Гемосидерин в моче цвет мочи

Рис. 10. Нативный препарат: цилиндры гиалиновые зернистые, жировые, восковидные, эпителиальные, гиалиновые с наложением клеток почечного эпителия, лейкоцитов, капель жира. Клетки почечного эпителия в состоянии мелкозернистой белковой дистрофии. Единичные кристаллы мочевой кислоты.

Увеличение в 400 раз.

Рис. 11. Переходный эпителий,

Рис. 12. Почечный эпителий в состоянии мелкозернистой белковой дистрофии. Гиалиновый цилиндр с наложением таких же клеток почечного эпителия.

цилиндры. Содержание белка Тамма-Хорсфалла в гиалиновых цилиндрах в 50 раз больше, чем альбумина. Образованию цилиндров способствует уменьшение почечного кровотока, интоксикация, присутствие желчных кислот. При высокой концентрации уропепсина цилиндры растворяются.

Гиалиновые цилиндры характеризуются гомогенной структурой, нежными контурами, закругленными концами, полупрозрачные, плохо видны при ярком освещении препарата. В нормальной моче могут встречаться единичные гиалиновые цилиндры. Систематически наблюдаются при различных заболеваниях почек, количество их не коррелирует с тяжестью процесса. На их поверхности могут откладываться кристаллы, лейкоциты, эритроциты и почечный эпителий; при геморрагическом гломерулонефрите цилиндры окрашиваются в буроватый цвет, при инфекционном гепатите — в ярко-желтый или зеленовато-желтый цвет.

Зернистые цилиндры — непрозрачные, мелко или грубозернистой структуры, желтоватого, желтого цвета или почти бесцветные, образуются при распаде клеток почечного эпителия, нейтрофилов или коагуляции белка в результате изменения физико-химических условий в канальцах. Они обнаруживаются при гломерулонефрите, пиелонефрите, туберкулезе, раке почек, почечно-каменной болезни, диабетической нефропатии, скарлатине, красной волчанке, остеомиелите и др.

Восковидные цилиндры имеют резко очерченные контуры, бухтообразные вдавления, обломанные концы; всегда окрашены в более или менее интенсивный желтый цвет, их структура может быть гомогенной, плотной крупнозернистой. Они образуются из гиалиновых и зернистых цилиндров при длительном пребывании в канальцах (стаз). Появление этих цилиндров свидетельствует о тяжелом поражении почек.

Пигментные цилиндры — зернистой структуры желто-коричневого или бурого цвета. Образуются при коагуляции гемоглобина или миоглобина. Располагаются на фоне зернистых масс пигмента. При добавлении к препарату капли реактива Грегерсена окрашиваются в синий цвет.

Эпителиальные цилиндры состоят из клеток почечного эпителия, всегда более или менее интенсивно окрашены мочевыми пигментами и располагаются на фоне этих же клеток.

Жировые цилиндры образуются из капель жира (липоидов) в почечных канальцах. Располагаются на фоне жироперерожденного почечного эпителия, кристаллов холестерина и игл жирных кислот. Резко преломляют свет и на малом увеличении микроскопа кажутся черными как и жироперерожденный почечный эпителий. Встречаются при нефротической форме хронического гломерулонефрита, липоидном нефрозе, переломах трубчатых костей. Липоиды в поляризационном микроскопе двояко преломляют свет, представлены на черном поле в виде белых кристаллов. Нейтральный жир этим эффектом не обладает.

Лейкоцитарные цилиндры — образования серого цвета, состоят из лейкоцитов и располагаются на их фоне. Образуются в просвете канальцев при пиурии.

Эритроцитарные цилиндры — розовато-желтого цвета, образуются в канальцах при почечной гематурии (кровоизлияния в паренхиму почек при инфаркте почки, эмболии), состоят из массы эритроцитов и располагаются на их фоне.

Цилиндрические образования из аморфных солей, растворяются при нагревании нативного препарата или при добавлении к препарату капли 10 % щелочи или 30 % уксусной кислоты.

Слизь вырабатывается эпителием мочевых путей и всегда присутствует в небольшом количестве в осадке мочи. Иногда встречаются образования из слизи в виде цилиндроидов, которые отличаются от цилиндров лентовидной формой, продольной исчерченностью, бахромчатыми расщепленными концами.

В осадке мочи встречается 3 вида эпителия: многослойный плоский эпителий, переходный эпителий и почечный эпителий.

Многослойный плоский эпителий — бесцветные, полигональные или округлые клетки, в 3-6 раз больше лейкоцитов по диаметру, с центрально расположенными маленькими ядрами, плотной, гомогенной или мелкозернистой цитоплазмой. Располагаются в препаратах разрозненно или пластами. Смываются мочой с наружных половых органов и из дистального отдела мочеиспускательного канала. В моче, полученной во время цистоскопии, наличие этого эпителия рассматривается как признак лейкоплакии (предраковое поражение слизистой мочевого пузыря).

Переходный эпителий (рис 11) выстилает лоханки почек, мочеточники, мочевой пузырь, крупные протоки предстательной железы и верхний отдел мочеиспускательного канала. Он объединяет в себе морфологические признаки многослойного плоского и цилиндрического эпителия. На морфологию переходного эпителия влияют длительность пребывания в моче, реакция среды, осмоляльность. Клетки переходного эпителия полиморфны по величине (в 3-8 раз больше лейкоцита) и по форме (круглые, цилиндрические), цитоплазма их находится в состоянии белковой грубодисперсной дистрофии, возможна жировая дегенерация и окраска мочевыми пигментами в желтый цвет разной интенсивности.

Единичные клетки переходного эпителия встречаются в моче здоровых людей. В большом количестве переходный эпителий присутствует в моче лихорадящих больных, при непереносимости наркоза, лекарственных препаратов, при желтухах, почечно-каменной болезни в момент прохождения камня, хроническом цистите, полипозе мочевого пузыря, раке мочевого пузыря в сочетании с клетками и комплексами злокачественных новообразований.

Почечный эпителий (тубулярный) (рис. 12) — клетки неправильной округлой, угловатой, четырехугольной формы, в 1,5-2,0 раза больше лейкоцитов, окрашены мочевыми пигментами в желтый или желто-коричневый цвета в зависимости от концентрации мочи. Цитоплазма клеток находится в состоянии зернистого белкового перерождения, возможна вакуольная и жировая дистрофия. В норме не встречаются. При дегенеративных поражениях канальцев клетки почечного эпителия лежат разрознено, накладываются на гиалиновые цилиндры, при усиленном отторжении образуют эпителиальные цилиндры. В период олигурической стадии острой почечной недостаточности клетки почечного эпителия под влиянием гормонов нефронекроза резко увеличиваются в размерах (в 3-5 раз больше лейкоцитов), располагаются комплексами, образуют ажурный контур вокруг цилиндров. Почечный эпителий обнаруживается в моче больных нефротической формой хронического гломерулонефрита, липоидном нефрозе, при острой почечной недостаточности в период нефросклероза, при интоксикации (желтухах), непереносимости к лекарственным препаратам, наркозу.

Все материалы, представленные на данном сайте, носят исключительно информационный характер и не являются офертой

Тел: +7 (496) 522-81-90, +7 (496) 522-84-90

Факс: +7 (496) 522-81-90, +7 (496) 522-84-90

источник

• Что такое Болезнь Маркиафавы-Микели
• Что провоцирует Болезнь Маркиафавы-Микели
• Патогенез (что происходит?) во время Болезни Маркиафавы-Микели
• Симптомы Болезни Маркиафавы-Микели
• Диагностика Болезни Маркиафавы-Микели
• Лечение Болезни Маркиафавы-Микели
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Болезнь Маркиафавы-Микели

Болезнь Маркиафавы-Микели — достаточно редкая форма приобретенной гемолитической анемии, характеризующаяся нарушением структуры эритроцитов, нейтрофилов и тромбоцитов, сопровождающаяся признаками внутрисосудистого разрушения эритроцитов. При этом очень часто наблюдаются увеличение гемоглобина, гемосидеринурия (гемосидерин в моче), повышение свободного гемоглобина плазмы. Болезнь нередко осложняется тромбозами периферических вен и сосудов внутренних органов.

Болезнь была подробно описана в 1928 г. Markiafava под названием «гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией», затем в том же году Micheli и названа болезнью Маркиафавы — Микели.

Общее распространенное название заболевания «пароксизмальная ночная гемоглобинурия» (ПНГ).

