Потеря белка альбумина с мочой

Исследование уровня протеинурии/микроальбуминурии имеет решающее значение для диагностики ХБП, оценки прогноза ее течения и риска сердечно-сосудистых осложнений, а также выбора тактики лечения.
Для ранней диагностики ХБП у больных, входящих в группу риска ее развития, у которых отсутствует белок в общем анализе мочи, проводят тест на микроальбуминурию (МАУ).

Альбумин – транспортный белок крови, содержащийся в ней в большом количестве и имеющий размер, близкий к диаметру пор базальной мембраны капилляров почечных клубочков. В небольшой концентрации он обнаруживается в моче в норме. Его уровень в моче резко повышается при самых минимальных повреждениях клубочковой мембраны, и даже при сохранении ее целостности – в случаях, когда повышается давление в капиллярах клубочков и/или повреждается почечный сосудистый эндотелий с потерей отрицательного заряда его поверхности, который в норме препятствует проникновению отрицательно заряженных молекул альбумина в мочу. Таким образом, нарастание альбуминурии происходит при патологических состояниях, когда фракции белка с большой молекулярной массой и размером еще не могут проникнуть в мочу.

В зависимости от выраженности, альбуминурию разделяют на нормоальбуминурию, микроальбуминурию («микро- » указывает на умеренный характер потери альбумина, которое протекает скрыто, не выявляется при проведении рутинных анализов мочи на белок) и т.н. «макроальбуминурию» (то есть массивную альбуминурию, при которой уже отмечается и протеинурия).

Выявление микроальбуминурии имеет особое значение для ранней диагностики ХБП у больных сахарным диабетом, метаболическим синдромом, гипертонической болезнью, атеросклерозом, при которых поражение почек длительное время не сопровождается значительной потерей белка.

Микроальбуминурия является доказанным высокочувствительным фактором сердечно-сосудистого риска и маркером эндотелиальной дисфункции. Многочисленными исследованиями показано, что наличие МАУ у лиц с СКФ более 60 мл/мин/1,73 м 2 связано не только с более высокой сердечно-сосудистой смертностью, но и более быстрыми темпами падения СКФ.

Исследование альбуминурии – более чувствительный маркер повреждения почек, чем анализ мочи на белок. Поэтому тест на микроальбуминурию нецелесообразно применять в случаях, когда уже отмечается достоверная протеинурия. Уровень альбуминурии – изменчивый показатель, на который оказывают влияние многие факторы, не имеющие прямого отношения к заболеванию почек.

Протеинурия, то есть повышенный уровень белка в разовых порциях или суточной моче, свидетельствует о более грубом повреждении почечных клубочков. Ее обнаружение характерно для гломерулярных заболеваний почек, при которых образуются большие дефекты в базальной мембране капилляров клубочков. Протеинурия также имеет свои градации. При некоторых формах гломерулонефрита она с самого начала заболевания носит массивный характер. При других болезнях, поражающих клубочки, – амилоидозе почек, диабетической нефропатии, гипертонической нефропатии – появлению массивной протеинурии предшествует стадия микроальбуминурии и умеренной протеинурии.

Существует так называемая канальцевая протеинурия, связанная с повреждением почечных канальцев, что сопровождается нарушением канальцевого обратного захвата сверхмалых белков и пептидов, свободно проходящих через неповрежденную клубочковую мембрану (бета ₂ микроглобулин и др.) и повышенным выделением в мочу белков канальцевого эпителия. Она характерна для тубулоинтерстициальных болезней почек, сосудистых нефропатий, ее отличает умеренная выраженность, специфический состав белков и сочетание с другими маркерами канальцевого поражения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9226 — | 7268 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Протеинурия – это наличие большого количества белка, и, в частности, альбумина в моче. Альбумин является главным белком крови. При правильной фильтрации крови через почки белок остается в организме. Если белок попадает в мочу, то это означает дисфункцию почек.

Протеинурия, может свидетельствовать, в частности, о том, что развивается хроническое заболевание почек, являющееся результатом сахарного диабета, гипертонии или болезней, приводящих к воспалительным процессам в почках.

Если не лечить хроническое заболевание почек, то оно может привести к недостаточности этого органа или выключению функций почек.

Протеинурии особенно подвержены люди, страдающие диабетом и гипертонией, а также лица, у которых в семье имеется это заболевание. В случае сахарного диабета 1 типа и 2 типа, белок в моче является первым знаком ухудшение работы почек. По мере того, как функция почек ухудшается, уровень альбумина в моче увеличивается.

Еще одним фактором риска протеинурии является гипертония, которая (также, как и сахарный диабет) в сочетании с альбумином в моче свидетельствует о дисфункции почек. Отсутствие контроля артериальной гипертензии может в итоге привести к их недостаточности.

Некоторые этнические группы более уязвимы проблемам с кровяным давлением, а, следовательно, также и к протеинурии. По данным исследований, афро-американцы имеют в шесть раз больше шансов заболеть почечной недостаточностью в результате гипертонии, чем лица европейского происхождения. Также коренные американцы, латино-американцы, жители островов Тихого океана, а также пожилые люди и люди, которые страдают ожирением, находятся в группе повышенного риска.

В начальных стадиях протеинурия не дает никаких видимых симптомов. Однако, высокое содержание белка делает мочу более пенистой. Кроме того, большая потеря белка приводит к опухолям (отекам) рук, ног, живота и лица. Несомненным симптомом протеинурии является подтвержденное во время исследования мочи наличие белка.

До недавнего времени, для проверки содержания белка в моче, необходимо было собирать ее круглосуточно. В настоящее время достаточно одного образца мочи, чтобы определить содержание альбумина. Современное исследование заключается в сравнении количества альбумина с количеством креатинина, то есть естественного продукта метаболизма.

Если в моче на грамм креатинина приходится более 30 мг альбумина, это может означать проблемы с почками. В таком случае, необходимо повторить тест через неделю или две. Если отклоняющийся результат повторится, это свидетельствует о том, что человек страдает от протеинурии, а, следовательно, его почки не функционируют должным образом.

В случае протеинурии, кроме уровня альбумина, вы должны также измерить креатинин, а именно скорость, с которой его фильтруют почки. Слишком высокий уровень креатинина может свидетельствовать о повреждении почек, в результате которого орган не способен удалять из организма продукты обмена веществ. Хронические заболевания почек подтверждаются результатами ниже 60 мл/мин.

Люди, у которых протеинурия появилась в результате гипертонии или диабета, должны прежде всего стараться контролировать болезнь, являющуюся причиной проблем с альбумином в моче. Это связано с приемом лекарственных препаратов и ведение здорового образа жизни. Важно также регулярно исследовать мочу, что позволит вам контролировать развитие проблемы и предупредить риск почечной недостаточности.

Появление альбумина в моче беременной женщины – это очень опасный симптом. Как правило, он означает, что у женщины, в результате беременности появилось избыточное давление, что, в свою очередь, может привести к преэклампсии, и даже эклампсии.

Это состояние очень опасное для жизни и здоровья как матери, так и ребенка, и проявляется судорогами и припадками, а может даже привести к коме или смерти нерожденного ребенка.

источник

Альбумин понижен: забор крови, расшифровка результатов анализа, причины понижения, возможные последствия, лечение и консультации врачей

Альбумин — это главный белок организма. Он составляет более 65 % от всех белков плазмы крови. Вырабатываясь в клетках печени, он выделяется в кровяное русло, чтобы дальше выполнять свои функции. Альбумин является своеобразным индикатором заболеваний печени и почек. Именно его снижение в первую очередь заметно в анализе крови.

В этой статье мы выясним, какие заболевания скрываются за фразой «понижен альбумин», а также как с ними бороться.

Содержание альбумина в организме изменяется с возрастом человека:

• до 14 лет — З8–54 г/л;
• 14-60 лет — З5-50 г/л;
• старше 60 лет — З4-48 г/л.

