Эритроциты в моче при волчанке

Волчаночный нефрит — это поражение почек при системной красной волчанке. Системная красная волчанка — это заболевание, связанное с дефектом иммунной системы, что сопровождается образованием особых белков-аутоантител, которые, взаимодействуя с различными тканями организма, приводят к развитию воспаления. Воспаление формируется в коже, суставах, сердце, легких, но наиболее опасным для жизни является поражение почек и центральной нервной системы. Установлено, что нефрит развивается в 50-70% случаев заболевания. Женщины страдают системной красной волчанкой в девять раз чаще, чем мужчины.

Точная причина развития заболевания не установлена. Но имеет место ряд факторов, которые могут служить пусковыми механизмами развития системной красной волчанки. К ним относятся:

• Генетическая предрасположенность. Установлено, что системная красная волчанка чаще развивается у лиц с определенным генотипом, а также у близких родственников заболевших. Также имеет место связь возникновения заболевания с расовой принадлежностью. Установлено, что смертность от осложнений системной красной волчанки у чернокожих женщин в 10 раз выше по сравнению с общей популяцией.

• Женские половые гормоны, в частности эстрогены. Они способны подавлять защитные механизмы иммунной системы, и в определенных условиях могут способствовать развитию заболевания. Действительно, заболевание преобладает у женщин детородного возраста. Часто манифестация заболевания происходит в период беременности. В последнее время, в связи с назначением эстрогенсодержащих препаратов в климактерическом периоде, описаны случаи возникновения системной красной волчанки у женщин в менопаузе.

• К наиболее важным факторам внешней среды относят ультрафиолетовое облучение. Многие пациенты указывали на возникновения заболевания после длительного пребывания на солнце. Считается, что повреждение кожи под действием ультрафиолетовых лучей способствует активации иммунной системы и развитию иммунного воспаления.

• Существенную роль в развитии заболевания играют прием некоторых лекарственных веществ (изониазид, метилдопа), а также перенесенные инфекционные заболевания.

Под действием предрасполагающих факторов происходит активация клеток иммунной системы (В-лимфоцитов), что сопровождается продукцией большого количества антител к различным белкам организма. При их взаимодействии формируются иммунные комплексы. Иммунные комплексы вызывают повреждение тканей организма с развитием воспаления. Локализация воспаления в том или ином органе определяет внешние проявления заболевания.

Особенно важным для развития волчаночного нефрита является образование антител к двуспиральной ДНК почечных клеток. В результате организм, защищаясь от патологических белков, активирует ряд механизмов иммунной системы, которые разрушают клетки, содержащие иммунные комплексы. Это приводит к нарушению функции органов.

Внешние проявления заболевания многообразны и складываются из общих симптомов и признаков, специфичных для системной красной волчанки.

• Повышение температуры тела, иногда до высоких цифр.
• Поражение кожи: эритема (красное окрашивание кожи из-за расширения подкожных капилляров) на лице в виде бабочки, также возможны высыпания другой локализации.

Кожная эритема при системной красной волчанке.

• Поражение суставов: артриты, как правило, мелких суставов.
• Поражение сосудов: капиллярит (воспаление мелких сосудов) кончиков пальцев, реже подошв и ладоней.

Капиллярит при системной красной волчанке.

• Поражение легких: фиброзирующий альвеолит (распространенное поражение ткани легкого с последующим рубцеванием), плеврит (воспалительное поражение плевры).
• Поражение сердца: миокардит (воспаление средней оболочки сердца-миокарда), эндокардит Либмана-Сакса (воспаление внутренней оболочки сердца-эндокарда), перикардит (воспаление наружной оболочки сердца-перикарда).
• Поражение центральной нервной системы: волчаночный цереброваскулит (заболевание мозга, связанное с патологией кровеносных сосудов).
• Поражение почек: волчаночный нефрит.

Проявления волчаночного нефрита крайне разнообразны и зависят от степени выраженности патологического процесса. В соответствии с тяжестью течения выделяются:

• Активные формы нефрита: быстропрогрессирующий и медленно прогрессирующий с нефротическим синдромом (состояние, характеризующееся выделением большого количества белка с мочой, снижение концентрации белка крови, нарушение жирового обмена, развитие и распространение отеков вплоть до скопления жидкости в полостях тела: брюшной, грудной, полости перикарда) или выраженным мочевым синдромом (появление повышенного количества белка и крови в моче при отсутствии внешних проявлений заболевания);

• Неактивные формы нефрита: с минимальным мочевым синдромом или умеренной протеинурией (появление белка в моче. В норме белок в моче отсутствует).

Быстропрогрессирующий нефрит является жизнеугрожающим состоянием и характеризуется злокачественным течением с быстрым развитием почечной недостаточности. Для этого заболевания характерен выраженный нефротический синдром, гематурия (кровь в моче), появление тяжелой артериальной гипертонии, которая, как правило, трудно поддается лечению. Нередко быстропрогрессирующий нефрит протекает с ДВС-синдромом (критическое состояние, в основе которого лежит нарушение свертываемости крови). Эта форма волчаночного нефрита манифестирует в первый год системной красной волчанки. Установлено, что пятилетняя выживаемость у данных больных, несмотря на проводимое лечение, составляет лишь 29%.

Медленно прогрессирующий нефрит с нефротическим синдромом характеризуется появлением белка в моче, артериальной гипертонии. При волчаночном нефрите не выявляется массивная протеинурия, как например, при амилоидозе, и, как следствие, отсутствует выраженный отечный синдром. Данная форма заболевания встречается приблизительно в 40% случаев волчаночного нефрита.

Медленно прогрессирующий нефрит с выраженным мочевым синдромом характеризуется протеинурией, гематурией, в некоторых случаях появлением лейкоцитов в моче. Как правило, протеинурия и гематурия редко встречаются изолированно. Увеличение числа лейкоцитов в моче говорит о присоединении вторичного воспаления (например, пиелонефрита). У половины заболевших также выявляется артериальная гипертония, но она характеризуется более мягким течением и, как правило, контролируется лекарственными препаратами. Но повышение давления само по себе оказывает повреждающее действие на сосуды, что также способствует формированию почечной недостаточности. Поэтому адекватный контроль артериального давления играет большую роль в прогнозе течения заболевания.

Десятилетняя выживаемость у больных с нефротическим синдромом без артериальной гипертонии составляет 60-70%. При наличии мочевого синдрома прогноз течения заболевания более благоприятный. Волчаночный нефрит с минимальным мочевым синдромом диагностируется при концентрации белка в моче менее 0,5 г/сутки, отсутствии гематурии, лейкоцитов в моче и артериальной гипертонии. Функция почек нормальная или незначительно пониженная. Внешне выявляются признаки поражения других органов, свойственные системной красной волчанке.

Волчаночный нефрит диагностируется на основе клинических и лабораторных данных. Как правило, заболевание развивается у молодых женщин под действием предрасполагающих факторов и проявляется лихорадкой, болями в суставах и кожными высыпаниями, как правило, на лице. В лабораторных анализах обращает на себя ускорение скорости оседания эритроцитов, снижение количества лейкоцитов.

Заболевание протекает с периодическими обострениями и периодами отсутствия внешних проявлений. И, как правило, через 1-2 месяца после одного из таких обострений при обследовании определяется белок и/или эритроциты в моче, что характеризует развитие нефрита.

Наиболее достоверными признаками наличие системной красной волчанки являются определение LE-клеток и антител к ДНК в анализах крови. Поэтому данные тесты необходимы при выявлении изолированной протеинурии.

Лечебная тактика зависит от формы заболевания. Препаратами выбора являются гормональные препараты (дексаметазон), и цитостатики (циклоспорин). Эффективно их совместное применение. Для быстропрогрессирующего нефрита рекомендована пульс-терапия — применение максимальных доз препаратов за короткое время, обычно три дня, с повторением лечения через несколько месяцев.

При терминальной почечной недостаточности в качестве заместительной терапии показаны сеансы гемодиализа. Трансплантация (пересадка) почки является методом выбора для лечения заболевания, но она должна проводиться только при снижении активности иммунного воспаления. В противном случае, возникает большая вероятность повреждения донорской почки циркулирующими в крови иммунными комплексами.

источник

Вряд ли найдется кто-то, кто еще ни разу не сдавал кровь из пальца на анализы. Общий анализ крови берут практически при любом заболевании. Так в чем же его диагностическая ценность и какие диагнозы он может подсказать? Разбираем по-порядку.