Данное название мало соответствует сути заболевания, так как при этой болезни нет ни настоящих пароксизмов, ни обязательной гемоглобинурии.

Внутрисосудистое разрушение эритроцитов с гемосидеринурией, кроме болезни Маркиафавы – Микели, наблюдается при ряде других заболеваний. Оно обнаруживается при многих формах аутоиммунной гемолитической анемии как с тепловыми, так и с Холодовыми антителами, особенно при формах с тепловыми гемолизинами; постоянное внутрисосудистое разрушение эритроцитов выявляется при некоторых формах наследственных гемолитических анемий, связанных с нарушением структуры мембраны эритроцита.

Болезнь Маркиафавы — Микели относится к числу редких форм гемолитической анемии.

В настоящее время не вызывает сомнений, что при болезни Маркиафавы — Микели причиной повышенного разрушения эритроцитов является их дефект. Это было доказано при переливаниях донорских эритроцитов больным и эритроцитов больных здоровым людям.

При болезни Маркиафавы — Микели поражаются не только эритроциты, но и лейкоциты и тромбоциты. Уменьшение количества этих форменных элементов связано, с одной стороны, с некоторым уменьшением их производства, с другой — с нарушением их структуры и ускоренным разрушением. Было доказано, что тромбоциты и лейкоциты больных синдромом Маркиафавы — Микели обладают повышенной чувствительностью к воздействию комплемента. Они во много раз чувствительнее к действию изоагглютининов, чем донорские тромбоциты и лейкоциты. Другими словами, тромбоциты и лейкоциты имеют тот же дефект мембраны, что и эритроциты.

На поверхности эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов не удается обнаружить иммуноглобулинов самыми чувствительными методами и таким образом показать принадлежность болезни Маркиафавы — Микели к группе аутоагрессивных заболеваний.

Убедительно доказано существование двух самостоятельных популяций эритроцитов при болезни Маркиафавы Микели. Наиболее стойкие клетки у здорового человека, ретикулоциты, оказываются наиболее хрупкими при болезни Маркиафавы — Микели.

Идентичность поражения мембраны эритроцитов, нейтрофилов и тромбоцитов указывает на то, что патологическую информацию, скорее всего, получает клетка, следующая за стволовой: общая клетка – предшественница миелопоэза.

Описаны единичные случаи развития быстрого лейкоза на фоне этой болезни.

Главную роль в механизме развития тромботических осложнений приписывают внутрисосудистому распаду эритроцитов и стимуляции свертывания факторами, освобождающимися из клеток во время их распада. Было доказано, что ретикулоциты содержат большое количество факторов, способствующих свертыванию крови.

При болезни Маркиафавы — Микели разрушаются в основном ретикулоциты; может быть, этим следует объяснить высокую частоту тромботических осложнений при болезни Маркиафавы — Микели и сравнительную редкость таких осложнений при других формах гемолитических анемий с выраженным внутрисосудистым гемолизом.

Болезнь чаще начинается внезапно. Больной жалуется на слабость, недомогание, головокружение. Иногда больные обращают внимание на небольшую желтизну склер. Обычно наиболее распространенной первой жалобой является жалоба на боли: сильные головные боли, боли в области живота. Возможно бессимптомное течение заболевания, и тогда лишь склонность к повышенному тромбообразованию заставляет больного обратиться к врачу. Гемоглобинурия редко бывает первым симптомом болезни.

Приступы боли в животе — один из характерных признаков болезни Маркиафавы -Микели. Локализация боли может быть самой различной. Описаны операции в связи с подозрением на острый аппендицит, язву желудка, желчнокаменную болезнь, вплоть до удаления части желудка у таких больных. Вне криза болей в животе, как правило, не бывает. Нередко к болям в животе присоединяется рвота. Вероятно, боли в животе связаны с тромбозами мелких мезентериальных сосудов. Нередко наблюдаются тромбозы периферических сосудов. Тромбофлебит встречается у 12% больных с болезнью Маркиафавы — Микели, как правило, при этом поражаются вены конечностей. Описаны тромбозы сосудов почек. Тромботические осложнения — наиболее частая причина смерти при болезни Маркиафавы – Микели.

При обследовании больного выявляются бледность с небольшим желтушным оттенком, одутловатость лица, иногда излишняя полнота. Небольшое увеличение селезенки возможно, но не обязательно. Печень нередко увеличена, хотя это также не является специфическим признаком болезни.

Болезнь Маркиафавы — Микели сопровождается признаками внутрисосудистого гемолиза, в первую очередь повышением свободного гемоглобина плазмы, наблюдаемым почти у всех больных. Однако выраженность такого повышения различна и зависит от того, в какой период болезни проводилось исследование. В период криза этот показатель значительно возрастает, увеличивается также количество метальбумина плазмы. Уровень свободного гемоглобина зависит и от содержания гаптотлобина, фильтрации гемоглобина в почках, скорости разрушения комплекса гемоглобин — гаптоглобин.

При прохождении через канальцы почек гемоглобин частично разрушается, откладывается в эпителии канальцев, что приводит к выделению с мочой гемосидерина у большинства больных. Это важный признак болезни. Иногда гемосидеринурия выявляется не сразу, лишь в процессе динамического наблюдения за больным. Следует также отметить, что гемосидерин выделяется с мочой при ряде других заболеваний.

Содержание гемоглобина у больных с болезнью Маркиафавы — Микели колеблется от 30 до 50 г/л в период обострения, до нормы — в период улучшения. Содержание эритроцитов снижается соответственно снижению гемоглобина. Цветовой показатель долго остается близким к единице. Если больной теряет много железа с мочой в виде гемосидерина и гемоглобина, то содержание железа постепенно падает. Низкий цветовой показатель наблюдается приблизительно у половины больных. Иногда повышен уровень гемоглобина F, особенно при обострении.

У значительной части больных содержание ретикулоцитов бывает повышенным, но сравнительно невысоким (2-4%). Иногда в эритроцитах обнаруживаются точечные дефекты. Количество лейкоцитов при болезни Маркиафавы – Микели в большинстве случаев снижено. У многих больных количество лейкоцитов составляет 1,5-3,0 Ч 109/л, но иногда снижается до очень низких цифр (0,7-0,8 Ч 109/л). Лейкопения у большинства больных обусловлена уменьшением количества нейтрофилов. Однако иногда при болезни Маркиафавы — Микели содержание лейкоцитов бывает нормальным и редко повышенным до 10-11 Ч 109 г/л.

При болезни Маркиафавы — Микели снижается фагоцитарная активность нейтрофилов. Тромбоцитопения тоже встречается часто, однако снижения агрегации не наблюдается. Вероятно, с этим связана редкость геморрагических осложнений, хотя количество тромбоцитов иногда падает до очень низких цифр (10-20 Ч 109/л). Обычно у большинства больных содержание тромбоцитов колеблется от 50 до 100 Ч 109/л. Нормальное количество тромбоцитов не исключает болезни Маркиафавы — Микели.

Исследование костного мозга выявляет в основном признаки гемолитической анемии -раздражение красного ростка при нормальном количестве миелокариоцитов. У ряда больных несколько снижено количество мегакариоцитов.

Уровень железа сыворотки при болезни Маркиафавы — Микели зависит от стадии болезни, выраженности внутрисосудистого разрушения эритроцитов и активности кроветворения. В ряде случаев болезнь Маркиафавы — Микели начинается с признаков гипоплазии. Запасы железа в организме у больного зависят, с одной стороны, от потери

железа с мочой, с другой — от интенсивности кроветворения. В частности, это не позволяет считать дефицит железа диагностическим признаком болезни Маркиафавы -Микели.

Болезнь Маркиафавы — Микели может протекать по-разному. П–и этом самочувствие больных вне криза не страдает, содержание гемоглобина около 8090 г/л.

Часто после инфекции возникают острые гемолитические кризы с выделением черной мочи; в этот период появляются сильные боли в животе, повышается температура до 38-39°С и резко падает содержание гемоглобина. В дальнейшем криз проходит, содержание гемоглобина повышается до обычных для больного цифр.

При другом, также типичном, варианте общее состояние больных вне криза нарушается значительно больше. Уровень гемоглобина постоянно низкий — 40-50 г/л. За все время болезни может не быть черной мочи, а если и бывает, то после трансфузии плазмы или свежих неотмытых эритроцитов. Кроме этих двух вариантов, существует ряд переходных форм, когда вначале имеются гемолитические кризы, а затем при прогрессировании анемии они сглаживаются. У некоторых больных тяжелые гемолитические кризы следуют один за другим, приводят к выраженной постоянной анемии. Кризы часто сопровождаются тромботическими осложнениями. У некоторых больных картина болезни в основном определяется тромбозами, а уровень гемоглобина держится около 9,5-100 г/л.