Помимо альбумина, в крови также есть белок глобулин. Его количество чуть меньше, чем количество альбумина. Именно эти две фракции входят в общий состав белка в организме.

Состояние, когда альбумин понижен в крови, называется гипоальбуминемией. Как правило, в то же время наблюдается увеличение уровня глобулинов. Такой симптом получил название диспротеинемии.

Для полного понимания, что происходит в организме человека, когда понижены альбумины, необходимо выяснить роль этой белковой структуры. Основные ее функции представлены ниже:

• Регуляция осмотического давления, за счет чего кровь течет по сосудистому руслу, не попадая в клетки. Это предотвращает их отек и разрушение. Также это не дает проникать жидкости в ткани.
• Резерв энергии в организме. При недостаточном поступлении углеводов и истощении жиров альбумины разрушаются для энергетических потребностей организма.
• Часть веществ способна перемещаться в крови лишь при связывании с альбуминами. Это жирные кислоты, витамины, некоторые гормоны, антибиотики.
• Поддержание кислотно-основного баланса.
• Уменьшение негативного влияния свободных радикалов на организм.

Все причины пониженного альбумина в крови можно разделить на несколько групп:

• связанные с недостаточным поступлением белка;
• возникающие вследствие нарушения его всасывания;
• при недостаточном синтезе белка;
• повышенной потребности в альбуминах;
• чрезмерной потере белка.

Недостаточное поступление белка в организм возникает, как правило, при слишком строгих диетах и голодании. Также эта проблема характерна для вегетарианцев, так как наибольшее количество белка содержится в мясе.

Нарушение всасывания альбумина происходит при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, энтерит) или при недостаточности ферментов, переваривающих белок (панкреатит, врожденная недостаточность трипсина).

Повышение потребности в альбуминах возникает при беременности.

Снижение белкового синтеза происходит при тяжелых заболеваниях печени на фоне развития печеночной недостаточности. Это возможно при гепатитах различной этиологии, алкогольном циррозе, первичном билиарном циррозе (генетической патологии).

Слишком сильная потеря белка возможна в нескольких случаях:

• чрезмерное выделение альбуминов с мочой при повышении проницаемости капилляров почек (гломерулонефрит);
• при чрезмерном выделении белка почечными канальцами (синдром Фанкони).

Все перечисленные выше состояния, когда понижен альбумин, характеризуются своей продолжительностью. Большинство из них требует длительного лечения. Но бывают случаи, когда уровень белка снижается кратковременно и быстро возвращается в норму после устранения причины. При этих состояниях снижение альбуминов связано с усиленным их распадом. К таким болезням можно отнести:

• острые и хронические инфекционные заболевания;
• большая кровопотеря;
• серьезные травмы;
• ожоги большой площади;
• воспалительные болезни кожных покровов;
• обширные раны;
• сердечная недостаточность с развитием отеков;
• снижение поступления кислорода к тканям (гипоксия).

Основным признаком того, что альбумин понижен, является развитие отеков. Существует несколько критериев, которые помогают отличить отеки при сниженном количестве белка от тех, что развиваются при сердечной недостаточности. Для первых характерно появление, начиная сверху: под глазами, на лице, потом на руках, туловище и в последнюю очередь на ногах. Они появляются утром, сразу после пробуждения. Кожа над отеками на ощупь теплая, розового цвета.

Сердечные отеки появляются под конец дня. На начальных стадиях они развиваются на ногах, лишь в редких случаях доходят до лица. Кожа над ними холодная, цианотическая.

Помимо отеков, возникают симптомы, характерные для основного течения гипоальбуминемии. Так как чаще всего причиной того, что альбумины в крови понижены является болезнь почек, то именно о ней дальше и пойдет речь.

Гломерулонефрит — это патология почек аутоиммунного характера. При ней возникает чрезмерная потеря белка в организме вследствие повышенной проницаемости канальцев почечных капилляров. Снижение уровня альбуминов в крови при этой патологии является одной из составляющих нефротического синдрома. Также для этого синдрома характерно:

• увеличение уровня холестерина в крови;
• массивные отеки по всему телу;
• диспротеинемия;
• незначительные примеси крови в моче.

Для определения пониженных альбуминов диагностику начинают с подробной беседы. Доктор выясняет жалобы пациента, как долго он считает себя больным, как развивались симптомы. Также нужно выяснить, какие заболевания были у ближайших родственников, так как некоторые причины того, что альбумин понижен, носят наследственный характер.

После беседы с пациентом врач приступает к объективному обследованию. При диагностике гипоальбуминемии особенно важно проверить наличие отеков. Для этого врач надавливает большим пальцем на кожу передней поверхности голени так, чтобы палец прикоснулся к кости. Потом медленно его убирает. Если на коже осталась ямка, значит, отеки есть.

Среди лабораторных методов наиболее важным является биохимический анализ крови. Для повышения эффективности исследования уровень альбуминов определяют вместе с глобулинами и, конечно, общим белком. Снижение уровня альбумина ниже 35 г/л свидетельствует о гипоальбуминемии.

Также обязательными являются общий анализ мочи и анализ на определение суточного белка. Наличие последнего в моче называется протеинурией. Это явный признак патологии почек.

Терапия причин пониженного альбумина может проводиться при помощи лекарств, а также немедикаментозными методами.

Последние должны включать изменения в рационе питания. Это подразумевает употребление в пищу продуктов, содержащих большое количество белка. Это такие продукты, как:

Если диагностированы воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, в рацион включают продукты, защищающие слизистую оболочку желудка и кишечника. Это молочнокислые продукты, семена льна.

Если состояние, при котором понижен альбумин, наблюдается продолжительное время или сопровождается отеками, нужно обязательно обратиться к лечащему врачу. Он назначит дополнительные методы обследования и соответствующую медикаментозную терапию. Как правило, выбор группы препарата зависит от причины снижения альбуминов.

Так, при поражении почек и печени аутоиммунного характера назначают глюкокортикоиды и цитостатики. Они угнетают иммунную реакцию и выработку антител, направленных против клеток собственного организма.

При наличии вирусного гепатита назначают противовирусные препараты, гепатопротекторы.

Если больной страдает от инфекции, ему ставят капельницы с раствором электролитов для восстановления водно-щелочного баланса.

При массивной кровопотере возможно переливание цельной крови и плазмы.

Помимо устранения причины сниженного альбумина, назначаются медикаменты, способные уменьшить выраженность отечного синдрома. Для этого используют диуретики. Они увеличивают диурез, способствуя повышению выделения жидкости с почками.

Пониженный альбумин — это серьезный синдром, требующий кропотливой диагностики и лечения. Поэтому намного легче предотвратить его развитие, чем вылечить. Для этого нужно принять следующие меры:

• своевременно лечить инфекционные процессы, аутоиммунные заболевания;
• следить за своей диетой, чтобы в ней содержалось достаточное количество белка;
• регулярно (минимум 1 раз в год) проходить медицинское обследование, сдавая биохимический анализ крови на определение уровня белка.

Если придерживаться этих простых правил, можно значительно сократить риск развития гипоальбуминемии.

источник

Микроальбуминурия может являться сигналом самых ранних отклонений в работе почек. Для этого сдают анализ МАУ для выявления в организме процессов патологического поражения сосудов (атеросклероза) и, соответственно, повышенной вероятности сердечных заболеваний. С учетом относительной простоты выявления избытка альбумина в моче легко понять востребованность и ценность этого анализа в медицинской практике.

Альбумин – это разновидность белка, циркулирующего в плазме крови человека. Он выполняет в организме транспортную функцию, отвечая за стабилизацию давления жидкости в кровяном русле. В норме он может попадать в мочу в символических количествах в отличие от более тяжелых по молекулярно массе белковых фракций (их в урине не должно быть вовсе).