Основные показатели, на которые врач обращает внимание при расшифровке общего анализа крови — это гемоглобин и эритроциты, СОЭ, лейкоциты и лейкоцитарная формула. Остальные скорее являются вспомогательными.

Чаще всего общий анализ крови назначают, чтобы понять, есть ли в организме воспаление и признаки инфекции, и если да, то какого происхождения — вирусного, бактериального или другого.

Также общий анализ крови может помочь установить анемию — малокровие. И если в крови есть ее признаки — назначают дополнительные анализы, чтобы установить причины.

Еще общий анализ крови назначают, если есть подозрение на онкологический процесс, когда есть ряд настораживающих симптомов и нужны зацепки. В этом случае кровь может косвенно подсказать, в каком направлении двигаться дальше.

Другие показания обычно еще реже.

Сейчас на бланках с результатом анализов в основном используют англ. аббревиатуры. Давайте пройдемся по основным показателям и разберем, что они значат.

Это более детальная информация о тех самых WBC из предыдущего блока.

Лейкоциты в крови очень разные. Все они в целом отвечают за иммунитет, но каждый отдельный вид за разные направления в иммунной системе: за борьбу с бактериями, вирусами, паразитами, неспецифическими чужеродными частицами. Поэтому врач всегда смотрит сначала на общий показатель лейкоцитов из перечня выше, а затем на лейкоцитарную формулу, чтобы понять, а какое звено иммунитета нарушено.

Обратите внимание, что эти показатели обычно идут в двух измерениях: абсолютных (абс.) и относительных (%).

Абсолютные показывают, сколько штук клеток попало в поле зрение, а относительные — сколько эти клетки составляют от общего числа лейкоцитов. Это может оказаться важной деталью — например, в абсолютных цифрах лимфоциты вроде как в приделах нормы, но на фоне общего снижения всех лейкоцитов — их относительное количество сильно выше нормы. Итак, лейкоцитарная формула.

А теперь пройдемся по каждому из этих показателей и разберем, что они значат.

Гемоглобин — это белок, который переносит по организму кислород и доставляет его в нужные ткани. Если его не хватает — клетки начинают голодать и развивается целая цепочка симптомов: слабость, утомляемость, головокружение, выпадение волос и ломкость ногтей, заеды в уголках губ и другие. Это симптомы анемии.

В молекулу гемоглобина входит железо, а еще в его формировании большую роль играют витамин В12 и фолиевая кислота. Если их не хватает — в организме нарушается синтез гемоглобина и развивается анемия.

Есть еще наследственные формы анемии, но они случаются гораздо реже и заслуживают отдельного разбора.

В норме гемоглобин составляет 120−160 г/л для женщин и 130-170 г/л для мужчин. Нужно понимать, что в каждом конкретном случае нормы зависят от лаборатирии. Поэтому смотреть нужно на референсные значения той лаборатории, в которой вы сдавали анализ.

Повышенные цифры гемоглобина чаще всего случаются из-за сгущения крови, если человек излишне потеет во время жары, или принимает мочегонные. Еще повышенным гемоглобин может быть у скалолазов и людей, которые часто бывают в горах — это компенсаторная реакция на недостаток кислорода. Еще гемоглобин может повышаться из-за заболеваний дыхательной системы — когда легкие плохо работают и организму все время не хватает кислорода. В каждом конкретном случае нужно разбираться отдельно.

Снижение гемоглобина — признак анемии. Следующим шагом нужно разбираться какой.

Эритроциты — это красные клетки крови, которые транспортируют гемоглобин и отвечают за обменные процессы тканей и органов. Именно гемоглобин, а точнее — его железо, красит эти клетки в красный.

Нормы для мужчин — 4,2-5,6*10*9/литр. Для женщин — 4-5*10*9/литр. Которые опять-таки зависят от лаборатории.

Повышаться эритроциты могут из-за потери жидкости с потом, рвотой, поносом, когда сгущается кровь. Еще есть заболевание под названием эритремия — редкое заболевание костного мозга, когда вырабатывается слишком много эритроцитов.

Снижении показателей обычно является признаком анемии, чаще железодефицитной, реже — другой.

Норма — 80-95 для мужчин и 80-100 для женщин.

Объем эритроцитов уменьшается при железодефицитной анемии. А повышается — при В12 дефицитной, при гепатитах, снижении функции щитовидной железы.

Повышается этот показатель редко, а вот снижение — признак анемии или снижения функции щитовидной железы.

Повышение значений почти всегда свидетельствует об аппаратной ошибке, а снижение – о железодефицитной анемии.

Это процентное соотношение форменных элементов крови к ее общему объему. Показатель помогает врачу дифференцировать, с чем связана анемия: потерей эритроцитов, что говорит о заболевании, или с избыточным разжижением крови.

Это элементы крови, ответственные за формирование тромботического сгустка при кровотечениях. Превышение нормальных значений может свидетельствовать о физическом перенапряжении, анемии, воспалительных процессах, а может говорить о более серьезных проблемах в организме, среди которых онкологические заболевания и болезни крови.

Снижение уровня тромбоцитов в последние годы часто свидетельствует о постоянном приеме антиагрегантов (например, ацетилсалициловой кислоты) с целью профилактики инфаркта миокарда и ишемического инсульта головного мозга.

А значительное их снижение может быть признаком гематологических заболеваний крови, вплоть до лейкозов. У молодых людей — признаками тромбоцитопенической пурпуры и других заболеваний крови. Так же может появляться на фоне приема противоопухолевых и цитостатических препаратов, гипофункции щитовидной железы.

Это основные защитники нашего организма, представители клеточного звена иммунитета. Повышение общего количества лейкоцитов чаще всего свидетельствует о наличии воспалительного процесса, преимущественно бактериальной природы. Также может оказаться признаком так называемого физиологического лейкоцитоза (под воздействием боли, холода, физической нагрузки, стресса, во время менструации, загара).

Нормы у мужчин и женщин обычно колеблются от 4,5 до 11,0*10*9/литр.

Снижение лейкоцитов – признак подавления иммунитета. Причиной чаще всего являются перенесенные вирусные инфекции, прием некоторых лекарств (в том числе нестероидных противовоспалительных и сульфаниламидов), похудение. Гораздо реже — иммунодефициты и лейкозы.

Самый большой пул лейкоцитов, составляющий от 50 до 75% всей лейкоцитарной популяции. Это основное звено клеточного иммунитета. Сами нейтрофилы делятся на палочкоядерные (юные формы) и сегментоядерные (зрелые). Повышение уровня нейтрофилов за счёт юных форм называют сдвигом лейкоцитарной формулы влево и характерно для острой бактериальной инфекции. Снижение — может быть признаком вирусной инфекции, а значительное снижение — признаком заболеваний крови.

Второй после нейтрофилов пул лейкоцитов. Принято считать, что во время острой бактериальной инфекции число лимфоцитов снижается, а при вирусной инфекции и после неё – повышается.

Значительное снижение лимфоцитов может наблюдаться при ВИЧ-инфекции, при лейкозах, иммунодефицитах. Но это случается крайне редко и как правило сопровождается выраженными симптомами.

Редкие представители лейкоцитов. Повышение их количества встречается при аллергических реакциях, в том числе лекарственной аллергии, также является характерным признаком глистной инвазии.

Самая малочисленная популяция лейкоцитов. Их повышение может говорить об аллергии, паразитарном заболевании, хронических инфекциях, воспалительных и онкологических заболеваниях. Иногда временное повышение базофилов не удается объяснить.

Самые крупные представители лейкоцитов. Это макрофаги, пожирающие бактерии. Повышение значений чаще всего говорит о наличии инфекции — бактериальной, вирусной, грибковой, протозойной. А также о периоде восстановления после них и о специфических инфекциях — сифилисе, туберкулезе. Кроме того может быть признаком системных заболеваниях — ревматоидный артрит и другие.

Если набрать кровь в пробирку и оставить на какое-то время — клетки крови начнут падать в осадок. Если через час взять линейку и замерить, сколько миллиметров эритроцитов выпало в осадок — получим скорость оседания эритроцитов.

В норме она составляет от 0 до 15 мм в час у мужчин, и от 0 до 20 мм у женщин.

Может повышаться, если эритроциты чем-то отягощены — например белками, которые активно участвуют в иммунном ответе: в случае воспаления, аллергической реакции, аутоимунных заболеваний — ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие. Может повышаться при онкологических заболеваниях. Бывает и физиологическое повышение, объясняемое беременностью, менструацией или пожилым возрастом.