У части больных болезнь Маркиафавы — Микели начинается с апластической анемии.

Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний в зависимости от того, на какой симптом болезни врач обратил внимание.

Если у больного бывает черная моча, а в лаборатории не вызывает затруднений идентификация гемосидерина в моче, то диагностика облегчается. Круг болезней с внутрисосудистым разрушением эритроцитов ограничен, поэтому правильный диагноз ставят довольно быстро.

Чаще, однако, внимание врача привлекают другие симптомы болезни: боли в животе, тромбозы периферических сосудов, анемия. Нередко это заставляет заподозрить злокачественное новообразование желудочно-кишечного тракта. У таких больных проводят рентгенологические исследования желудка, кишечника, а если видят красную мочу, то исследуют почки.

Нередко врачи обращают внимание на высокий белок в моче и предполагают какое-либо заболевание почек. При этом не учитывается, что выраженная протеинурия, темный цвет мочи и отсутствие в ней эритроцитов чаще бывают при гемоглобинуриях, поскольку гемоглобин — это тоже белок.

В этих случаях целесообразно выполнить бензидиновую пробу Грегерсена с мочой, если в ней нет эритроцитов. Кроме гемоглобина, положительную пробу Грегерсена может обусловить миоглобин, однако миоглобинурии бывают значительно реже, чем гемоглобинурия, и при них содержание гемоглобина не снижается.

Выраженная панцитопения при болезни Маркиафавы — Микели приводит к диагностике апластической анемии. Однако для этой группы заболеваний не характерны повышение количества ретикулоцитов, раздражение красного ростка костного мозга, внутрисосудистое разрушение эритроцитов.

Гораздо труднее отличить от болезни Маркиафавы — Микели с гемолизиновой формой аутоиммунную гемолитическую анемию. Они практически почти не различаются по

клинической картине, однако количество лейкоцитов при болезни Маркиафавы — Микели чаще снижено, а преднизолон практически неэффективен, тогда как при аутоиммунной гемолитической анемии лейкоциты чаще повышены, а при ее гемолизиновых формах преднизолон часто дает хороший эффект.

Диагностике помогают выявление гемолизинов сыворотки по стандартной методике и по модификациям сахарозной пробы, а также выявление на поверхности эритроцитов антиэритроцитарных антител.

Выделение с мочой гемосидерина в сочетании с болями в животе, гипохромной анемией, тромбоцитопенией наблюдается иногда при тяжелой свинцовой интоксикации. Однако в этих случаях бывает полиневритический синдром, отсутствующий при болезни Маркиафавы — Микели. Кроме того, для болезни Маркиафавы – Микели характерны положительные сахарозная проба и проба Хема. При свинцовом отравлении они отрицательные. Свинцовое отравление сопровождается резким повышением содержания 6-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче.

Методов лечения, направленных на механизм развития заболевания, не существует. Глубина анемии при болезни Маркиафавы — Микели определяется выраженностью, с одной стороны, гипоплазии, а с другой — разрушением эритроцитов. Тяжелое общее состояние больного и низкий уровень гемоглобина служат показателями для переливания крови.

Число переливаний крови определяется состоянием больного, быстротой повышения уровня гемоглобина. Многие больные постоянно нуждаются в переливаниях крови с интервалами от 3–4 дней до нескольких месяцев. Вначале больные хорошо переносят процедуры, но после месяцев или лет болезни у них нередко развиваются тяжелые реакции даже на тщательно отмытые эритроциты. Это требует подбора эритроцитов по непрямой пробе Кумбса.

Часть больных получали неробол по 5 мг 4 раза в день с некоторым эффектом. Неробол следует применять в течение нескольких месяцев под контролем функции печени в связи с возможностью развития холестатического гепатита. Действие препарата пролонгированного действия (ретаболила) слабее.

Оксиметалон значительно менее токсичен, чем неробол, назначается по 150-200 мг/сут.; холестатический эффект больших доз препарата значительно меньше, чем у неробола. Анаполон применяется по 150-200 мг/сут. в течение 3-4 месяцев.

В связи с повышенной способностью к образованию перекисей непредельных жирных кислот в мембране эритроцитов больных болезнью Маркиафавы — Микели возникает вопрос о применении препаратов токоферола. Витамин Е обладает антиоксидантными свойствами, способен противостоять действию окислителей. В дозе 3-4 мл/сут. (0,15-0,2 мкг ацетата токоферола) препарат оказывает определенное антиоксидантное действие. В частности, его можно использовать для профилактики гемолитического криза при применении препаратов железа.

Препараты железа показаны при его значительной потере и выраженном дефиците.

Для борьбы с тромбозами при болезни Маркиафавы — Микели используют гепарин, чаще в небольших дозах (5000 ЕД 2-3 раза в день в кожу живота), а также антикоагулянты непрямого действия.

Продолжительность жизни больных колеблется от 1 до 7 лет, описаны больные, жившие 30 лет. Возможны улучшение и даже выздоровление. Полное клиническое улучшение у больных говорит о принципиальной возможности обратного развития процесса.

источник

Выделяют следующие формы гемоглобинурий:
1. Ночная гемоглобинурия Маркиафавы-Микели (пароксизмальная ночная гемоглобинурия) – это форма приобретенной анемии, которая встречается крайне редко. Этот гемолитический симптом характерен постоянным гемолизом эритроцитов, который проявляется приступообразно (пароксизмально), сопровождается тромбозом и приводит к гипоплазии костного мозга. Гемоглобинурия такого типа диагностируется у молодых людей обоих полов в возрасте от 20-ти до 40 лет, реже у пожилых пациентов. Характерной особенностью синдрома является распад эритроцитов именно в ночное время, когда pH крови несколько снижен. Пароксизмы гемолиза могут быть связаны с чрезмерной интенсивной физической нагрузкой, тяжелой инфекцией, неправильным переливанием крови, хирургической операцией. Также одной из причин может стать введение железосодержащих препаратов, в таком случае пароксизмальная гемоглобинурия считается временным, преходящим симптомом.
2. Токсические гемоглобинурии . Вследствие воздействия некоторых химических и биологических ядов, лекарственных веществ обладающих гемолитическим действием.
3. Маршевая гемоглобинурия (редкое заболевание). Маршевая гемоглобинурия всегда диагностируется у практически здоровых, физически крепких людей, подверженных длительным ходовым нагрузкам – у спортсменов, солдат, путешественников. Синдром так и остается не изученным до конца, поскольку не существует вразумительного объяснения, почему именно нагрузка на стопы провоцирует эритроцитовый гемолиз, в то время, как нагрузке подвергаются практически все мышцы тела. По одной из версий интенсивная механическая агрессия на кожу стопы вызывает разрушение эритроцитов именно в капиллярной сетке подошвы ног, затем этот процесс распространяется на всю кроветворную систему. Особого клинического значения эта форма не имеет. Ее надо прежде всего дифференцировать от гематурии, при которой все пробы на гемолиз выпадают отрицательно. Важно поставить точный диагноз и отграничит ь состояние от более тяжелых заболеваний, так как больной, понятно, в большинстве случаев очень обеспокоен.
4. Холодовая гемоглобинурия: при пароксизмальной холодовой гемоглобинурии, в большинстве случаев после длительного воздействия холода (купание в холодной воде, реже только холодный наружный воздух), наблюдается гемоглобинурия. Часто, но не всегда, как это думали раньше, речь идет о больных сифилисом. Вместе с тем реакция Вассермана у больных сифилисом сразу после приступа может быть отрицательной (вследствие связывания амбоцептора). Поэтому при отрицательном результате реакции Вассермана ее надо через несколько дней повторить. При этой форме чаще анемии не обнаруживаются, так как распад эритроцитов происходит только эпизодически. Картина крови без изменений. Осмотическая резистентность в норме. Диагноз решается пробои Донат — Ландштейнера, которая основана на том, что при холодовой гемоглобинурии имеется гемолизин, амбоцептор которого связывается с эритроцитами только на холоду (в отличие от анемии Маркиафава, при которой амбоцептор связывается с эритроцитами также и в тепле).
5. Гемоглобинурия как результат действия холодовых агглютининов и при других аутоиммунных анемиях появляется только в очень тяжелых случаях. Обычно же указанные формы анемии не ведут к гемоглобинурии.
6. При подозрении на гемоглобинурию далее надо иметь в виду порфирию или миоглобинурию, если при темном цвете мочи, как при гемоглобинурии, бензидиновая реакция отрицательна.
7. Переливание крови несовместимой по антигенной структуре с последующим внутрисосудистым гемолизом — главная причина!
8. Когда эритроциты попадают в мочу по иным причинам и гемолизируются — например дефект забора пробы или гематурия. Обнаружение в моче гемоглобина параллельно с эритроцитами при этих состояниях – явление довольно обычное. Так как эритроциты достаточно быстро разрушаются (выщелачиваются)в моче из-за высокого рН или низкой осмоляльности мочи гемоглобинурия может иметь место.
9. При некоторых видах анемий (пернициозная и гемолитическая анемия) и иногда при беременности.
10. П ри целом ряде инфекционных заболеваний (главным образом при малярии, в меньшей степени при сепсисе, роже, дифтерии, брюшном тифе, скарлатине и др.); 11. При обширных ожогах кожи
12. При обильных кровоизлияниях (редко)

