Кровь в моче при лептоспирозе

Лептоспирозом называется зооноз (заболевание, возбудитель которого обитает внутри определенных животных), распространенный во всем мире, кроме полярных регионов. В течение предыдущих нескольких десятилетий эта патология незаслуженно игнорировалась, считаясь малоопасной. Но участившиеся вспышки, и около полумиллиона тяжелых случаев болезни в год, регистрируемых на всех континентах, заставили обратить на нее внимание.

Оказалось, последствия лептоспироза у человека могут быть весьма опасными. Это и воспаление оболочек головного мозга (менингит), и поражение печени, легких, и нарушение работы сердца. Наиболее опасным осложнением этого заболевания является острая почечная недостаточность, при которой может помочь только проведенная вовремя процедура гемодиализа (искусственной почки). Именно она зачастую становится невозможной из-за непрекращающегося кровотечения, возникающего вследствие острого поражения печени.

Лептоспироз имеет множество названий. Это и «7-дневная лихорадка», и «тростниковая лихорадка», и «лихорадка Форт-Брэгга». Исторически он известен под названием «черной желтухи», а в Японии его называют «лихорадкой нанукаями».

Вызывается заболевание бактериями лептоспирами. По общему строению идентифицирован 21 вид этого микроба. 13 из них может вызвать болезни у людей, а некоторые являются совершенно безвредными.

13 видов патогенных для человека лептоспир разделяются также по строению их оболочки, точнее, по тем антигенам, которые они выставляют на своей поверхности. В зависимости от набора и сочетания этих антигенов выделяют аж 250 видов бактерий. Соответственно, если человек перенес заболевание, вызванное одной из лептоспир, то это не защитит его от 249 остальных бактерий.

Для справки поясним про упомянутые антигены. Каждая клетка, имеющаяся в организме и попадающая в него извне, обязана представиться иммунной системе (они по-другому не «умеют»). Для этого она выставляет на поверхности особые молекулы – антигены, чем-то напоминающие антенны. Иммунная клетка подходит, подсоединяется к этим «антеннам» свой специальный участок, сканирует клетку, и если такая значится «в списке», то иммунитет не активируется на защиту, и иммунная клетка идет дальше. «Заучивать» свои клетки лимфоцитам приходится еще во время внутриутробного периода, и ошибки в этом деле могут обернуться тяжелейшими аутоиммунными заболеваниями, когда организм «бомбит» какую-то свою ткань, а лечение состоит в том, чтобы этот иммунитет подавить (и тем самым убрать защиту от инфекций и рака).

Как передается человеку лептоспироз? Бактерию распространяют как дикие, так и домашние животные:

• кошки;
• собаки (у них лептоспироз называется болезнью Штутгарта, и его можно заметить у животного);
• крупный рогатый скот;
• овцы;
• свиньи;
• лошади;
• дикие кабаны;
• куницы;
• олени;
• лисы;
• бобры;
• скунсы;
• ежи;
• еноты;
• опоссумы.

Основными источниками инфекции являются грызуны: мыши и крысы. По животному не всегда видно, является ли оно больным, или нет.

От человека к человеку болезнь не передается.

Для того, чтобы лептоспира попала в человеческий организм, человек должен проконтактировать кожей, на которой имеются микротрещины (это, в основном, кожа рук), слизистой оболочкой рта или носа или непосредственно с мочой зараженного животного, или с водой/почвой, содержащей мочу зараженного животного. Заразиться можно также, если моча или частички почвы/воды, ее содержащие, попали в глаза человеку. Возможен также пищевой путь заражения: при питье сырой воды из природных водоемов, употреблении сырого или плохо прожаренного мяса, некипяченого молока.

Природные очаги лептоспироза существуют, в основном, в болотистых районах и там, где имеется множество поверхностных пресных водоемов: водохранилищ, озер, рек, систем каналов. Расширяют ареал распространения возбудителя и улучшают его выживаемость в окружающей среде такие природные явления, как циклоны, ливни и наводнения, происходящие в теплое время года. Нынешнее увеличение заболеваемости ученые связывают с глобальным потеплением. Кроме того, частота лептоспироза напрямую зависит от количества осадков. Поэтому, в умеренном климате это заболевание является сезонным, а в тропическом – круглогодичным.

Другими факторами, вызывающими распространение инфекции в умеренном климате, являются социально-экономические явления:

• интенсивная миграция людей: они могут переносить лептоспиру, приобретенную в тропических регионах (где существуют идеальные условия для заражения ею), в новые места обитания;
• ухудшение экономического статуса у отдельных людей и семей (они становятся бедными или бездомными, в результате чего у них сильно страдает уровень гигиены);
• появление безлюдных кварталов населенных пунктов, которые становятся прибежищами для грызунов;
• заселение необжитых, чаще всего, лесистых, районов.

В настоящее время выяснено, что источником заражения могут быть собаки и кошки, хотя ранее эти животные считались нечувствительными к лептоспирам. Заразиться можно также от сельскохозяйственных животных, поэтому, несмотря на улучшение защитных средств, которыми пользуется человек во время сельскохозяйственных работ, риск заразиться при выполнении такой деятельности увеличивается.

Более 50 лет назад ученый Бургдорфер экспериментально продемонстрировал возможность передачи лептоспиры аргазидными и иксодовыми клещами. Чуть позже 2 русские исследовательницы – Крепкогорская и Ременцова – выделили 35 видов клещей Dermacentor margatus, которые, паразитируя на крупном рогатом скоте, переносят лептоспиры.

Нужно сказать, во многих странах (особенно в субтропическом географическом поясе) плохо проводится и диагностическая, и просветительная работа. В результате люди не замечают у себя болезненные симптомы, и лечение, соответственно, начинает проводиться поздно, зачастую уже на стадии печеночной и почечной недостаточности.

Выше шансы заболеть у таких людей:

• фермеров;
• ветеринаров (особенно работающих в сельской местности, которым приходится контактировать с рождающимися и мертворожденными сельскохозяйственными животными и частями их плаценты);
• мясников;
• доярок;
• пастухов;
• рабочих скотобойни;
• тех, кто работает в канализационных системах;
• работники свинарников, коровников;
• лесники;
• охотники;
• солдаты;
• работники рыбоводческих хозяйств и хранилищ для рыбы;
• рабочие портов;
• триатлонисты;
• спелеологи;
• скалолазы;
• гонщики;
• занимающиеся каякингом, рафтингом.

Должно пройти от 2 до 30 дней после попадания на кожу или слизистые оболочки бактерии лептоспиры, прежде чем первые симптомы лептоспироза у человека появятся. В среднем, инкубационный период длится 1-2 недели, поэтому, подозревая у себя эту болезнь, нужно вспоминать:

• не ловили ли вы в этот период рыбу или раков в пресном водоеме (больше вероятности заболеть, если ходить по дну водоема босиком, с голыми ногами, и заниматься своим промыслом голыми руками);
• не могли ли вы заниматься чисткой подвала или погреба без перчаток;
• не ходили ли вы на охоту;
• не переехали ли вы в частный дом;
• не купили ли вы новое животное (и домашнюю крысу, в том числе);
• не могли ли вы пить воду непосредственно из водоема, без кипячения;
• не ели ли вы бифштекс с кровью или полусырое мясо.

Если хотя бы один вопрос заставил вас задуматься или ответить «да», как можно скорее обращайтесь к врачу-инфекционисту. Как мы уже говорили, заболевание очень опасно, сопровождается довольно высокой смертностью.

Лептоспироз обычно проявляется в виде одной из 2 форм:

1. желтушной, для которой характерно выраженное поражение печени;
2. безжелтушной, имеющей более благоприятные прогнозы.

Протекает заболевание обычно в 2 фазы:

Первой фазой болезни считается период от появления первых симптомов до 7 суток – пока попавшие в кровь лептоспиры разносятся по кровотоку.