Это обусловлено тем, что размеры молекул альбумина меньше и ближе к диаметру пор почечной мембраны.

Иными словами, даже когда фильтрующее кровь «сито» (клубочковая мембрана) еще не повреждено, но имеет место повышение давления в капиллярах клубочков или изменяется контроль «пропускной» способности почек, концентрация альбумина резко и значительно повышается. При этом других белков в моче не наблюдается даже в следовых концентрациях.

Такое явление и называется микроальбуминурией – появлением в моче альбумина в концентрации, превышающей норму в отсутствии других видов белка.

Это промежуточное состояние, между нормоальбуминурией и минимальной протеинурией (когда альбумин сочетается с другими протеинами и определяется при помощи тестов на общий белок).

Результат анализа МАУ является ранним маркером изменений в почечной ткани и позволяет делать прогнозы по состоянию пациентов с артериальной гипертензией.

Для определения альбумина в моче в домашних условиях применяются тест-полоски, позволяющие дать полуколичественную оценку концентрации белка в урине. Основным показанием для их применения является принадлежность пациента к группам риска: наличие сахарного диабета или артериальной гипертензии.

Шкала стрип-теста имеет шесть градаций :

• «не определяется»;
• «следовая концентрация» – до 150 мг/л;
• «микроальбуминурия» – до 300 мг/л;
• «макроальбуминурия» – 1000 мг/л;
• «протеинурия» – 2000 мг/л;
• «протеинурия» – более 2000 мг/л;

Если результат скрининга отрицательный либо «следы», то в дальнейшем рекомендуется периодически проводить исследование при помощи тест-полосок.

Если результат скрининга мочи положительный (значение 300мг/л), потребуется подтверждение патологической концентрации при помощи лабораторных исследований.

Материалом для последних могут быть:

• разовая (утренняя) порция урины – не самый точный вариант, ввиду наличия вариаций выделения белка с мочой в различное время суток, удобна для скрининговых исследований;
• суточная порция мочи – уместна при необходимости мониторинга терапии или глубокой диагностики.

Результатом исследования в первом случае будет только концентрация альбумина, во втором добавится суточная экскреция белка.

В некоторых случаях определяется показатель альбумин/креатинин, который позволяет добиться большей точности при взятии разовой (случайной) порции урины. Поправка на уровень креатинина нивелирует искажение результата в связи с неравномерным питьевым режимом.

Нормы анализа МАУ приведены в таблице:

У детей альбумина в моче быть практически не должно, также физиологически обоснованным является понижение его уровня у беременных женщин по сравнению с прежними результатами (без наличия каких-либо признаков недомогания).

В зависимости от количественного содержания альбумина можно выделить три типа возможного состояния пациента, которые удобно свести в таблицу:

Также иногда используется показатель анализа, называемый скоростью экскреции альбуминов с мочой, который определяется за определенный интервал времени либо за сутки. Расшифровываются его значения так:

• 20 мкг/мин – нормоальбуминурия;
• 20-199 мкг/мин – микроальбуминурия;
• 200 и более – макроальбуминурия.

Интерпретировать эти цифры можно следующим образом:

• существующий порог нормы, возможно, будет понижен в будущем. Основанием для этого являются исследования, касающиеся повышения риска кардио- и сосудистых патологий уже при скорости экскреции 4,8 мкг/мин (или от 5 до 20 мкг/мин). Из этого можно сделать вывод – не стоит пренебрегать скрининговыми и количественными анализами, даже если разовый тест не показал микроальбуминурию. Особенно это важно для людей с непатологическим высоким давлением;
• если в крови обнаружена микроконцентрация альбумина, но диагноз, позволяющий отнести пациента к группам риска, отсутствует, целесообразно обеспечить диагностику. Ее цель – исключить присутствие сахарного диабета или гипертонии;
• если микроальбуминурия имеет место на фоне диабета или гипертонии, нужно при помощи терапии привести к рекомендованным значения показателей холестерина, давления, триглицеридов и гликированного гемоглобина. Комплекс таких мер в состоянии понизить риск летального исхода на 50%;
• если диагностирована макроальбуминурия – целесообразно проводить анализ на содержание тяжелых белков и определять тип протеинурии, которая свидетельствует о выраженном поражении почек.

Диагностика микроальбуминурии имеет большую клинической ценность при наличии не одного результата анализа, а нескольких, сделанных с интервалом в 3-6 месяцев. Они позволяют врачу определить динамику изменений, происходящих в почках и сердечно-сосудистой системе (а также эффективность назначенной терапии).

В ряде случае однократное исследование может выявить повышение альбумина ввиду физиологических причин:

• преимущественно белковый рацион питания;
• физические и эмоциональные перегрузки;
• беременность;
• нарушение питьевого режима, обезвоживание;
• прием нестероидных противовоспалительных средств;
• пожилой возраст;
• перегрев либо наоборот, переохлаждение тела;
• избыток поступающего в организм никотина при курении;
• критические дни у женщин;
• расовые особенности.

Если изменения в концентрации связаны с перечисленными условиями, то результат анализа может считать ложноположительным и неинформативным для диагностики. В таких случаях необходимо обеспечить корректную подготовку и сдать биоматериал повторно через три дня.

Микроальбуминурия может свидетельствовать и о наличии повышенного риска заболеваний сердца и сосудов и показателем поражения почек на самых ранних стадиях. В этом качестве она может сопровождать следующие заболевания:

• сахарный диабет 1 и 2 типа – альбумин проникает в мочу ввиду повреждения сосудов почек на фоне повышения уровня сахар в крови. При отсутствии диагностики и терапии стремительно прогрессирует диабетическая нефропатия;
• гипертоническая болезнь – анализ МАУ говорит о том, что это системное заболевание уже начало давать осложнения на почки;
• метаболический синдром с сопутствующими ему ожирением и склонностью к тромбобразованию;
• общий атеросклероз, не могущий не затрагивать сосуды, обеспечивающие кровоток в почках;
• воспалительные заболевания почечных тканей. При хронической форме анализ особенно актуален, поскольку патологические изменения не имеют острого характера и могут протекать без выраженных симптомов;
• хроническое отравление алкоголем и никотином;
• нефротический синдром (первичный и вторичный, у детей);
• сердечная недостаточность;
• врожденная непереносимость фруктозы, в том числе у детей;
• системная красная волчанка – заболевание сопровождается протеинурией или специфическим нефритом;
• осложнения протекания беременности;
• панкреатит;
• инфекционные воспаления органов мочеполовой сферы;
• неполадки в работе почек после трансплантации органа.

В группу риска, представителям которой показано плановое исследование на альбумин в урине, входят больные сахарным диабетом, гипертонией, хроническим гломерулонефритом и пациенты после пересадки донорского органа.

Это вид обследования дает наибольшую точность, но при этом потребует выполнения несложных рекомендаций:

• за сутки до сбора и во время него избегать приема мочегонных препаратов, а также гипотензивных средств группы ингибиторов АПФ (в целом, прием любых медикаментов нужно заранее обсудить с врачом);
• за сутки до сбора урины стоит избегать стрессовых и эмоционально тяжелых ситуаций, интенсивных физических тренировок;
• минимум за двое суток отказаться от употребления алкоголя, «энергетиков», по возможности курения;
• соблюдать питьевой режим и не перегружать организм белковой пищей;
• не следует проводить тест во время неинфекционного воспаления или инфекции, а также критических дней (у женщин);
• за сутки до сбора избегать половых контактов (для мужчин).

