Расчет парентерального питания по азоту мочи

Глава 39 Парентеральное питание

С начала 1960-х годов, когда было основано положение о полном парентеральном питании (ПП), последнее широко использовалось во многих областях медицины, и прежде всего в хирургии. Без преувеличения можно сказать, что ПП позволило сохранить жизнь миллионам людей, оказавшимся в ситуациях, при которых нарушено естественное питание через рот.

Под ПП понимают введение питательных веществ внутривенным путем, минуя процесс пищеварения в ЖКТ.

Питательные вещества попадают непосредственно в кровь, поэтому для ПП используют легкоусвояемые элементы пищевых продуктов в определенных количествах и соотношениях. Основной принцип этого вида питания заключается в обеспечении организма энергией и белком, что позволяет противостоять таким факторам агрессии, как инфекция, ожоги, травма и оперативное вмешательство.

В настоящее время выделяют полное и частичное ПП. При полном питании в организм человека внутривенно вводятся все ингредиенты, обеспечивающие жизнедеятельность, — пластические материалы, средства энергетического обеспечения, вода, электролиты, микроэлементы, витамины и стимуляторы усвоения средств ПП; при частичном питании ограничиваются восполнением отдельных ингредиентов. Нередко в клинической практике Π Π комбинируют с зондовым питанием.

Проведение как полного, так и частичного Π Π является очень ответственной процедурой, безопасность и эффективность которой в значительной мере зависят от под-

готовки и компетентности персонала. Принятие важных клинических решений требует от врача знаний физиологии пищеварения, сложных методик определения доставки и потребления питательных веществ.

Стресс, в том числе операции, травма, ожоги, сепсис, сопровождается повышенным потреблением энергии и белка. Эти изменения пропорциональны тяжести травмы или заболевания. В одних случаях метаболический ответ может быть незначительным и преходящим, в других — тяжелым и длительным. Уже через 24 ч без питательной поддержки фактически полностью исчерпываются запасы собственных углеводов и организм получает энергию из жиров и белков. У больных с исходным (дострессовым) нарушением питания жизненные резервы особенно снижены. Все это требует дополнительной питательной поддержки в общей программе лечения тяжелобольных.

Показания к ПП: кахексия, квашиоркор, длительное отсутствие или невозможность естественного питания, заболевания и состояния, сопровождающиеся значительным катаболизмом.

Перед оперативным вмешательством ПП показано больным с нарушением функции ЖКТ (нарушение гастроинтестинального транспорта и/или пищеварения, а также абсорбции независимо от дефицита плазменных белков), злокачественными заболеваниями, особенно пищеварительного тракта.

После операции ПП проводят во всех случаях, когда требуется временное выключение ЭП (резекции пищевода, желудка и кишечника, гастрэктомия, операции в области гастродуоденальной зоны), при осложнениях (несостоятельность анастомоза, перитонит, кишечная

непроходимость и др.), лечении тяжелых заболеваний ЖКТ (панкреатит, болезнь Крона, язвенный и гра-нулематозный колит, кишечные свищи). Создание функционального покоя поджелудочной железе достигается полным прекращением питания через рот в течение 4—5 дней с одновременным назначением Π П. У ослабленных больных НП значительно повышает сопротивляемость организма и способствует выздоровлению. Отмечено, что на фоне ПП кишешые свищи закрываются быстро при воздержании от приема пищи через рот. Одновременно необходимо возмещение альбумина, дефицита ОЦК и фракций крови.

К показаниям к Π Π относят также тяжелые механические травмы, в том числе мозговые и черепные, которые сопровождаются повышенным потреблением белков и полным или частичным воздержанием от еды более 3—4 дней. ПП показано при сепсисе и обширных ожогах, т.е. при повышенной потребности организма в энергетическом и белковом обеспечении.

Существует правило, называемое «7 дней или 7 % потери массы». Согласно этому правилу, ПП показано, если больной не мог есть 7 дней или при ежедневном взвешивании в стационаре потерял 7 % массы тела. Если же дефицит массы тела составляет более 10 % от физиологической нормы, то предполагается развитие кахексии, являющейся следствием сочетанного дефицита калорий и белка. В отличие от кахексии ква-шиоркор (особенно тяжелая форма алиментарной дистрофии у детей раннего возраста) обусловлен избирательным дефицитом белка и требует длительного стационарного лечения [McClave S. A. et al., 1990].

У онкологических больных до и после операции полное Π Π или в комбинации с ЭП показано во всех случаях в связи с выраженными у них катаболическими процессами. После проведения химио- или луче-

вой терапии Π Π может быть назначено для повышения адаптационных свойств организма и устранения последствий, связанных с указанными методами воздействия.

В тех случаях, когда питание через рот затруднено или исключено, основные питательные вещества могут быть введены через зонд или внутривенно. Π Π следует назначать лишь тогда, когда невозможно пе-роральное или зондовое питание. После восстановления функции ЖКТ больных переводят на ЭП. Методики оценки питания и его обеспечение все более усложняются.

Противопоказания к ПП: шок, острое кровотечение, гипоксе-мия, декомпенсация сердечной деятельности, острая печеночная и почечная недостаточность, значительные нарушения осмолярности, КОС и гидроионного баланса. При заболеваниях легких, сердца, печени и почек имеются ограничения к ПП.

Π Π следует проводить на фоне стабильного или относительно стабильного состояния больных, однако в каждом конкретном случае этот вопрос решается индивидуально.

^ 39.1. Энергетический баланс

Энергетический баланс определяется полученной и затраченной энергией. Если полученная пациентом энергия равна затраченной, говорят о нулевом балансе. Отрицательный баланс возникает в том случае, если затраченная энергия больше полученной. Положительный энергетический баланс достигается, если полученная энергия больше затраченной. В этом случае избыточная энергия депонируется в виде жира и расходуется при усилении энергетических процессов. Уровень получаемой энергии складывается из суммы калорийной ценности жиров, углеводов и белков, однако в условиях ПП кало-

рийность от вводимых белков учитываться не должна, так как вводимый азот при достаточной калорийности включается в синтез белка.

Потребность в энергии может быть установлена с помощью различных методов. Ниже приводятся наиболее распространенные из них, которые позволяют определить потребность организма человека в небелковых калориях.

1. ^ Расчет потребности в энергии по уравнению Харриса—Бенедикта.

Уравнение Харриса—Бенедикта позволяет быстро определить энергозатрату покоя (ЭЗП, ккал/сут):

H- 5,0 · рост (см) — 6,8 · возраст (годы);

H- 1,8 · рост (см) — 4,7 · возраст (годы).

После произведенного расчета выбирают фактор метаболической активности, основанный на данных клинического статуса пациента [Elwyn D.H. et al., 1981]:

избирательная хирургия 1,0—1,1; множественные переломы 1,1 — 1,3; тяжелая инфекция 1,2—1,6; ожого-вая травма 1,5—2,1.

Для определения суточной потребности в энергии следует умножить величину ЭЗП на фактор метаболической активности. Величина ЭЗП, определенная по формуле Харриса—Бенедикта, составляет в среднем 25 ккал/кг-сут. Этот показатель умножают на средний показатель фактора метаболической активности (1,2—1,7), что дает диапазон потребности в калориях от 25 до 40 ккал/ кг-сут [McClave S.A. et al., 1990].

2. ^ Метод непрямой калориметрии позволяет у тяжелобольных непосредственно измерить расход энергии и имеет, таким образом, исключительно важное значение для коррекции энергозатрат. Этот метод основан на прямом измерении по-

требления кислорода. При окислении 1 г питательных веществ освобождается определенное количество энергии: 1 г углеводов — 4,1 ккал, 1 г жиров — 9,3 ккал, 1 г этанола — 7,1 ккал, 1 г белка — 4,1 ккал.

3. ^ Мониторирование показателей потребления кислорода и выделения CO ₂. С помощью мониторирования показателей потребления кислорода и выделения CO₂ в течение 15— 20 мин может быть выполнена оценка суточного расхода энергии с погрешностью не более 10 % [Bur-stein S. et al., 1989].

Каждому питательному веществу свойственна определенная величина дыхательного коэффициента — отношения выделенной CO₂ к потребленному кислороду. Для жиров величина дыхательного коэффициента составляет 0,7; для белков — около 0,8; для углеводов — 1. Определив количество выделенной CO₂ и количество потребленного кислорода методом газоанализа, рассчитывают дыхательный коэффициент и вычисляют количество израсходованных калорий.

