы, наличие гиперкальциемии или пониженное содержание фосфора в крови	Нормы у мужчин:

до 20-22 лет – от 12 до 95 пг/мл;
от 23 до 70 лет – от 9,5 до 75 пг/мл;
старше 71 года – от 4,7 до 117 пг/мл.
Нормы у женщин:

до 20-22 лет – от 12 до 95 пг/мл;
от 23 до 70 лет – от 9,5 до 75 пг/мл;
старше 71 года – 4,7 до 117 пг/мл.
При постменопаузальном ОП уровень ПТГ чаще нормальный или пониженный, а при сенильном и стероидном ОП наоборот немного повышен

Кальций Обеспечивает минеральную плотность кости Подозрение на гиперкальциемию Норма Са в крови: 2,15-2,50 ммоль/л.
При первичном ОП уровень кальция в крови, как правило, в пределах нормы. Гиперкальциемия возможна у больных сенильным ОП при длительной иммобилизации после перелома шейки бедра Фосфор Обеспечивает минеральную плотность кости Подозрение на остеомаляцию Норма – 0,81-1,45 ммоль/л.
При первичном ОП уровень фосфора в крови нормальный, тенденция к снижению отмечена у пожилых людей при сочетании ОП с остеомаляцией Витамин D Регуляция кальциевого обмена Подозрение на нарушение метаболизма витамина D в организме Нормы:
от 0 до 25 нмоль/л (менее 10 нг/мл) – дефицит;
от 25 до 75 нмоль/л (от 10 до 30 нг/мл) – недостаток;
от 75 до 250 нмоль/л (от 30 до 100 нг/мл) – норма Эстрогены Стимулируют пролиферацию остеоцитов и усиливают процессы костного синтеза Нарушение работы желез внутренней секреции Женщины – 68-1655 пмоль/л;
постменопауза – Андрогены Мужчины – 12-33 нмоль/л Гормон роста соматомедин-С Активирует процесс синтеза кости за счет стимуляции остеобластов Взрослые до 60 лет:
мужчины – 0-4 мкг/л;
женщины – 0-18 мкг/л.
Взрослые от 60 лет:
мужчины – 1-9 мкг/л;
женщины – 1-16 мкг/л Инсулин Стимулирует синтез костного матрикса От 3 до 20 мкЕд/мл Тироксин Стимулирует остеокласты, усиливая резорбцию костной ткани Около 9-19 пмоль/л Кортикостероиды Замедляют синтез коллагена в костной ткани Около 5-25 мкг

Название маркера	Что демонстрирует	Показания к исследованию	Референсные значения для взрослых и отклонения
Вeta-CrossLaps	Позволяет оценить темпы деградации относительно «старой» костной ткани	Служит для оценки эффективности терапии уже после третьей недели лечения	Мужчины: Менее 18 лет — не обнаружено; 18-30 лет — 155-873нг/мл; 31-50 лет — 93-630 нг/мл; 51-70 лет — 35-836 нг/мл; Более 70 лет — не обнаружено. Женщины: Менее 18 лет — не обнаружено; Пременопауза — 25-573 нг/мл; Постменопауза — 104-1008 нг/мл

Bone TRAP 5b Степень активности остеокластов Нормальный уровень для женщин до 45 лет – не более 1,1-3,9 ЕД/мл, для женщин 45-55 лет – не более 1,1-4,2 ЕД/мл, а для женщин в менопаузе – не более 1,4-4,2 ЕД/мл. Для мужчин – нормальный показатель уровня – не более 1,5-4,7 ЕД/мл

Кроме анализа крови при подозрении на остеопороз врач может назначить исследование мочи на дезоксипиридинолин (ДПИД). Тест дает информацию о темпах резорбции костной ткани. Показатели для здорового взрослого человека представлены в таблице.

Если концентрация дезоксипиридинолина в моче выше указанных значений, то скорость разрушения костной ткани выше, чем скорость синтеза.

Сегодня подобные исследования имеют скорее академическое значение, нежели прикладное. Выяснение молекулярно-генетических причин остеопороза – процедура дорогая и выполняется только в специальных лабораториях. В ходе анализа выясняют, какие мутации генов повлекли за собой болезнь, связанную с нарушением метаболизма костной ткани. Иногда не сами мутации являются причиной сбоев. Они лишь служат маркерами определенных наследственных процессов, связанных с найденными мутировавшими генами или их соседями.