Суточный биоматериал собирать немного сложнее, нежели разовую порцию, именно поэтому предпочтительнее сделать все аккуратно, сведя возможность искажения результата к минимуму. Последовательность действий должна быть следующей:

1. Собирать мочу стоит таким образом, чтобы обеспечить ее доставку в лабораторию на следующий день, соблюдя интервал сбора (24 часа). Например, собирать урину с 8.00 утра до 8.00.
2. Подготовить две стерильные емкости – малую и большую.
3. Сразу после пробуждения опорожнить мочевой пузырь, не собирая мочу.
4. Позаботиться о гигиеническом состоянии наружных половых органов.
5. Теперь во время каждого мочеиспускания нужно собирать выводимую жидкость в малую емкость и переливать в большую. Последнюю хранить строго в холодильнике.
6. Время первого диуреза с целью сбора необходимо зафиксировать.
7. Последняя порция урины должна быть собрана с утра следующего дня.
8. Опередить объем жидкости в большой емкости, записать на бланке направления.
9. Как следует перемешать урину и перелить около 50 мл в малую емкость.
10. Не забыть отметить на бланке рост и вес, а также время первого мочеиспускания.
11. Теперь можно везти малую емкость с биоматериалом и направление в лабораторию.

Если сдается разовая порция (скрининг-тест), то правила аналогичны сдаче общего анализа мочи.

Анализ на выявление микроальбуминурии – безболезненный метод ранней диагностики заболеваний сердца и сопутствующих почечных нарушений. Он поможет распознать опасную тенденцию даже тогда, когда отсутствуют диагнозы «гипертония» или «сахарный диабет» или их малейшие симптомы.

Своевременная терапия поможет предупредить развитие грядущей патологии или облегчить течение имеющейся и уменьшить риск осложнений.

источник

Микроальбуминурия — лабораторный симптом, сопровождающийся появлением в урине следов низкомолекулярных белков — до 0,3 грамм на литр за сутки. Такую потерю нельзя определить с помощью скринингового теста — общего клинического анализа мочи. Для выявления микроальбуминурии лаборант использует высокочувствительные исследования.

В норме эпителий почечных клубочков не пропускает молекулы белков. При небольших нарушениях он становится проницаемым для альбуминов. Эти белки имеют очень низкую молекулярную массу, поэтому они способны просочиться через мембрану клубочков почек. К заболеваниям, сопровождаемым микроальбуминурией, относят сахарный диабет, артериальную гипертензию, аутоиммунные и воспалительные патологии.

Альбумины — белки плазмы крови, имеющие низкую молекулярную массу. Почечные фильтры не должны пропускать их в мочу. Начальные стадии многих сосудистых патологий сопровождаются потерей альбуминов с уриной. Грубые нарушения строения почечных клубочков характеризуются выведением с мочой более крупных белков.

В норме мембрана почечных клубочков имеет «поры», через которые просачиваются ненужные вещества. Альбумины способны проникнуть сквозь такие отверстия. Однако мембрана клубочка и молекула белка имеют отрицательный заряд, поэтому отталкиваются друг от друга. За счет описанного механизма альбумины не попадают в мочу.

Основная причина нарушения транспорта белков в почечных клубочках — сосудистые патологии. Они могут быть вызваны различными факторами, но суть проблемы сводится к появлению положительного заряда на мембране клубочка. За счет описанного нарушения молекулы альбумина притягиваются к эпителию и просачиваются через «поры» в мочу.

Еще одна частая причина повышения альбуминов в моче — острый и хронический гломерулонефрит. Патология сопровождается синтезом антител к эпителию клубочков почек. Они разрушают мелкие сосуды органа, вызывая изменение заряда мембраны. Чаще всего данное заболевание встречается у детей и молодых женщин.

Также микроальбуминурия может возникнуть на фоне пиелонефрита и других нефропатий. Лабораторный синдром не характерен для легких вариантов патологии. Однако он появляется при хроническом воспалении соединительной ткани почек и переходе процесса на клубочки.

Гломерулосклероз — конечная стадия хронического гломерулонефрита и других патологий почек. Данный диагноз ставится при замещении нормальных клеток органа соединительной тканью. На ранних этапах гломерулосклероз часто сопровождается выделением альбуминов с мочой.

Повышение альбуминов в моче наблюдается при гестационной артериальной гипертензии — позднем гестозе. Описанное осложнение периода беременности сопровождается появлением белка в моче, отеками и ростом цифр АД.

Микроальбуминурия — ранний признак поражения почек при сахарном диабете. При несоблюдении диеты и других рекомендаций повышенное количество глюкозы в крови приводит к ангиопатии — нарушению строения сосудов. Наиболее частые органы-мишени при сахарном диабете — головной мозг, сетчатка глаза, почки и сердце.
Системная красная волчанка, некоторые типы васкулита, синдром Гудпасчера и другие аутоиммунные патологии сопровождаются потерей альбуминов с мочой. Она вызвана нарушением структуры мелких сосудов почек и изменением их полярности.

К более редким причинам развития микроальбуминурии относят следующие патологии и состояния:

• ферментопатии;
• отравление солями тяжелых металлов;
• подагра;
• саркоидоз;
• тубулопатии;
• отторжение пересаженного органа.

Иногда микроальбуминурия — вариант нормы. В таком случае она временная, ее продолжительность не превышает 1-2 недель. К состояниям, способствующим выведению альбуминов с мочой относят:

1. Длительные и интенсивные физические нагрузки, сопровождаемые распадом белков в организме.
2. Лихорадочные состояния при инфекционных заболеваниях.
3. Длительное переохлаждение организма.
4. Потребление большого количества белковой пищи.

Опасность патологии заключается в отсутствии клинической картины на начальной стадии. Человек не имеет каких-либо жалоб при альбуминурии до 30 миллиграмм в сутки.

Симптомы заболевания возникают на преднефротической стадии. Пациент может ощущать повышение артериального давления выше значения 140 на 90. Иногда человек жалуется на боли в голове и в области сердца. Преднефротическая стадия сопровождается эпизодическими приступами артериальной гипертензии.

Нефротическая стадия патологии приводит к изменениям в почечных клубочках. Часть из них замещается соединительной тканью, поэтому они пропускают более крупные молекулы — креатинин, эритроциты.

Описанная стадия сопровождается постоянным повышением цифр артериального давления. Иногда пациенты отмечают небольшие отеки на лице в утреннее время.

Конечная стадия уремии характеризуется грубыми нарушениями структуры почек. Пациент теряет несколько граммов белка в сутки, также в мочу попадают эритроциты.

На последней стадии заболевания развиваются массивные отеки, не проходящие к вечеру. Они локализуются на верхних и нижних конечностях, лице, в полостях тела. Артериальная гипотензия достигает 180/100 и более, она плохо поддается лечению.

Из-за потери эритроцитов наблюдается анемия . Кожа больного становится бледной, он предъявляет жалобы на головокружения и слабость. Данная стадия требует проведения гемодиализа, иначе человек впадет в кому.

Диагностика микроальбуминурии требует проведения специальных тестов. Стандартные анализы мочи не могут обнаружить небольшие потери низкомолекулярных белков.

Перед сдачей анализа пациент должен пройти определенную подготовку. Несоблюдение правил влияет на качество результатов исследования.

Перед сбором мочи пациенту следует отказаться от физических нагрузок как минимум на 7 суток. Ему запрещается сдавать анализ в течение недели после перенесения острых инфекционных заболеваний. Также за несколько дней до теста нужно отказаться от приема всех лекарственных препаратов кроме жизненно важных медикаментов.

Непосредственно в день теста рекомендуется подмыть наружные половые органы. Посуда должна быть стерильной и чистой. Во время транспортировки в лабораторию следует исключить замораживание и попадание ультрафиолетовых лучей.

Некоторые заболевания и состояния могут дать ложные результаты. Противопоказаниями для сдачи мочи на анализ служат следующие патологии:

1. Инфекционные процессы в мочевыводящих путях — уретриты, циститы.
2. Наличие лихорадки выше 37 градусов по Цельсию.
3. Период менструального кровотечения у лиц женского пола.