В любом случае — высокий СОЭ всегда требует дополнительного обследования. Хоть и является неспецифическим показателем и может одновременно говорить о многом, но мало о чем конкретно.

В любом случае по общему анализу крови практически невозможно поставить точный диагноз, поэтому этот анализ является лишь первым шагом в диагностике и некоторым маячком, чтобы понимать, куда идти дальше. Не пытайтесь найти в своем анализе признаки рака или ВИЧ — скорее всего их там нет. Но если вы заметили любые изменения в анализе крови — не откладывайте визит к врачу. Он оценит ваши симптомы, соберет анамнез и расскажет, что делать с этим анализом дальше.

Мы заметили, что в комментариях очень много вопросов по расшифровке анализов, на которые мы не успеваем отвечать. Кроме того, чтобы дать хорошие рекомендации — важно задать уточняющие вопросы, чтобы узнать ваши симптомы. У нас в сервисе очень хорошие терапевты, которые могут помочь с расшифровкой анализов и ответить на любые ваши вопросы. Для консультации переходите по ссылке.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Симптомы волчаночного нефрита полиморфны и складывается из сочетания различных признаков, часть из которых специфичны для системной красной волчанки.

Повышение температуры тела (от субфебрилитета до высокой лихорадки).
Поражение кожи: наиболее часто отмечают эритему лица в виде «бабочки», дискоидные высыпания, однако возможны эритематозные высыпания другой локализации, а также более редкие виды поражения кожи (уртикарные, геморрагические, папулонекротические высыпания, сетчатое или древовидное ливедо с изъязвлением).

Поражение суставов чаще представлено полиартралгиями и артритами мелких суставов кистей, редко сопровождающимися деформацией суставов.
Полисерозит (плеврит, перикардит).
Периферические васкулиты: капилляриты кончиков пальцев, реже ладоней и подошв, хейлит (васкулиты вокруг красной каймы губ), энантема слизистой оболочки полости рта.
Поражение лёгких: фиброзирующий альвеолит, дисковидные ателектазы, высокое стояние диафрагмы, приводящие к развитию рестриктивной дыхательной недостаточности.
Поражение ЦНС: волчаночный цереброваскулит, наиболее часто проявляющийся интенсивными головными болями, судорожными припадками, психическими нарушениями. К более редким поражениям нервной системы относят поперечный миелит, имеющий неблагоприятное прогностическое значение.
Поражение сердца: чаще развивается миокардит, реже эндокардит Либмана-Сакса; возможно также поражение коронарных сосудов.
Поражение почек: гломерулонефритом различной степени тяжести.
Трофические расстройства: быстрая потеря массы тела, алопеция, поражение ногтей.
Лимфаденопатия.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Морфологическая картина волчаночного нефрита отличается значительным полиморфизмом. Наряду с гистологическими изменениями, свойственными гломерулонефриту вообще (пролиферация клеток клубочков, расширение мезангиума, изменения базальных мембран капилляров, поражение канальцев и интерстиция), отмечают специфические (хотя и не патогномоничные) именно для волчаночного нефрита морфологические признаки: фибриноидный некроз капиллярных петель, патологические изменения клеточных ядер (кариорексис и кариопикноз), резкое очаговое утолщение базальных мембран капилляров клубочков в виде «проволочных петель», гиалиновые тромбы, гематоксилиновые тельца.

При иммуногистохимическом исследовании в клубочках выявляют отложения IgG, часто в сочетании с IgM и IgA, а также С3-компонент комплемента и фибрин. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживают депозиты иммунных комплексов различной локализации: субэндотелиальные, субэпителиальные, интрамембранозные и мезангиальные. Патогномоничным признаком волчаночного нефрита служат внутри-эндотелиальные вирусоподобные включения в капиллярах клубочка, напоминающие парамиксовирусы.

В 50% случаев, помимо гломерулярных, отмечают также тубулоинтерстициальные изменения (в виде дистрофии и атрофии эпителия канальцев, инфильтрации интерстиция мононуклеарными клетками, очагов склероза). Как правило, выраженность тубулоинтерстициальных изменений соответствует тяжести гломерулярного поражения; изолированное тубулоинтерстициальное поражение возникает крайне редко. У 20-25% больных обнаруживают поражение мелких сосудов почек.

Современная клиническая классификация волчаночного нефрита была предложена И.Е. Тареевой (1976). В зависимости от тяжести симптомов волчаночного нефрита, характера течения, прогноза можно выделить несколько вариантов волчаночного нефрита, при которых необходимы различные терапевтические подходы.

Активный нефрит.
- Быстропрогрессирующий волчаночный нефрит.
- Медленно прогрессирующий волчаночный нефрит:
  - с нефротическим синдромом;
  - с выраженным мочевым синдромом.
Неактивный нефрит с минимальным мочевым синдромом или субклиническая протеинурия.
Симптомы волчаночного нефрита зависят от его морфологического варианта.
Быстропрогрессирующий волчаночный нефрит развивается у 10-15% больных.
- По клинической картине он соответствует классическому подострому злокачественному гломерулонефриту и характеризуется бурным нарастанием почечной недостаточности, обусловленной активностью почечного процесса, а также нефротическим синдромом, эритроцитурией и артиральной гипертензией, преимущественно тяжёлого течения.
- Особенностью быстропрогрессирующего волчаночного нефрита служит частое (более чем у 30% больных) развитие синдрома ДВС, клинически проявляющегося кровоточивостью (кожный геморрагический синдром, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения) и тромбозами и характеризующегося такими лабораторными признаками как появление или нарастание тромбоцитопении, анемии, снижение содержания фибриногена в крови, повышение концентрации продуктов деградации фибрина в крови.
- Нередко быстропрогрессирующий волчаночный нефрит сочетается с поражением сердца и ЦНС.
- Морфологически данному варианту чаще соответствует диффузный пролиферативный волчаночный нефрит (IV класс), часто с полулуниями.
- Выделение этой формы заболевания обусловлено тяжёлым прогнозом, сходством клинической картины с другими быстропрогрессирующими нефритами, необходимостью применения максимально активной терапии.
Активный волчаночный нефрит с нефротическим синдромом развивается у 30-40% больных.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Люпус-нефрит — одна из наиболее частых причин нефротического синдрома у молодых женщин. К особенностям волчаночного нефротического синдрома относят редкость очень высокой протеинурии (такой, какую наблюдают, например, при амилоидозе почек) и, следовательно, меньшую выраженность гипопротеинемии и гипоальбуминемиии, частое сочетание с артериальной гипертензией и гематурией, меньшую склонность к рецидивированию, чем при хроническом гломерулонефрите. У большинства больных отмечают гипергаммаглобулинемию, иногда выраженную, и, в отличие от пациентов с другой этиологией нефротического синдрома, умеренно повышенные уровни а₂-глобулинов и холестерина. При морфологическом исследовании обычно выявляют диффузный или очаговый пролиферативный волчаночный нефрит, реже — мембранозный (III, IV и V классы соответственно).

Активный волчаночный нефрит с выраженным мочевым синдромом, характеризующийся протеинурией от 0,5 до 3 г/сут, эритроцитурией,
лейкоцитурией, наблюдают примерно у 30% больных.
- Гематурия — важный критерий активности волчаночного нефрита. У большинства больных выявляют выраженную и стойкую микрогематурию, обычно в сочетании с протеинурией, а в 2-5% случаев отмечают макрогематурию. Изолированную гематурию (гематурический нефрит) отмечают редко.
- Лейкоцитурия может быть следствием как собственно волчаночного процесса в почках, так и присоединения вторичной инфекцией мочевых путей. Чтобы дифференцировать эти процессы (для решения вопроса о своевременном начале антибактериальной терапии), целесообразно исследовать лейкоцитарную формулу осадка мочи: в случае обострения волчаночного нефрита обнаруживают лимфоцитурию (лимфоцитов более 20%), а при вторичной инфекции в осадке мочи преобладают нейтрофилы (более 80%).
- Артериальную гипертензию отмечают более чем у 50% больных с этой формой волчаночного нефрита.
- Морфологическая картина одинаково часто представлена пролиферативным волчаночным нефритом и мезангиальными формами болезни (классы II, III, IV).
- Если у больных с быстропрогрессирующим волчаночным нефритом и активным волчаночным нефритом с нефротическим синдромом в клинической картине доминируют признаки поражения почек, то у пациентов с выраженным мочевым синдромом на первый план выступают экстраренальные поражения (кожи, суставов, серозных оболочек, лёгких).
Волчаночный нефрит с минимальным мочевым синдромом характеризуется протеинурией менее 0,5 г/сут (субклиническая протеинурия) без лейкоцитурии и, главное, без эритроцитурии. Заболевание протекает с сохранением функций почек в норме и без артеиральной гипертензии. Выделение такого типа нефрита имеет значение для выбора терапии; при этом интенсивность лечения определяется поражениями других органов. Морфологические изменения соответствуют I или II классу, хотя иногда они сопровождаются тубулоинтерстициальным и фибропластическим компонентами.