Для ученых представляют интерес следующие полиморфизмы в генах:

Col1a1 – ген коллагена 1-го типа альфа-1 (полиморфизм приводит к ухудшению механических свойств коллагена);

VDR3 – ген рецептора витамина D3 (аллельные гены говорят об отсутствии предрасположенности к остеопорозу (bb), умеренной предрасположенности (bB) и высокой предрасположенности (ВВ)).

Беневоленская Л.И. Общие принципы профилактики и лечения остеопороза // Consilium medicum. – 2000. – 2. – 240-244.
Дыдыкина И.С., Алексеева Л.И. Остеопороз при ревматоидном артрите: диагностика, факторы риска, переломы, лечение // Науч.практич. ревматол. – 2011. – 2. – 137.
Клинические рекомендации. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение / Под ред. О.М. Лесняк, Л.И. Беневоленской. – М.: ГЭОТАРМедиа, 2010. – 272 с.
Корж Н.А., Поворознюк В.В., Дедух Н.В., Зупанец И.А. Остеопороз: клиника, диагностика, профилактика и лечение. – Х.: Золотые страницы, 2002. – 468.
Насонов Е.Л. Дефицит кальция и витамина D: новые факты и гипотезы // Остеопороз и остеопатии. – 1998. – 3. – 42-47.
Насонов Е.Л. Профилактика и лечение остеопороза: современное состояние проблемы // Рус. мед. журнал. – 1998. – 6. – 1176-1180.
Поворознюк В.В. Захворювання кістковом’язової системи в людей різного віку (вибрані лекції, огляди, статті): У 2 томах. – К., 2004. – С. 480.
Поворознюк В.В., Григорьева Н.В. Менопауза и костно-мышечная система. – К., 2004. – 512 с.
Поворознюк В.В., Дзерович Н.И. Качество трабекулярной костной ткани у женщин различного возраста // Боль. Суставы. Позвоночник. – 2011. – 4. – С. 2931.
Сметник В.П., Кулакова В.И. Руководство по климактерию. – 2001. – С. 522-523.
Чернова Т.О. Рекомендации Международного общества клинической денситометрии (последняя версия 2007 г.) и рекомендуемое применение в клинической и диагностической практике // Мед. визуализация. – 2008. – № 6. – С. 8393.
American Association of Endocrinologists (AACE) medical guidelines for the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis: 2001 edition, with selected updates for 2003 // Endocr. Pract. – 2003. – Vol. 9, № 6. – Р. 544-564.
Brown J.P., Josse R.G. Clinical practice guidelines for the diagnosis & management of osteoporosis in Canada // Can. Med. Assoc. J. – 2002. – Vol. 167, № 10 (suppl.). – Р. 1-34.
Calvo S., Eyre D.R., Gundberg C.M. Molecular basis and clinical application of biological markers of bone turnover // Endocrine Rev. – 1996. – Vol. 17(4). – P. 333–363.
Consensus Development Conference. Diagnosis, prophylaxis, and treatment of osteoporosis // American Journal of Medicine. – 1993. – Vol. 94. – P. 646–650.
Delmas P.D., Garnero P. Biological markers of bone turnover in osteoporosis // Osteoporosis / Eds. J. Stevenson, R. Lindsay. – London: Chapman & Hall Medical, 1998. – Р. 117–136.
Eastell R. Treatment of postmenopausl osteoporosis // N. Engl. J. Med. – 1998. – 338. – 736-746.
Grant S.F., Reid D.M., Blake G. et al. Reduced bone density and osteoporosis associated with a polymorphic Sp1 binding site in the collagen type I alpha 1 gene // Nat. Genet. – 1996. – Vol. 14, № 2.
Green A.D., Colon-Emeric C.S., Bastian L. et al. Does this woman have osteoporosis? // JAMA. – 2004. – Vol. 292, № 23. – Р. 2890-2900.
Guder W.G., Nolte J. (Editor). Das Laborbuch für Klinik und Praxis. – München; Jena: Urban & Fischer, 2005.
Heaney R.P. Advances in therapy for osteoporosis // Clin. Med. Res. – 2003. – 1(2). – 93-99.
Hochberg M. Preventing fractures in postmenopausal women with osteoporosis // Drugs. – 2000. – 17. – 317-330.
Mann V., Ralston S.H. Meta-analysis of COL1A1 Sp1 polymorphism in relation to bone mineral density and osteoporotic fracture // Bone. – 2003. – Vol. 32, № 6. – P. 711–717.
Meunier P.J. Evidence-based medicine and osteoporosis: a comparison of fracture risk reduction data from osteoporosis randomized clinical trials // Int. J. Clin. Pract. – 1999. – 53. – 122-129.
Nguyen T.V., Center J.R., Eisman J.A. Osteoporosis: underdiagnosed and undertreated // Med. J. Aust. – 2004. – 180(5). – 18-22.
Winzenrieth R., Dufour R., Pothuaud L. et al. A retrospective case-control study assessing the role of trabecular bone score in postmenopausal caucasian women with osteopenia: analyzing the odds of vertebral fracture // Calcif. Tissue Int. – 2010. – 86. – P. 104-109.