Существует два основных типа анализов для определения количества альбуминов в моче. Наиболее точный из них — суточное исследование белка в урине. Пациенту следует встать в 6 утра и слить утреннюю порцию мочи в унитаз. Затем он должен собирать всю урину в одну емкость. Последняя порция мочи для суточного анализа — утренняя на следующие сутки.

Более простым методом определения альбуминов в моче считается исследование разовой порции. Предпочтительно использовать утреннюю урину. Пациенту следует собрать всю мочу в стерильную емкость сразу после пробуждения.

Результаты анализов представлены в таблице:

источник

Исследование для определения наличия в моче основных белков плазмы крови — альбуминов. Белки именно этой группы в первую очередь начинают попадать в мочу при заболеваниях почек. Их появление в моче – один из самых ранних лабораторных показателей нефропатии.

Микроальбумин в моче, микроальбуминурия (МАУ).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
• Исключить прием мочегонных препаратов за 48 часов до сдачи мочи (по согласованию с врачом).

Общая информация об исследовании

Альбумины – это растворимые в воде белки. Они синтезируется в печени и составляют большую часть белков сыворотки крови. В организме здорового человека в норме с мочой выводится лишь небольшое количество альбуминов, имеющих самый маленький размер, – микроальбуминов, так как почечные клубочки непораженной почки для более крупных по размеру молекул альбумина непроницаемы. При начальных стадиях поражения клеточных мембран почечного клубочка с мочой выводится все больше микроальбуминов, по мере прогрессирования поражения начинают выделяться и более крупные альбумины. Этот процесс поделен на стадии по количеству экскретируемых белков (от 30 до 300 мг/сут., или от 20 до 200 мг/мл в утренней порции мочи, принято считать микроальбуминурией (МАУ), а более 300 мг/сут. – протеинурией). МАУ всегда предшествует протеинурии. Однако, как правило, при выявлении у пациента протеинурии изменения в почках уже необратимы и лечение может быть направлено лишь на стабилизацию процесса. На стадии МАУ изменения в почечных клубочках еще можно остановить при помощи правильно подобранной терапии. Таким образом, под микроальбуминурией понимают выделение альбумина с мочой в таком количестве, которое превышает физиологический уровень его экскреции, но предшествует протеинурии.

В развитии нефропатии (как диабетической, так и вызванной гипертонией, гломерулонефритом) выделяют два периода. Первый – доклинический, в течение которого практически невозможно выявить какие-либо изменения в почках, используя традиционные клинические и лабораторные методы исследования. Второй – клинически выраженной нефропатии – далеко зашедшая нефропатия с протеинурией и хронической почечной недостаточностью. В этом периоде нарушения функций почек уже можно диагностировать. Получается, только с помощью определения микроальбумина в моче можно выявить начальную стадию нефропатии. При некоторых заболеваниях почек МАУ очень быстро переходит в протенурию, однако это не касается дизметаболических нефропатий (ДН). МАУ может в течение нескольких лет предшествовать проявлению ДН.

Поскольку ДН и развивающаяся вследствие нее хроническая почечная недостаточность (ХПН) занимают сегодня первое место по распространенности среди заболеваний почек (в России, Европе, США), определение МАУ у пациентов с сахарным диабетом (СД) I и II типа наиболее значимо.

Раннее выявление ДН чрезвычайно важно, поскольку доказана возможность замедления развития ДН и почечной недостаточности. Единственным лабораторным критерием, позволяющим с высокой степенью достоверности выявить доклиническую стадию ДН, является МАУ.

Целесообразно назначать анализ на микроальбумин мочи при начальных признаках нефропатии у беременных, но при отсутствии протеинурии (для дифференциальной диагностики).

Для чего используется исследование?

• Для ранней диагностики диабетической нефропатии.
• Для диагностики нефропатии при системных заболеваниях (вторичной нефропатии), возникающей при длительной гипертонии, застойной сердечной недостаточности.
• Для мониторинга функции почек при лечении различных видов вторичной нефропатии (в первую очередь ДН).
• Для диагностики нефропатии при беременности.
• Для выявления ранних стадий нефропатии, возникшей из-за гломерулонефрита, воспалительных и кистозных заболеваний почек (первичной нефропатии).
• Чтобы выявить нарушения функции почек при аутоиммунных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, амилоидоз.

Когда назначается исследование?

• При впервые выявленном сахарном диабете II типа (и далее каждые 6 месяцев).
• При сахарном диабете I типа длительностью более 5 лет (1 раз в 6 месяцев – обязательно).
• При сахарном диабете у детей в раннем возрасте, с лабильным течением сахарного диабета (частые декомпенсации: кетозы, диабетические кетоацидозы, гипогликемии), через 1 год с начала заболевания.
• При длительной, в особенности некомпенсированной артериальной гипертензии, застойной сердечной недостаточности, сопровождающихся специфическими отеками.
• Во время беременности при симптомах нефропатии (если общий анализ мочи показал отсутствие протеинурии).
• При дифференциальной диагностике ранних стадий гломерулонефрита.
• При системной красной волчанке, амилоидозе для ранней диагностики специфического поражения почек, сопровождающего данные заболевания.

Референсные значения: 0 — 30 мг/сут.

Причины повышения уровня микроальбумина:

• дизметаболическая нефропатия,
• нефропатия, вызванная гипертензией, сердечной недостаточностью,
• рефлюксная нефропатия,
• лучевая нефропатия,
• ранняя стадия гломерулонефрита,
• пиелонефрит,
• переохлаждение,
• тромбоз почечных вен,
• поликистоз почек,
• нефропатия беременных,
• системная красная волчанка (волчаночный нефрит),
• амилоидоз почек,
• множественная миелома.

Понижение уровня микроальбумина не является диагностически значимым.

Что может влиять на результат?

Выделение альбумина с мочой увеличивают:

• дегидратация,
• тяжелая физическая нагрузка,
• диета с высоким содержанием белка,
• заболевания, протекающие с повышением температуры тела,
• воспалительные заболевания мочевыводящих путей (циститы, уретриты).

Выделение альбумина с мочой уменьшают:

• избыточная гидратация,
• диета с низким содержанием белка,
• прием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (каптоприла, эналаприла и др.),
• прием нестероидных противовоспалительных препаратов.



• Общий анализ мочи с микроскопией осадка
• Белок общий в моче
• Креатинин в суточной моче
• Мочевина в суточной моче
• Гликированный гемоглобин (HbA1c)
• Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина)

Кто назначает исследование?

Нефролог, терапевт, эндокринолог, уролог, врач общей практики, гинеколог.

• Keane W. F. Proteinuria, albuminuria, risk, assessment, detection, elimination (PARADE): a position paper of the National Kidney Foundation / W. F. Keane, G. Eknoyan // Amer. J. Kidney Dis. – 2000. – Vol. 33. – P. 1004-1010.
• Mogensen C. E. Prevention of diabetic renal disease with special reference to microalbuminuria / C. E. Mogensen, W. F. Keane, P. H. Bennett [et al.] // Lancet. – 2005. – Vol. 346. – Р. 1080-1084.
• Saudi J Kidney Dis Transpl. 2012 Mar;23(2):311-5. Ambulatory blood pressure monitoring in children and adolescents with type-1 diabetes mellitus and its relation to diabetic control and microalbuminuria. Basiratnia M, Abadi SF, Amirhakimi GH, Karamizadeh Z, Karamifar H.