Такие клинические симптомы волчаночного нефрита, как почечная недостаточность и артериальная гипертензия имеют серьёзное прогностическое значение.

Почечная недостаточность — основной симптом быстропрогрессирующего волчаночного нефрита. Для диагностики важен темп прироста концентрации креатинина в крови: удвоение содержания креатинина менее чем за 3 мес служит критерием быстрого прогрессирования. У небольшой части пациентов с волчаночным нефритом (5-10%) отмечают острую почечную недостаточность, которая, помимо высокой активности нефрита, может быть обусловлена синдромом ДВС, тромботической микроангиопатией внутрипочечных сосудов при антифосфолипидном синдроме (см. «Поражение почек при антифосфолипидном синдроме»), присоединением вторичной инфекции, а также лекарственным поражением почек в результате антибактериальной терапии. В отличие от брайтова нефрита, у больных системной красной волчанкой развитие почечной недостаточности не означает отсутствие активности болезни даже при наличии клинических признаков уремии, в связи с чем часть пациентов нуждаются в продолжении иммуносупрессивной терапии и после начала гемодиализа.
Артериальная гипертензия возникает в среднем у 60-70% больных волчаночным нефритом. Частота развития артериальной гипертензии и состояние гемодинамики тесно связаны со степенью активности нефрита (так, при быстропрогрессирующем нефрите артериальную гипертензию отмечают у 93% пациентов, а при неактивном — у 39%). Повреждающее действие артериальной гипертензии на почки, сердце, головной мозг и кровеносные сосуды при системной красной волчанке усугубляется аутоиммунным повреждением этих же органов-мишеней. Артериальная гипертензия ухудшает общую и почечную выживаемость, увеличивает риск смерти от сердечно-сосудистых осложнений и развития хронической почечной недостаточности. Нормализация артериального давленияпри достижении ремиссии волчаночного нефрита также подтверждает связь артериальной гипертензии при люпус-нефрите с выраженностью активности процесса. Нефросклероз влияет на артериальное давление лишь в тех случаях, когда он достигает значительной выраженности. При умеренной активности волчаночного нефрита и системной красной волчанки в целом особую роль в качестве причины артериальной гипертензии приобретает антифосфолипидный синдром. Риск развития «стероидной» артериальной гипертензии у больных системной красной волчанкой составляет 8-10%, а при поражении почек — до 20%. Для развития «стероидной» артериальной гипертензии имеют значение не только доза, но и длительность лечения глюкокортикоидами.

В зависимости от характера начала, темпов прогрессирования красной волчанки и волчаночного нефрита, полисиндромности процесса вьщеляют острое, подострое и хроническое течение системной красной волчанки (классификация В.А. Насоновой, 1972).

При остром течении болезнь начинается внезапно с высокой лихорадки, полиартрита, серозита, кожных высыпаний. Уже в дебюте заболевания или в ближайшие месяцы отмечают признаки поражения жизненно важных органов, главным образом почек и ЦНС.
При наиболее частом, подостром течении болезнь развивается более медленно, волнообразно. Висцериты появляются не одновременно с поражением кожи, суставов, серозных оболочек. Характерная для системной красной волчанки полисиндромность формируется в течение 2-3 лет.
Хроническое течение болезни длительное время проявляется рецидивами тех или иных синдромов: суставного, Рейно, Верльгофа; висцеральные поражения развиваются поздно.

Волчаночный нефрит — наиболее серьёзное органное поражение при системной красной волчанке, обнаруживаемое у 60% взрослых пациентов и 80% детей, тем не менее ранним симптомом волчанки, наряду с артралгиями, поражением кожи и серозных оболочек, волчаночный нефрит является лишь у 25% больных, а среди пациентов с дебютом заболевания в возрасте старше 50 лет — менее чем у 5%. Частота возникновения волчаночного нефрита зависит от характера течения и активности болезни: наиболее часто почки поражаются при остром и подостром течении и значительно реже — при хроническом. Волчаночный нефрит, как правило, развивается в первые годы после начала системной красной волчанки, при высокой иммунологической активности, во время одного из обострений болезни. В редких случаях данное поражение почек бывает первым симптомом волчаночного нефрита, предшествующим её экстраренальным проявлениям («нефритическая» маска системной красной волчанки, протекающая обычно с нефротическим синдромом, который может у части больных рецидивировать в течение нескольких лет до развития системных проявлений или признаков иммунологической активности болезни). Наиболее острые и активные формы нефрита развиваются преимущественно у молодых пациентов, у лиц старшего возраста чаще выявляют более спокойное течение как волчаночного нефрита, так и системной красной волчанки. По мере увеличения продолжительности болезни частота волчаночного нефрита возрастает.

Симптомы волчаночного нефрита крайне разнообразны: от персистирующей минимальной протеинурии, не отражающейся на самочувствии больных и практически не влияющей на прогноз болезни, до тяжелейшего подострого (быстропрогрессирующего) нефрита с отёками, анасаркой, артериальной гипертензией и почечной недостаточностью. У 75% больных поражение почек развивается на фоне развёрнутой клинической картины болезни или при наличии 1 или 2 симптомов (чаще артралгии, эритема или полисерозит). В таких случаях иногда именно присоединение признаков поражения почек позволяет поставить правильный диагноз, несмотря на отсутствие каких-либо симптомов, свойственных только волчаночной нефропатии.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Согласно морфологической классификации отечественных авторов, выделяют следующие формы волчаночного нефрита.

Очаговый волчаночный пролиферативный нефрит.
Диффузный волчаночный пролиферативный нефрит.
Мембранозный.
Мезангиопролиферативный.
Мезангиокапиллярный.
Фибропластический.

Морфологическая классификация волчаночного нефрита, предложенная ВОЗ в 1982 г. и одобренная в 2004 г. Международным обществом нефрологов, внёсшим в неё дополнения и уточнения, включает 6 классов изменений.

I класс — минимальный мезангиальный волчаночный нефрит: при световой микроскопии клубочки выглядят нормальными, а при иммуно-флюоресцентной — в мезангии выявляют иммунные депозиты.
II класс — мезангиопролиферативный волчаночный нефрит: при световой микроскопии отмечают мезангиальную гиперклеточность разной степени или расширение мезангиального матрикса.
III класс — очаговый волчаночный нефрит: при световой микроскопии обнаруживают менее чем в 50% клубочков активный или неактивный сегментарный (поражение менее 50% сосудистого пучка) или глобальный (поражение более 50% сосудистого пучка) эндокапиллярный или экстракапиллярный гломерулонефрит, также с вовлечением мезангия.
IV класс — диффузный волчаночный нефрит: при световой микроскопии более чем в 50% клубочков выявляют сегментарный или глобальный эндокапиллярный или экстракапиллярный гломерулонефрит, включающий некротизирующие изменения, а также вовлечение мезангия. При этой форме обычно обнаруживают субэндотелиальные депозиты.
V класс — мембранозный волчаночный нефрит характеризуется наличием субэпителиальных иммунных депозитов, выявляемых при иммунофлюоресцентной или электронной микроскопии, и значительным утолщением капиллярной стенки клубочков.
VI класс — склерозирующий волчаночный нефрит, при котором более 90% клубочков полностью склерозировано.

При сравнении последних 2 классификаций можно выявить их сходство: II класс по классификации ВОЗ близок мезангиопролиферативному гломерулонефриту по классификации В.В. Серова, V класс по классификации ВОЗ полностью соответствует мембранозному нефриту в отечественной классификации, VI класс — фибропластическому, тем не менее III и IV классы по классификации ВОЗ — более широкие понятия, чем очаговый и диффузный волчаночный нефрит по классификации В. В. Серова, поскольку включают в себя кроме очагового и диффузного пролиферативного волчаночного нефрита ряд случаев мезангиопролиферативного и мезангиокапиллярного гломерулонефрита по отечественной классификации. Морфологический тип болезни лежит в основе выбора оптимальной терапии волчаночного нефрита.

источник

Системная красная волчанка, хроническое течение, активность III степени, с поражением почек – волчаночный нефрит

4. Постоянное место жительства: г. Пенза

5. Место работы: ______________

6. Дата поступления в стационар: 13.08.08.