У тяжелобольных суточная потребность в энергии составляет в среднем 3000—3500 ккал. Повышение температуры тела на 1 0 C увеличивает потребность в энергии на 10—13 % [Вретлинд А., Суджян А., 1990].

Подобно энергетическому, азотистый баланс определяется понятиями «полученный азот» и «расход азота». Если полученный азот равен расходу азота, то это соответствует нулевому балансу. Если же расход азота больше его поступления, состояние называют отрицательным азотистым балансом. Если поступление азота больше его продукции, принято говорить о положительном балансе азота.

Положительный азотистый баланс достигается только в том случае, если энергетические потребности покрываются полностью. Однако у здоровых людей при имеющихся запасах питательных веществ положительный азотистый баланс может наблюдаться в течение некоторого времени при недостаточном или нулевом энергообеспечении. Азотистый баланс у больных с недостаточностью питания может быть увеличен за счет повышения потребления как энергии, так и азота. При тяжелом стрессе, как правило, наблюдается отрицательный азотистый баланс. Даже нулевого баланса часто не удается достигнуть, несмотря на то что степень обеспечения энергией выше ее затрат. В этих условиях единственно правильным вариантом является обеспечение достаточно высокого уровня поглощения азота при одновременно высоком энергетическом обеспечении.

Создание положительного баланса азота является важнейшим правилом ПП («золотое правило»). Среднее количество азота в белке составляет 16 %, в 6,25 г белка содержится 1 г азота. Таким образом, если известно количество выделившегося азота, можно рассчитать количество необходимого белка. Ниже приводятся методы определения потребности в белке.

^ 39.3. Потребность организма в белке

Потребность в белке может быть определена тремя методами: 1) по средней потребности в белке, исходя из фактической массы больного; 2) по соотношению небелковых калорий и азота; 3) по содержанию азота в суточной моче.

1. ^ Определение потребности в белке по массе больного. Потребности в белке вычисляются на основании фактической массы больного и варьируют от 1 до 2 г/кг-сут. Их также

можно вычислить путем умножения 1 г/кг-сут на фактор метаболической активности данного больного.

2. ^ Определение потребности в белке по отношению небелковых калорий к азоту. При оптимальном питании отношение небелковых калорий составляет около 150 на 1 г азота. При этом потребность в белке вычисляют путем деления общего количества потребных калорий на 150, что определяет число граммов требуемого азота. Полученную величину затем умножают на 6,25, чтобы получить число граммов требуемого белка.

3. ^ Определение потребности в белке по уровню азота суточной мочи. Определяют количество азота, выделившегося с мочой в течение суток. К этой величине добавляют 6 г азота (4 г для неопределяемой потери белка через кожу, волосы и стул и 2 г для достижения положительного баланса азота). Общее число граммов азота затем умножают на 6,25 для установления суточной потребности в белке [McClave S.A. et al., 1990].

Наиболее часто используется метод, основанный на определении количества выделенной мочевины, азот которой составляет около 80 % от общего азота мочи. Азот мочевины определяется путем умножения суточной мочевины (в граммах) на коэффициент 0,466, а общее количество азота в моче — путем умножения полученной величины на коэффициент 1,25.

Пример. Больной за сутки выделил 20 г мочевины, что составляет 20-0,466 = 9,32 г азота мочевины, общее количество потерянного с мочой азота составит 9,32-1,25 = 11,65 г в сутки. Общее количество выделившегося с мочой белка за сутки равно 11,65-6,25=72,81 г.

Для расчета обшей потребности в белке следует к величине суточного азота мочи добавить 6 г, а полученную величину умножить на 6,25, т.е. 11,65 + 6 = = 17,65 г. Суточная потребность в белке составит 17,65-6,25 = 110,31 (или 110 г).

Следующим шагом в Π Π является выбор инфузионных сред, содержащих энергетический и пластический материал. Это один из ответственных моментов. Необходимо, чтобы выбранный состав инфузируемых сред способствовал их адекватному потреблению. При этом следует учитывать не только показания, но и противопоказания и ограничения к тому или иному режиму ПП.

Основными источниками энергии при ПП являются углеводы, вводимые в форме моносахаридов, и жиры — в форме жировых эмульсий.

Глюкоза. Одним из наиболее распространенных ингредиентов ПП является глюкоза (декстроза). Из общего количества вводимой внутривенно глюкозы 65 % циркулирует в крови и распределяется по органам, 35 % задерживается в печени, превращаясь в гликоген или жир. Помимо поставки энергии, глюкоза усиливает окислительно-восстановительные процессы, улучшает антитоксическую функцию печени, стимулирует сократительную способность миокарда. Это единственный углевод, необходимый для нормальной функции мозга. При гипогликемии возникают различные формы энцефалопатии: психические расстройства, эпилептические припадки, делирий и кома. Глюкоза необходима также для предотвращения избыточных потерь воды, некоторых микроэлементов; она стимулирует секрецию инсулина.

Суточная потребность глюкозы зависит от общеэнергетической потребности, но не должна быть менее 150—200 г, так как начинается ее синтез из аминокислот. У травматологических и септических больных, являющихся глюкозо- и инсулинза-висимыми пациентами, углеводов, в

том числе глюкозы, требуется больше. По крайней мере 40—50 % затраченной энергии должно покрываться углеводами. Общая доза глюкозы может возрасти до 200—300 г и более в сутки. Однако углеводы оказывают значительное влияние на ФВД, повышая дыхательный коэффициент и MOB. Для ПП можно применять различные концентрации глюкозы, что зависит от баланса воды и осмолярности, но чаще используют 20—30 % растворы. Оптимальная скорость инфузии раствора глюкозы равна 0,5 г/кг-ч или не более 170 мл 20 % раствора в 1 ч. При этом потеря глюкозы с мочой может колебаться от 0,4 до 2 % и необходимость в эквилибрации инсулином вводимых глюкозирован-ных растворов не обязательна.

Инсулин дает собственные побочные эффекты (угнетает мобилизацию жирных кислот из жировой ткани, не позволяет использовать эндогенное топливо), поэтому при ПП инсулин добавляют в тех случаях, если концентрация глюкозы в сыворотке крови стойко держится выше 11,1 ммоль/л (200 мг%). При нормальной концентрации глюкозы в сыворотке крови инсулин не назначают. Ниже приводится табл. 39.1, облегчающая расчет необходимой дозы инсулина при ПП.

^ Таблица 39.1. Определение количества инсулина, необходимого для введения при ПП [Марино П., 1998]

Применение глюкозы в целях ПП показало ее хорошую усвояемость. Во избежание раздражения интимы

сосудов, возникновения флебитов концентрированные растворы глюкозы следует вводить только в центральные вены.

В качестве рекомендуемых углеводных растворов для Π Π могут быть использованы 5, 10, 20 и 40 % растворы глюкостерила («Фрезени-ус») (табл. 39.2). Глюкостерил дает организму калории, которые быстро усваиваются. Одновременно эти растворы могут быть использованы как донаторы свободной безэлектролитной воды. Общая суточная доза должна быть не более 1,5—3 г глюкозы на 1 кг массы тела. Вводят растворы внутривенно капельно, контролируя электролитный баланс. Oc-молярность 5 % раствора глюкостерила равна 277 мосм/л, 10 % — 555 мосм/л, 20 % — 1110 мосм/л и 40 % раствора — 2220 мосм/л.

^ Таблица 39.2. Концентрация глюкостерила и скорость введения

Фруктоза. Наряду с глюкозой в целях ПП применяют фруктозу (левулеза), которая при ряде заболеваний оказывается предпочтительнее, чем глюкоза. Фруктоза ме-таболизируется преимущественно в печени, независимо от инсулина, и стимулирует образование глюкозы. Она оказывает сильное антикето-генное действие, быстро усваивается и незначительно усиливает диурез, что позволяет применять ее в повышенных суточных дозах. При заболеваниях печени, сердца и шоке обмен фруктозы прекращается не так быстро, как глюкозы. Полагают, что фруктоза оказывает специфи-

ческое влияние на обмен аминокислот, останавливает глюконеогенез и таким образом сохраняет аминокислоты. В то же время фруктоза не может быть использована клетками мозга. Это свойство является основной метаболической функцией глюкозы. Растворы фруктозы вводят со скоростью 0,25—0,5 г/кг-ч. В клинической практике также применяется инвертный сахар (инвертоза), который состоит из равных частей глюкозы и фруктозы.