Диклофенак относится к препаратам НПВС, производные уксусной кислоты и родственные препараты, код АТХ – M01AB05.

Исследования продемонстрировали противовоспалительное действие препарата путём ингибирования производства простагландинов.

Препарат снимает боль, отеки и жар благодаря противовоспалительному действию. К тому же, Диклофенак ингибирует АДФ и производит объединение тромбоцитов, индуцированное коллагеном.

После перорального введения таблетки Диклофенака, лекарство полностью всасывается из ЖКТ дистально до желудка. Пик концентрации в плазме крови достигается в пределах 1-16 часов.

Пероральное введение Диклофенака подвергается значительному эффекту «first pass», только 35-70% принятой дозы достигает постпечёночной циркуляции без изменений. Примерно, 30% дозы выводится в метаболизированной форме с калом.

Около 70% веществ выводится почками в виде неактивных метаболитов после подвергания печёночному метаболизму. Полувыведение составляет около 2 часов и, прежде всего, зависит от печёночной и почечной функции.

Состав таблеток Диклофенак:

диклофенак натрия;
тальк;
этилцеллюлоза;
магния стеарат;
повидон;
гипромеллоза;
диэтилфталат;
диоксид титана;
красный оксид железа;
стеариновая кислота;
макрогол 4000.

Таблетки пролонгированного действия, покрытые оболочкой, полностью или почти без запаха. Коробка ПВХ/ПВДХ/Al (непрозрачная, белая). В упаковке: 20, 30, 50 и 100 таблеток пролонгированного действия.

Другие формы выпуска: суппозитории, раствор и препараты для местного лечения (гель и мазь).

Диклофенак в форме таблеток используют для симптоматического лечения воспаления и боли при:

артрите, хроническом и остром (в т.ч., при острых формах подагры и ревматоидном артрите);
анкилозирующем спондилоартрите;
других спондилоартритах;
болезненных состояниях, возникающих в результате заболеваний позвоночника (остеоартроз и спондилоартрит) и суставов;
ревматизме мягких тканей (внесуставный ревматизм);
болезненных отечностях или воспалении в результате травм.

При послеоперационных или посттравматических отеках и воспалениях пациент может принимать препарат Диклофенак без консультации с врачом, другие случаи предусматривают приём лекарства только с согласия или по рекомендации врача.

Высвобождение лекарственного средства и начало действия Диклофенака может быть медленнее. Поэтому препарат не следует использовать в тех случаях, когда необходимо быстрое начало действия.

Таблетки Диклофенак не следует принимать при:

чувствительности к любому из компонентов;
если ранее при приёме аспирина или других НПВС присутствовали реакции, такие, как бронхоспазм, астма, ринит или крапивница;
если в анамнезе имеется желудочно-кишечное кровотечение или перфорация, ассоциирующееся с предыдущей терапией НПВС;
активной или анамнестически рецидивной язвенной болезни (2 или более эпизодов);
тяжёлой сердечной недостаточности;
нарушении свёртывания крови или кроветворения;
любом активном кровотечении;
серьёзном ухудшении функции печени или почек;
в 3 триместре беременности.

Дозировка Диклофенака зависит от тяжести заболевания. Оптимальная доза для детей старше 15 лет и взрослых: 50-150 мг препарата в сутки, разделённых на 2-3 разовые дозы.

Необходимости в коррекции дозировки для пациентов в возрасте нет. Однако, учитывая профиль возможных побочных эффектов, необходимо приём препарата, особенно у пожилых пациентов, тщательно контролировать.

При печеночной и почечной недостаточности лёгкой и умеренной формы снижение дозы не требуется.