7. Дата курации: 2.09.08.–17.09.08.

Больная предъявляет жалобы на общую слабость, отечность лица (утром, проходит через несколько часов), нижних конечностей (больше к вечеру), до уровня средней – верхней трети голени, периодическое повышение цифр АД до 140 и 90 мм. рт. ст., сердцебиение и умеренную одышку смешанного характера при подъеме по лестнице выше 3 этажа, периодически возникающие боль и скованность в суставах кисти, реже в плечевых, локтевых и коленных суставах (возникает в день, когда больная не принимает преднизолон, вечером), иногда – судороги в области икроножных мышц (ночью, когда в предыдущий день не принимала преднизолон), покраснение открытых участков кожи после пребывания на улице в солнечную погоду.

Анамнез настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Считает себя больной с сентября 1997 года, когда стала отмечать повышение температуры тела к вечеру до 37,0-37,5ºС, общую слабость, в связи с чем принимала аспирин. Данное состояние продолжалось в течение месяца. Затем температура резко повысилась до 40,0ºС. Больная обратилась к участковому терапевту, была направлена на госпитализацию в клиническую инфекционную больницу с предварительным диагнозом «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом», однако данный диагноз не подтвердился. По данным выписки: при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаружен пульмонит, были выявлены анемия (гемоглобин 77 г/л), лейкопения (2,6х10 9 ), ускорение СОЭ до 55 мм/ч, гепатоспленомегалия и миокардит, увеличение поднижнечелюстных, подмышечных, паховых лимфатических узлов. Больная получала антибактериальную терапию, однако в течение 2 месяцев эффекта не было. Во время пребывания в стационаре температура тела повышалась до 37,5-38,0ºС. Была проведена консультация ревматолога, после чего больная была переведена в Областную клиническую больницу им. Бурденко, в отделение ревматологии, где был поставлен диагноз «системная красная волчанка». По данным выписки в ноябре 1997 года наряду с имеющимися нарушениями выявлен мочевой синдром: протеинурия 0,34 г/л, эритроцитурия (8–10 в поле зрения); была обнаружена жидкость в полости перикарда, плеврит; поражение кожи (фиксированная эритема, дискоидная сыпь – эритемотозные приподнимающиеся бляшки с прилегающими чешуйками и фолликуряными пробками, — на коже скуловых выступов, спинки носа); хейлит, эрозии на слизистой оболочке полости рта. Проводилось лечение глюкокортикоидами (преднизолон до 50 мг/сут, который больная принимала в течение 35 дней с последующим медленным снижением дозы) в сочетании с цитостатиками (циклофосфамид в дозе 200 мг в неделю). В связи с недостаточной эффективностью лечения в январе 1998 года больная поступила в нефрологическое отделение республиканской клинической больницы №2 в г. Москва, где проходила сначала стационарное, а затем амбулаторное лечение общим сроком 4 года. При поступлении больная принимала преднизолон в дозе 25 мг в сутки. Проводилось лечение глюкокортикоидами, «пульс»-терапия метипредом и циклофосфамидом, плазмаферез. После проведенной терапии больная не предъявляла никаких жалоб, чувствовала себя здоровым человеком в течение 6 лет, в этот период стояла на учете у ревматолога, проходила периодические обследования (1 раз в 3 месяца), результаты анализов были нормальными. Принимала преднизолон по 4 таблетки в сутки (20 мг) через день.

В связи с наличием заболевания «системная красная волчанка» в 2000 году больная получила инвалидность II группы, с 2002 года — III группы.

По поводу обострения заболевания больная находилась на стационарном лечении в отделении ревматологии МУЗ «ГКБСМП им. Г. А.Захарьина» с 20.12.07 по 5.01.08.

С марта 2008 года отмечается повышение цифр артериального давления, по данным лабораторных исследований, проведенных амбулаторно, — возрастание уровня протеинурии до 0,65 г/сутки, нарастание уровня креатинина (от 2.05.08 – 198,4 мкмоль/л), и мочевины (12,1 ммоль/л). 16.06.08 больная обратилась за консультацией в республиканскую клиническую больницу №2 по телефону, было рекомендовано проведение сочетанной «пульс»-терапии метипредом и циклофосфамидом. Больная находилась на стационарном лечении в МУЗ «ГКБСМП им. Г. А.Захарьина» в отделении ревматологии с 18.06.08 по 27.06.08, однако «пульс»-терапии проведено не было, так как в общем анализе мочи выявлено большое количество лейкоцитов (35-40 в поле зрения), поставлен диагноз «хронический пиелонефрит», стадия обострения, назначена антибактериальная терапия (цефабол по 2 мг в/м 1 раз в день, нолицин по 1 таб. 2 раза в день в течение 7 дней). 13.08.08 больная поступила в отделение нефрологии МУЗ «ГКБСМП им. Г. А.Захарьина», где и находится в настоящее время, планируется лечение обострения хронического пиелонефрита и проведение «пульс»-терапии.

Анамнез жизни (Anamnesis vitae)

Краткие биографические данные. Родилась в г. Ашхабат, развивалась в соответствии с возрастом и полом, после окончания школы получила высшее экономическое образование, в 1995 году переехала в Пензу, где и проживает в настоящий момент.

Семейно-половой анамнез. Начало менструаций – 10 лет, длительность менструального цикла от 21 до 28 дней, начало половой жизни – 20 лет. Не замужем, детей нет, беременностей не было.

Трудовой анамнез. Начало трудовой деятельности – после окончания университета (21 год), работала бухгалтером. В настоящее время работает главным бухгалтером в ЗАО «Росцентросвязь».

Бытовой анамнез. Жилищные и санитарно-гигиенические условия в быту благоприятные. Больная проживает одна в однокомнатной квартире.

Питание: больная придерживается постоянного режима, регулярности приема пищи; питание разнообразное, среднекаллорийное, старается ограничивать мясные продукты, кофе.

Вредные привычки: курение, употребление алкоголя, наркотиков отрицает.

Перенесенные заболевания: ОРВИ примерно 1 раз в год. В 1998 году выявлен пролапс митрального клапана.

Эпидемиологический анамнез: Болезнь Боткина, туберкулез, вирусные гепатиты, венерические заболевания у себя и родственников отрицает.

Гемотрансфузий не проводилось.

Аллергологический анамнез: отмечает развитие аллергической реакции на прием сульфаниламидных препаратов в виде крапивницы, сопровождающейся зудом. Аллергических реакций в виде кожного зуда, сыпи, крапивницы, отека Квинке после введения каких-либо других лекарственных препаратов, приема пищевых продуктов не отмечалось.

У кого-либо из ближайших родственников системной красной волчанки не наблюдалось, также отсутствовали какие-либо тяжёлые инфекционные заболевания, сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы.

Настоящее состояние (Status localis). Общий осмотр

Общее состояние больной: средней степени тяжести.

Телосложение: нормостеническое, вес – 70 кг, рост – 164 см (соотношение массы тела и роста по индексу Брока (масса тела, кг / (рост, см – 100)× 100%) составляет 26,0 – избыточная масса тела; больная длительное время принимает глюкокортикоидные препараты, этим можно объяснить прибавку массы тела, до начала приема вес был 62 кг.

Исследование кожи и слизистых оболочек: Кожный покров бледной окраски, чистый. На коже спинки носа и скуловых выступов – эритемотозный дерматит. Тургор кожи сохранен, кожа умеренно влажная, эластичность не снижена. Видимые слизистые бледно-розового цвета. Ногтевые пластинки не изменены. Расчёсов, рубцов, «сосудистых звёздочек», ангиом нет. Состояние слизистой носа хорошее, слизистая полости рта и твёрдого нёба розовая, влажная, высыпаний нет. Дёсны розовой окраски, не гиперемированы, не кровоточивы, не разрыхлены. Язык обычной формы и величины, чистый, выраженность сосочков в пределах нормы. Трещин, прикусов, язвочек нет. Слизистая зева розовой окраски, влажная, высыпаний и налетов нет.

Подкожно-жировая клетчатка: наблюдается увеличение количества подкожной жировой клетчатки в верхней половине туловища и на лице — кушингоид. Толщина кожной складки в области трёхглавой мышцы плеча, лопатки, под ключицей – 2см., в области пупка толщина жировой складки – 4 см. Есть отеки на лице и на нижних конечностях (до уровня 1/2 голени). Подкожные вены малозаметны, подкожных опухолей нет.