источник

Гемосидерин — это пигмент, который накапливается в крови вследствие распада эритроцитов, которые представляют собой клетки крови, переносящие кислород к тканям и внутренним органам. Продолжительность их жизни составляет 120 дней, после чего они распадаются. Поэтому разрушение эритроцитов происходит и в нормальном состоянии. Но если распадается слишком много кровяных телец, возникает избыточное накопление пигмента гемосидерина в крови. Подробнее о причинах, симптомах, особенностях диагностики и лечения этой патологии далее в статье.

Гемосидерин — это вещество, которое при избыточном своем накоплении в организме вызывает развитие заболевания под названием гемосидероз. Выделяют две группы причин возникновения этой патологии: экзогенные и эндогенные. В первом случае отмечается воздействие внешних факторов на организм. Во втором случае болезнь развивается из-за нарушения внутренней среды организма.

К эндогенным факторам, которые приводят к повышенному отложению гемосидерина, относятся:

• острые воспалительные болезни инфекционного происхождения — малярия, бруцеллез;
• токсические отравления;
• влияние некоторых медикаментов;
• чрезмерное поступление железа в организм с лекарствами, содержащими его («Сорбифер», «Мальтофер»);
• переливание крови с несовместимой группой или резус-фактором.

Среди экзогенных факторов наибольшее внимание уделяют наследственности. Существуют некоторые генетические заболевания, при которых возникает чрезмерное отложение гемосидерина в мозге, печени и других внутренних органах. Это, в первую очередь, такие патологии:

• талассемия — нарушение синтеза одной из цепей гемоглобина;
• серповидно-клеточная анемия — врожденное нарушение формы эритроцитов;
• энзимопатии — группа заболеваний, при которых не хватает какого-либо фермента для образования гемоглобина;
• мембранопатии — врожденные нарушения структуры эритроцитов.

Отдельно выделяют аутоиммунные заболевания, как причину развития гемосидероза.

Гемосидерин — это вещество, которое может накапливаться как повсеместно в организме, практически во всех внутренних органах, так и изолированно, то есть в каком-то конкретном месте. В первом случае говорят о генерализованной, или общей форме болезни. Во втором случае развивается местный, или локальный, гемосидероз.

Возникновение общего гемосидероза происходит на фоне какой-либо системной патологии. Тогда гемосидерин накапливается в головном мозге, печени и других органах. При местной форме пигмент собирается в локализированных участках тела человека. Например, в полости трубчатого органа или в гематоме.

В зависимости от причины развития выделяют еще две группы болезни:

• первичная — причины этой формы до сих пор не выяснены;
• вторичная — развивается на фоне других заболеваний.

В качестве основных причин при вторичном гемосидерозе могут выступать следующие патологические состояния:

• лейкемия — злокачественное поражение костного мозга;
• цирроз печени;
• инфекционные заболевания;
• заболевания кожи: пиодермии, экзема, дерматиты;
• гипертоническая болезнь с тяжелым течением;
• частые переливания крови;
• гемолитическая анемия.

На самом деле, причин развития вторичного гемосидероза намного больше, поэтому в предыдущем разделе и выше представлены лишь основные из них.

Отдельно выделяют факторы, которые прямо не приводят к повышенному отложению гемосидерина, но повышают риск возникновения этого патологического состояния. К ним относят:

• постоянные переохлаждения организма;
• хронический стресс;
• чрезмерные физические нагрузки;
• неконтролированный прием мочегонных препаратов, парацетамола, некоторых антибиотиков.

Гемосидерин — это пигмент, который может накапливаться практически в любом внутреннем органе. Но чаще всего наблюдается поражение:

• печени;
• почек;
• селезенки;
• кожных покровов;
• костного мозга;
• слюнных или потовых желез;
• головного мозга.

Наиболее яркие проявления имеет накопление гемосидерина в кожных покровах. Практически у всех больных основным симптомом является образование пятен темно-коричневого цвета на ногах. Обычно участки пигментации имеют большой диаметр, но иногда встречаются маленькие, практически точечные высыпания. У некоторых больных возникает геморрагическая сыпь, что обусловлено поражением капилляров кожи.

Оттенок высыпаний может быть разным: от цвета красного кирпича до темно-коричневого или желтого. Помимо пятен, появляются другие элементы сыпи: узелки, папулы, бляшки. Больного беспокоит зуд пораженных участков кожи.

Отложение гемосидерина в печеночной ткани проявляется, в первую очередь, увеличением размеров органа. Это приводит к растяжению капсулы, окружающей печень. Больной ощущает это как тупую боль справа под ребром. При значительном увеличении возникает асимметрия живота и его выпирание справа. Пальпация живота в этих отделах также болезненна.

При длительно текущем процессе функция печени постепенно нарушается. Это проявляется увеличением живота из-за накопления в нем жидкости, варикозным расширением вен желудка и пищевода, геморроидальных вен, пожелтением кожи и склер, геморрагическими высыпаниями.

Накопление пигмента в почках не только приводит к изменениям в моче, но и к определенным клиническим проявлениям. Гемосидерин поражает почечные канальцы и клубочки, что приводит к нарушению фильтрации крови и выхода из нее белка, углеводов. Вследствие этого развивается гипопротеинемия — уменьшение концентрации белка в крови.

Больной жалуется на появление отеков. Сначала они возникают на лице, а в запущенных случаях покрывают все тело. Пациента беспокоят общая слабость и усталость.

Длительное поражение функции почек приводит к нарушению функций других органов и систем.

Отложение гемосидерина в головном мозге имеет очень вариабельные клинические проявления. Все зависит от того, в каком именно отделе локализовано поражение.

Накопление гемосидерина вызывает гибель нервных клеток, разрушение миелиновой оболочки нервов. Часто у пациентов с гемосидерозом головного мозга имеется предшествующее кровоизлияние в паренхиму, удаление опухолей, геморрагические инсульты.

Типичными клиническими проявлениями накопления гемосидерина в головном мозге считаются:

• нарушение равновесия — атаксия;
• ухудшение слуха по типу нейросенсорной тугоухости;
• расстройства психики;
• дизартрия — нарушение речи;
• двигательные расстройства.

Диагностика гемосидероза должна быть комплексной. Часто необходима слаженная работа докторов разной специализации: дерматолога, невролога, пульмонолога, инфекциониста и прочих. Все зависит от того, какой преимущественно орган поражен.

Диагностический поиск начинается с подробного расспроса пациента о его жалобах, развитии их в динамике, наличии предшествующих заболеваний. Только после этого назначают дополнительные методы обследования.

Вне зависимости от формы болезни назначаются такие методы диагностики:

1. Общий анализ крови — определяется сниженное количество эритроцитов и гемоглобина.
2. Определение наличия гемосидерина в моче.
3. Определяют уровень железа в сыворотке крови.
4. Анализ на связывающую способность железа в организме.
5. Биопсия пораженного участка ткани с гистологическим обследованием для обнаружения отложений гемосидерина.

Только гистологическое исследование биоптата позволяет со стопроцентной уверенностью поставить диагноз гемосидероза. При исследовании кусочка ткани под микроскопом находят макрофаги с гемосидерином, так как именно эти клетки первыми «поедают» лишний пигмент.

Также в зависимости от того, поражение какого органа подозревает врач, он назначает такие методы обследования:

• магнитно-резонансную томографию головного мозга;
• компьютерную томограмму;
• ультразвуковое исследование;
• рентгенографию;
• бронхоскопию.