Общие противопоказания к назначению растворов глюкозы и фруктозы — непереносимость глюкозы или фруктозы, сахарный диабет без одновременного контроля концентрации глюкозы крови, гипергидратация, повышение осмо-лярности крови, отравления метиловым спиртом, гипокалиемия. Нередко растворы глюкозы и фруктозы комбинируют с электролитами. В этих случаях их нельзя применять при почечной недостаточности, ги-перкалиемии и декомпенсирован-ной сердечной недостаточности.

Жировые эмульсии находят широкое применение для энергетического обеспечения при ПП (табл. 39.3). Высокая калорийность жира (9,3 ккал/г) в малом количестве вводимой жидкости позволяет обеспечить 30—40 % и более небелковых энергетических потребностей. Сырьем для производства жировых эмульсий являются растительные масла: соевое, хлопковое или сафлоровое. Для эмульгирова-ния масел до хиломикронов размером до 1 мкм используются яичный лецитин или соевые фосфолипиды. Изотоничность с кровью достигается путем добавления глицерола. Данное свойство жировых эмульсий очень важно, так как позволяет вводить их в периферические вены без опасности возникновения флебитов.

Из жировых эмульсий наиболее известны липовеноз, липофундин, UH — тралипид «третьего поколения». Они,

^ Таблица 39.3. Жировые эмульсии

как правило, выпускаются в виде 10 и 20 % растворов, 1 л которых соответственно дает 1000 и 2000 ккал.

Метаболизм жиров сложен. При всасывании через кишечную стенку под влиянием липаз и желчных кислот триглицериды, фосфолипиды и определенные белки образуют частицы размером около 1 мкм — хило-микроны, которые делают возможным существование жира в воде. Это основная транспортная форма жира в воде.

Современные требования к жировым эмульсиям: отсутствие побочных реакций, максимальное сходство жировых частиц с хиломикрона-ми человека, наличие незаменимых жирных кислот, отсутствие влияния на свертываемость крови и накопления в ретикулоэндотелиальной системе. Этим требованиям отвечают жировые эмульсии II и III поколений (липофундин МСТ/ЛСТ 10 и 20 % растворы, структурированные липиды, эмульсии типа «Омега-3»), обладающие максимальным коэффициентом утилизации тканями, не вызывающие липидной перегрузки и эмболических осложнений, возможных при применении жировых эмульсий I поколения (интралипид, липофундин, липовеноз и др.). Ли-

пофундин МСТ/ЛСТ и другие жировые эмульсии II и III поколений должны быть обязательным компонентом НП.

Очень важно медленное капельное введение! Максимально вводят 0,125 г жира на 1 кг массы в 1 ч. Однако сначала эту дозу уменьшают до 0,05 г/кг-ч. Инфузию начинают с 5 капель (!) в минуту и в течение 30 мин постепенно увеличивают до 13 капель/мин. Суточная доза жировых эмульсий не более 250—500 мл. Средняя скорость введения 50 мл/ч.

Проникновение жирных кислот с длинной цепью в митохондрии происходит более физиологично, чем жирных кислот со средней цепью. Это подтверждается тем, что в процессе митохондриального обмена не происходит накопления побочного продукта — дикарбоксиленовой кислоты, токсичной для ЦНС [Вретлинд А., Суджян А., 1990].

Значение жиров в общем метаболизме трудно переоценить. Жиры, как и углеводы, являются важнейшими источниками энергии, и попытки возмещения энергозатрат организма одними углеводами не дадут эффекта. Для возмещения энергозатрат с помощью углеводов нужно применять либо очень боль-

шие количества жидкости, либо увеличивать концентрацию растворов, что неминуемо сопровождается осмотическим эффектом, усиленным диурезом и перераспределением клеточной и внеклеточной жидкости. При этом перегружается инсули-новый аппарат поджелудочной железы. Больной не получает незаменимых жирных кислот, необходимых для биосинтеза ряда важнейших соединений, таких как простаг-ландины. Глюкоза увеличивает экскрецию норадреналина с мочой, излишек ее сопровождается преобразованием в жир, что ведет к жировой инфильтрации печени. При комбинации с жировыми эмульсиями этот эффект отсутствует.

Согласно современным представлениям суточная потребность организма человека в жирах (в виде жировых эмульсий) составляет в среднем 2 г/кг. Использовать жировые эмульсии в виде единственного источника энергии при ПП нецелесообразно. При ΠΠ могут быть различные соотношения вводимых углеводов и жиров (в процентах): 70 и 30, 60 и 40, 50 и 50, 40 и 60, что зависит от вида патологии, переносимости вводимого субстрата и других причин.

При применении жировых эмульсий, как и углеводных растворов, необходимы лабораторный контроль (уровень глюкозы в крови, электролитов, холестерина, тригли-церидов, общий анализ крови), учет водного баланса. Жировые эмульсии противопоказаны при нарушениях жирового обмена, тяжелых геморрагических диатезах, нестабильном диабетическом обмене веществ, беременности в I триместре, эмболии, остром инфаркте миокарда, коме неясной этиологии. Как и другие растворы для ПП, жировые эмульсии не следует применять при острых и угрожающих состояниях (коллапс, шок, тяжелая дегидратация, гипергидратация, гипогликемия, дефицит калия).

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

П итание является важным компонентом лечения многих заболеваний и травматических повреждений.

Искусственное питание (энтеральное или парентеральное) показано больным, не получающим пищу на протяжении 7–10 суток, а также в тех случаях, когда самостоятельное питание недостаточно для поддержания нормального питательного статуса.

Парентеральное питание применяется при невозможности или недостаточности естественного питания.

Целью парентерального питания является обеспечение организма пластическими материалами, энергетическими ресурсами, электролитами, микроэлементами и витаминами.

Необходимость в парентеральном питании связана с катаболической направленностью обмена при травматических повреждениях, заболеваниях внутренних органов, тяжелых инфекционных процессах и в послеоперационном периоде. Выраженность катаболической реакции прямо пропорциональна тяжести поражения или заболевания.

При любой травме могут возникать расстройства гемодинамики и дыхания, приводящие к гипоксии, нарушению водно–электролитного баланса, кислотно–щелочного состояния, гемостаза и реологических свойств крови. Одновременно при стрессе через гипофиз, кору надпочечников, щитовидную железу стимулируется основной обмен, повышается расход энергии, усиливается распад углеводов и белков.

Запасы глюкозы в виде гликогена (в мышцах и печени) при голодании быстро (через 12–14 часов) истощаются, затем происходит расщепление собственного белка до аминокислот, которые в печени преобразуются в глюкозу. Этот процесс (глюконеогенез) неэкономичен (из 100 г белка вырабатывается 56 г глюкозы) и приводит к быстрой потере белка.

Большие потери белка отрицательно влияют на репаративные процессы, иммунитет и создают условия для развития осложнений. Недостаточность питания у хирургических больных приводит к увеличению послеоперационных осложнений в 6 раз, а летальности – в 11 раз (G.P.Buzby и J.L.Mullen, 1980).

Предложено много способов оценки питательного статуса. Некоторые из них приведены в таблице 1.

Важное значение для оценки питания имеют анамнез (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, похудание) и осмотр больного (атрофия мышц, утрата подкожного жирового слоя, гипопротеинемические отеки, симптомы авитаминозов и дефицита других питательных веществ).

Выбор оптимального метода нутритивной поддержки

Искусственная нутритивная поддержка больных может осуществляться в форме парентерального или (и) энтерального питания.

Выделяют полное парентеральное питание, при котором обеспечение питательными веществами осуществляется только внутривенными вливаниями (используются, как правило, центральные вены) и дополнительное парентеральное питание через периферические вены (назначается на короткий срок как дополнение к энтеральному питанию).

Алгоритм рационального выбора нутритивной поддержки представлен на рисунке 1.

Показания к парентеральному питанию

Показания к парентеральному питанию могут быть условно объединены в 3 группы: первичная терапия, при которой предполагается влияние питания на заболевание, явившееся причиной нарушения нутритивного статуса; поддерживающая терапия, при которой обеспечивается нутритивная поддержка, но отсутствует влияние на причину заболевания; показания, которые находятся в стадии изучения (J.E. Fischer, 1997).