Проявлениями этой фазы являются неспецифические (то есть по ним трудно поставить какой-то определенный диагноз) симптомы:

• повышение температуры – до 38-39°C, сопровождающееся ознобом. Оно длится 4-9 суток, потом снижается. Вторая «волна» повышения температуры (между 6 и 12 сутками) обычно говорит о том, что произошло инфицирование мозговых оболочек – развился менингит;
• головная боль;
• боль в мышцах, особенно в икроножных и брюшных;
• с 3-4 суток развивается конъюнктивит (глаза становятся более красными, из них появляется скудное слизистое отделяемое);
• бессонница;
• отсутствие аппетита;
• слабость;
• на теле и конечностях на 2-4 день может появляться красная сыпь, очень напоминающая коревую. Она может держаться всего несколько часов, но чаще всего наблюдается несколько суток;
• признак тяжелого течения – появление с 1-2 дня болезни на коже не кореподобной сыпи, а кровоизлияний, которые не бледнеют при надавливании на них стеклом или растягивании под ними кожи;
• на губах могут появляться высыпания, похожие на герпетические, но с кровянистым содержимым.

Через 5-7 суток симптомы могут исчезать самопроизвольно, и потом больше не возвращаться (даже без лечения). В некоторых случаях болезнь начинает проявляться незначительными симптомами: легким пожелтением кожи и склер (или даже отсутствием этого признака), более темным цветом мочи, которой тоже становится меньше.

Чаще всего после 1-3 дня, в течение которых человек ощущает себя здоровым, начинается вторая фаза заболевания, при которой лептоспиры разносятся по внутренним органам.

В этой фазе лептоспироз может быть отнесен или желтушной, или безжелтушной форме.

• с 3-6 дня отмечается легкое пожелтение склер, которое постепенно нарастает;
• может отмечаться также появление крови в моче;
• внезапные «месячные» у женщин (на самом деле – это маточное кровотечение, вызванное поражением печени, которая отвечает за свертывание крови);
• с 4-5 дня может развиваться поражение почек, которое проявляется снижением количества мочи. Через 1-2 дня после этого мочеиспускание обычно прекращается полностью;
• нарушается работа сердца. У тех людей, чье сердце было на момент заражения здорово, чаще всего просто учащается пульс, могут быть редкие внеочередные сокращения (экстрасистолы). У пожилых людей, лиц с заболеваниями сердца, у курильщиков и «профессионалов» в приеме алкоголя могут отмечаться серьезные нарушения ритма, и их опасность в том, что человек не всегда их ощущает;
• могут появляться признаки менингита: головная боль, тошнота, невозможность наклонить голову к груди;
• при этой форме заболевания могут развиваться различные формы поражения легких. Субъективно их различить нельзя: для всех характерна кашель, учащение дыхания, а в тяжелых случаях – ощущение нехватки воздуха.

Безжелтушная форма встречается чаще (примерно в 90% случаев). Она развивается после короткой и не сильно выраженной первой фазы болезни. Она характеризуется симптомами менингита:

• повторным подъемом температуры;
• вновь появившейся головной болью;
• невозможностью наклонить голову так, чтобы подбородок достал до грудины.

• угнетение сознания;
• судороги;
• асимметрия лица;
• нарушение глотания;
• нечеткость речи;
• затруднение движений в конечностях,

можно говорить об энцефалите. Он при лептоспирозе встречается редко.

У некоторых пациентов может развиться увеит (воспаление сосудистой оболочки глаза, опасное слепотой), который выявляется через несколько недель или даже спустя годы после начала заболевания.

При безжелтушной форме лептоспироза также может отмечаться снижение количества мочи (вплоть до исчезновения мочи), кровоточивость десен, маточные и желудочно-кишечные кровотечения. Человек может также ощущать дискомфорт и тяжесть в области правого подреберья, что свидетельствует об увеличении печени.

Симптомы заболевания могут варьироваться от сочетаний незначительных признаков (например, головных, мышечных болей, лихорадки) до тяжелого течения (например, сильного кровотечения или менингоэнцефалита).

Если заболевание сопровождается сочетанием почечной и печеночной недостаточностью, осложненной кровотечением (наружным или внутренним), оно называется болезнью Вейля и с большой долей вероятности вызывается такой лептоспирой как лептоспира иктерогеморрагика.

Выздоровление при легком и среднетяжелом течении заболевания, если помощь начали оказывать вовремя, происходит через 3-4 недели. У каждого 3-5 переболевшего человека лептоспироз может рецидивировать, и даже несколько раз в течение ближайшего года.

Последствия лептоспироза всегда весьма серьезны. Это:

• острая почечная недостаточность, которая может закончиться смертельно;
• хроническое поражение почек, которое длится много месяцев и даже лет;
• острая печеночная недостаточность;
• менингит;
• инфекционный миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• преренальная азотемия;
• острый респираторный дистресс-синдром (отек легких, возникающий не вследствие заболеваний сердца), вызванный, в основном, пропитыванием ткани легких кровью;
• интерстициальный пневмонит;
• декомпенсация хронической сердечной недостаточности;
• тромбоз вен полости черепа;
• энцефалит;
• некротизирующий панкреатит;
• увеит;
• потеря слуха.

Легкая форма лептоспироза редко заканчивается смертельно. Но у тех пациентов, чье заболевание протекало тяжело (это 5-10% всех больных лептоспирозом), смертность может достигать 5-40%.

Возможность хронической инфекции, то есть существования лептоспиры в тканях опровергается зарубежными учеными: очень мало объективных доказательств, подтверждающих или опровергающих эту гипотезу.

Лептоспироз у беременных может приводить к порокам развития плода, но чаще всего – к их гибели. Но есть шанс (его цифры трудно назвать), что при своевременном введении антибиотиков ребенок родится живым и здоровым.

Диагностика у человека заключается в:

• посеве крови на среду Терских или среду Эллингхаузен-Маккалоу-Джонсон-Харрис (EMJH);
• определении антител к лептоспире в сыворотке крови. Этот анализ выполняется не менее 3 раз: при лептоспирозе титр антител должен нарастать (то есть вначале антитела находили только в сыворотке, разведенной в 125 раз (тогда пишут «титр 1:125»), а затем, к разгару болезни, организм больного выработал уже много антител, и они обнаруживаются уже в сыворотке, разведенной в 1125 раз (пишут «титр 1:1125». Титр антител типа 1:25 или 1:50 с очень слабым его нарастанием ставит диагноз лептоспироз под сомнение;
• выделении ДНК бактерий из крови, спинномозговой жидкости и мочи с помощью ПЦР-метода диагностики.

При этом сдают и другие анализы, для исключения заболеваний, похожих на лептоспироз симптомами. Это гепатит, сепсис, риккетсиоз, бруцеллез, малярия, хантавирусные инфекции.

При этом заболевании обязательно выполняют:

• анализы мочи, скорость клубочковой фильтрации, определение в крови калия, мочевины и креатинина – для определения функции почек;
• определение билирубина, АЛТ, АСТ, коагулограммы, протеинограммы – для выяснения работы печени;
• кал на скрытую кровь – для ранней диагностики кровотечения;
• общий анализ крови – с целью определения уровня воспаления и количества тромбоцитов;
• рентгенографию легких;
• ЭКГ;
• УЗИ органов брюшной полости, в особенности почек, печени и селезенки.

Когда подозревают лептоспироз, лечение человека проводится обязательно в условиях инфекционного стационара, что обусловлено необходимостью контролировать работу его жизненно важных органов. Терапия на дому не проводится. Более того, при малейшем подозрении на почечную недостаточность (уменьшение количества мочи, нарастание креатинина, калия, снижение клубочковой фильтрации) больного переводят в отделение реанимации инфекционной больницы. Сюда же помещают больных с печеночной недостаточностью, декомпенсацией сердечной недостаточности, поражении легких.

Если же показатели работы почек находятся в критическом состоянии (смотрят по уровню калия, при высокой концентрации которого – выше 6 ммоль/л – создается серьезная угроза для сердца), больного переводят в отделение искусственной почки.

2 недели лечения режим строгий постельный. Это обусловлено необходимостью создать щадящие условия как для сердца (может развиться миокардит), так и для печени (кровоток в этом органе зависит от положения тела; в сидячем положении он уменьшается более, чем в 3 раза).