Еще один эффективный лабораторный метод диагностики — десфераловая проба. Для ее проведения пациенту вводят 500 мг десферала. Минимум через 6 часов и максимум через сутки после инъекции препарата собирается моча больного и исследуется количество железа в ней.

Так как на современном этапе наибольшее внимание уделяют аутоиммунному течению гемосидероза, приоритетными препаратами считаются лекарства из группы кортикостероидов. Они угнетают иммунную систему, тем самым уменьшая выработку антител против собственных эритроцитов. К таким средствам относятся «Дексаметазон», «Преднизолон». Но глюкокортикоиды помогают только в 40-50 % случаев. При отсутствии их эффективности больному назначают цитостатики («Метотрексат», «Азатиоприн»).

Также назначаются препараты, улучшающие трофику тканей, метаболизм клеток, увеличивающие поступление кислорода к ним. К таким препаратам относятся:

1. Венотоники. Они повышают эластичность сосудистых стенок, улучшают ток крови в тканях головного мозга — «Детралекс», «Доппельгерц».
2. Витамины группы В. Улучшают проводимость нервного импульса, состояние вервной ткани.
3. Витамин С. Повышает прочность сосудистой стенки.
4. Ангиопротекторы. Они обладают подобным витамину С эффектом — «Этамзилат», «Винкамин».
5. Ноотропы. Улучшают кровоток в головном мозге и ускоряют метаболизм клеток — «Церебролизин», «Фенибут».
6. Нейролептики. Назначаются симптоматически только при наличии психических расстройств у пациента — «Аминазин».

При гемосидерозе почек и значительном нарушении их функции назначают плазмаферез или гемодиализ.

Таким образом, избыточное накопление гемосидерина — это серьезное патологическое состояние. Оно требует максимально ранней диагностики и своевременного лечения, так как в запущенных случаях гемосидероз приводит к тяжелым нарушениям функций внутренних органов. Часто эти нарушения необратимы.

источник

Особое место занимают редко встречающиеся кристаллы, которые обнаруживаются только при патологии, при тяжелых деструктивных поражениях почек и других органов – кристаллы ксантина, лейцина, тирозина, цистина, холестерина, билирубина, гематоидина, гемосидерина.

2.5.2.4.1. Цистин(С₆Н₁₂N₂S₂O₄)– аминокислота протеина рогового вещества кератина, которая появляется в моче при нарушении обмена пуриновых и пиримидановых оснований. Цистин плохо растворим в воде. Его концентрация в моче при рН 7,0 не превышает 400 мг/л. Превышение этого порога приводит к выпадению кристаллов и образованию конкрементов – твердые, желтоватой окраски, округлой формы с гладкой поверхностью, различные по величине. Кристаллы могут встречаться как в кислой, так и в щелочной моче, в присутствии с другими солями.

Макроскопически цистин имеет вид серовато-белых масс, которые под микроскопом напоминают правильные бесцветные прозрачные шестиугольные таблички, лежащие рядом или одна на другой (цв. вкл. рис.96). Кристаллы не растворимые в воде, спирте, эфире, ацетоне, уксусной кислоте, но легко растворимые в аммиаке, соляной кислоте, щелочах, что позволяет их отличить от кристаллов мочевой кислоты, которые нерастворимы в аммиаке.

Специфическая проба на цистин: к 3-5 мл мочи добавляют 2 мл 5% раствора цианистого натрия, отстаивают 5-10 мин, затем добавляют несколько капель 5% раствора нитропруссида натрия (50 г/л). В присутствии цистина моча окрашивается в пурпурно-красный цвет.

Обнаруживаются кристаллы цистина в моче при врожденном заболевании – цистинозе или цистинурии, которое характеризуется отложением цистина во многих тканях и органах, в том числе и в почках, с образованием цистиновых камней и нарушением функции почек. При этом выделяющаяся моча обычно мутная, зеленовато-желтого цвета, щелочной или слабокислой реакции.

В основе заболевания лежит нарушение мембранного транспорта цистина, диаминомонокарбоновых кислот, аргинина, лизина и орнитина. Заболевание проявляется в неонатальном периоде и характеризуется в отставании в физическом развитии и поражением почек в виде интерстициального нефрита, осложняющегося развитием пиелонефрита, мочекаменной болезнью уже к 2-5 годам жизни (при гомозиготном состоянии). При гетерозиготном состоянии, чаще у девочек, заболевание протекает длительное время бессимптомно, иногда в моче отмечается микрогематурия. Обнаружение кристаллов цистина при микроскопии осадка мочи позволяет предположить первичную цистинурию, которая подтверждается повышенной концентрацией цистина, лизина, аргинина и орнитина в моче и в крови хроматографическим методом.

Приобретенная (вторичная) цистинурия может наблюдаться при циррозе печени, вирусном гепатите, особенно при печеночной коме; болезни Вильсона.

2.5.2.4.2. Ксантин(С₅ Н₄ N₄ O₂)– продукт расщепления пуриновых оснований. Кристаллы ксантина очень мелкие, одинаковые по величине, бесцветные ромбики, похожие на молодые кристаллы мочевой кислоты, но растворимые в теплой воде, щелочах, аммиаке и соляной кислоте, дают отрицательную мурексидную пробу (цв.вкл. рис. 97). В связи со значительной редкостью, их обнаружение не имеет большого диагностического значения, однако они могут принимать участие в образовании камней почек и редко встречающемся заболевании обмена веществ – ксантиурии (отсутствие фермента ксантиноксидазы).

2.5.2.4.3. Лейцин(C₆P₁₃NO₂), тирозин (C₉H₁₁NO₃) – аминокислоты, которые являются продуктами разложения белка. У здоровых лиц в течение суток с мочой выделяется 15-50 мг тирозина и 10-25 мг лейцина.

В моче кристаллы лейцина имеют вид желтовато-бурых или зеленовато-желтых блестящих шаров различной величины с лучистой и концентрической исчерченостью, напоминающей поперечный срез дерева (цв.вкл. рис. 98). При большом количестве лейцина малые шары окружают большие. Лейцин не растворим в уксусной кислоте, эфире, ацетоне и спирте. Иногда кристаллы лейцина можно спутать с каплями жира и мочекислого аммония, но в отличии от лейцина, капли жира расворяются под действием эфира, а мочекислый аммоний имеет шипы по периферии и у него отсутствует лучистая исчерченность. Кристаллы тирозина имеет вид нежных тончайших желтоватых игл, собранных в пучки и звезды, растворим в неорганических кислотах и щелочах, аммиаке, при нагревании; не растворим в уксусной кислоте (цв.вкл. рис. 99).

В большом количестве эти аминокислоты обнаруживаются в моче при выраженном нарушении метаболизма и обширном тканевом и клеточном распаде – деструктивных заболеваниях печени, при лейкозах, острой желтой атрофии печени, отравлении фосфатами, В₁₂-дефицитной анемии; «болезни кленового сиропа», злокачественных новообразованиях.

2.5.2.4.4. Холестерин(С₂₇ Н₄₆О). Кристаллы холестерина под микроскопом имеют вид бесцветных больших и малых четырехгранных табличек с обрезанными углами и ступенеобразными уступами. Таблички лежат изолированно или наслоены друг на друга (цв.вкл. рис.100). Холестерин нерастворим в щелочах и кислотах, но легко растворим в хлороформе, эфире и горячем спирте. При добавлении концентрированной кислоты кристаллы плавятся и капли окрашиваются в красный цвет.

В моче появляются при деструктивных поражениях почек, формировани полостей, хилурии, жировом перерождении почек, амилоидной и липоидной дистрофии почек, эхинококкозе мочевых путей, раке и абсцессе почек, также свидетельствует о жировом перерождении печени.

2.5.2.4.5. Жир и липоиды. Морфологически капли жира в моче могут встречаться в двух формах: каплиь нейтрального жира и липоиды.

Капли нейтрального жира имеют вид сильно преломляющих свет капелек и зернышек с резко очерченными темными краями. Они могут свободно находиться в жидкости или наслаиваться на форменные элементы. Капли жира часто заполняют клетки таким образом, что ядра их становятся невидимыми, а вся клетка приобретает вид округлого образования, сплошь состоящего из капель жира. Нейтральный жир растворяется в хлороформе, эфире, окрашивается суданом III в оранжево-красный цвет, а 1% раствором осмиевой кислоты – в черный.