Эффективность доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования.)

1. Кишечные свищи;
2. Почечная недостаточность (острый тубулярный некроз);
3. Синдром короткого кишечника (После обширной резекции тонкой кишки назначают полное парентеральное питание, затем проводят энтеральное кормление в небольших количествах, чтобы ускорить адаптацию кишечника к резекции. При сохранении всего лишь 50 см тонкой кишки, анастомозированной с левой половиной ободочной кишки парентеральное питание применяют длительно, иногда пожизненно, но у некоторых больных через 1-2 года возникает резкая гипертрофия кишечного эпителия, что вынуждает отказаться от парентерального питания (M.S. Levin, 1995). ) ;
4. Ожоги;
5. Печеночная недостаточность (острая декомпенсация при циррозе печени).

Эффективность не доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования.)

1. Болезнь Крона (При болезни Крона с поражением тонкой кишки полное парентеральное питание приводят к ремиссии у большинства больных. В отсутствие перфорации кишечника частота ремиссии составляет 80% (в том числе длительной — 60%). Вероятность закрытия свищей составляет 30-40%, обычно эффект устойчив. При неспецифическом язвенном колите и болезни Крона с поражением толстой кишки полное парентеральное питание не имеет преимуществ перед обычным приемом пищи.) ;
2. Нервная анорексия.

Эффективность доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования.)

1. Острый радиационный энтерит;
2. Острая интоксикация при химиотерапии;
3. Кишечная непроходимость;
4. Восстановление нутритивного статуса перед хирургическими вмешательствами;
5. Обширные хирургические вмешательства.

Эффективность не доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования.)

1. Перед операциями на сердце;
2. Длительная дыхательная поддержка.

Показания в стадии изучения:

1. Онкологические заболевания;
2. Сепсис.

Абсолютных противопоказаний к применению парентерального питания нет.

После выявления показаний к парентеральному питанию необходимо рассчитать необходимые компоненты для адекватной коррекции энергетических затрат, выбора оптимальных растворов для вливания на основе определения потребности в белке, жирах, углеводах, витаминах, микроэлементах и воде.

Расчет энергетических потребностей

Энергетические затраты зависят от тяжести и характера заболевания или травмы (табл. 2).

Для более точного подсчета энергетических затрат используют основной обмен.

Основной обмен представляет собой минимальные энергетические потребности в условиях полного физического и эмоционального покоя, комфортной температуре и при 12–14 часовом голодании.

Величина основного обмена определяется с помощью уравнения Харриса–Бенедикта (Harris–Benedict):

для мужчин: ОО = 66 + (13,7хВТ) + (5хР) – (6,8хВ)

для женщин: ОО = 655 + (9,6хВТ) + (1,8хР) – (4,7хВ)

ОО = основной обмен в ккал, ВТ = вес тела в кг, Р = рост в см, В = возраст в годах.

В норме истинный расход энергии (ИРЭ) превышает основной обмен и его оценивают по формуле:

А – фактор активности:

Т – температурный фактор (температура тела):

П – фактор повреждения:

В среднем, на долю белков приходится 15–17%, углеводов – 50–55% и жиров – 30–35% выделяемой энергии (в зависимости от конкретных условий метаболизма и диеты).

В качестве показателя белкового обмена используется азотистый баланс (разница между количеством азота, поступающим в организм с белками и теряемым различными путями) (табл. 3).

Применяют также определение потери азота по содержанию мочевины в суточной моче (мочевина в граммах х 0,58).

Потеря азота соответствует потере белка и приводит к уменьшению массы тела (1 г азота = 6,25, белка = 25 г мышечной массы)

Основной целью введения белков является поддержание баланса между поступлением белка и его расходом в организме. При этом, если одновременно не поступает достаточно калорий небелкового происхождения, то окисление белка усиливается. Поэтому следует соблюдать следующее соотношение между небелковым калоражем и азотом: число небелковых калорий/азот в граммах=100–200 ккал/г.

Азотистый компонент в рационе парентерального питания может быть представлен гидролизатами белка и аминокислотными смесями, получаемыми путем синтеза. Использование для парентерального питания препаратов нерасщепленного белка (плазмы, протеина, альбумина) малоэффективно в силу слишком большого периода полураспада экзогенного белка.

Гидролизаты белка, используемые для парентерального питания, являются растворами аминокислот и простейших пептидов, получаемых при гидролитическом расщеплении гетерогенных белков животного или растительного происхождения. Гидролизаты белков хуже (по сравнению с аминокислотными смесями) утилизируются организмом из–за наличия в них высокомолекулярных фракций пептидов. Более оправдано использование аминокислотных смесей, из которых затем синтезируются специфические органные белки.

Аминокислотные смеси для парентерального питания должны отвечать следующим требованиям: содержать адекватное и сбалансированное количество заменимых и незаменимых аминокислот; быть биологически адекватными, т.е. чтобы организм мог трансформировать аминокислоты в собственные белки; не вызывать побочных реакций после их поступления в сосудистое русло.

Противопоказания к введению гидролизатов белка и аминокислотных смесей:

1. нарушение функции печени и почек – печеночная и почечная недостаточность (используются специальные аминокислотные смеси);

2. любые формы дегидратации;

4. состояния, сопровождающиеся гипоксемией;

5. острые гемодинамические нарушения;

6. тромбоэмболические осложнения;

7. выраженная сердечная недостаточность.

Углеводы являются наиболее доступными источниками энергии для организма больного. Их энергетическая ценность составляет 4 ккал/г.

Для парентерального питания применяют глюкозу, фруктозу, сорбитол, глицерол. Минимальная суточная потребность тканей в глюкозе составляет около 180 г.

Оптимально введение 30% раствора глюкозы с добавлением инсулина (1 ЕД инсулина на 3–4 г сухого вещества глюкозы). У пожилых больных в первые 2 суток после операции целесообразно снизить концентрацию глюкозы до 10–20%.

Введение глюкозы снижает глюконеогенез, поэтому глюкозу включают в состав парентерального питания не только как энергоноситель, но и для получения белковосберегающего эффекта.

Избыточное введение глюкозы, однако, может вызвать осмотический диурез, с потерей воды, электролитов и развитием гиперосмолярной комы. Передозировка глюкозы приводит к усилению липонеогенеза, при котором организм синтезирует триглицериды из глюкозы. Этот процесс происходит, в основном, в печени и жировых тканях и сопровождается очень высокой продукцией СО₂, что приводит к резкому возрастанию минутного дыхательного объема и, соответственно, частоты дыхания. Кроме того, может возникнуть жировая инфильтрация печени, если гепатоциты не справляются с выведением образующихся триглицеридов в кровь. Поэтому доза глюкозы для взрослых не должна превышать 6 г/кг веса тела в сутки.

Жиры являются самым выгодным источником энергии (энергетическая ценность составляет 9,3 ккал/г).

На долю жиров приходится 30–35% ежедневного поступления калорий, из них большую часть составляют триглицериды (эфиры, состоящие из глицерола и жирных кислот). Они являются источником не только энергии, но и незаменимых жирных кислот, линолевой и a–линоленовой – предшественников простагландинов. Линолевая кислота принимает участие в построении клеточных мембран.

Оптимальная доза жиров в клинических условиях составляет 1–2 г/кг массы тела за сутки.

Потребность в жирах при парентеральном питании обеспечивается жировыми эмульсиями.

Введение жировых эмульсий в изолированном виде нецелесообразно (возникает кетоацидоз), поэтому используют одновременное введение раствора глюкозы и жировой эмульсии с соотношением числа калорий 50:50 (в норме 70:30; при политравме, ожогах – 60:40).

Из используемых в нашей стране наибольшее распространение получили препараты интралипид и липофундин. Достоинством интралипида является то, что в 20% концентрации он изотоничен плазме и его можно вводить даже в периферические вены.

Противопоказания к введению жировых эмульсий в основном такие же, как и для введения белковых растворов. Нецелесообразно введение жировых эмульсий больным с нарушениями жирового обмена, при сахарном диабете, тромбоэмболии, остром инфаркте миокарда, беременности.