Диета – стол №7, применяемый при лечении почечных заболеваний плюс ограничение (или полная отмена) калий-содержащих продуктов. При высоком уровне натрия все блюда и чай делаются без соли, только на дистиллированной воде.

Для уничтожения самой бактерии-лептоспиры применяются антибиотики, обычно пенициллинового ряда. Это «Бензилпенициллин» или «Цефтриаксон». За границей работают также антибиотиками «Доксициклин» и «Эритромицин». Для помощи иммунитету человека назначают специфический противолептоспирозный иммуноглобулин.

• инфузионная терапия – в том объеме, в котором позволяют почки. При снижении клубочковой фильтрации объемы вводимой внутривенно жидкости сильно ограничиваются и могут составлять только те препараты, без введения которых нельзя;
• подавление секреции желудочного сока – препаратами «Омепразол», «Контралок», «Рабепразол», «Нольпаза»;
• при крайне низком содержании тромбоцитов переливается тромбоцитарная масса;
• профилактика или лечение кровоточивости – с помощью введения препаратов «Гордокс», «Контрикал», переливания плазмы крови той же группы, которая имеется у больного;
• при почечной недостаточности – вводятся мочегонные препараты, гормональные препараты, больному могут выполнить несколько сеансов гемодиализа;
• при поражении легких – проводится кислородная терапия, в том числе и с помощью аппарата искусственной вентиляции;
• при поражении сердца – вводятся антиаритмические препараты и бета-блокаторы.

Предотвратить лептоспироз можно с помощью неспецифических мер:

• работы в защитных перчатках и очках;
• хождению по дну пресных (особенно стоячих) водоемов в рыбацких сапогах;
• травле домашних грызунов;
• стирке белья после контакта с домашними и сельскохозяйственными животными;
• употреблении только кипяченого молока и кипяченой воды;
• хорошей прожарке мяса перед употреблением

Использование антибиотика доксициклина или любого другого в качестве профилактики (например, для путешественников) необоснованно.

Вакцинация человека выполняется с помощью убитой лептоспирозной вакцины. Ее выполняют людям из группы риска, тем, кто проживает в очаге лептоспироза, а также путешественникам в страны тропического географического пояса.

Собак и других животных, как потенциальных носителей лептоспиры, также вакцинируют. Иммунитет, создаваемый стандартными прививками, эффективен только от тех типов бактерий, антигены которых введены в вакцину. Собаки, привитые неподходящими вакцинами, представляют особую опасность для людей.

источник

Опубликовано: 27 ноября 2009

Авторы: Оксана Рудь, главный врач Центра современной ветеринарной медицины, Василий Гусаков, кандидат вет. наук, продакт-менеджер компании «Cymedica UA».

Лептоспироз — «штуттгартская болезнь», инфекционная желтуха, болезнь Вейля, геморрагический энтерит — несколько названий, но суть одна — от этой болезни гибнут животные и она представляет смертельную опасность для человека. Заболевание вызывается одним или несколькими штаммами сероваров лептоспир (на сегодняшний день известно более 250 сероваров, объединенных в 26 серогрупп). У животных каждого вида имеется группа сероваров лептоспир, свойственных им, т. е. животное этого вида являются основным хозяином. Однако возможно и перекрестное заражение. Так, например, для собак специфична группа L. canicola, но часто лептоспироз собак вызывают и группы свойственные крысам и мышам, соответственно, L. icterohaemorrhagiae и L. grippotyphosa. Лептоспироз у человека чаще всего вызывается крысиной серогруппой и L. icterohaemorrhagiae, которая провоцирует самое тяжелое течение болезни.

Источником возбудителя считают зараженных животных. Они выделяют лептоспиры во внешнюю среду с мочой, фекалиями, молоком, спермой, истечениями из половых органов, через легкие. На поверхности грунта лептоспиры гибнут в течение 2 часов, а в водоемах они могут жить до 200 дней. Если собака выпьет воды из зараженного водоема или поплавает в нем, то возбудитель болезни, попав в организм через микротравмы кожи или слизистую оболочку, уже через 30 – 60 минут окажется в крови.

Первые симптомы болезни могут проявиться уже через два дня. Как правило, идет сильное повышение температуры тела (до 42 градусов у собак). Через несколько дней температура упадет до нормы, это связано с тем, что в крови начинают появляться антитела на это заболевание и лептоспиры на 5 – 7-й день исчезают из крови. В дальнейшем они паразитируют в паренхиматозных органах (печень, почки, селезенка) животного, принося не поправимый ущерб здоровью. Срок лептоспироносительства у собак длится до трех лет. При лептоспироносительстве у собак нет ярко выраженных клинических симптомов. Но внимательный хозяин заметит что, поведение питомца изменилось. Животное быстро утомляется, у него переменчивый аппетит, повышенная жажда и, как правило, бледные слизистые оболочки. В дальнейшем может наблюдаться мышечный тремор и повышенная болевая чувствительность. Все это происходит потому, что в организме собаки накапливаются продукты жизнедеятельности (эндотоксины) лептоспир. Эндотоксины — это ядовитые вещества, которые постоянно отравляют организм. Но как именно протекает патогенез при лептоспироносительстве?

Течение болезни принято разделять на две основные формы.

Геморрагическая форма регистрируется преимущественно у взрослых собак. Заболевание начинается с общей депрессии, повышения температуры тела до 40,5 – 41,5 °С. В некоторых случаях бывает гиперемия конъюнктивы. В дальнейшем температура тела заметно падает (до 37 – 38,2 °С), собака становится совершенно апатичной, страдает одышкой, теряет аппетит, наблюдается жажда и рвота. На слизистой оболочке рта заметны гиперемированные участки неправильной формы, которые позднее становятся кровоточащими или сухими, некротическими, изо рта неприятный запах.

Желтушная форма лептоспироза регистрируется чаще у щенков. Болезнь в одних случаях развивается внезапно, в других — постепенно и остается незамеченной до появления явно выраженной желтухи. Наблюдается рвота, часто с кровью. Слизистая оболочка рта желтого цвета. Моча темно-желтого цвета и содержит большое количество белка. Часто устанавливают конъюнктивит и зуд. При остром течении болезни собаки погибают в первые два дня. В более легких случаях они могут прожить до 10 дней и больше. Смертность достигает 40 – 60 %.

Диагноз на лептоспироз ставят по клиническим симптомам, а также по исследованиям крови и мочи. В моче можно обнаружить лептоспиры в течение двух часов после взятия. Если в темном поле микроскопа действительно находятся организмы, похожие на лептоспир, принято делать посев мочи на различные питательные среды. Если подозрение не беспочвенное, то через три недели на питательных средах появятся серогруппы лептоспир. Такое подробное объяснения дается не напрасно, дело в том, что многие заблуждаются, думая, что в моче у собак больных лептоспирозом можно легко выявить возбудителя болезни. На самом деле это совсем не просто, и такое исследование длится довольно долго.

Кровь животных исследуют по РМА и ИФА. Эти методы направлены на обнаружение в крови не лептоспир, а антител на это заболевание. Поэтому, чтобы диагноз был окончательным, необходимо через неделю сделать повторный анализ. При лептоспирозе будет наблюдаться повышение титра антител в несколько раз.

Для лечения лептоспироза существует ряд специфических препаратов. Есть специфическая сыворотка, которая применяется в первые часы заболевания. Лептоспиры чувствительны только к нескольким группам антибиотиков, а именно группам пенициллинового и стрептомицинового ряда. На сегодняшний день очень эффективным препаратом для лечения лептоспироза является Норостреп, в его состав входят вещества из именно этих двух групп антибиотиков (прокаина пенициллин и дигидрострептомицина сульфат). Конечно, не стоит забывать и о симптоматическом лечении, то есть необходимо проводить общую дезинтоксикационную терапию, а также применять препараты, улучшающие работу сердечно-сосудистой, мочевыводящей системы, печени и т. д. Такие назначения должен проводить, конечно, ветеринарный врач. Задача владельца — четко выполнять предписанную схему лечения.