Липоиды обладают двоякопреломляемостью, которую легко выявить с помощью поляризованного света, используя для этого две призмы Николя. Одну призму – поляризатор – вставляют в диафрагму микроскопа, а вторую – анализатор – насаживают на окуляр. Если призмы стоят параллельно друг другу, поле зрения имеет обычный вид, а если анализатор повернуть на 90°, то поле зрения становится темным, на котором видны только липоиды в виде ярко освещенных тел – капли липоидов имеют вид креста с четырьмя светящимися сегментами, а капли нейтрального жира не видны.

Кристаллы жирных кислот также обладают двоякопреломляемостью, но отличаются от липоидов морфологией – тонкие изогнутые иглы, собранные в пучки, которые растворяются в эфире и хлороформе, а при нагревании плавятся, образуя капли жирных кислот.

Нейтральный жир встречается при жировой дистрофии и распаде клеток и тканей, деструктивных изменениях в почках, формировании полостей, переломах крупных трубчатых костей, глистной интоксикации.

2.5.2.4.6. Билирубин(С₃₂Н₃₆N₄O₆) – желчный пигмент, в моче здорового человека содержится в минимальном количестве и не обнаруживается обычными качественными реакциями.

При высокой концентрации билирубина в моче начинается его кристаллизация: сначала на эпителиальных клетках и лейкоцитах в виде мелких красновато-коричневых гранул, а затем формируются мелкие слегка изогнутые иглы зеленовато-желтого или красного цвета длиной 12-18 мкм, расположенные частью изолированно или крестообразно одна над другой, частью пучками или на поверхности лейкоцитов и эпителия. Лейкоциты иногда так плотно покрыты игольчатыми кристаллами билирубина, что напоминают ежей (цв.вкл.рис.101-103).

Кристаллы билирубина растворяются в щелочах и хлороформе; даёт зеленое окрашивание с концентрированной азотной кислотой (положительная реакция Гмелина).

Билирубин встречается в моче недоношенных новорожденных, при отравлении гепатотоксическими ядами, инфекционных заболеваниях, раке печени, острой атрофии печени; отравлении фосфором.

2.5.2.4.7. Гематоидин – кристалический пигмент, не содержащий железа, который является продуктом вне- и внутриклеточного распада гемоглобина без доступа кислорода в центре старых тканевых гематом и опухолей. Кристаллы гематоидина представлены в виде золотисто-желтых или желто-оранжевых ромбов и игл, собранных в пучки. Даёт с азотной кислотой синее окрашивание, которое быстро исчезает. Гематоидин встречается при деструктив-ных состояниях, некрозе, калькулезном пиелите, абсцессе почек и простаты, раке, травмах и некрозе почек, при распаде кровеносного сгустка без доступа кислорода.

Гематин– окисленная форма гема, которая образуется при гидролизе оксигемоглобина в виде темно-коричневых или черных ромбовидных кристаллов или зерен, содержащих железо в связанном состоянии (цв.вкл. рис.106). Кристаллы гематина растворяются в щелочах и обесцвечиваются перекисью водорода.

2.5.2.4.8. Гемосидерин(С₃₄Р₃₃N₄FeO₅) – железосодержащая часть гематина, кристаллизованный комплекс белка апоферритина с ионами трехвалентного железа, относится к группе металлопротеинов. При внутрисосудистом гемолизе в плазму поступает большое количество гемоглобина, который связывается с гаптоглобином. Когда емкость гаптоглобина исчерпывается, в плазме появляется свободный гемоглобин. Если количество гемоглобина превышает почечный порог (100 мг % или 1 г/л), он фильтруется через почечный фильтр и появляется в первичной моче, а затем реабсорбируется эпителием проксимальных канальцев, в которых он связывается с белком апоферритином и кристаллизируется, образуя гемосидерин.

При массивном гемолизе часть гемоглобина не реабсорбируется клетками почечного эпителия и выделяется с мочой, придавая ей характерный коричневый цвет. Под микроскопом в осадке мочи он имеет вид пигментных зерен золотисто-желтого и золотисто-коричневого цвета, которые располагаются преимущественно внутри эпителия (цв. вкл. рис. 104-105).

Гемосидерин не растворим в воде, но хорошо растворим в кислотах. Специфическая реакция на гемосидерин – рекция Перлса или положительная реакция на берлинскую лазурь: в присутствии гемосидерина раствор железосинеродистого калия и соляной кислоты дает появление голубовато-зеленого осадка.

В норме у здоровых лиц гемосидерин как продукт естественного распада гемоглобина присутствует в эндотелиальных клетках и макрофагах селезенки, лимфатических узлов, печени и костного мозга. Избыточное образование гемосидерина в организме называется гемосидероз,который может быть общим и местным. Гемосидеринурия – признак хронических гемолитических анемий с внутрисосудистым гемолизом.

Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе, который характерен для заболеваний системы кроветворения (лейкозы, гемолитические анемии – болезнь Маркиафавы-Микели или ночная пароксизмальная гемоглобинурия), отравлении гемолитическими ядами, тяжело протекающих инфекционных заболеваниях (малярия, возвратный тиф, бруцеллез и др.), переливание несовместимой крови. В моче этих больных обнаруживаются кристаллы гемосидерина в клетках почечного эпителия и в свободном виде.

Местный гемосидероз развивается при внесосудистом гемолизе в очагах массивных кровоизлияний. При мелких диапедезных очагах кровоизлияния образуется только гемосидерин, а в крупных очагах – по периферии очага – гемосидерин, а в центре, где гемолиз происходит без доступа кислорода, – гематоидин.

2.5.2.4.9. Кристаллы лекарственных препаратов.При передозировке или длительном употреблении антибиотиков, сульфаниламидных препаратов в моче могут появлятся кристаллы лекарственных препаратов, которые идентифицируются методом с использованием индикаторной бумаги (сульфаниламиды) или микроскопически (ампициллин).

Приготовление индикаторной бумаги: 1 г парадиметиламинобензальдегида растворить в 2 мл концентрированной HCl, добавить 98 мл 2,24 % щавелевой кислоты. Фильтровальную бумагу пропитать реактивом, высушить в термостате при температуре 37°С, нарезать полосками шириной 1 см, длиной 5 см. Хранить в чашках Петри при температуре 37°С.

Индикаторная бумага, опущенная в мочу, в присутствии сульфаниламидов окрашивается в ярко желтый цвет. Кристалы сульфаниламидов растворяются в ацетоне.

Антибиотики, которые преимущественно выводятся с мочой в неизменном виде, при высокой концентрации могут кристаллизироваться in vitro. В препарате осадка мочи кристаллы ампициллина выглядят в виде длинных тонких игл коричнево-вишневого цвета, перекрещивающихся и накладывающихся друг на друга.

источник

Анализ мочи (общий) оценивает физические и химические свойства мочи, определяет состав осадка. На этой станице: описание анализа мочи, нормы, расшифровка результатов.

• цвет мочи,
• прозрачность,
• относительная плотность,
• рН мочи (реакция мочи).

Химические показатели (наличие или отсутствие):

При микроскопии осадка в нём могут обнаруживаться:

• эпителий (плоский, переходный, почечный),
• лейкоциты,
• эритроциты,
• цилиндры,
• слизь.

Кроме того, в осадке встречаются соли, кристаллы холестерина, лецитина, тирозина, гематодин, гемосидерин, жирные кислоты, нейтральный жир; бактерии, трихомонады, сперматозоиды, дрожжевые грибки.

Болезни почек и мочевыводящих путей.

Скрининговое обследование при посещении специалистов разного профиля.

Накануне исключают овощи, изменяющие цвет мочи (свекла), лекарственные препараты (диуретики, аспирин).

Утром необходимо выполнить туалет наружных половых органов и собрать мочу в заранее подготовленный стерильный контейнер. Женщинам не рекомендуют собирать мочу для анализа во время менструации. Мочу нужно доставить в лабораторию поликлиники или медицинского центра утром этого же дня, поскольку уже спустя несколько часов изменяются физические свойства мочи и разрушаются элементы осадка, — анализ становится малоинформативным.

Моча (утренняя порция), не менее 10 мл.

Физические свойства:

1. Цвет мочи

Норма: соломенно-желтый.

Изменение цвета мочи может быть обусловлено продуктами питания, лекарствами или являться признаком некоторых заболеваний.