Лимфатические узлы: подчелюстные — эластичные, безболезненные, неспаянные с окружающей тканью, шейные, подмышечные, паховые — не пальпируются.

Зев (мягкое небо, корень языка, небные дужки, задняя стенка глотки): слизистая бледно-розового цвета, влажная, гладкая, блестящая, отечность и налет не выявлены; миндалины нормальной величины, формы, розовой окраски, без налётов и гнойных пробок.

Мышцы: умеренно развиты. Тонус мышц сохранен, симметричен. Сила мышц сохранена, болезненности и наличие уплотнений при пальпации не выявлено.

Костная система: деформаций нет, болезненность при пальпации, постукивании отсутствует.

Суставы: нормальной конфигурации, безболезненны.

Система органов дыхания (Systema respiratorium).

Жалобы. Больная предъявляет жалобы на одышку смешанного характера при подъеме по лестнице выше 3 этажа.е предъявляетнице ебиение (при физической нагрузкедо 140 — 150 уровня средней — верхней кг. сопровождающейся зудом.

Нос: нормальной формы, дыхание через нос свободное.

Гортань: расположение нормальное, отёков нет, голос громкий.

Грудная клетка: правая и левая половины симметричны, нормостеническая, над- и подключичные ямки выражены умеренно, эпигастральный угол прямой, межреберные промежутки шириной 1 см, ребра расположены в косом направлении, лопатки выступают умеренно, отношение переднезаднего и бокового размеров грудной клетки 2:3. Окружность грудной клетки 110 см.

Экскурсия – справа 5 см, слева – 5 см.

Дыхание: тип дыхания – смешанный, дыхательные движения симметричны, дыхание ритмичное, средней глубины, частота дыхательных движений — 18 в минуту.

Пальпация. Пальпация грудной клетки: болезненность отсутствует, резистентность нормальная, голосовое дрожание одинаково на симметричных участках.

Перкуссия. Топографическая перкуссия легких:

Высота стояния верхушек легких: спереди слева 3 см, справа 3 см, сзади – ниже уровня седьмого шейного позвонка на 0,5 см с обеих сторон.

Ширина полей Кренига: 8 см с обеих сторон.

Нижняя граница лёгких по линиям:

Справа: по окологрудинной линии – 4-е ребро, по среднеключичной линии – 4-е ребро, по переднеподмышечной линии – 5-е ребро, по среднеподмышечной линии – 6-е ребро, по заднеподмышечной линии – 7-е ребро, по лопаточной линии – 8-е ребро, по околопозвоночной линии – остистый отросток 9 грудного позвонка.

Слева: по переднеподмышечной линии – 5-е межреберье, по среднеподмышечной линии – 6-е межреберье, по заднеподмышечной линии – 7-е межреберье, по лопаточной линии – 8-е межреберье, по околопозвоночной линии – остистый отросток 9 грудного позвонка.

Аускультация. Дыхание везикулярное, хрипов нет.

Сердечно-сосудистая система (Systema cardiovasculare).

Жалобы. Больная предъявляет жалобы на периодически возникающие приступы сердцебиения и одышки смешанного характера при подъеме по лестнице выше 3 этажа.

Осмотр. Осмотр шеи: набухания наружных яремных вен, пульсации сонных артерий (пляска каротид), подключичных артерий в яремной ямке нет.

Осмотр области сердца: выпячиваниея области сердца не обнаружено, визуально заметна пульсация в пятом межреберье на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии (верхушечный толчок — положительный, локализованный).

Пальпация. Верхушечный толчок: определяется в пятом межреберье на 1 см кнутри от левой срединноключичной линии, локализованный, среднеамплитудный.

Сердечный толчок: не определяется.

Эпигастральная пульсация: не определяется.

Дрожание в области сердца: не определяется.

Границы относительной тупости сердца: правая – по правому краю грудины, верхняя – 3-е межреберье, левая – на 1 см кнутри от левой срединноключичной линии в пятом межреберье.

Границы абсолютной тупости сердца: правая – по левому краю грудины, верхняя – 4-е ребро, левая – на 1,5 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца.

Ширина сосудистого пучка – 4 см.

Сердечные сокращения ритмичны, тоны сердца приглушены, 1-й тон лучше выслушивается на верхушке сердца, совпадает с пульсовой волной на сонной артерии, громче, ниже 2-го тона.

Шумы: на верхушке сердца выслушивается мягкий систолический шум, не иррадиирует, шум начинается вместе с 1-ым тоном и занимает всю систолу. АД на правой руке – 140/90, на левой руке – 135/90. ЧСС 64 удара в минуту.

Аорта и сосуды: видимой пульсации, расширения вен не наблюдается.

Данные аускультации: сосудистые шумы не выслушиваются.

Данные пальпации: пульс с частотой 64 в минуту, одинаков на обеих лучевых артериях, ритмичный, мягкий, полный.

Пищеварительная система (Systema digestorium).

Осмотр. Полость рта: слизистая бледно-розового цвета, умеренной влажности, состояние сосочкового слоя в норме, налетов, трещин, язв нет. Зубы санированы, десны, мягкое и твердое небо бледно-розовой окраски, налетов, геморрагий, изъязвлений нет.

Живот: симметричен, округлой формы, равномерно участвует в акте дыхания; послеоперационных рубцов не обнаружено.

Окружность живота на уровне пупка 78 см.

Перкуссия. Перкуторный звук тимпанический. Наличие свободной или осумкованной жидкости в брюшной полости не обнаружено.

Пальпация. Поверхностная пальпация: живот мягкий, безболезненный, напряжения мышц передней брюшной стенки, расхождения прямых мышц живота и наличие грыжи белой линии, пупочной грыжи не выявлено. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Поверхностных опухолевых образований не выявлено.

Желудок: пальпируется на 2 см. выше пупка.

Кишечник: безболезненный при пальпации, эластичный, гладкий, достаточной подвижности, диаметр слепой кишки 4 см, сигмовидной – 5см.

Аускультация. При аускультации живота выслушивается шум перистальтики кишечника ритмичный, средней громкости.

Осмотр. В области правого подреберья ограниченного выпячивания, ограничения дыхания не выявлено.

Перкуссия. Верхняя граница абсолютной тупости печени: по правой срединноключичной линии – по 6 ребру. Нижняя граница абсолютной тупости печени: по правой срединноключичной линии – по краю реберной дуги, по передней срединной линии – на уровне пересечения верхней и средней трети расстояния между краем мечевидного отростка и пупком, по левой реберной дуге на расстоянии 4 см от реберного угла.

Поколачивание по правой реберной дуге: симптом Ортнера отрицательный.

Пальпация. Печень: нижний край — по правой реберной дуге по срединно-ключичной линии, печень эластична, безболезненна при пальпации, край заострен.

Размеры печени по Курлову: 10:9:8.

Желчный пузырь: не пальпируется, безболезненный.

Аускультация. Наличие шума трения брюшины в области правого подреберья не выявлено.

Селезёнка: не пальпируется; по данным перкуссии: длинник – 7 см, поперечник – 5 см.

Поджелудочная железа: болезненность в области ее проекции отсутствует, не пальпируется.

Мочеполовая система (Systema urogenitale).

На момент осмотра болей в области поясницы нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Осмотр. Поясничная область: гиперемии кожи, припухлости, сглаживания контуров поясничной области не выявлено.

Надлобковая область: ограниченного выбухания в лобковой области нет.

Перкуссия. Поясничная область: симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Надлобковая область: перкуторный звук над лобком тимпанический.

Пальпация. Почки: не пальпируются в положении стоя и лежа.

Мочевой пузырь: не пальпируется.

Сознание ясное, настроение спокойное. Реакция зрачков на свет живая, D=S. Рефлексы сохранены. Грубой неврологической симптоматики нет.

Жалобы. Больная жалоб не предъявляет.

Осмотр. При пальпации щитовидная железа не увеличена, первичные и вторичные половые признаки соответствуют полу и возрасту. Симптомы гипо- и гипертиреоза отсутствуют. Изменений лица и конечностей, характерных для акромегалии, нет. Форма глазных щелей обычная, пучеглазия нет. Рост 164см, вес 70 кг. Заметно увеличение количества подкожной жировой клетчатки в верхней половине туловища и на лице — кушингоид.

Пальпация. Щитовидная железа не пальпируется.

Предварительный диагноз и его обоснование

Диагноз основного заболевания: системная красная волчанка, хроническое течение, активность III степени, с поражением почек – волчаночный нефрит, нефротический синдром, мочевой синдром, с нарушением азотовыделительной функции почек; сердца (анамнестически — миокардит, тромбэндокардит), кожи (эритемотозный дерматит), легких (анамнестически — плеврит, пневмонит), системы крови (анемия), суставов (артралгии суставов кистей, плечевых, локтевых, коленных суставов).