источник

Здоровый взрослый человек в сутки выделяет до 150 мг белка, причем из них только 10—15 мг приходится на альбумин. Остальное количество представлено 30 разными белками плазмы и гликопротеинами — продуктами деятельности почечных клеток. Среди белков, содержащихся в моче, превалирует мукопротеин Тамма—Хорсфолла. Его происхождение связано не с плазмой, а с клетками восходящего колена петли нефрона (Генле). Скорость его экскреции составляет 25 мг/сут. Ежесуточная экскреция белка с мочой в количестве более 150 мг, строго говоря, носит название патологической протеинурии, но на практике обычно пользуются простым термином протеинурия. Экскрецию белка более 3,5 г/сут называют массивной протеинурией. Она, как правило, встречается в том случае, когда почечные клубочки настолько повреждены, что белки плазмы, особенно альбумин, могут свободно переходить в мочу. Потеря альбумина с мочой вызывает снижение концентрации белка в сыворотке. Следующее за этим уменьшение внутрикапиллярного онкотического давления способствует развитию тканевого отека (см. гл. 28). В сыворотке увеличивается концентрация липидов (о причинах см. в гл. 223). Совокупность массивной протеинурии, гипоальбуминемии, отека и гиперлипидемии часто называют нефротическим синдромом. Вместе с тем, этот термин используют в качестве синонима для обозначения состояния, при котором определяют один-единственный симптом — массивную потерю белка с мочой. Гипоальбуминемия, увеличенное количество липидов в крови и отек относятся к патофизиологическим последствиям массивной протеинурии и встречаются, когда синтез альбумина в печени, будь он в пределах нормы или даже повышен, не может компенсировать потерю с мочой указанного белка Перечисленные нарушения принято считать косвенным результатом заболевания почек.

Определение протеинурии. Протеинурию обычно диагностируют с помощью мочевых индикаторных палочек. Минимальная концентрация белка, обнаруживаемая с их помощью, составляет 50 мг/л. Четкое изменение цвета индикатора на одну градацию видно при содержании белка в моче, примерно равном 300 мг/л. Если моча очень разбавлена, то протеинурию легко не заметить. В связи с этим обычно исследуют утренние (наиболее концентрированные) порции мочи, полученные натощак. Индикаторы наиболее чувствительны к альбумину. В связи с этим можно получить отрицательный результат в тех случаях, когда в моче содержится много белка, но другого вида, или когда с мочой выделяются белковые фрагменты в. виде легких пептидных цепей.. Выявленная с помощью индикаторов протеинурия нуждается в дополнительном подтверждении путем измерения суточного количества белка в моче. Если эта величина превышает норму, тогда целесообразно определить соотношение альбумина и глобулинов, применив электрофоретическое разделение белков на ацетате целлюлозы или другие методы. Если моноклональный пик при обычном электрофорезе мочи заставляет думать о присутствии фрагментов иммуноглобулина (легкие k- и l-цепи), то для идентификации необходим иммуноэлектрофорез.

Механизмы развития протеинурии. Канальцевая протеинурия. В норме низкомолекулярные [относительная молекулярная масса (ОММ) не менее 40000] сывороточные белки, например b₂-микроглобулин (ОММ—11600), лизоцим (ОММ— 14000), или короткие цепи белков (ОММ 22000) легко фильтруются в почечных клубочках, но в то же время настолько эффективно реабсорбируют, что с мочой выводится лишь ничтожное их количество. Заболевания, при которых избирательно повреждаются в большей степени трубочки, а не клубочки (см. гл. 226), вызывают чрезмерную экскрецию перечисленных мелких молекул белка. При этом экскреция альбумина либо совсем не увеличивается, либо если и увеличивается, то ненамного. Результирующая протеинурия обычно составляет 1—3 г/сут. Однако отека и липидных нарушений не возникает, так как потери альбумина малы. Следствием патологического процесса может быть повышение в плазме уровня протеинов, например миоглобина, белка Бенс-Джонса (предположительно димер, состоящий из двух легких цепей) и собственно самих легких цепей. Если фильтрационная нагрузка в клубочках превышает реабсорбционную способность канальцев, то может возникнуть состояние так называемой переполненной протеинурии.

Рис. 40.1. Схематическое изображение структур, разделяющих просвет капилляра и мочевого пространства клубочка (а).

В процессе клубочковой фильтрации ультрафильтрат плазмы проникает через стенку клубочкового капилляра по отверстиям между эндотелиальными клетками, базальной мембране и диафрагмальным. щелям. Как полагают, переход макромолекул плазмы ограничивается каждой из этих структур. Кроме того, циркулирующие в крови полианионы (например, альбумин) задерживаются, вероятно, отрицательно заряженными гликосиалопротеинами, распределяющимися по всей стенке клубочка (затемненная область); б— эл ектронная микрофотография тех же структур. (Представлено N. L. Gahan с разрешения В. М. Brenner, R. Becuwkes.—Hosp. Proc., 1978, Vol. 13, N7).

Клубочковая протеинурия. В норме альбумин или глобулин фильтруются через почечные клубочки в очень небольших количествах. Эндотелиальные клетки клубочковых капилляров образуют барьер с порами диаметром около 100 нм. Он задерживает клетки и другие частицы, но большинство белков проходит через него. Базальная мембрана препятствует прохождению молекул с эффективным диаметром около 5 нм, т.е. молекул с ОММ более 100000. Поверхность базальной мембраны клубочка, контактирующей с мочой, покрыта отростками висцеральных клеток эпителия (подоциты). Отростки образуют многочисленные узкие каналы, через которые молекулам, пересекающим базальную мембрану, предстоит пройти (рис. 40-1). Отрицательно заряженные молекулы, например альбумин, фильтруются с большим трудом, чем нейтральные или положительно заряженные молекулы того же размера, в связи с чем альбумин поступает в фильтрат в небольшом количестве. Этот избирательный эффект, по-видимому, обусловлен действием отрицательно заряженных гликопротеинов, выстилающих поверхность отростков подоцитов и влияющих на структуру матрикса базальной мембраны (см. гл. 218). Отрицательный заряд гликопротеинов обусловлен присутствием в их молекуле дикарбоксильных аминокислот, а также глутаминовой, аспартатовой и сиаловой кислот. При рН крови 7,4 или рН мочи 4,5—7,5 карбоксильные и сиаловые остатки кислот диссоциируют, создавая таким образом отрицательный заряд. Альбумин в целом тоже отрицательно заряжен. В результате отрицательно заряженные участки гликопротеинов отталкивают отрицательно заряженные участки альбумина, чем и затрудняют фильтрацию последнего.

При болезни почечных клубочков могут разрушиться эти фильтрационные барьеры. Поражение, ограниченное рамками только полианионных гликопротеинов (молекулы с несколькими отрицательно заряженными участками. — Примеч. пер.), будет скорее всего сопровождаться избирательной потерей с мочой отрицательно заряженных белков, например альбумина, который из-за своего заряда в норме почти не фильтруется в клубочке. Обширное поражение, распространяющееся на всю базальную мембрану клубочков, а не только на полианионные структуры, способно привести к потере наряду с альбумином и других очень крупных по размерам белков.

Селективность протеинурии варьирует в зависимости от обширности поражения почечного клубочка. Однако клиническая ценность измерения этой селективности полностью еще не определена. Суть подобных измерений состоит в установлении части теоретически максимальной фильтрационной нагрузки, которую составляет скорость экскреции белка, равная произведению его концентрации в сыворотке на скорость клубочковой фильтрации. Полученная величина должна отражать эффективность фильтрации белка по отношению к полностью фильтруемому индикатору, применяемому для определения СКФ при условии, что канальцевая реабсорбция и катаболизм почечного белка ничтожны. В качестве индикатора обычно используют инулин или креатинин. Наклон линии графика зависимости соотношения клиренса от ОММ различных сывороточных белков представляет собой показатель избирательной фильтрации. Более практичный вариант этого теста основан на анализе соотношения клиренса двух белков с различной ОММ, таких как IgG и трансферрин (см. гл. 223).