Возможная причина изменения цвета

Несахарный диабет, приём мочегонных препаратов, снижение концентрационной функции почек, избыточное содержание воды в организме

Обезвоживание, отёки, рвота и понос, ожоги. Отёки при сердечной недостаточности

Желтуха паренхиматозная при вирусном гепатите

Фурагин, Фуромаг, витамины группы В

Инфаркт почки, почечная колика

Цвет «мясных помоев», красно-бурый

Отравление фенолом. Приём сульфаниламидов, метронидазола, лекарств на основе толокнянки

Механическая желтуха (вследствие закупорки желчных протоков) при раке головки поджелудочной железы или при наличии камней в желчном пузыре (калькулёзный холецистит)

Капли жира, гной или неорганический фосфор

Меланома, алкаптонурия (наследственное заболевание), болезнь Маркиафава-Микелли (пароксизмальная ночная гемоглобинурия)

2. Прозрачность мочи

Норма: прозрачная.

Мутная моча может быть обусловлена слизью и эпителием. При хранении мочи при низкой температуре её соли могут выпадать в осадок и обусловливать мутность. Длительное хранение материала для исследования приводит к размножению в нём бактерий и помутнению мочи.

3. Удельный вес или относительная плотность

Норма для детей старше 12 лет и взрослых: 1010 – 1022 г/л.

На удельный вес мочи влияет количество выделяемой жидкости, органических соединений (солей, мочевины), электролитов – хлора, натрия и калия. Чем больше воды выделяется из организма, тем более «разбавленной» будет моча и тем ниже её относительная плотность или удельный вес.

Снижение (гипостенурия): менее 1010 г/л.

• Наблюдается при почечной недостаточности, когда нарушается концентрационная способность почек.
• Несахарный диабет;
• Хроническая почечная недостаточность;
• Употребление большого количества воды, приём мочегонных препаратов.

Повышение (гиперстенурия): более 1030 г/л.

Присутствие белка или глюкозы в моче. Встречается при:

• сахарном диабете, плохо отвечающем на проводимую терапию;
• появлении белка в моче при гломерулонефрите;
• внутривенном введении рентгеноконтрастных веществ, растворов декстрана или маннитола;
• недостаточном употреблении жидкости;
• токсикозе беременных.

4. Реакция мочи (рН мочи)

Норма: 5,5-7,0, кислая или слабокислая.

На реакцию мочи влияет характер питания и наличие заболеваний в организме. Если человек предпочитает мясную пищу, то реакция мочи кислая. При употреблении фруктов-овощей и молочных продуктов происходит сдвиг реакции в щелочную сторону. Кроме особенностей питания, возможны следующие причины.

Щелочная реакция, рН > 7, повышение рН:

• хроническая почечная недостаточность,
• алкалоз дыхательный или метаболический,
• почечный канальцевый ацидоз (тип I и II),
• гиперфункция паращитовидной железы,
• гиперкалиемия,
• длительная рвота,
• опухоли мочевыделительной системы,
• инфекции мочевыводящих путей и почек, вызванные расщепляющими мочевину бактериями,
• приём адреналина или никотинамида (витамина РР).

Кислая, рН около 4, снижение рН:

• ацидоз дыхательный или метаболический,
• гипокалиемия,
• голодание,
• обезвоживание организма,
• длительная лихорадка,
• сахарный диабет,
• туберкулёз,
• приём витамина С (аскорбиновой кислоты), метионина, кортикотропина.

Химические свойства:

1. Белок в моче

Норма: отсутствует.

Появление белка в моче – сигнал о неблагополучии в работе почек. Исключением является физиологическая протеинурия (белок в моче), которая наблюдается при выраженной физической нагрузке, сильном эмоциональном переживании или переохлаждении. Допустимое содержание белка – до 0,033 г/л, оно не определяется обычными реактивами для выполнения общего анализа мочи.

Повышение: более 0,033 г/л.

• поражение почек при сахарном диабете (диабетическая нефропатия),
• нефротический синдром,
• гломерулонефрит,
• миеломная болезнь,
• инфекции мочевых путей: уретрит, цистит,
• злокачественные новообразования органов мочеполовой системы.

2. Глюкоза в моче

Норма: отсутствует.

Во время фильтрации в почечных канальцах глюкоза у здоровых людей полностью всасывается обратно. Поэтому она не обнаруживается или бывает в минимальных количествах – до 0,8 ммоль/л.

Повышение: присутствие в анализе. Если глюкоза появилась в моче, тому есть две причины:

1. Содержание её в крови превысило 10 ммоль/л вместо допустимых 5,5 ммоль/л, поэтому почки просто не смогли произвести её обратное всасывание. Это возможно при сахарном диабете, остром панкреатите, гипертиреоидизме, инфаркте миокарда, ожогах, обширных повреждениях, при феохромоцитоме (опухоль надпочечников).

2. Поражены почечные канальцы, поэтому не происходит обратное всасывание глюкозы. Встречается при отравлении стрихнином, морфином, фосфором; тубулоинтерстициальных поражениях почек.

Норма: отсутствует.

Билирибун появляется в моче, когда его концентрация в печени значительно превышает нормальные значения. Это встречается при повреждении паренхимы печени (вирусный гепатит, цирроз печени) либо при механической закупорке желчного протока и нарушении оттока желчи (механическая желтуха, метастазы опухолей других органов в печень).

4. Уробилиноген в моче

Норма: отсутствует.

Уробилиноген образуется из билирубина, который является результатом разрушения гемоглобина.

Повышение: более 10 мкмоль/сутки.

А) Повышенный распад гемоглобина (гемолитическая анемия, переливание несовместимой крови, рассасывание крупных гематом, пернициозная анемия).

Б) Усиленное образование уробилиногена в кишечнике (обструкция кишечника, энтероколит, илеит.

В) Повышение уровня уробилиногена в крови при заболеваниях печени (хронический гепатит и цирроз печени) или токсическом поражении (алкоголь, токсины бактерий).

5. Кетоновые тела

Норма: отсутствуют.

К кетоновым телам относится ацетон и две кислоты – ацетоуксусная и бета-оксимасляная. Они образуются при усиленном разрушении жирных кислот в организме. Их определение важно для наблюдения за пациентами с сахарным диабетом. Если в моче обнаруживаются кетоновые тела, значит, инсулинотерапия подобрана неправильно. Кетоацидоз сопровождается повышением уровня глюкозы в крови, потере жидкости, нарушению баланса электролитов. Он может закончиться гипергликемической комой.

Состояния, сопровождающиеся появлением кетоновых тел в моче:

• сахарный диабет декомпенсированный,
• гипергликемическая мозговая кома,
• тяжёлая лихорадка,
• длительное голодание,
• эклампсия у беременных,
• отравление изопропронололом,
• алкогольная интоксикация.

6. Нитриты в моче

Норма: отсутствуют.

У здорового человека нитритов в моче нет. Они образуются под влиянием бактерий из нитратов в мочевом пузыре, если моча находится в нём более 4 часов. Если в моче появились нитриты – это признак инфекции мочевого тракта. Чаще других бессимптомные инфекции мочевыводящих путей отмечаются у женщин, у пожилых людей старше 70 лет, у больных сахарным диабетом или подагрой, при аденоме простаты.

7. Гемоглобин в моче

Норма: отсутствует.

При выполнении анализа практически невозможно различить миоглобин и гемоглобин. Поэтому часто появление в моче миоглобина лаборант описывает как «гемоглобин в моче». Оба белка не должны появляться в моче. Наличие гемоглобина свидетельствует о:

• тяжёлой гемолитической анемии,
• сепсисе,
• ожогах,
• отравлении ядовитыми грибами, фенолом, сульфаниламидами.

• изнурительных физических нагрузках (бывает у спортсменов),
• рабдомиолизе,
• инфаркте миокарда.

Чтобы получить осадок, пробирку с 10 мл помещают в центрифугу. В результате в состав осадка могут входить клетки, кристаллы, цилиндры.

1. Эритроциты в моче

Норма: до 2 в поле зрения

Эритроциты – это клетки крови. В норме в мочу попадает до 2 эритроцитов на 1 мкл мочи. Такое количество не изменяет её цвет. Появление большого количества эритроцитов (гематурия, кровь в моче) указывает на кровотечение в любом участке мочевыводящей системы. При этом следует исключить менструацию у женщин.

Повышение: более 2 в поле зрения.

• камни в почках или мочеточниках,
• гломерулонефрит,
• пиелонефрит,
• опухоль мочеполовой системы,
• травма почки,
• геморрагический диатез,
• системная красная волчанка,
• неправильно подобранные дозы антикоагулянтов.