Сопутствующие заболевания: хронический пиелонефрит, стадия обострения, пролапс митрального клапана.

Обоснование предварительного диагноза.

Диагноз поставлен на основании:

— жалоб на общую слабость, отечность лица и нижних конечностей до уровня средней – верхней трети голени, периодическое повышение цифр АД до 140 и 90 мм. рт. ст., сердцебиение и умеренную одышку смешанного характера при подъеме по лестнице выше 3 этажа, периодически возникающие боль и скованность в суставах кисти, реже в плечевых, локтевых и коленных суставах, иногда – судороги в области икроножных мышц, покраснение открытых участков кожи после пребывания на улице в солнечную погоду;

— анамнеза заболевания: больна системной красной волчанкой в течение 11 лет, с периодическими обострениями и ремиссиями; вначале заболевания (по данным выписки) у больной наблюдалось поражение со стороны почек (активный волчаночный нефрит), сердца (миокардит, тромбэндокардит), кожи (дискоидная сыпь, эритемотозный дерматит), слизистых (хейлит, эрозии слизистой полости рта), легких (плеврит, пневмонит), крови (анемия), получала лечение глюкокортикоидами и цитостатиками, в том числе пульс-терапию, плазмаферез. Последнее обострение началось в марте 2008 года, по поводу которого больная и находится в настоящий момент на стационарном лечении;

— данных объективного исследования: кожный покров бледный, на коже спинки носа и скуловых выступов – эритемотозный дерматит, заметны отеки на лице, на нижних конечностях (до уровня ½ голени), тоны сердца приглушены, ритмичны, на верхушке выслушивается слабый систолический шум, АД 140 и 90 мм. рт. ст.

Таким образом, у больной имеются следующие диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации:

1. Высыпания на скулах — фиксированная эритема (плоская или приподнятая), имеющая тенденцию к распространению к носогубной зоне.

2. Дискоидная сыпь — эритематозные приподнятые бляшки с прилегающими чешуйками и фолликулярными пробками (в анамнезе).

3. Фотодерматит — кожная сыпь, возникающая в результате воздействия на кожу солнечного света.

4. Эрозии и язвы в ротовой полости — изъязвления полости рта, безболезненные (в анамнезе).

5. Серозиты – плеврит, перикардит (в анамнезе).

6. Поражение почек — стойкая протеинурия более 0,5 г/сут.

7. Поражение ЦНС — судороги в икроножных мышцах при отсутствии приема лекарств или метаболических нарушений (уремии, кетоацидоза, электролитного дисбаланса).

1. Общий анализ крови – общеклинический анализ, назначен с целью определения уровня эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, СОЭ как показателей нарушений, свойственных системной красной волчанке.

2. Общий анализ мочи – общеклинический метод исследования, направленный на определение функции почек, поражение которых характерно для системной красной волчанки.

3. Биохимический анализ крови: определение уровня холестерина, общего белка, альбумина – с целью возможной диагностики нефротического синдрома; креатинина, мочевины – для оценки детоксикационной способности почек; глюкозы (с целью диагностики нарушения углеводного обмена).

4. Анализ мочи по Нечипоренко – для анализа работы почек, подтверждения диагноза сопутствующего заболевания «хронический пиелонефрит».

5. Анализ мочи на суточную протеинурию – с целью определения уровня потери белка с мочой.

6. Анализ мочи по Зимницкому – с целью определения относительной плотности мочи в 8 порциях, взятых в течение суток, а также определение дневного, ночного и суточного диуреза.

7. Проба Реберга-Тареева – с целью определения скорости клубочковой фильтрации.

8. Анализ мочи на бактериурию – для определения роста микрофлоры в моче.

9. УЗИ почек – с целью определения структурных изменений почек.

10. Исследование крови на LE-клетки как патогномоничного показателя при системной красной волчанке.

11. Иммунологическое исследование крови: антитела к нДНК, АНФ, ЦИК, МИК – показателей, характерных для заболевания «системная красная волчанка», комплемента СН₅₀ и его компонентов, снижение которых коррелирует с активностью люпус-нефрита.

12. Рентгенография суставов кистей, а также плечевых, локтевых и коленных суставов – с целью возможного выявления патологии.

13. Рентгенография органов грудной клетки – для возможного определения патологии со стороны легких и сердца.

10. УЗИ гепатобилиарной системы – для определения состояния органов брюшной полости.

11. ЭКГ с целью возможного выявления патологии со стороны сердца.

12. ЭХОКГ с целью оценки структурных изменений, сократительной способности миокарда, подтверждения диагноза «пролапс митрального клапана».

13. Консультация гинеколога — с целью исключения гинекологической патологии.

14. Анализ крови на RW с целью определения наличия/отсутствия в крови бледной трепонемы – возбудителя сифилиса.

Данные лабораторных, инструментальных методов исследования.

Гемоглобин – 120 (норма 120 – 160 г/л)

Эритроциты – 2,94 (норма 3,9 – 4,7 ∙ 10 12 /л)

Лейкоциты – 5,4 (норма 4 – 9 ∙10 9 /л)

Палочкоядерные нейтрофилы – 2 (норма – 1- 6%)

Сегментоядерные нейтрофилы – 70 (норма – 47 – 72%)

Эозинофилы – 2 (норма – 0,5 – 5%)

Лимфоциты – 20 (норма – 18 – 40 %)

Тромбоциты – 213 (норма – 180 – 320 ∙ 10 12 /л).

Заключение: снижение содержания эритроцитов, повышение ЦП, СОЭ.

Гемоглобин – 119 (норма 120 – 160 г/л)

Эритроциты – 4,28 (норма 3,9 – 4,7 ∙ 10 12 /л)

Лейкоциты – 6,6 (норма 4 – 9 ∙10 9 /л)

Сегментоядерные нейтрофилы – 78 (норма – 47 – 72%)

Лимфоциты – 20 (норма – 18 – 40 %)

Тромбоциты – 354 (норма – 180 – 320 ∙ 10 12 /л).

Заключение: повышение уровня тромбоцитов, ускорение СОЭ.

Гемоглобин – 80 (норма 120 – 160 г/л)

Эритроциты – 2,75 (норма 3,9 – 4,7 ∙ 10 12 /л)

Лейкоциты – 4,0 (норма 4 – 9 ∙10 9 /л)

Палочкоядерные нейтрофилы – 2 (норма – 1- 6%).

Сегментоядерные нейтрофилы – 64 (норма – 47 – 72%)

Эозинофилы – 1 (норма – 0,5 – 5%)

Лимфоциты – 22 (норма – 18 – 40 %)

Тромбоциты – 226 (норма – 180 — 320∙ 10 12 /л).

Заключение: нормохромная нормоцитарная анемия II степени, ускорение СОЭ.

Гемоглобин – 91 (норма 120 – 160 г/л)

Эритроциты – 3,14 (норма 3,9 – 4,7 ∙ 10 12 /л)

Сегментоядерные нейтрофилы – 84 (норма – 47 – 72%)

Лимфоциты – 13 (норма – 18 – 40 %)

Тромбоциты – 267 (норма – 180 — 320∙ 10 12 /л).

Заключение: нормохромная анемия I степени, лимфопения.

Гемоглобин – 92 (норма 120 – 160 г/л)

Эритроциты – 3,19 (норма 3,9 – 4,7 ∙ 10 12 /л)

Лейкоциты – 14,7 (норма 4 – 9 ∙10 9 /л)

Палочкоядерные нейтрофилы – 5 (норма – 1- 6%).

Сегментоядерные нейтрофилы – 85 (норма – 47 – 72%)

Эозинофилы – 1 (норма – 0,5 – 5%)

Лимфоциты – 5 (норма – 18 – 40 %)

Тромбоциты – 311 (норма – 180 — 320∙ 10 12 /л).

Заключение: нормохромная нормоцитарная анемия I степени, лимфопения, ускорение СОЭ.

Гемоглобин – 94 (норма 120 – 160 г/л)

Эритроциты – 3,28 (норма 3,9 – 4,7 ∙ 10 12 /л)

Лейкоциты – 8,3 (норма 4 – 9 ∙10 9 /л)

Сегментоядерные нейтрофилы – 83 (норма – 47 – 72%)

Лимфоциты – 10 (норма – 18 – 40 %)

Заключение: нормохромная нормоцитарная анемия I степени, лимфопения, ускорение СОЭ.