Таблетки Диклофенак принимаются целиком, не разжёвывая, запивая жидкостью (1 стакан негазированной воды) натощак за 1-2 часа до еды.

Длительность лечения для конкретного пациента определяется только лечащим врачом! При ревматических заболеваниях возможно применение таблеток в течение более длительного периода.

Не существует определённой клинической картины. Могут возникнуть такие симптомы, как головокружение, головная боль, изменение сознания (у детей – также миоклонус), тошнота и рвота, кровотечения ЖКТ, диарея, звон в ушах или судороги.

Также может возникнуть гипотония и цианоз.

В случаях отравления может проявиться острая печёночная недостаточность и/или проблемы с почками.

Терапия отравления НПВП, включая Диклофенак, заключается в поддерживающих мерах и симптоматическом лечении, направленном на подавление осложнений:

гипотензии;
почечной недостаточности;
судорог;
расстройств ЖКТ.

После приема внутрь потенциально токсичных высоких доз рассматривается удаление содержимого желудка (промывание).

Возможные побочные эффекты, как правило, зависят от дозы, и у конкретных пациентов варьируются. Риск их возникновения часто зависит от дозы и продолжительности приёма препарата.

Так возможные следующие нежелательные явления:

Инфекции и инвазии. Очень редко: обострение воспаления инфекционной природы, признаки асептического менингита.
Кровь и лимфатическая система. Очень редко: тромбоцитопения, анемия, панцитопения, агранулоцитоз. Ранние симптомы могут включать в себя: жар, поверхностные повреждения во рту, серьёзное истощение, носовое кровотечение и кровоизлияние кожи (синяки).
Иммунная система. Редко: серьёзные гиперчувствительные реакции (анафилаксия и анафилактоидные реакции). Очень редко: ангионевротический отёк (языка, горла лица и сужение дыхательных путей), одышка, тахикардия, гипотония с углублением состояния в опасный для жизни шок, аллергический васкулит и пневмонит.
Нервная система. Часто: головокружение, раздражительность, возбуждение, сонливость, усталость, головная боль.
Офтальмологические расстройства. Очень редко: расстройства зрения (амблиопия и диплопия).
Ушные и лабиринтные расстройства. Часто: головокружение. Очень редко: нарушения слуха временного характера.
Сердечные расстройства. Нечастые: сердцебиение, сердечная недостаточность, боль в груди, инфаркт миокарда. (Частота соответствует данным от длительного лечения высокими дозами 150 мг/сутки).
Сосудистые расстройства. Очень редко: гипертония, васкулит.
ЖКТ. Очень часто: диарея, рвота, небольшое кровотечение в пищеварительном тракте. Часто: метеоризм, спазмы в животе, ухудшение аппетита. Редко: гастрит.

Свести к минимуму негативные эффекты можно путём приёма минимальной дозы в течение самого короткого срока, необходимого для ингибирования симптомов.

Диклофенак не назначается вместе с другими системными НПВС ввиду отсутствия доказательств, свидетельствующих о синергической активности и потенциале для аддитивных побочных реакций.

Как и другие НПВС, Диклофенак ввиду его фармакодинамических свойств способен маскировать признаки инфекционных заболеваний.

Таблетки содержат лактозу. Пациентам с редкими наследственными расстройствами, такими, как непереносимости галактозы, дефицит лактазы или энтеропатия, не следует принимать это лекарство.

Алкоголь и Диклофенак – несовместимы!

Их комбинация препятствует работе печени.

Агрессивное действие этих 2-х несовместимых веществ может привести к снижению действия препарата и непредсказуемым осложнениям.

Сочетание алкоголя и лекарства может вызвать высокое кровяное давление (гипертонию) и усилить застой циркуляции крови. Это становится причиной интоксикации.

Комбинация Диклофенака с алкоголем оказывает влияние на центральную нервную систему. Если алкоголь стимулирует активность нервных клеток, препарат замедляет её. Такое сочетание может нанести ущерб центральной нервной системе и вызвать такие симптомы, как патологическая утомляемость, сниженная реакция на раздражители, ухудшение памяти.

Как и другие НПВП, Диклофенак может увеличить значения ферментов печени. Из соображений безопасности, необходимо в течение всего периода лечения контролировать функцию печени.

Прекращение приёма препарата необходимо при сохранении или ухудшении ненормальных тестов функции печени, появлении признаков заболевания печени или других симптомов.