2. Лейкоциты в моче

• 0-3 в поле зрения у мужчин,
• 0-5 в поле зрения у женщин.

Лейкоциты указывают на наличие воспаления в почках или в нижележащих отделах. При выраженном воспалительном процессе большое количество лейкоцитов придаёт моче белесоватый оттенок (пиурия, гной в моче). Иногда лейкоциты становятся результатом неправильно собранной мочи: они проникают из влагалища или со слизистых наружного уретры при некачественном гигиеническом туалете.

Повышение числа лейкоцитов – признак воспалительного процесса:

• пиелонефрит острый и хронический,
• гломерулонефрит,
• тубулоинтерстициальный нефрит,
• камни в мочеточнике.

3. Эпителий в моче

• плоский эпителий – у женщин единичные клетки в поле зрения,
• у мужчин единичные клетки в препарате.

Эпителий в моче может быть плоским, переходным или почечным. У здоровых людей в анализе присутствует несколько клеток плоского эпителия. Увеличение их количества указывает на инфекции мочевыводящих путей.

Переходный эпителий появляется при цистите, пиелонефрите.

Почечный эпителий – признак поражения ткани почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, тубулярный некроз, отравление солями тяжелых металлов, препаратами висмута).

4. Цилиндры в моче

Норма: гиалиновые цилиндры – единичные, другие цилиндры отсутствуют

Цилиндры образуются из белка и различных клеток, в них может присутствовать билирубин, гемоглобин, пигменты. Эти компоненты формируют «слепки» цилиндрической формы со стенок почечных канальцев. Существуют гиалиновые, зернистые, восковидные, эритроцитарные цилиндры.

Гиалиновые цилиндры формируются из особого белка, который вырабатывают клетки почечного эпителия (белок Тамм-Хорсфаля). Они встречают и у здоровых людей, но появление большого количества гиалиновых цилиндров в нескольких повторных анализах указывает на:

• гломерулонефрит острый или хронический,
• пиелонефрит,
• туберкулез почки,
• опухоль почки,
• застойная сердечная недостаточность,
• значительная физическая нагрузка.

Зернистые цилиндры – это итог разрушения клеток эпителия почечных канальцев. Если они обнаруживаются при нормальной температуре тела (нет лихорадки), то следует заподозрить:

• гломерулонефрит,
• пиелонефрит,
• отравление свинцом,
• острую вирусную инфекцию.

Восковидные цилиндры – это комбинация гиалиновых и зернистых цилиндров, которые объединяются в широких канальцах. Их появление – признак хронических заболеваний почек.

• Амилоидоз почек,
• хроническая почечная недостаточность,
• нефротический синдром.

Эритроцитарные цилиндры – это объединение гиалиновых цилиндров с эритроцитами (клетками крови). Их появление свидетельствует о том, что источник кровотечения, следствием которого является гематурия, находится в почках.

• Острый гломерулонефрит;
• тромбоз почечных вен;
• инфаркт почки.

Лейкоцитарные цилиндры – это комбинация гиалиновых цилиндров с лейкоцитами. Характерны для люпус-нефрита при системной красной волчанке, пиелонефрита.

Эпителиальные цилиндры встречаются крайне редко, обнаруживаются при остром диффузном гломерулонефрите, при отторжении пересаженной почки.

5. Бактерии в моче

Норма: отсутствуют.

Бактерии могут обнаруживаться в моче до начала приёма антибактериальных средств и в первые сутки с начала лечения. Их обнаружение указывает на наличие инфекционного процесса — пиелонефрит, цистит, уретрит. Для исследования следует собрать утреннюю порцию мочи.

6. Дрожжевые грибки

Норма: отсутствуют.

Появление дрожжевых грибов рода Кандида в моче – это признак кандидамикоза, возникшего при неправильно подобранном антибактериальном лечении.

7. Неорганический осадок мочи, соли и кристаллы

Норма: отсутствуют.

В моче растворены различные соли, которые могут выпадать в осадок или образовывать кристаллы при понижении температуры или изменении рН мочи. Если в моче обнаруживается большое количество солей, возрастает риск образования камней в почках (риск мочекаменной болезни).

Мочевая кислота и ураты обнаруживаются при кислой реакции мочи (физическая нагрузка, преимущество мясной пищи в рационе, лихорадка), при подагре, хронической почечной недостаточности, обезвоживании при рвоте и поносе.

Кристаллы гиппуровой кислоты – признак диабета, болезней печени или употребления в пищу ягод черники, брусники.

Аморфные фосфаты появляются при щелочной реакции мочи у здоровых людей, после рвоты или промывания желудка, при цистите.

Оксалаты обнаруживаются в моче при употреблении в пищу продуктов, содержащих щавелевую кислоту (щавель, шпинат, ревень, спаржа), при сахарном диабете, пиелонефрите.

Тирозин и лейцин в моче – признак отравления фосфором, выраженного нарушения обмена веществ или пернициозной анемии, лейкоза.

Цистин встречается при цистинозе – врожденном нарушении обмена цистина.

Жирные кислоты и жир попадают в мочу при избыточном поступлении рыбьего жира с пищей или при дегенеративных изменениях эпителия канальцев почек.

Холестерин в моче указывает на жировое перерождение печени, эхинококкоз, хилурию или цистит.

Билирубин появляется в моче при гепатитах, раке печени или отравлении фосфором.

Гематоидин присутствует в моче при хронических кровотечениях в мочевыделительной системе, особенно если имеет место застой крови.

8. Слизь в моче

Норма: незначительное количество.

Эпителий слизистых оболочек выделяет слизь, которая в здоровом организме отмечается в небольших количествах. Много слизи бывает при воспалительных процессах в органах мочевыделительной системы.

Выберите беспокоящие вас симптомы, ответьте на вопросы. Выясните, насколько серьезна ваша проблема и нужно ли обращаться к врачу.

Перед использованием информации, предоставляемой сайтом medportal.org, пожалуйста, ознакомьтесь с условиями пользовательского соглашения.

Сайт medportal.org предоставляет услуги на условиях, описанных в настоящем документе. Начиная пользоваться веб-сайтом Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения до начала пользования сайтом, и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме. Пожалуйста, не пользуйтесь веб-сайтом, если Вы не согласны с данными условиями.

Описание услуги

Вся информация, размещённая на сайте, носит справочный характер, информация взята из открытых источников является справочной и не является рекламой. Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск лекарственных средств в данных, полученных от аптек в рамках соглашения между аптеками и сайтом medportal.org. Для удобства пользования сайтом данные по лекарственным средствам, БАД систематизируются и приводятся к единому написанию.

Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск клиник и другой информации медицинского характера.

Ограничение ответственности

Размещенная в результатах поиска информация не является публичной офертой. Администрация сайта medportal.org не гарантирует точность, полноту и (или) актуальность отображаемых данных. Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от доступа или невозможности доступа к сайту или от использования или невозможности использования данного сайта.

Принимая условия настоящего соглашения, Вы полностью понимаете и соглашаетесь с тем, что:

Информация на сайте носит справочный характер.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно заявленного на сайте и фактического наличия товара и цен на товар в аптеке.

Пользователь обязуется уточнить интересующую его информацию телефонным звонком в аптеку или использовать предоставленную информацию по своему усмотрению.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно графика работы клиник, их контактных данных – номеров телефонов и адресов.

Ни Администрация сайта medportal.org, ни какая-либо другая сторона, вовлеченная в процесс предоставления информации, не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от того, что полностью положились на информацию, изложенную на этом веб-сайте.

Администрация сайта medportal.org предпринимает и обязуется предпринимать в дальнейшем все усилия для минимизации расхождений и ошибок в предоставленной информации.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия технических сбоев, в том числе в отношении работы программного обеспечения. Администрация сайта medportal.org обязуется в максимально короткие сроки предпринять все усилия для устранения каких-либо сбоев и ошибок в случае их возникновения.

Пользователь предупрежден о том, что Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за посещение и использование им внешних ресурсов, ссылки на которые могут содержаться на сайте, не предоставляет одобрения их содержимого и не несет ответственности за их доступность.

Администрация сайта medportal.org оставляет за собой право приостановить действие сайта, частично или полностью изменить его содержание, внести изменения в Пользовательское соглашение. Подобные изменения осуществляются только на усмотрение Администрации без предварительного уведомления Пользователя.

Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения , и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме.

Рекламная информация, на размещение которой на сайте имеется соответствующее соглашение с рекламодателем, имеет пометку «на правах рекламы».

источник