Обследование больного с протеинурией. В тех случаях, когда уровень протеинурии по индикатору равен одной градации или более, следует измерить суточную экскрецию белка с мочой. Если суточная экскреция превышает 150 мг, то для определения соотношения в моче альбумина и других белков нужен электрофорез. Экскреция преимущественно глобулина указывает на поражение почечных клубочков. Суточная экскреция белка более.3,5 г характерна для нефротического синдрома. Менее выраженную альбуминурию называют скрытым нарушением функции почек. Начальная последовательность приемов для оценки протеинурии представлена в общих чертах в гл. 217. Дальнейшие подробности дифференциальной диагностики приведены в гл. 223 и 224. Канальцевая протеинурия обычно свидетельствует о врожденной или приобретенной патологии канальцев (см. гл. 228) или о тубулоинтерстициальной нефропатии (см. гл. 226). При большом количестве белка Бенс-Джонса в моче можно думать о множественной миеломе (см. гл. 258).

источник

Сегодня я расскажу про нефротический синдром, который бывает при сахарном диабете.

Если говорить упрощенно, нефротический синдром — это состояние, вызванное большой потерей белка с мочой (более 3.5 г/сутки или более 3 г/л).

Напомню строение почек. Основная структурная единица почек — нефрон. В каждой почке находится по 1.5-2 млн нефронов. Нефрон состоит из почечного тельца и почечного канальца. Почечное тельце является начальной частью нефрона и состоит из почечного клубочка и покрывающей его капсулы Шумлянского-Боумена. В почечном клубочке происходит фильтрация крови и образование первичной мочи (около 180 л в сутки), которая напоминает по составу плазму крови. В норме в первичной моче очень мало белка, так как белковые молекулы из-за своего значительного объема почти не могут проникать через почечный фильтр. В почечных канальцах, длина которых составляет 3.5-5 см, происходит обратное всасывание (реабсорбция) многих веществ, воды, всей глюкозы и белка. В итоге из 180 л первичной мочи здоровый человек выделяет лишь 1.5-2 литра вторичной (окончательной) мочи.

Почка состоит из коркового и мозгового вещества.
Показано строение нефрона.

Итак, в норме белка во вторичной моче практически нету. Белок появляется в моче, если выполняется хотя бы одно из условий:

1. поврежден фильтр в почечных клубочках (патологически высокая проницаемость). В итоге в мочу попадает больше белка, чем положено.
2. нарушена (снижена) всасывательная способность эпителия почечных канальцев. В результате белок не может реабсорбироваться и остается в моче.

Наличие белка в моче называется протеинурией. В норме через почечные клубочки в первичную мочу попадают лишь незначительные количества белка, которые в почечных канальцах реабсорбируются (всасываются).

• Выделение до 30-60 мг белка с мочой в сутки — норма. В лабораторной практике к норме относят концентрацию белка в моче до 0,033 г/л.
• От 60-70 до 300 мг в сутки — микроальбуминурия. Альбуминов в крови больше всего, а размер молекул относительно небольшой, поэтому этим белкам легче проникнуть в мочу. Ранее я подробно писал о составе белков сыворотки крови. Для определения микроальбуминурии есть ряд тестовых полосок, которые дают показатели из расчета на 1 литр.
• Незначительная (минимальная) протеинурия — от 300 мг до 1 г в сутки.
• Умеренная протеинурия — от 1 г до 3-3.5 г в сутки.
• Массивная протеинурия — более 3.5 г белка в сутки. При массивной протеинурии развивается нефротический синдром.

Фракции белков крови (после электрофореза).

Протеинурия бывает физиологической и патологической.

Виды физиологической (функциональной) протеинурии (обычно она не выше 1 г/л):

• после охлаждения (погружение рук до локтя в холодную воду на 2-5 минут), грязевых ванн, обширного смазывания кожи йодом;
• алиментарная: после употребления обильной белковой пищи,
• центрогенная: после приступа судорог и сотрясения мозга,
• эмоциональная: при стрессе, например, во время сдачи экзамена,
• рабочая (маршевая, протеинурия напряжения): после физической нагрузки. Обычно не превышает 1 г/л. Исчезает через несколько часов. Нужно быть настороже, т.к. может свидетельствовать о проблемах с почками.
• ортостатическая (постуральная): у здоровых молодых людей до 22 лет астенического телосложения в вертикальном положении тела свыше 30 минут. В положении лежа протеинурия проходит, поэтому у таких людей в утренней порции мочи белок не выявляется.
• лихорадочная: белок в моче обнаруживается при повышенной температуре тела и исчезает при ее нормализации.

Патологическая протеинурия является одним из важнейших симптомов поражения почек.

Бывает почечного происхождения (ренальная) и непочечная (встречается редко и не превышает 1 г/л). Непочечная протеинурия бывает:

• преренальная («перед почками»): например, при разрушении тканей в крови накапливается много белковых продуктов, с которыми почки не справляются.
• постренальная («после почек»): выделение белкового экссудата при воспалении мочевыводящих путей.

Более полувека назад нефротический синдром называли словом «нефроз». Если вы помните из греческой и латинской медицинской терминологии, суффикс «-оз» в названии заболевания подчеркивает невоспалительные, дегенеративные изменения. Действительно, под обычным (световым) микроскопом в почках врачи того времени находили дегенерацию, дистрофию клеток почечных канальцев. И лишь после изобретения электронного микроскопа ученые смогли выяснить, что в развитии нефротического синдрома главным является поражение почечных клубочков, а канальцы поражаются позже — вторично.

Сейчас общепризнана иммунологическая концепция развития нефротического синдрома. Согласно ей, болезнь вызывают многочисленные иммунные комплексы, откладывающиеся на базальных мембранах капилляров почечных клубочков. Иммунными комплексами называют соединения «антиген-антитело». Осаждение циркулирующих в крови иммунных комплексов или их образование «на месте» вызывает воспаление и активацию иммунной системы, из-за чего почечный фильтр повреждается и начинает в большом количестве пропускать в первичную мочу белковые молекулы. Сперва почечный фильтр пропускает в мочу только мелкие белковые молекулы (альбумины), такая протеинурия называется селективной и свидетельствует о начальном повреждении почечного фильтра. Но со временем через клубочки в мочу попадают даже крупные белки сыворотки крови, а протеинурия становится низкоселективной и даже неселективной. Лечить неселективную протеинурию намного сложнее, так она свидетельствует о сильном повреждении почечного фильтра.

Обычно также имеется зависимость между выраженностью и селективностью протеинурии: чем больше белка в моче, тем ниже селективность (меньше 1 г/л — только альбумины).

75% (!) случаев нефротического синдрома вызваны острым и хроническим гломерулонефритом. В других случаях почки могут повреждаться вторично. Чтобы понять, какие заболевания могут стать причиной нефротического синдрома, надо осмыслить, в каких случаях образуется много антител:

• хронические инфекции: туберкулез, сифилис, малярия, инфекционный эндокардит и др.
• аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит;
• аллергические заболевания;
• опухоли из лимфатической ткани: миеломная болезнь (образование большого количества неполноценных антител), лимфогранулематоз (поражение лимфоузлов).

Также нефротический синдром могут вызвать:

• сахарный диабет (за счет поражения капилляров почечных клубочков — это проявление диабетической микроангиопатии),
• прием некоторых лекарств (препараты ртути, золота, D-пеницилламин и др.),
• амилоидоз почек (это нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса — амилоида),
• нефропатия беременных и т. д.

Чаще всего нефротическим синдромом заболевают дети в возрасте 2-5 лет (в этом возрасте иммунная система ребенка активно знакомится с инфекциями) и взрослые в 20-40 лет (а это характерный возраст начала многих аутоиммунных и ревматических заболеваний).

Нефротический синдром (согласно Википедии) — состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 3,5 г/сутки и выше 50 мг • кг/сут), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).