Любое инфекционное заболевание, а особенно, такое как лептоспироз, лучше профилактировать чем лечить, поэтому необходимо своевременно проводить вакцинацию Вашего питомца, причем от лептоспироза ее желательно делать два раза в год.

Существуют несколько вакцин против лептоспироза, они, как правило, комплексные (защищают одновременно от нескольких заболеваний). Какой из них Вы отдадите свое предпочтение — Вам выбирать. Скажем только, что единственная вакцина, которая имеет в своем составе не два, как обычно, а четыре штамма лептоспир, а именно L. icterohaemorrhagiae; L. canicola и L. grippotyphosa; L. pomona, это вакцина Дюрамун Макс (Duramune Max) производства компании Fort Dodge.

С наступлением лета Вы и Ваши питомцы непременно захотят прогуляться на природе и возле водоемов, а чтобы эта прогулка не обернулась неожиданными неприятностями, связанными со здоровьем Вашего любимца — позаботьтесь о профилактике такого особо опасного заболевания как лептоспироз.

источник

Лептоспироз — заболевание, вызываемое представителями ро­да Leptospira вне зависимости от специфического серотипа. Изучение взаимоот­ношения клинических синдромов и различных серотипов лептоспир позволяет сделать вывод, что один и тот же серотип возбудителя может вызывать разно­образные клинические проявления; и наоборот, один синдром, например асепти­ческий менингит, может быть обусловлен несколькими серотипами микроорганиз­ма. Предпочтение поэтому отдается общему термину лептоспироз, а не таким его синонимам, как болезнь Вейля и собачий лептоспироз.

Род Leptospira включает в себя только один вид, L. interrogans, который в свою очередь может быть подразделен на два комплекса — Interrogans и Biflexa. Паразитический (Interrogans) комплекс объединяет патогенные штам­мы, тогда как сапрофитный (Biflexa) комплекс — сапрофитные штаммы. Каждый из этих комплексов объединяет микроорганизмы, несущие различные антигены, достаточно стабильные для того, чтобы классифицировать лептоспиры на серотипы (серовары). Серотипы с общими антигенами формируют серогруппы (виды). Таким образом, примером правильного обозначения является следующий: серогруппа Pomona вида L. interrogans или L. interrogans var. pomona, а не L. pomona. Паразитический комплекс в настоящее время содержит около 170 се­ротипов, составляющих 18 серогрупп (номер, указываемый в скобках, относится к номеру серотипа внутри серогруппы): Icterohemorrhagiae (18), Hendomadis (30), Autumnalis (17), Canicola (12), Australis (12), Tarassovi (17), Pyrogenes (12), Bataviae (10), Javanica (8), Pomona (8), Ballum (3), Cynopteri (3), Celledoni (3), Grippotyphosa (5), Panama (92), Shermani (1), Ranarum (2) и Bufonis (1). В Соединенных Штатах Америки выделяют по крайней мере 27 серо­типов лептоспир.

У больных, умерших при значительных пораже­ниях печени и почек (синдром Вейля), отмечают наличие кровоизлияний и желч­ного окрашивания тканей. Многочисленные кровоизлияния, интенсивность кото­рых варьирует от петехиальных до более выраженных, наиболее интенсивны в области скелетных мышц, почек, надпочечников, печени, желудка, селезенки и легких.

В скелетных мышцах обнаруживаются типичные для лептоспироза фокаль­ные некротические и некробиотические изменения. Биопсии, выполненные на ранних фазах заболевания, выявляют отек и вакуолизацию. С помощью техники флюоресцирующих антител в этих очагах обнаруживается антиген лептоспир. Заживление происходит за счет формирования новых миофибрилл с минималь­ным фиброзом. В период острой фазы болезни в почках развиваются очаги пора­жения, локализующиеся в основном в канальцах. Степень выраженности патоло­гических изменений в канальцах варьирует от простого расширения дистальных извитых канальцев до дегенерации, некроза и рубцевания базальных мембран. Неизменно обнаруживаются интерстициальный отек и клеточная инфильтрация, преимущественно лимфоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, гистиоцитов и плазма­тических клеток. Очаговые изменения в клубочках либо полностью отсутствуют, либо представлены мезангиальной гиперплазией и фокальными процессами выпотевания, которые интерпретируются как неспецифические изменения, связанные с острым воспалением и выпотеванием белка. Микроскопические изменения в Печени не носят диагностического характера и мало коррелируют со степенью функционального повреждения органа. Проявляются они мутным набуханием паренхиматозных клеток, разрушением печеночных тяжей, расширением купферовских клеток и стазом желчи в желчных протоках. Изменения, выявляемые в ткани мозга и в мозговых оболочках, также минимальны и не имеют диагно­стического значения. Микроскопически выявляют признаки миокардита. В легких обнаруживают кровоизлияния, локализованные геморрагические пневмониты. При импрегнации серебром в просвете почечных канальцев удается выявить возбу­дитель, однако в других органах он обнаруживается редко.

Общие симптомы. Инкубационный период после заражения колеблется от 2 до 26 дней, как правило, составляет от 7 до 13 дней; в среднем — 10 дней.

Лептоспироз — заболевание с типичным двухфазным течением. Во время лептоспиремии, или первой фазы, возбудитель обнаруживается в крови и в цереброспинальной жидкости. Начало заболевания обычно внезапное и характеризуется головной болью, локализующейся, как правило, в лобных отделах, реже ретроорбитально, но иногда головная боль может носить дву­стороннюю височную локализацию или захватывать область затылка. У большин­ства больных наблюдаются тяжелые мышечные боли ноющего характера; в про­цесс обычно вовлекаются мышцы бедра и поясничной области, причем часто это сопровождается резкой болью при пальпации. Миалгия может сопровождать­ся чрезвычайно резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Весьма характерны ознобы, развивающиеся вслед за стремительным подъемом температуры тела. Лептоспиремическая фаза болезни, характеризующаяся опи­санными симптомами, продолжается от 4 до 9 дней. На протяжении этого периода отмечаются повторные ознобы, значительное повышение температуры тела (до 38,9°С и более), головные боли и сохраняющаяся тяжелая миалгия.

У 50% боль­ных наблюдаются потеря аппетита, тошнота и рвота. Иногда развивается диарея. Симптоматика со стороны легких, обычно проявляющаяся либо кашлем, либо болями в груди, непостоянна и может наблюдаться у 25—86% больных. Крово­харканье наблюдается реже. Известны случаи развития синдрома острой дыха­тельной недостаточности взрослых (дистресс-синдром). При физикальном обсле­довании больного в этот период отмечают остротекущий процесс с фебрильной температурой тела, относительной брадикардией и нормальным артериальным давлением. Нарушения чувствительности могут быть обнаружены не более чем в 25% случаев. В Китае у детей, больных лептоспирозом, описаны транзиторные приступы нарушения мозгового кровообращения (ишемия), обусловленные раз­витием лептоспирозного артериита.

Наиболее характерным физикальным признаком является кровоизлияние в конъюнктиву, которое обычно проявляется как первый признак уже на 3-й или 4-й день, хотя у некоторых больных может и отсутствовать.

Во время беременности лептоспироз может быть фактором риска в отноше­нии жизнеспособности плода.

Синдром Вейля. Синдром Вейля, который может быть. вызван возбудителем, не относящимся к серотипу Icterohemorragiae, — это тяжелое заболевание, характеризующееся желтухой, анемией, нарушениями сознания и продолжительной лихорадкой. В отношении патогенеза этого синдрома не установлено окончательно, является ли он резуль­татом прямого токсического воздействия лептоспир или же последствием иммун­ной ответной реакции организма на антигены лептоспир. Гипотезу о токсическом воздействии можно рассматривать как более приемлемую.