Потребность в воде при парентеральном питании рассчитывается исходя из количества потерь (моча, кал, рвотные массы, дыхание, отделяемое по дренажам, отделяемое из свищей и т.д.) и тканевой гидратации. Клинически это оценивается по количеству мочи и ее относительной плотности, эластичности кожи, влажности языка, наличию жажды и изменению массы тела.

В норме водные потребности превышают диурез на 1000 мл. При этом эндогенное образование воды не учитывается. Потеря белков, электролитов и глюкозурия значительно увеличивают потребность организма в экзогенной воде.

При парентеральном питании рекомендуется вводить 30–40 мл воды на 1 кг массы тела для взрослых. Считается, что цифровое количество вводимых килокалорий должно соответствовать цифровому значению объема перелитой жидкости (в миллилитрах).

Электролиты являются неотъемлемыми компонентами полного парентерального питания. Калий, магний и фосфор необходимы для оптимального удержания азота в организме и для образования тканей; натрий и хлор – для поддержания осмоляльности и кислотно–щелочного равновесия; кальций – для предотвращения деминерализации костей (табл. 4).

Для покрытия потребности организма в электролитах используются следующие инфузионные среды: изотонический раствор хлорида натрия, сбалансированные растворы электролитов (лактосол, ацесоль, трисоль и т.д.), раствор 0,3% хлорида калия, растворы хлорида, глюконата и лактата кальция, лактата и сульфата магния.

Расчет витаминов и микроэлементов

Проведение парентерального питания предусматривает использование витаминных комплексов и микроэлементов. Количество витаминов и микроэлементов, достаточное для удовлетворения суточных потребностей, следует добавлять к основному раствору для парентерального питания (табл. 5 и 6). Применение витаминов в рационе оправдано при полном аминокислотном обеспечении, в противном случае они не усваиваются, а экскретируются преимущественно с мочой. Не следует вводить избыточных количеств жирорастворимых витаминов (А, D) в связи с опасностью развития гиперкальциемии и других токсических эффектов.

Для парентерального питания применяются специальные смеси витаминов и микроэлементов.

В последние годы производят комбинированные препараты, содержащие аминокислоты, минеральные элементы и глюкозу.

Условия эффективности проведения парентерального питания

До проведения парентерального питания состояние больного должно быть стабилизировано и устранена гипоксия, так как полное усвоение компонентов парентерального питания происходит только в аэробных условиях. Поэтому в первые часы после обширных операций, травме, ожогах, при терминальных состояниях и шоке при централизации кровообращения можно использовать только растворы глюкозы.

Скорость введения препаратов должна соответствовать скорости их оптимального усвоения (табл. 7).

В расчете суточной калорийности парентерального питания вклад белка не должен учитываться, ибо в противном случае недостаток энергии приведет к сжиганию аминокислот и процессы синтеза не будут реализованы в полном объеме.

Введение средств парентерального питания следует начинать с раствора глюкозы с инсулином (1 ед. на 4–5 г сухого вещества глюкозы). После инфузии 200–300 мл раствора глюкозы подключают аминокислотный препарат или белковый гидролизат. В дальнейшем аминокислотную смесь или гидролизат белка вводят вместе с глюкозой, электролитами и витаминами. Аминокислоты, гидролизаты белка и 30% глюкозу целесообразно вводить со скоростью не более 40 капель в минуту. Жировые эмульсии разрешается переливать вместе с растворами аминокислот и гидролизатами. Не рекомендуется их введение одновременно с электролитами, поскольку последние способствуют укрупнению жировых частиц и повышают риск жировой эмболии. Скорость введения жировой эмульсии вначале не должна превышать 10 капель в минуту. При отсутствии реакции скорость можно увеличить до 20–30 капель в минуту. На каждые 500 мл жировой эмульсии вводят 5000 ЕД гепарина.

Для своевременной коррекции парентерального питания используются клинические и лабораторные методы оценки эффективности питания.

Особенности искусственного питания при некоторых состояниях

Для больных с почечной недостаточностью особое значение имеют объем вводимой жидкости, количество азота и электролитов. При острой почечной недостаточности, если не проводится лечение диализом полное парентеральное питание осуществляют концентрированными растворами (70% глюкоза, 20% жировая эмульсия, 10% раствор аминокислот), что позволяет уменьшить объем жидкости и обеспечивает достаточное количество энергии. В питательной смеси уменьшают содержание азота (при расчете суточной потребности в белках исходят из нормы 0,7 г/кг), снижают также содержание калия, кальция, магния и фосфора.

На фоне лечения диализом количество белка можно увеличить до 1,0–1,5 г/кг/сут.

При печеночной недостаточности страдают все виды обмена, и в первую очередь – белковый. Нарушение синтеза мочевины приводит к накоплению в крови аммиака и других токсичных азотистых соединений. Искусственное питание должно обеспечивать потребности организма в белках и других питательных веществах, но не сопровождаться появлением или усилением энцефалопатии.

Применяют полное парентеральное питание со сниженным содержанием азота; при расчете суточной потребности в белках исходят из нормы 0,7 г/кг веса. При асците, кроме того, ограничивают объем питательной смеси и снижают содержание натрия.

Нарушения белкового метаболизма при печеночной недостаточности приводят к аминокислотному дисбалансу (увеличение концентраций ароматических кислот фенилаланина и тирозина, а также снижение концентраций разветвленных аминокислот изолейцина, лейцина и валина) (J.E. Fischer и соавт., 1976). Эти нарушения вызывают энцефалопатию и, наряду с ограничением в белке, являются главной причиной высокого катаболизма у таких больных.

При снижении функции печени и шунтировании портальной крови, сбалансированный аминокислотный состав в плазме нарушается (особенно аминокислот – предшественников центральных моноаминных нейротрансмиттеров), что сопровождается снижением уровня нейротрансмиттеров в ЦНС и является одной из причин энцефалопатии.

Коррекция аминокислотного дисбаланса достигается введением адаптированной аминокислотной смеси, в которой фракция ароматических аминокислот снижена, а разветвленных – увеличена. Поскольку эти аминокислотные растворы содержат все незаменимые аминокислоты и широкий спектр заменимых аминокислот, они также могут применяться для парентерального питания при печеночной недостаточности.

Парентеральное питание при печеночной недостаточности рекомендуется в следующих дозах: адаптированные аминокислоты – до 1,5 г/кг веса тела в сутки, глюкоза – до 6 г/кг веса тела в сутки и жиры –до 1,5 г/кг веса тела в сутки.

Сердечная и дыхательная недостаточность.

При сердечной недостаточности ограничивают поступление натрия и уменьшают объем питательной смеси. Больным с дыхательной недостаточностью назначают питательные смеси с пониженным содержанием глюкозы и повышенным содержанием жиров. Замена источника энергии с углеводов на жиры позволяет снизить продукцию СО₂ и риск гиперкапнии. Жир имеет меньший дыхательный коэффициент, чем углеводы (0,7 и 1,0 соответственно). Больные с гиперкапнией должны получать 40% энергии в виде жировой эмульсии.

Осложнения парентерального питания

При парентеральном питании, как и при других видах инфузионной терапии, возможны аллергические и посттрансфузионные реакции.

Кроме того, выделяют еще несколько видов осложнений парентерального питания:

1. Технические (5%):
– воздушная эмболия;
– повреждение артерии;
– повреждение плечевого сплетения;
– артериовенозная фистула;
– перфорация сердца;
– эмболия катетером;
– смещение катетера;
– пневмоторакс;
– тромбоз подключичной вены;
– повреждение грудного протока;
– повреждение вен.
2. Инфекционные (5%):
– инфекция в месте венепункции;
– «тоннельная» инфекция;
– катетер–ассоциированный сепсис.
3. Метаболические (5%):
– азотемия;
– избыточное введение жидкости;
– гипергликемия;
– гиперхлоремический метаболический ацидоз;
– гиперкальциемия;
– гиперкалиемия;
– гипермагнезиемия;
– гиперосмолярная кома;
– гиперфосфатемия;
– гипервитаминоз А;
– гипервитаминоз D;
– гипогликемия;
– гипокальциемия;
– гипомагнезиемия;
– гипонатриемия;
– гипофосфатемия.
4. Нарушение функции печени.
5. Желчнокаменная болезнь.
6. Метаболические нарушения костной ткани.
7. Дефицит микроэлементов.
8. Дыхательная недостаточность.