Лейкоциты — 3-6 в поле зрения

Эритроциты неизмененные — 5-7 в поле зрения

Выщелоченные – 3 – 6 в поле зрения

Эпителий плоский – 0 – 2 в поле зрения

Цилиндры – 0 — 1 в поле зрения

Лейкоциты — 10-15 в поле зрения

Эритроциты — 0-2 в поле зрения

Эпителий плоский – 2 – 4 в поле зрения

Цилиндры гиалиновые – 1 — 2 в поле зрения

Зернистые — 0 — 1 в поле зрения

Заключение: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия.

Лейкоциты – большое количество

Эритроциты – 2 – 3 в поле зрения

Эпителий плоский – 2 – 3 в поле зрения

Заключение: протеинурия, бактериурия, лейкоцитурия.

Лейкоциты – 10 – 12 в поле зрения

Лейкоформула: нейтрофилы 26%

Эритроциты – 18–20 в поле зрения

Эпителий плоский – 1–3 в поле зрения

Заключение: протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, бактериурия.

Лейкоциты – 4 – 5 в поле зрения

Эритроциты (неизмененные и часть выщелоченные) – 11 – 14 в поле зрения

Эпителий переходный – 0 – 1 в поле зрения

Почечный эпителий – 0 – 1 в поле зрения

Цилиндры зернистые – 0 – 1 в поле зрения

Гиалиновые – 0 – 1 в поле зрения

Заключение: протеинурия, гематурия, бактериурия.

Лейкоциты – 2-3 в поле зрения

Эритроциты выщелоченные – 5 – 7 в поле зрения

Эпителий плоский – 0 – 2 в поле зрения

Цилиндры гиалиновые – 1 — 3 в поле зрения

Заключение: протеинурия, цилиндрурия.

19.08.08. Проба Реберга-Тареева.

Минутный диурез – 1,83 мл/мин

Креатинин крови – 130,0 мкмоль/л

Креатинин мочи – 3400 мкмоль/л

Клубочковая фильтрация – 72,0 мл/мин.

Заключение: скорость клубочковой фильтрации снижена.

21.08.08. Анализ мочи по Нечипоренко.

В1 л. мочи: лейкоциты 28,25 ∙ 10 6

Цилиндры гиалиновые 0,25 ∙ 10 6

Заключение: лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия.

6.09.08. Анализ мочи по Нечипоренко.

В1 л. мочи: лейкоциты 28, 5 ∙ 10 6

Эритроциты неизмененные 17,5 ∙ 10 6

Цилиндры гиалиновые 3 ∙ 10 6

Заключение: лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия.

14.08.08. Анализ мочи на суточную протеинурию.

Заключение: выраженная протеинурия.

23.08.08. Анализ мочи на суточную протеинурию.

Заключение: средневыраженная протеинурия.

6.09.08. Анализ мочи на суточную протеинурию.

Заключение: средневыраженная протеинурия.

22.08.08. Анализ мочи на бактериурию.

Роста микрофлоры не обнаружено.

Биохимический анализ крови.

Общий белок – 46,6 г/л (норма – 65 – 85 г/л)

Альбумин – 24,8% (норма – 40 – 50 г/л)

Мочевина – 12,1 ммоль/л (норма 2,5 – 8,3 ммоль/л)

Креатинин – 136,5 ммоль/л (норма 44 — 132 ммоль/л)

Билирубин общий – 18,86 ммоль/л (норма 8,5 – 20,5 ммоль/л)

Глюкоза – 4,8 ммоль/л (норма 3,5 – 5,5 ммоль/л)

АЛТ – 14,2 ед/л (норма до 25,2 ед/л)

Щелочная фосфатаза – 51,7 ед/л (норма – до 240 ед/л)

Тимоловая проба – 0,6 ед (норма – 1,6 – 2,2 ед)

Калий – 4,8 ммоль/л (норма – 4 – 5 ммоль/л)

Кальций – 2,1 ммоль/л (норма – 2,25- 3,0 ммоль/л)

Фибриноген – 4,4 г/л (норма – 2 – 4 г/л).

Заключение: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение уровня мочевины, снижение показателя тимоловой пробы (диспротеинемический тест), гипокальциемия, гиперфибриногенемия.

Общий белок – 52 г/л (норма – 65 – 85 г/л)

Альбумин – 28% (норма – 40 – 50 г/л)

Мочевина – 9,3 ммоль/л (норма 2,5 – 8,3 ммоль/л)

Креатинин – 139 ммоль/л (норма 44 — 132 ммоль/л)

Общий холестерин – 6,7 ммоль/л (норма – до 5 ммоль/л)

Билирубин общий – 15,56 ммоль/л (норма 8,5 – 20,5 ммоль/л).

Заключение: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение уровня азотистых шлаков.

Общий белок – 51,9 г/л (норма – 65 – 85 г/л)

Альбумин – 27,1% (норма – 40 – 50 г/л)

Мочевина – 13,6 ммоль/л (норма 2,5 – 8,3 ммоль/л)

Креатинин – 244,3 ммоль/л (норма 44 — 132 ммоль/л).

Заключение: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение уровня азотистых шлаков.

Общий белок – 40 г/л (норма – 65 – 85 г/л)

Мочевина – 14 ммоль/л (норма 2,5 – 8,3 ммоль/л)

Креатинин – 180 ммоль/л (норма 44 — 132 ммоль/л)

Фибриноген – 4,4 г/л (норма – 2 – 4 г/л).

Заключение: гипопротеинемия, повышение уровня азотистых шлаков, гиперфибриногенемия.

Общий белок – 75,5 г/л (норма – 65 – 85 г/л)

Мочевина – 3,8 ммоль/л (норма 2,5 – 8,3 ммоль/л)

Креатинин – 54,7 ммоль/л (норма 44 — 132 ммоль/л)

Билирубин общий – 11,11 ммоль/л (норма 8,5 – 20,5 ммоль/л)

АСТ – 25,6 ед/л (норма до 25,2 ед/л)

Щелочная фосфатаза – 58,4 ед/л (норма – до 240 ед/л).

Заключение: небольшое повышение уровня АСТ.

Общий белок – 47 г/л (норма – 65 – 85 г/л)

Альбумин – 30% (норма – 40 – 50 г/л)

Мочевина – 14,2 ммоль/л (норма 2,5 – 8,3 ммоль/л)

Креатинин – 149 ммоль/л (норма 44 — 132 ммоль/л)

Билирубин общий – 17,78 ммоль/л (норма 8,5 – 20,5 ммоль/л)

Глюкоза – 4,8 ммоль/л (норма 3,5 – 5,5 ммоль/л)

АСТ – 21 ед/л (норма до 25,2 ед/л)

АЛТ – 20 ед/л (норма до 25,2 ед/л)

Щелочная фосфатаза – 49 ед/л (норма – до 240 ед/л)

Заключение: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение уровня азотистых шлаков.

14.08.08. Иммунологический анализ крови.

ЦИК – 15 ед. (норма – до 80–100)

МИК – 35 ед. (норма – до 370–390)

4.09.08. Иммунологический анализ крови.

ЦИК – 30 ед. (норма – до 80–100)

МИК – 110 ед. (норма – до 370–390)

15.08.08. Анализ крови на RW. Результат отрицательный.

15.08.08. Анализ крови на LE-клетки. LE-клетки не обнаружены.

25.08.08. Анализ крови на LE-клетки. LE-клетки не обнаружены.

1. ФИО больной: Москаева Валентина Геннадьевна.

5. Угол ά = 35 0 – нормальной положение электрической оси сердца.

Зубец R максимальный во II отведении, в грудных отведениях зубец R максимальный в V₅. Продолжительность зубеца R в I, aVL, V₅, V₆ отведениях – 0,02 с (в норме – не более 0,03 с), амплитуда в I отведении – 3 мм (в норме в стандартных отведениях не должен превышать 20 мм), в грудном отведении V₅ – 8 мм (в норме не должен превышать 25 мм). Зубец S в грудных отведениях максимальный в V₃, 13 мм, амплитуда — 0,03 с. Длительность интервала PQ – 0,12 с (норма).

6. Из ЭКГ-признаков имеющейся у больной гипокальциемии можно отметить лишь снижение амплитуды зубца Т; продолжительность интервалов Q-T (0,32 сек) и Р – Q(R) (0,12 сек) не превышает норму.

Заключение: данных за гинекологическую патологию на момент осмотра не выявлено.

источник