Определение выглядит сложновато, но ничего сложного там нет. Главная особенность нефротического синдрома — выделение большого количества белка с мочой (т.е. массивная протеинурия), не менее 3.5 г в сутки. Норма потребления белка равна 1-1.5 г/кг в сутки, т.е. человек массой 60 кг должен потреблять 60-90 г белка в сутки. При нефротическом синдроме происходит большая потеря белка с мочой (до 5-15 г в сутки), из-за чего содержание белка в крови снижается (гипопротеинемия). Основную часть белков крови составляют альбумины (в норме их 35-55 г/л), поэтому гипопротеинемия обычно сочетается с гипоальбуминемией (менее 20 г/л). При уровне альбуминов менее 30 г/л вода из кровеносных сосудов выходит в ткани, вызывая обширные (генерализованные) отеки. Я подробнее писал о белках крови и механизме похожих отеков в теме можно ли опухнуть от голода? Из-за нарушения обмена липидов у пациентов регистрируется повышенный уровень холестерина (выше 6,5 ммоль/л, иногда может достигать 20-30 ммоль/л при норме 4.2-5 ммоль/л).

Независимо от причины, нефротический синдром всегда выглядит однотипно:

• массивная протеинурия (до 80-90% белков, выделяемых с мочой, являются альбуминами),
• гипопротеинемия (в норме 60-80 г/л, снижается до 60 г/л, изредка даже до 30-40 г/л),
• диспротеинемия (нарушение правильных пропорций белков сыворотки крови), чаще всего снижается уровень альбуминов и ?-глобулинов и резко возрастает уровень ?₂, ?-глобулинов, ?-липопротеидов, однако эти пропорции зависят от заболевания, вызвавшего нефротический синдром.
• гиперлипидемия и гиперхолестеринемия (в крови увеличивается содержание холестерина и триглицеридов, сыворотка крови приобретает молочно-белый, «хилёзный» цвет).

Слева — хилезная (молочно-белая) сыворотка крови.
Справа — в норме. Снизу на обоих рисунках — осевшие эритроциты.

Отеки наблюдаются почти у всех, но выражены по-разному. Больные имеют характерный вид: бледные, с одутловатым лицом и опухшими веками. Вначале отеки заметны в области век, лица, поясничной области, ног и половых органов, а затем распространяются на всю подкожную клетчатку. Кожа бледная, холодная наощупь, сухая, может шелушиться. Определить отек просто: нужно надавить пальцем на кожу и отпустить. У здорового человека никаких углублений не останется, а при отеках образуется ямка, которая исчезнет только через несколько минут. Начальная стадия отека подкожной клетчатки называется пастозность (от итал. pastoso — тестообразный), это промежуточное состояние между нормой и отеком.

Ямка на коже после надавливания — признак отека.

При массивных отеках на коже ног могут образовываться трещины, через которые сочится отечная жидкость. Трещины являются входными воротами для инфекции. Отечная жидкость может накапливаться в полостях тела и получать собственные названия: жидкость в брюшной полости — асцит, в грудной полости — гидроторакс, в полости перикарда — гидроперикард. Обширный отек подкожной клетчатки называется анасарка.

Слева — ноги пациентки с нефротическим синдромом.
Справа — она же после лечения.

При нефротическом синдроме снижен обмен веществ, что связано с уменьшением функции щитовидной железы. Температура также может быть снижена.

Больные малоподвижны и бледны. Частота сердечных сокращений и АД в пределах нормы или снижены. Поскольку в почках вырабатывается эритропоэтин, стимулирующий образование эритроцитов, может развиться анемия с тахикардией. В нижних отделах легких могут выявляться признаки застоя: ослабление дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы. Застойные явления в легких могут привести к застойной пневмонии.

Асцит — жидкость в брюшной полости.

Язык часто обложен, живот увеличен (асцит). У некоторых больных нефротическим синдромом бывает так называемая нефротическая диарея с потерей большого количества белка, что связано с повышенной проницаемостью слизистой кишечника.

МОЧА: суточный диурез снижен, обычно мочи меньше 1 л в сутки, нередко всего 400-600 мл. Относительная плотность мочи в норме (чаще 1010-1020) или повышена, так в ней много белка и других осмотически активных веществ. 3.3 г/л белка в моче повышают ее относительную плотность на 0.001.

В моче определяются гиалиновые цилиндры, которые представляют собой сгустки белка. В почечных канальцах они сворачиваются и приобретают цилиндрическую форму, т. е. форму просвета канальца. Чем больше белка в моче, тем больше гиалиновых цилиндров в общем анализе мочи. Однако в щелочной моче гиалиновые цилиндры отсутствуют, они образуются лишь в кислой среде. Гематурия (эритроциты в моче) для нефротического синдрома не характерна.

Нужно знать, что в будущем при ухудшении функции почек неизбежно развивается ХПН — хроническая почечная недостаточность. При ХПН количество мочи увеличивается, ее плотность снижается, что может быть ошибочно воспринято как «улучшение». Однако хорошего здесь мало: почки перестают работать и уже не могут даже концентрировать мочу.

КРОВЬ. Наиболее постоянный признак — увеличение СОЭ (скорость оседания эритроцитов), достигающая 60-85 мм/ч при норме 1-10 у мужчин и 2-15 мм/ч у женщин. Из других изменений чаще всего встречается гиперкоагуляция (повышенная свертываемость) крови.

• У 50% больных бывает персистирующий вариант: течение болезни вялое и медленное, но в тоже время упорно прогрессирующее. Лечение малоэффективно, и через 8-10 лет развивается ХПН.
• У 20% пациентов нефротический синдром протекает волнообразно, с чередований периодов обострений и ремиссий. Без лечения ремиссии встречаются редко.
• У части больных наблюдается быстро прогрессирующий вариант течения нефротического синдрома, при котором ХПН развивается всего за 1-3 года.

Осложнения при нефротическом синдроме вызваны как особенностями заболевания, так и лекарственными препаратами (например, при аутоиммунных и ревматических заболеваниях используются препараты, подавляющие иммунную систему, что повышает риск инфекций). К осложнениям нефротического синдрома относят:

1. инфекции (пневмонии, фурункулез и т.д.)
2. тромбозы и тромбоэмболии (помните про повышенную свертываемость крови у таких больных?)
3. пневмококковый перитонит (воспаление брюшной полости, вызыванное пневмококком). Встречается редко, но раньше без антибиотиков такие больные умирали.
4. нефротический криз также встречается крайне редко. В животе внезапно возникают боли без четкой локализации, повышается температура, а на коже появляются покраснения, похожие на рожистое воспаление. Резко падает артериальное давление. Все вместе напоминает картину анафилактического (аллергического) шока. Ученые полагают, что в крови и отечной жидкости накапливаются высокоактивные вещества, расширяющие сосуды и увеличивающие их проницаемость для сыворотки крови.

Всех больных госпитализируют для установления точного диагноза и причины нефротического синдрома. Всем назначается постельный режим, диета с ограничением соли и жидкости (соль способствует отекам). Питание при нефротическом синдроме должно соответствовать диете 7в (по Певзнеру). В зависимости от причины нефротического синдрома могут назначаться иммунодепрессанты: глюкокортикостероиды и цитостатики. Иногда используются экстракорпоральные (extra — сверх, corpus и corporis — тело) методы очистки крови — плазмаферез и гемосорбция.

Полное и стойкое выздоровление наблюдается редко, чаще у детей при некоторых формах нефротического синдрома. Обычно же со временем функция почек нарушается, в крови нарастает содержание азотистых (белковых) продуктов обмена, возникает артериальная гипертензия, развивается полная картина хронической почечной недостаточности (ХПН).

При подготовке статьи использован материал «Практического руководства по нефрологии» под ред. профессора А. С. Чижа, Мн., 2001.

источник