Методы контроля эффективности парентерального питания
Клинические показатели:
1) масса тела (взвешивание);
2) центральное венозное давление;
3) почасовой диурез;
4) артериальное давление, пульс;
5) общее состояния больного.

Лабораторные показатели:
1) азотистый баланс;
2) аминокислоты плазмы крови (аминограмма);
3) белки плазмы крови и их фракций (1 раз в сутки);
4) липиды плазмы крови (1 раз в 2–3 сут.);
5) билирубин и его фракции;
6) активность аминотрансфераз;
7) оценка гемостаза.

Продолжительность парентерального питания определяется возможностью и целесообразностью перехода на энтеральное или естественное питание (табл. 8).

источник

Волгоградская медицинская академия

Кафедра клинической фармакологии

Методические рекомендации для студентов 5-го и 6-го курсов, слушателей постдипломного обучения и ФУВ.

Под редакцией члена-корреспондента РАМН ,

Составитель канд. мед. наук Наталья Геннадьевна Чепурина, к.м.н.

Для студентов 5-го и 6-го курсов, слушателей постдипломного обучения и ФУВ.

©1999, Волгоградская медицинская академия

Парентеральное питание (ПП) – особая форма внутривенного лечебного питания, обеспечивающего коррекцию нарушенного метаболизма (при различных патологических состояниях) с помощью специальных инфузионных растворов, способных активно включаться в обменные процессы организма.

Цель его – обеспечение организма белками, энергетическими ресурсами, электролитами, микроэлементами и витаминами при травматических повреждениях, заболеваниях внутренних органов, тяжёлых инфекционных процессах, в послеоперационном периоде.

Энергетические потребности (суточные) при операциях на органах брюшной полости составляют 2 350 – 2 550 ккал, после тяжёлой механической травмы до 3 600 ккал, после тяжёлых ожогов до 4 500 ккал, после ушиба головного мозга до 5 400 ккал. Эти потери ещё более возрастают при гнойных осложнениях и гипертермии.

Полное ПП (ППП) заключается во внутривенном введении всех компонентов питания в количествах и соотношениях, наиболее близко соответствующих потребностям организма в данный момент (азотистые препараты, энергетические вещества, солевые растворы). Показано больным, которые не могут (1), не должны (2) или не хотят (3) питаться энтеральным путём.

Абсолютные показания:

1. пред- и постоперационный период при поражениях пищевода, желудка и кишечника; непроходимость различных отделов пищеварительного тракта; тяжёлые ожоги, травмы; большие операции на органах грудной клетки;
2. острый панкреатит (в том числе панкреонекроз); гнойно-септические осложнения заболеваний органов ЖКТ или операций на этих органах (гнойный перитонит, абсцессы, высокие кишечные свищи); острая кишечная непроходимость;
3. психическая анорексия.

Частичное ПП (ЧПП) чаще всего является дополнением энтеральному (естественному или зондовому), если с помощью последнего не обеспечиваются потребности больного (из-за значительного роста энергозатрат, низкокалорийной диеты, неполноценного усвоения пищи и т.д.).

Относительные показания:

1. заболевания, сопровождающиеся белковой недостаточностью в результате нарушений переваривания пищи, всасывания (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, различные формы колита, цирроз печени, острые кишечные инфекции (дизентерия, брюшной тиф и др.));
2. при выраженном катаболизме в раннем периоде больших внебрюшинных операций;
3. ожоги;
4. гнойно-септические осложнения травм;
5. сепсис;
6. гипертермия;
7. хронические воспалительные процессы (абсцесс лёгкого, остеомиелит и др.);
8. онкологические заболевания;
9. при выраженных эндо- и экзотоксикозах;
10. истощение в предоперационном периоде;
11. коматозные состояния (в том числе после операций на головном мозге);
12. лучевая болезнь;
13. тяжёлые заболевания крови;
14. острая и хроническая почечная недостаточность;
15. нарушения обмена веществ (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.).

Все средства ПП можно разделить на 2 основные группы :

1 группа – препараты белкового питания (белковые гидролизаты, растворы аминокислот) – являются источником азота и содержат 8 незаменимых аминокислот: валин, изолейцин, лейцин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин, лизин;

2 группа – средства энергетического питания (растворы углеводов, жировые эмульсии) – оказывают азотосберегающее действие, способствуют анаболической направленности основного обмена.

Условия, необходимые для обеспечения эффективности ПП :

1. ПП не следует проводить до полной коррекции гиповолемии, гипоксии, водно-электролитного дисбаланса и метаболического ацидоза, т. е. в первые часы и даже сутки после больших травматичных операций, ожогов, в раннем постреанимационном периоде, при терминальных состояниях и клинических проявлениях выраженной централизации кровообращения, поскольку полное усвоение инфузированных ингредиентов питания происходит только по путям аэробного метаболизма. В этих ситуациях можно использовать только растворы глюкозы.
2. Скорость инфузии препаратов должна соответствовать скорости их оптимального усвоения.
3. ППП наиболее целесообразно проводить в отделении (палате) интенсивной терапии, где можно осуществлять как динамическое круглосуточное наблюдение за больным, так и соответствующий контроль эффективности мероприятий.
4. В расчёте суточного калоража белковые калории не должны учитываться, ибо в противном случае недостаток энергии приведёт к сжиганию аминокислот и синтетические процессы не будут реализованы в полном объёме.
5. ПП должно быть адекватным, дефицитно-заместительным, что требует соответствующих исследований перед началом и постоянно во время лечения.

МЕТОДИКА И ТЕХНИКА ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ

Установка показаний к проведению ПП.

При этом рассчитываются суточные потребности пациента в энергии, азоте, жидкости, витаминах и электролитах (по соответствующим таблицам). Затем подбираются соответствующие препараты для суточной инфузионной программы, где указываются метод и последовательность введения препаратов, скорость инфузии и объёмы растворов, необходимые медикаментозные дополнения, время и характер контрольных лабораторных исследований и определения показателей гемодинамики, дыхания, температуры и др. Комплекс ППП включает также контроль его эффективности, профилактику и терапию возможных осложнений.

Подбор соответствующих препаратов производится с учётом состава и свойств, а также задач инфузионной терапии.

Суточная инфузионная программа оформляется либо записью в истории болезни, либо заполнением специальной карты. Технические особенности обеспечения ПП практически не отличаются от особенностей общих методов инфузионной терапии.

При необходимости одновременного и равномерного введения большого количества разнородных по свойствам ингредиентов прямое смешивание растворов во флаконах не допустимо (при их разгерметизации нарушается стерильность препаратов). Смешивание производится непосредственно в инфузионной системе путём использования специальных тройников, вмонтированных выше инъекционной иглы (катетера). Можно объединять 2 или более одноразовые системы. При наличии перфузионных насосов-дозаторов их устанавливают ниже места объединения систем.

Практически все совместимые препараты для инфузионной терапии, особенно при проведении ПП, рекомендуется смешивать. Это позволяет уменьшить отрицательные последствия поочерёдной перенастройки организма на каждый их вводимых ингредиентов.

Введение средств ПП надо начинать с раствора глюкозы с инсулином. После инфузии 200-300 мл раствора глюкозы подключают аминокислотный препарат или белковый гидролизат в одноразовую систему через прокол резиновой трубки перед канюлей, соединяющей систему с катетером, установленным в крупной вене (подключичная вена, наружная ярёмная вена, верхняя полая вена). В дальнейшем аминокислотную смесь или белковый гидролизат вводят совместно с глюкозой. В глюкозу добавляют электролиты (калий) и витамины группы В и С. аминокислоты, гидролизаты и 30 % глюкозу целесообразно вводить со скоростью не более 40 кап / мин. Жировые эмульсии разрешается переливать вместе с растворами аминокислот и гидролизатами. Их запрещается вводить одновременно с растворами электролитов, т. к. последние способствуют укрупнению жировых частиц и повышают риск жировой эмболии. На каждые 500 мл жировой эмульсии вводят 5 000 ЕД гепарина (можно в среду).

КОНТРОЛЬ ЭФФЕКТИВНОСТИ И АДЕКВАТНОСТИ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ

Клиническое наблюдение за больным:

• динамическая оценка состояния больного, окраски его кожи и слизистых (появление акроцианоза или немотивированного интенсивного порозовения), измерение АД крови, ЦВД и температуры тела, подсчёт ЧД и ЧСС в 1 мин, контроль скорости внутривенной инфузии не реже 1 раза в 2 ч, строгий почасовой учёт общего объёма вливаемых растворов и диуреза, ежедневное определение массы тела (особенно детей до 1 года).