Начало и первая стадия идентичны таковым при лептоспирозе менее тяжелых форм. Отличительные признаки синдрома Вейля проявляются на 3—6-й день, но максимальной выраженности они достигают в период второй стадии болезни. Как и при более легких формах лептоспироза, тенденция к затиханию симпто­матики отмечается примерно к 7-му дню болезни, однако при развитии рецидива лихорадка приобретает выраженный характер и может персистировать на про­тяжении нескольких недель. Преобладают симптомы поражения либо почек, либо печени. При поражении печени отмечается болезненность в правом верхнем ква­дранте живота, увеличение размеров органа; эти симптомы наблюдаются также и при желтухе. Уровень глютамикощавелевокислой трансаминазы (ГЩТ) в сы­воротке крови резко повышается более чем в 5 раз независимо от степени гипербилирубинемии, преимущественно конъюгированной (прямая). Например, уровень билирубина в сыворотке составляет 40 мг/дл, ГЩТ — 170 ME. Преобладающим механизмом, по всей вероятности, является внутриклеточный блок экскреции билирубина.

Изменения со стороны почек проявляются прежде всего протеинурией, пиури­ей, гематурией и азотемией. Дизурия наблюдается редко. Тяжелые поражения почек обычно проявляются в форме острого некроза канальцев, связанного с олигурией. Пиковый уровень азота мочевины в крови обычно наблюдается на 5—7-й день. В этой группе особенно часто наблюдаются носовые и желудочные кровотечения, кровохарканья, кровоизлияния в надпочечники, геморрагические пневмонии и субарахноидальные кровоизлияния. Эти осложнения объясняются наличием диффузных васкулитов с повреждением капилляров. Кроме того, у неко­торых больных наблюдаются гипопротромбинемия и тромбоцитопения.

Асептический менингит. От 5 до 13% спорадических случаев асептических менингитов относят к заболеваниям лептоспирозной этиологии. При быстром прогрессировании болезни до начала иммунной фазы плеоцнтоз не обнаруживается. Количество лейкоцитов может доходить до 1•10 9 /л с преоб­ладанием нейтрофилов или мононуклеаров. Концентрация глюкозы в церебро­спинальной жидкости почти всегда в пределах нормы, реже — понижена (гипогликорахия). В противоположность многим асептическим менингитам вирусной этиологии при лептоспирозе уровень белка в ЦСЖ может достигать 100 мг/дл на ранних сроках заболевания. Для больных с желтухой характерна ксантохромная окраска ЦСЖ. По всей вероятности, асептический менингит может вызвать любой из серотипов лептоспир, патогенных для человека. Наиболее часто ими являются Canicola, Icterohemorragiae и Pomona.

В диагностике Лептоспироза важную роль играет своевременное проведение анализов крови.

У больных без признаков желтухи количество лейкоцитов варьирует от уровня, характерного для лейкопении до небольшого повышения. У больных с желтухой количество лейкоцитов составляет около 70•10 9 /л. Однако несмотря на общее количество лейкоцитов, во время первой фазы болезни часто отмечается нейтрофилия, превышающая 70%.

В культуре патогенных лептоспир обнаруживаются гемолитические субстан­ции. В противоположность гемолизинам бактериального происхождения, не обла­дающим гемолитическим действием in vivo, гемолизины лептоспир таким дейст­вием, по-видимому, обладают. Особая типичность течения болезни у лиц с жел­тухой и анемией в большинстве случаев обусловлена внутрисосудистым гемолизом. Другими причинами развития анемии являются развивающиеся вторично после кровотечения потеря крови и азотемия. У больных без желтухи анемия при лептоспирозе не наблюдается.

Может наблюдаться тромбоцитопения, по всей вероятности, обусловленная кровотечением (количество тромбоцитов менее 30•10 9 /л). К числу дополнитель­ных гематологических нарушений относится повышение СОЭ до 50 мм/ч, наблю­даемое более чем у 50% больных.

Исследование мочи во время лептоспиремической фазы болезни выявляет небольшую протеинурию, цилиндры и повышенное содержание клеточных эле­ментов. В случае течения заболевания без развития желтухи эти изменения быстро, в течение недели, исчезают. Протеинурия и изменения в составе осадка мочи обычно не связаны с повышением в крови уровня азота мочевины. Так как безжелтушная форма заболевания часто остается недиагностированной, частота выявления азотемии при наличии желтухи оказывается довольно высокой. Азотемия обнаруживается примерно у 25% больных. У 75% из них содержание в крови азота мочевины составляет менее 100 мг/дл. Азотемия, как правило, сочетается с желтухой. Уровень сывороточного билирубина может достигать 65 мг/дл, однако у 60% таких больных он составляет менее 20 мг/дл. В течение первой фазы заболевания у 50% больных выявляется повышенный уровень креатининфосфокиназы, причем средний ее показатель в 5 раз превышает норму.

Это не характерно для вирусного гепатита, и при наличии у больного небольшого повышения уровня трансаминазы в сочетании с выраженным повышением уровня креатининфосфокиназы диагноз лептоспироза становится более вероятным, чем диагноз вирусного гепатита.

Диагностика основывается на результатах бактериологического или серологического исследований. При постановке диагноза у больного лептоспирозом наиболее часто возникает подозрение на менингит, гепатит, нефрит, лихорадку неясного происхождения, инфлюэнцу, синдром Кавасаки. токсический шоковый синдром, болезнь легионеров. Лептоспиры выделяются сравнительно легко из крови и цереброспинальной жидкости во время первой фазы болезни или из мочи во время второй фазы. Лептоспиры выделяются с мочой в течение 11 мес с момента начала заболевания и могут персистировать в организме, не­смотря на антимикробную терапию. Для выделения лептоспир цельную кровь следует немедленно засевать в пробирки, содержащие полужидкую среду, на­пример среду Флетчера или среду EMJH. Если в распоряжении исследователя нет подходящей среды для посева, необходимо иметь в виду, что .в крови, к ко­торой добавлен антикоагулянт (предпочтительно оксалат натрия), лептоспиры сохраняют жизнеспособность до 11 дней. Для выделения возбудителя можно воспользоваться также биологическим методом (заражение животных, предпочти­тельнее сосунков хомяков или морских свинок); этот метод приобретает особую ценность, если исследуемый материал сильно загрязнен. Применяется также прямое исследование крови или мочи в темном поле зрения, однако этот метод настолько часто дает отрицательные или ошибочные результаты, что пользовать­ся им не следует. Во второй фазе заболевания применимы серологические методы исследования, так как антитела появляются с 6—12-го дня заболевания. Чаще всего применяются две реакции: реакция макроскопической агглютинации, или агглютинации на стекле, которая легко выполнима, но отличается низкой специ­фичностью и чувствительностью, а поэтому может использоваться только для скрининга, и реакция микроскопической агглютинации, более сложная в поста­новке, но в то же время и более специфичная. Серологическим критерием диагно­за является нарастание титра антител в течение болезни в 4 и более раз. В процессе реакции агглютинации обычно наблюдаются перекрестное реагиро­вание между различными серотипами возбудителя, в связи с чем определить серотип без выделения возбудителя не представляется возможным.

Прогноз заболевания зависит как от вирулентности возбудителя, так и от общего состояния больного. В период с 1974 по 1981 г. в США смерт­ность при зарегистрированных случаях болезни колебалась от 2,5 до 16,4% в год, составляя в среднем 7,1%. Наиболее важным фактором со стороны макроорга­низма, влияющим на показатель уровня смертности, является возраст больного. В репрезентативных сериях исследований уровень смертности возрастает с 10% среди мужчин в возрасте моложе 50 лет до 56% среди мужчин более стар­шего возраста. Вирулентность возбудителя более всего коррелирует с развитием желтухи. Среди больных, у которых лептоспироз протекает без желтухи, смер­тельные исходы наблюдаются очень редко, но при развитии желтухи смертность колеблется от 15 до 48%. Отдаленный прогноз после острого поражения почек при лептоспирозе благоприятный. Скорость клубочковой фильтрации обычно восстанавливается до нормы в течение 2 мес, однако у некоторых больных отме­чается остаточная дисфункция канальцев, в частности дефект концентрационной способности.