Гепатит может произойти без предварительных симптомов. Особую осторожность следует проявить пациентам с печёночной порфирией.

Очень редко может произойти повреждение тканей почек, некоторые из которых может сопровождать острая почечная недостаточность, протеинурия (белок в моче) и/или гематурия (кровь в моче).

В очень редких случаях может развиться нефротический синдром (накопление воды в организме (отёки) и тяжёлая протеинурия.

Снижение диуреза, накопление жидкости в организме и общее чувство недомогания могут быть симптомами повреждения почек, которые способны привести к их отказу.

Прием таблеток Диклофенака с другими медикаментами:

Другие НПВС. Одновременный приём большинства НПВС может привести к синергетическому эффекту, повысить риск кровотечений и желудочно-кишечных язв.
Ингибиторы CYP2C9. Комбинация этих препаратов может привести к значительному увеличению пиковых уровней в плазме и ингибированию метаболизма и воздействия Диклофенака.
Антигипертензивные препараты и диуретики. Сопутствующей прием препарата с антигипертензивными средствами или диуретиками может уменьшить их антигипертензивный эффект. По этой причине, следует проявлять осторожность при такой комбинации, в особенности, пожилым людям, также необходимо регулярно контролировать кровяное давление.
Оральные кортикостероиды увеличивают риск развития желудочно-кишечных язв и кровотечения.
Антикоагулянты (Варфарин) и антиагреганты (Аспирин). Одновременный приём может увеличить риск кровотечения.

Ингибирование производства простагландинов может негативным образом сказаться на протекании беременности. Результаты исследований говорят о повышении риска выкидыша и развития сердечных пороков после приёма препарата в 1-2 триместрах. Указывается, что риск прямо пропорционален дозе и продолжительности терапии.

Не следует принимать таблетки Диклофенак в 1-2 триместрах беременности, если это не является абсолютно необходимым.

Если препарат назначается женщинам, которые находятся в 1 или 2 триместре беременности, доза и продолжительность терапии должны быть минимальными. Во время 3 триместра беременности препарат принимать не следует.

Как и другие НПВС, Диклофенак проникает в грудное молоко, ввиду чего его не следует вводить во время грудного вскармливания в целях избегания отрицательного воздействия на ребёнка.

Использование Диклофенака детьми и подростками в возрасте до 15 лет не рекомендуется, поскольку нет достаточного опыта с использованием препарата в этой возрастной группе.

В ситуации, когда необходим приём детьми, препарат назначается детям старше 6-летнего возраста, в соответствии 2 мг/кг/сутки.

Изучив отзывы пациентов и врачей, проанализировав плюсы и минусы, можно сделать выводы насколько эффективны и безопасны таблетки Диклофенак.

Положительные аспекты использования таблеток Диклофенак заключаются в том, что он относительно быстро избавляет от болезненных ощущений в суставах.

Побочные действия лекарства можно отнести, как к плюсам, так и к минусам.

С одной стороны, они проявляются редко, с другой – если к этому дойдёт, то осложнения проявляются достаточно ярко.

Кроме того, негативная сторона препарата заключается в его низкой «совместимости» с почечной и печёночной недостаточностью; в дополнение к этому, были замечены случаи неблагоприятных воздействий Диклофенака на организм пожилых людей.

таблетки (50 мг, 20 шт.): 45 руб;
гель (5%, 50 г.): 95 руб;
глазные капли (0,1%, 5 мл.): 30 руб;
ампулы (25 мг/мл, 10 шт.): 43-50 руб;
мазь (1%, 30 г.): 30 руб.

Срок хранения препарата: 4 года. Это лекарственное средство не требует каких-либо специальных условий хранения, содержится при температуре 15-25ºС.

Отпуск в аптеках по рецепту.

Доступные следующие аналоги таблеток Диклофенак, некоторые из них более дешевые, а некоторые безопасные:

Ортофен. Ввиду аналогичного активного компонента, действие схоже с Диклофенаком.
Напроксен. Характерен более широким спектром действия и меньшим количеством побочных эффектов.
Диклак-гель. Препарат локального действия. Активный компонент – диклофенак натрия.
Нейродикловит (гель, суппозитории). Максимальный терапевтический эффект, минимум побочных действий.

В России производятся такие препараты, содержащие активный ингредиент диклофенак натрия, как: Диклофенак ретард, Диклофенак Буфус, Дикловит.

источник