Динамика массы тела (МТ) отражает, хотя и косвенно, суммарный результат метаболического и водного баланса организма. Уменьшение массы тела коррелирует с уровнем катаболизма. В анаболической стадии масса тела возрастает.

Ориентировочно массу тела можно определить по формуле Брока:

МТкг = Рост (см) – 100 (при росте 155-165 см)

МТкг = Рост (см) – 105 (при росте 166-175 см)

МТкг = Рост (см) – 110 (при росте более 175 см)

У гиперстеников расчётную МТ необходимо увеличить на 5-10 %; у астеников – уменьшить. Значительное (более 10-20 %) уменьшение МТ, как правило, сопровождает тяжёлую общую патологию (в том числе и патологию питания).

Идеальную МТ можно быстро определить по номограмме.

Пластические и энергетические потребности больных взаимосвязаны и вариабельны. Суточное количество необходимых пластических (азотистых) веществ определяется уровнем белкового катаболизма и степенью использования применяемых белковых препаратов.

Уровень белкового катаболизма косвенно характеризуется количеством азота, выделяемого с мочой (Ам) в течение суток (для аминного азота это составит около 50 % общего азота мочи). Методом оценки эффективности ПП является расчёт азотистого баланса (Аб) по разности вводимого (Ав) и выделяемого организмом (Ам) азота:

ПП считается эффективным при преобладании Ав над Ам ( положительный азотистый баланс ). В случае обратного сочетания говорят об отрицательном азотистом балансе .

Белковый эндогенный катаболизм (азот эндогенный – Аэ) можно рассчитать по формуле:

Аэ = ОО (ккал / сут или ккал/кг ) * К = ОО * 6 ,

где ОО – основной обмен, К – коэффициент, представляющий кратность эндогенного катаболизма азота (в мг / сут или мг / кг) основному обмену.

Чтобы определить объём азотсодержащего препарата, необходимый для возмещения суточных потерь азота (Аэ), определяют показатель использования азота (ПИА), или степень его усвоения (в %) в организме:

Зная процент усвоения азота при его внутривенной инфузии и суточные потери (по уровню эндогенного катаболизма), а также содержание азота в 1 л используемого препарата Ап (определяется по составу препарата), можно рассчитать объём последнего (ОПа):

К наиболее простым методам расчёта средств ППП относится расчёт из средней суточной потребности в белке здорового и больного человека. Расчёт следует начинать с определения индивидуальной потребности в азотистых препаратах (белковые гидролизаты и растворы аминокислот).

Здоровый человек в течение суток нуждается в среднем в 0,7-1,0 г / кг условного белка, дети – 2,5 г / кг. У пациентов после лёгких и средней степени тяжести операций суточная потребность соответствует верхней границе нормы здорового человека. После тяжёлых травм и операций она повышается до 1,5-2,0 г / кг.

Зная эти данные и содержание азота в препарате, определяют количество препарата (мл) по формуле:

V = MТ * B * 100
A * 6,25
где V – общее количество препарата (мл);

M Т– масса тела больного (кг);

B – средняя суточная потребность в условном белке (г / кг);

A – количество общего азота (г) в 100 мл препарата;

6,25 – коэффициент пересчёта азота в белок.

Суточная потребность человека в энергетике составляет 25 ккал/кг. Для пострадавших и больных после операций — 35-40 ккал / кг и более или 150-200 ккал на 1 г вводимого азота. Оправдано покрытие 50 % суточного калоража за счёт глюкозы. При применении 30 % р-ра глюкозы это составит 1-1,5 л. Обеспечение жировыми эмульсиями от 30 до 40 % общего калоража может быть достигнуто применением 10-20 % жировой эмульсии в объёме 0,5-1,0 л.

Таким образом, основные компоненты ПП по калорийности распределяются: белки – 10-15 % общего калоража, углеводы – около 50%, жиры – 35-40 %. Установлено, что 1 белка содержит 5,6 ккал, 1 г глюкозы – 4,1 ккал,1 г жира – 9 ккал.

Больному, перенесшему неосложнённую резекцию желудка, необходимый суточный калораж составит 2 634 ккал (белки – 373 ккал, углеводы – 1317 ккал, жиры – 943 ккал). Суточное количество препаратов составит 3,1 л (2,6 л): полиамин – 1 л, 30 % р-р глюкозы – 1,1 л, жировая эмульсия 10 % — 1 л (20 % — 0,5 л).

При применении вместо полиамина гидролизата казеина, инфузамина, аминотрофа соответственно – 3,5 л (3,0 л).

У больного с травмой живота с повреждением полых органов и перитонитом общий объём ПП должен быть увеличен в 1,5 раза (4,6 л / 3,9 л).

При продолжительном ПП косвенным методом контроля может служить также динамика содержания альбумина в крови или альбумино-глобулиновый коэффициент. Сохранение постоянного уровня альбумина крови в пределах 50 % и более и А / Г коэффициента в пределах 1 и более свидетельствует как об уменьшении катаболизма белка, так и о достаточной белково-синтетической функции печени, т.е. об эффективном питании.

Чтобы инфузируемые пластические вещества (азот) использовались в организме для синтетических целей, необходимо вводить энергодающие препараты из расчёта 150-200 ккал / г азота с учётом возможного роста энергопотерь. В процессе проведения ПП следует постоянно корректировать количество энергии и белка, добиваясь положительного или равновесного азотистого баланса.

ППП взывает изменения гомеостаза и адаптационных механизмов, что чревато развитием различных осложнений. Поэтому, кроме контроля эффективности ПП, необходимо периодически проводить лабораторный контроль основных биохимических показателей крови и мочи:

Ежедневно:

• гематокрит, показатели КЩР, коагулограммы;
• содержание макроэлементов ( K, Na, Ca, Cl) , креатинина, мочевины и сахара в крови;
• содержание азота, ацетона и сахара в моче;
• количество вводимых азота и калорий, баланс жидкости, часовой диурез;
• МТ.

На отдельной карте ежедневно отмечают (до начала ПП и непосредственно после завершения суточной программы) уровень общего азота, креатинина, аминного и пептидного азота в моче.

Трижды в неделю:

• общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, содержание белка и белковых фракций, билирубина, холестерина, щелочной фосфатазы, микроэлементов, электролитов мочи (хлориды и калий);
• осмолярность крови.

По показаниям:

• исследование функции печени, определение уровня цитолиза по содержанию АлАТ и АсАТ, ЛДГ 1 и ЛДГ 5 ;
• расчёт основного обмена;
• анализ посева крови и т. д.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ

Причины:

1. технические погрешности инфузионной терапии (см. соответств. раздел);
2. непосредственное воздействие на организм применяемых препаратов или их сочетаний.

Чем меньше скорость введения препаратов ПП, тем меньше частота аллергических, пирогенных и токсических реакций.

Осложнения, связанные со свойствами препаратов для ПП, практически выражаются в клинически манифестируемых расстройствах отдельных элементов углеводного и минерального обменов, КЩР и др.

Гипергликемический синдром (ГС) развивается в результате избыточной (в единицу времени) инфузии растворов глюкозы (особенно высококонцентрированных), при сопутствующем выраженном гликогенолизе в катаболической фазе посттравматического или послеоперационного периода (“травматический диабет”) или при терапии большими дозами глюкокортикостероидов.

Терапия заключается в создании условий для полной утилизации глюкозы и коррекции возникших нарушений гомеостаза. Для этого проводят инфузии 5 % р-ра глюкозы с инсулином, доза которого рассчитывается по уровню гликемии – 1 ЕД инсулина корригирует избыточную гликемию в 1 ммоль/л при содержании глюкозы крови в пределах 8,3-11 ммоль/л. если гликемия превышает 11 ммоль/л, на каждые последующие 2,8 ммоль / л вводят дополнительно по 10 ЕД инсулина.