Целый ряд антимикробных препаратов, включая пенициллин, стрептомицин, производные тетрациклина, левомицетин и эритромицин, эффек­тивны in vitro и при экспериментальной лептоспирозной инфекции. Данные от­носительно эффективности антибиотиков у людей противоречивы. Для того чтобы противомикробные препараты оказали выраженный эффект, они должны быть применены в первые 4 дня от начала заболевания. В течение первых 4—б ч после начала лечения пенициллином G может развиться реакция Яриша—Герсгеймера, которая предположительно указывает на наличие у пенициллина противолептоспирозной активности. Клинические исследования показали, высокую, эффектив­ность доксициклина как профилактического средства в дозе 200 мг перорально 1 раз в неделю. Более того, доксициклин (100 мг перорально 2 раза в день в тече­ние 7 дней) при условии применения его в первые 4 дня от начала заболевания способствует значительному сокращению продолжительности лихорадочного периода и большинства другие симптомов, а также существенно снижает частоту развития лептоспирурии. Оба исследования были выполнены у больных, заболев­ших в Панаме. Как правило, эпидемиологические условия и клинические прояв­ления заболевания при лептоспирозе типичны. Поэтому можно полагать, что сделанные на основании этих исследований выводы применимы и к другим облас­тям, а также могут быть распространены и на препараты группы тетрациклина при условии использования их в соответствующих дозах. Существует общее мнение, что антимикробные препараты, примененные после 5-го дня болезни, не оказывают благоприятного воздействия. В клинике существует мнение, что уменьшению болезненных проявлений может способствовать своевременно (как можно раньше) назначенный постельный режим. При наличии азотемии и жел­тухи необходимо поддерживать жидкостный и электролитный баланс в организ­ме. Так как развивающиеся при лептоспирозе повреждения почек обратимы, больные с азотемией могут получать лечение с помощью перитонеального диализа или гемодиализа. Из опубликованных сообщений можно предположить, что бла­гоприятное влияние при лечении больных с резко выраженной гипербилирубинемией могут оказывать обменные трансфузии.

источник

Что такое лептоспироз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова П.А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Лептоспироз (болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка, нанукаями) — острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными бактериями рода Leptospira, поражающими печень, почки, мышцы, лёгкие, центральную нервную системы (ЦНС), селезёнку и другие органы.

Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, увеличением печени и селезёнки, распадом мышечной ткани и почечными синдромами. Летальность составляет (даже в случае своевременно начатого лечения) до 40%.

Виды — L. interrogans (около 200 серотипов) и L. biflexa (сапрофит)

Представляют грамм-отрицательную бактерию-спирохету, имеет спиралевидную форму, концы закручены в виде крючков, количество завитков зависит от длины (в среднем 20). Обладают многообразной подвижностью (тип движения — вращательно-поступательный), с которой связана их высокая инвазионная способность (внедрение в организм через клеточные и тканевые барьеры). Способны быстро перемещаться в направлении более вязкой среды.

Углеводы не ферментируют. Имеется эндотоксин, а также некоторые факторы патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин и другие.

Содержит антигены: белковый соматический (определяет видовую специфичность) и поверхностный полисахаридный (определяет группы и серовары).

Выращиваются на средах, включающих сыворотку крови. Строгие аэробы, то есть существуют только в условиях кислородной среды. Являются гидрофилами: важное условие для жизни — повышенная влажность окружающей среды. Растут медленно (5-8 дней). При серебрении приобретают коричневый или чёрный цвет, по Романовскому — Гимзе окрашиваются в розовый или красноватый цвет.

Относительно неустойчивы во внешней среде, при кипячении или подсушивании погибают мгновенно, под воздействием дезинфектантов — в течении 10 минут. При низких температурах, например, в замороженном мясе сохраняются до 10 суток, летом в пресноводных водоёмах — до одного месяца, во влажной почве — до 270 суток, в молоке — до одного дня, в почках животных при разделке и охлаждении (0-4°C) — до одного месяца. [2] [3]

Зоонозное заболевание. Очень распространён (убиквитарен).

Источник инфекции — дикие грызуны и насекомоядные животные (инфекция протекает бессимптомно), лисицы, домашние животные (коровы, овцы, козы, собаки, лошади, свиньи, являющиеся антропургическими очагами, у которых инфекция может протекать в различных клинических формах, в том числе носительства), выделяющие лептоспир при мочеиспускании в природную среду. Больной человек теоретически может быть заразен.

Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой) и контактный (разделка мяса, купание, хождение босиком по влажной почве).

Водная лихорадка имеет профессиональный характер, болеют преимущественно дератизаторы (специалисты по уничтожению грызунов), доярки, фермеры, пастухи, лесники, охотники, ветеринары, шахтёры, а также купальщики в лесных и луговых водоёмах.

Характерна летне-осенняя сезонность.

Иммунитет стойкий, типоспецифический. [1] [3]

Инкубационный период — от 4 до 14 дней. Начало острое.

• синдром общей инфекционной интоксикации (с лихорадкой постоянного типа);
• гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
• синдром рабдомиолиза (разрушение и гибель клеток скелетной мышечной ткани);
• синдром поражения почек (ведущий синдром заболевания);
• менингеальный синдром (вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек);
• синдром нарушения пигментного обмена (желтуха) — с его появлением состояние ухудшается;
• геморрагический (в том числе с лёгочным кровотечением);
• экзантемы (кожные высыпания);
• поражения дыхательной системы (пневмония);
• поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит).

Начало заболевания характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-40°C (продолжительность до 10 дней), сопровождающееся потрясающим ознобом, нарастающей головной болью, бессоницей, нарушением аппетита, тошнотой и выраженной жаждой. Появляются боли в мышцах (преимущественно в икроножных), позже присоединяется желтушность кожи и слизистых оболочек, высыпания на коже различного характера.

При осмотре обращает на себя внимание выраженная заторможенность, при развитии тяжёлых форм — бред, нарушения сознания и адинамия (бессилие). Лицо гиперемированное, одутловатое, часто с продолжением на шею и верх грудной клетки (симптом «капюшона»). Склеры глаз инъецированы (выраженные сосуды).

На 3-6 сутки появляются высыпания на туловище и конечностях (сыпь различного характера – пятнисто-папулёзная, мелкопятнистая, мелкоточечная, петехиальная, эритематозная с тенденцией к слиянию; после разрешения оставляет шелушение).

При развитии желтухи на 3-5 день появляется желтушное окрашивание кожи различной интенсивности, иктеричность (желтушность) склер, темнеет моча.

Характерным признаком является выраженная болезненность икроножных мышц, особенно при надавливании на них, а также ограничение подвижности больного из-за боли. Периферические лимфоузлы не изменяются. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Возможно развитие ринофарингита и пневмонии.

К 3-4 дню увеличиваются размеры печени и селезёнки, из-за кровоизлияний появляются боли в животе. При фарингоскопии наблюдается умеренная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, иногда энантема (сыпь на слизистых оболочках), язык сухой, покрыт жёлто-коричневым налётом. Характерна олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи), тёмная моча, болезненность при поколачивании по поясничной области.

Для заболевания при отсутствии адекватного лечения характеры рецидивы (через 2-7 дней нормальной температуры тела возобновление клинических проявлений) и обострения (на фоне течения заболевания усиление клинической симптоматики).

После болезни характерна длительная астения (нервно-психическая истощённость), мышечная слабость (резидуальные явления), возможно формирование хронической почечной недостаточности.

Лептоспироз у беременных протекает крайне тяжело: возникает высокий риск выкидыша, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома и смертельного исхода. [1] [2] [4]

Входные ворота — кожа с нарушением её целостности, слизистые оболочки ЛОР-органов, глаз, желудочно-кишечного тракта. В месте внедрения изменений не наблюдается (без первичного аффекта). Лимфогенно возбудитель пробирается в регионарные лимфатические узлы (опять же без воспалительных изменений) и далее гематогенно (через кровь) разносится во все органы и ткани, где наблюдается развитие и накопление лептоспир. Это время соответствует инкубационному периоду (то есть нет никакой симптоматики).