Гипогликемический синдром возникает значительно реже гипергликемического, но труднее диагностируется и потому более опасен. Развивается он при значительном снижении сахара в крови (менее 2,75 ммоль/л) как в связи с передозировкой инсулина во время инфузий растворов глюкозы, так и в результате активации эндогенного инсулинообразования продолжительными инфузиями гипертонических растворов глюкозы. Причиной гипогликемии могут быть также клинически не проявляющиеся острая почечная и печёночная недостаточности. Гипогликемия вызывает энергетическое голодание мозговых клеток, что равносильно острой гипоксии головного мозга. При быстро развивающемся дефиците энергии это может привести к необратимой утрате корковых функций . Развитие гипогликемии особенно опасно у пожилых с сопутствующими нарушениями мозгового кровообращения и у детей до 1 года (у них труднее заметить начальные симптомы неврологических нарушений).

Терапия гипогликемии должна начинаться сразу после установления диагноза. Даже при подозрении на гипогликемическую кому, взяв кровь для анализа, не следует ждать его результатов. Нужно сразу ввести 60-80 мл 40 % р-ра глюкозы. Этой своеобразной тест-дозой можно при неглубокой коме восстановить сознание, не допустив в то же время гипергликемии. Если сознание после этого не восстанавливается, можно предполагать наличие глубокой комы или не считать её гипогликемической.

Основная терапия гипогликемического симптома связана с внутривенной инфузией 10-20 % р-ра глюкозы под контролем содержания сахара в крови: необходимо поддерживать умеренную гипергликемию (8,32-13,87 ммоль/л). При её дальнейшем повышении показан инсулин в дробных дозах по 4-8 ЕД. в практике ПП инфузии концентрированных растворов глюкозы следует всегда заканчивать переливанием 5 % р-ра глюкозы (для профилактики гипогликемии).

Метаболический ацидоз может развиваться или усугубляться вследствие вливаний большого количества углеводов, белков и жиров при их неполном метаболизме, когда в избытке образуются промежуточные продукты обмена (молочная кислота, кетоновые тела), а также при снижении объёма периферической перфузии, гипергликемии, острой почечной недостаточности.

Терапия этого состояния, кроме устранения причины, заключается во внутривенном введении растворов гидрокарбоната натрия или калия, трис-буфера (ТНАМ), лактата натрия или калия в соответствующих молярных концентрациях. Выбор препарата диктуется электролитным составом плазмы крови. Обязательно прекращаются инфузии аминокислотных растворов, жировых эмульсий, уменьшается количество вводимых углеводов.

Азотемия может возникать в случае введения большого количества нативных белков или аминокислотных препаратов, не обеспеченное достаточной энергией (до 180-250 ккал на 1 г вводимого азота); когда белковое питание начинается в стадии выраженного катаболизма (первые сутки после больших и травматичных операций, острый период ожоговой травмы и т. д.), когда проявляется ранее латентно протекавшая почечная недостаточность.

Терапия азотемии строится с учётом её причины (расчёт количества вводимого белка по потерям, обеспечение азотистого обмена необходимой энергией, уменьшение объёма белкового питания или полный отказ от него в фазе выраженного катаболизма, профилактика и терапия острой почечной недостаточности и т. д.

Гипергидратация при ПП может быть следствием вливаний больших количеств жидкости при инфузионной терапии или недостаточного учёта метаболической эндогенной воды, образующейся при “сгорании” жиров, белков и углеводов (соответственно 1,03; 0,4; 0,6 мл/г).

В терапии гипергидратации эффективны осмодиуретики и салуретики (под контролем ЦВД и показателями центральной гемодинамики и диуреза), инфузии альбумина (при его дефиците свыше 25 %); ограничение объёма инфузий.

Гипогидратация развивается при “травматическом диабете”; введении диуретиков и многоатомных спиртов (сорбитол, ксилитол); при недоучёте потерь воды; наличии высоких кишечных свищей; при постоянной аспирации желудочного или кишечного содержимого.

Лечение в лёгких случаях можно ограничить инфузией 5 % р-ра глюкозы с равным объёмом р-ра Рингера (или лактасола) до 40-50 мл/кг/сут. При более тяжёлой дегидратации дополнительно вводят растворы коллоидов (желатиноль, реополиглюкин), доводя общий объём инфузии до 60-100 мл/кг/сут.

К более редким относятся следующие осложнения.

Анемия может развиться вследствие предшествующей и недостаточно скорригированной кровопотери, а также гипергидратации, дефиците меди и железа, в результате авитаминоза.

Терапия анемии основывается на её этиологии и сводится к инфузии эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов после устранения гипергидратации, к использованию фолиевой кислоты или витамина В 12 в терапевтических дозах, препаратов железа и меди (при железодефицитной анемии). Профилактика этого осложнения заключается в ранней и полной коррекции гиповолемии и дефицита глобулярного объёма крови, в применении в послеоперационном периоде микроэлементных смесей и витаминов группы В.

Недостаточность эссенциальных жирных кислот возникает при преимущественно углеводно-белковом ПП. Клинически проявляется очаговыми изменениями слизистых и кожи, нарушениями коагуляции крови (тромбоцитопения). При лабораторном анализе – недостаток непредельных жирных кислот.

При ППП необходимо не менее 20 % энергии обеспечивать за счёт введения жировых эмульсий. Для профилактики осложнения обязательно проводят инфузии жировой эмульсии в дозе, соответствующей суточной потребности организма в линолевой кислоте (4-8 г, или 50-100 мг / сут. – для 20 % эмульсии), если ППП продолжается более 5-7 суток.

Холестаз может быть следствием продолжительного ПП в связи с нарушением процесса естественной стимуляции желчевыделения (проявляется гипербилирубинемией, увеличением печени при отсутствии признаков, характерных для гепатобилиарной патологии).

Терапия и профилактика холестаза заключается в возможно более раннем энтеральном введении жидкостей и питательных веществ (дополнительное зондовое питание с помощью энпитов или элементных диет и смесей через специально введённые в просвет кишки во время хирургического вмешательства катетеры-зонды).

Гипофосфатемия развивается при резкомувеличении энергообмена (особенно в катаболической стадии послеоперационного или посттравматического периода) и недостаточном поступлении в организм фосфора (часто на фоне сахарного диабета, цирроза печени, длительного голодания). Проявляется мышечной слабостью, парастезиями, желудочно-кишечными расстройствами, судорогами, в тяжёлых случаях – коматозным состоянием с возможным смертельным исходом; лабораторно – падение уровня неорганических фосфатов крови.

Терапия и профилактика обеспечиваются ранним использованием фосфатсодержащих сред (интралипид и другие жировые эмульсии, одно- и двузамещённые фосфаты в дозах, восполняющих дефицит фосфора).

Нарушение свёртываемости крови нередко сопровождают вообще инфузионную терапию и в частности ПП. При этом чаще усугубляется имеющаяся гипокоагуляция (из-за процессов гемодилюции, синдрома ДВС). Инфузии жировых эмульсий, наоборот, способствуют нарастанию гиперкоагуляции.

В каждом случае строится своя терапевтическая программа: прекращение вливания соответствующего препарата, реологическая коррекция, коагуляционная коррекция.

Гиперосмолярность возникает в связи с инфузиями растворов, содержащих глюкозу, электролиты, аминокислоты, отличающихся высокой осмолярностью; в результате воздействия стресс-гормонов (АКТГ, глюкагон, альдостерон). Кроме того, образовавшиеся вследствие катаболизма белков и аминокислот осмотически активные частицы медленно элиминируются, способствуя увеличению осмолярности плазмы.

Клинически это осложнение проявляется жаждой, симптомами нарушений ЦНС (судороги, кома) в связи с развитием гипертонической гипергидратации.

Терапия заключается в стимуляции диуреза на фоне инфузий гипоосмолярных растворов. Профилактика – оценка исходного осмотического состояния, строгий подбор препаратов для инфузионной терапии с учётом их осмотических характеристик.

Осмолярность некоторых инфузионных растворов для ПП

(мосм / л)

Препарат Осмолярность,

(мосм / л)

Стерофундин калорический 216 Глюкоза 15 % 832,5 Глюкоза 5 % 277,5 Левамин-80 910 Интралипид 10 % 280 Сорбитол 20 % 1 099 Интралипид 20 % 330 Глюкоза 20 % 1 110 Гидролизат казеина 500 Вамин 1 275 Глюкоза 10 % 555 Глюкоза 30 % 1 665 Фруктоза 10 % 555 Этанол 96 % 2 087 Аминозол 10 % 660 Глюкоза 40 % 2 220 Левамин-нормо 800 Глюкоза 50 % 2 775