После мнимого благополучия происходит вторичный выброс лептоспир и их токсинов в кровь (при разрушении первичным звеном иммунной системы), что обуславливает начало клинических проявлений заболевания. Яды и продукты жизнедеятельности лептоспир воздействуют на стенку капилляров, что повышает их проницаемость и нарушает функционирование. Глобальный капилляротоксикоз ведёт к возникновению геморрагического синдрома (избыточной кровоточивости). Возникают кровоизлияния в надпочечники, что ведёт к острой надпочечниковой недостаточности.

Появление желтухи обусловлено отёком, деструктивно-некротическими поражениями паренхимы (ткани печени) и распадом эритроцитов посредством гемолизинов. В почках повреждается эпителий почечных канальцев и всех структурных слоёв, что проявляется нарушением образования и экскреции мочи, доходя до стадии острой почечной недостаточности. Иногда происходит проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер и развитие бактериального поражения оболочек мозга (формирование менингита). Поражаются скелетные мышцы (рабдомиолизис), особенно икроножные. Через 4-6 недель при благоприятном течении формируется иммунная защита и происходит элиминация (устранение) возбудителя. Хронизация инфекции не характерна. [2] [4]

• тяжелый (выраженная желтушное окрашивание кожи, тромбогеморрагический синдром, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, менингит, часто так называемый синдром Вайля — лептоспироз с сильной лихорадкой, выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, снижением гемоглобина и синдромом нарушения пигментного обмена);
• средней тяжести;
• лёгкой степени тяжести.

• типичная;
• геморрагическая;
• желтушная;
• ренальная (почечная);
• менингеальная;
• смешанная.

• А27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический;
• А27.8 Другие формы лептоспироза;
• А27.9 Лептоспироз неуточнённый.

• без осложнений;
• с осложнениями (инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром и другие). [1][5]

• острая почечная недостаточность (олигоурия, анурия, рост уровня креатинина);
• менингит, менингоэнцефалит, полиневрит;
• миокардит;
• пневмония;
• ирит, увеит, иридоциклит (глазные осложнения);
• отит (воспаление уха);
• у детей может наблюдаться повышение артериального давления, холецистит и панкреатит;
• синдром Кавасаки (развитие миокардита, сопровождающегося водянкой желчного пузыря, экзантемой, покраснением и припухлостью ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи). [1][2]

• клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ, анемия, тромбоцитопения);
• общий анализ мочи (анурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, эритроцитурия);
• биохимический анализ крови (билирубинемия преимущественно за счёт непрямой фракции, снижение протромбинового индекса, повышение АЛТ, АСТ, КФК-ММ, ЛДГ общ, ЩФ, креатинина, СРБ);
• люмбальная пункция при менингите (цитоз до 500 кл в 1 мкл, нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка);

• бактериальный посев на листерии (материал — кровь, моча, ликвор на среды с добавлением 5 мл воды и 0,5 мл сыворотки кролика — среда Терского);

• пассажи на животных;
• серологические иммунологические реакции (РСК, РНГА, РНИФ, РМА, ИФА и другие);
• ПЦР диагностика;
• микроскопия в тёмном поле (материал — кровь, ликвор, моча);

• биопсия икроножных мышц с последующим серебрением биоптата;
• ЭКГ (диффузные поражения). [2][4]

Место лечения — инфекционное отделение больницы, отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Режим — палатный, постельный.

Диета № 7 или № 2 по Певзнеру (с ограниченим Na+ и контролем жидкости).

В виду выраженной аллергизации, полиорганного характера патологии незамедлительно показано введение стандартных доз глюкокортикоидов и последующая незамедлительная антибиотикотерапия (наиболее эффективна в первые трое суток заболевания). Могут быть применены препараты пенициллина, тетрациклиновая группа, фторхинолоны. Этиотропное лечение вначале должно проводиться под непрерывным контролем медицинского персонала, так как возможно развитие реакции Яриша — Герксгеймера (массивный бактериолизис и, как следствие, инфекционно-токсический шок).

При отсутствии антибиотиков возможно введение специфического гамма-глобулина на фоне десенсибилизации.

Патогенетически обосновано назначение глюкокортикостероидов, переливание плазмы, гепаринотерапия (при развитии ДВС-синдрома), сердечных гликозидов, вазопрессоров, гипербарической оксигенации, мочегонных энтеросорбентов. При ухудшении состояния больной переводится в ОРИТ, проводиться перитонеальный диализ.

Выписка из стационара осуществляется после нормализации температуры тела, клинического состояния и лабораторных показателей. За реконвалесцентами осуществляется динамическое наблюдение в течении шести месяцев с периодическими (раз в два месяца) осмотрами врачом-инфекционистом и лабораторным обследованием. [1] [3]

Прогноз при своевременно начатой терапии в случаях средней и лёгкой степени тяжести относительно благоприятный, при развитии тяжёлого течения заболевания и осложнений возможен летальный исход.

Меры профилактики и противоэпидемические мероприятия:

• проведение борьбы с грызунами (дератизация);
• вакцинация восприимчивых домашних животных, спец. работников;
• соблюдение рекомендаций по купанию, использование защитной одежды;
• контроль за объектами централизованного водоснабжения;
• санитарно-гигиеническое просвещение населения. [1][4]

источник

Лептоспироз — зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных в том числе собак и человека, характеризующаяся лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами и рождением нежизнеспособного помета.

Возбудитель — лептоспиры, занимающие промежуточное положение между бактериями и простейшими. Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами. У собак наиболее часто заболевание вызывают лептоспиры иктерогемораррагиа и каниккола, вызывающие также лептоспироз у человека. По инфицированности лептоспирами в России собаки выходят на первое место среди других животных (до 20%).

Лептоспиры, являясь гидробионтами, в воде рек, озер, застойных водоемах сохраняются до 200 дней, в то же время устойчивость лептоспир к факторам внешней среды невелика: солнечные лучи инактивируют их в течении 2-х часов, при температуре 76-96 оС они погибают моментально, однако при температуре минус 70оС живут в течении семи лет; в моче животных и грызунов сохраняются до 4-7дней, в молоке-8-24часа. Лептоспиры чувствительны к действию обычных дезсредств (1%раствор едкого натра убивает моментально).

Эпизоотологические данные. В естественных условиях среди других видов животных наиболее часто болеют собаки вне зависимости от породы и возраста, однако молодые собаки и щенки более восприимчивы к данной болезни и протекает она у них в более тяжелой форме, чем у взрослых собак. Резервуаром и источником лептоспироза являются больные и переболевшие животные, выделяющие лептоспир во внешнюю среду с мочой, калом, молоком, спермой с истечениями из носа и половых органов. В условиях населенных пунктов, особенно в мегаполисах, носителями лептоспироза служат бродячие собаки, кошки и грызуны (мыши и крысы). Лептоспироносительство у переболевших животных очень продолжительное: у собак до 3 -4лет, кошек-199 дней, лисиц-до 514 дней. Особенно опасным является тот факт, что грызуны являются пожизненными носителями лептоспир.

Факторами передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе у собак являются водоемы, загрязненные мочой больных животных. Заражение здоровых собак происходит через корма, воду, подстилку, почву и т.д, которые уже инфицированы выделениями больных животных и лептоспироносителей; при поедании трупов грызунов -лептоспироносителей. Лептоспиры обладают способностью проникать в организм собаки через поврежденную кожу (раны, укусы, порезы, царапины), слизистые оболочки носовой и ротовой полости, глаз, желудочно –кишечного тракта и половых путей. Щенки могут заразиться через молоко от больной суки, а также внутриутробно . Лептоспироз у собак чаще регистрируется в летне-осенний период. Болезнь, как и у других животных, проявляется в виде спорадических случаев или в виде энзоотии.

Инкубационный период при лептоспирозе у собак (в зависимости от резистентности организма собаки, степени вирулентности, величины заразительной дозы и серогруппы лептоспиры) колеблется от 2 до 12 дней.

Патогенез. Лептоспиры, попав в организм собаки через поврежденную кожу или слизистые оболочки, с током крови разносятся и концентрируются в богатых ретикулоэндотелиальными элементами органах (печень, почки, легкие), где интенсивно размножаются в течении 2-12 суток (продолжительность инкубационного периода). Накопившись до определенного количества и разрушив клеточные элементы, которые сдерживали их в местах локализации, лептоспиры попадают в большой круг кровообращения и, продолжая размножаться в крови, разносятся ею по всем органам и тканям. Размножение лептоспир в крови приводит к резкому повышению температуры тела у собаки, которая держится до тех пор, пока лептоспиры находятся в крови.

Организм собаки в ответ на действие лептоспир начинает вырабатывать антитела: агглютинины и лизины, которые к 4-5 дню болезни появляются уже в достаточных количествах. Лизины начинают массово разрушать попавших в организм собаки лептоспир, что приводит к высвобождению эндотоксинов. Освобожденные эндотоксины приступают к разрушению эритроцитов. Вследствие массового разрушения эритроцитов у собаки развивается анемия, в крови происходит накопление большого количества гемоглобина, который печень не в состоянии переработать в желчный пигмент билирубин. В процесс начинают вступать компенсаторные механизмы: пигмент образуют клетки РЭС в различных тканях, билирубин не проходит через печень и, адсорбируясь тканями, вызывает желтуху.

При хорошей резистентности организма собаки увеличение в крови количества антител, достигающее наибольшей концентрации с 6 по 10 день болезни, сопровождается постепенным уничтожением лептоспир во всех органах и тканях, кроме почек. В почках лептоспиры после клинического выздоровления собаки могут еще долгое время размножаться и выделяться из организма. При ослаблении организма собаки защитные механизмы вступают в действие с опозданием, в результате чего собака погибает от лептоспироза.

Аборты у собак происходят вследствие проникновения токсических веществ лептоспир через плацентарный барьер в кровь плодов. Из-за разрушения эритроцитов у плодов наступает кислородное голодание, в результате чего они погибают.

Кровоизлияния, а также некрозы кожи у больных лептоспирозом собак происходят в результате того, что капилляры из-за интоксикации суживаются и закупориваются тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек.

Течение и симптомы болезни. Лептоспироз у собак может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически. Болезнь может проявляться типично (с наличием характерных симптомов) и атипично (молниеносная и хронические формы).

Молниеносная форма болезни имеет продолжительность от 2 до 48часов. Болезнь начинается внезапным повышением температуры тела, наступающим резким угнетением и слабостью собаки. В отдельных случаях владельцы отмечают у больной собаки возбуждение, переходящее в буйство; высокая температура тела у собаки держится в течении первых нескольких часов болезни, а затем снижается до нормы и ниже 38 оС. У собаки отмечается тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения (нитевидный). Дыхание поверхностное, частое. При осмотре слизистых оболочек выявляется их желтушность, моча кровавая. Смерть собаки наступает через 12-24 часа от асфиксии. Летальность при этой форме болезни доходит до 100%.

Острое течение болезни чаще бывает у молодняка в возрасте от одной недели до двух лет, характеризуется лихорадкой (39,5-41,5 оС), которая держится от 2 до 8дней, тахикардией, отказом собаки от корма, угнетением и слабостью. Дыхание частое, поверхностное.

К концу лихорадочного периода (на 4-6 день) у собаки появляется резкая желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости, влагалища, склеры и кожи. Мочеиспускание у собаки затруднено, собака мочится небольшими порциями, моча имеет вишневый или бурый цвет. При взятии проб крови на анализ и внутривенном введении лекарственных препаратов кровь быстро сворачивается в инъекционной игле. Легкое поколачивание в области поясницы вызывает у болезненность, собака выгибает спину, стонет или рычит. В начале болезни бывает понос, иногда с примесью крови, который из-за атонии желудочно-кишечного тракта переходит в запор. У сук резко снижается, а затем и совсем прекращается молокообразование. Молоко имеет шафранно-желтый цвет.

У беременных сук, особенно во второй половине бывают аборты. Шерстный покров у больной собаки взъерошенный, тусклый, с большим слоем перхоти. Спустя несколько дней от начала болезни на слизистых оболочках щек, языка, десен, а также на коже спины, шеи, губ, хвоста и других местах появляются небольшие некротические участки. Некроз приводит к образованию язвочек, эрозий и кровоточивости. У больных животных наблюдается серозно-гнойный конъюнктивит, из-за чего в углах глаз скапливается гнойный белый или зеленоватый экссудат. У сук на сосках появляются пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя сплошные корки с продольными и поперечными трещинами.

При данной форме болезни наблюдаются большие нарушения в картине крови. Идет резкое снижение количества эритроцитов, падение гемоглобина до 10-30%. У больных собак отмечается лейкоцитоз, увеличивается количество билирубина, содержание сахара резко уменьшается. Продолжительность острой формы лептоспироза колеблется от 3 до 10 дней. Если больной собаке вовремя не оказать квалифицированную ветеринарную помощь, то болезнь заканчивается летально, при явлениях выраженной асфиксии.

Подострое течение лептоспироза у собак характеризуется теми же симптомами, что и при острой форме, только развиваются они медленнее и слабее выражены. Температура может подниматься выше 39,5ОС, но на короткое время, преимущественно к ночи. Лихорадка носит рецидивирующий характер. Желтушность слизистых оболочек не так резко выражена, как при остром течении. Из-за атонии желудочно-кишечного тракта у собак появляются стойкие запоры.

Одновременно с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Во время прогулок у собак отмечается быстрая утомляемость и потение, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц. У отдельных собак развивается паралич конечностей, иногда наблюдаются эпилептические припадки. Продолжительность данной формы болезни у собак 2-4недели.

Хроническое течение лептоспироза у собак бывает редко и характеризуется прогрессирующим исхуданием, анемичностью слизистых оболочек, некрозами; паховые и шейные лимфоузлы увеличены. Наблюдается периодическое кратковременное повышение температуры тела, моча имеет бурый цвет. У собак наблюдается частое мочеиспускание, появляются признаки нефрита, учащается дыхание. Из-за повышенной раздражимости центральной нервной системы собаки избегают находиться на солнце, прячутся в тени или будке. У больных собак задерживается линька волос, появляются очаги облысения в области спины, крестца и на других участках тела. Суки теряют способность к оплодотворению, а также происходят аборты в разные сроки беременности, отмечается рождение мертвых плодов, предродовые и послеродовые осложнения. Щенки у таких сук рождаются хилыми и больными.

Атипичная (абортивная) форма болезни у собак протекает легко. Отмечается небольшое и кратковременное повышение температуры тела (на 0,5- 1ОС), легкое угнетение, анемичность видимых слизистых, незначительная желтушность, кратковременная (от 12 часов до 3-4дней) гемоглобинурия. Все вышеуказанные симптомы проходят через несколько дней и собака выздоравливает.

Патологоанатомические изменения. На коже у собак находят некротические участки различной величины. Слизистые оболочки, а также все ткани желтушно окрашены. На слизистой оболочке ротовой полости, на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта отмечают кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, желтушные. Печень увеличена в объеме, дряблая, на разрезе имеет глинистый цвет, гистологически находят перерождение печеночных клеток. Между печеночными клетками обнаруживают лептоспиры. Почки увеличены в объеме, под капсулой кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоем сглажена, гистологически отмечают перенхиматозный или интерстициальный нефрит. В просвете канальцев встречаются лептоспиры. В полости мочевого пузыря красная моча, на слизистой — точечные и полосчатые кровоизлияния. В легких — застойные явления.

Диагноз. Прижизненный предварительный диагноз на лептоспироз ставится на основании эпизоотологических данных и клинических признаков, которые характерны для лептоспироза. Окончательный диагноз устанавливают по результатам лабораторных исследований (микроскопических, бактериологических, серологических и гистологических). Материалом для прижизненной диагностики являются кровь и моча больной собаки.

Прижизненный диагноз на лептоспироз считается установленным при обнаружении лептоспир при микроскопи; установлении нарастания титра антител при повторном исследовании; если специфические антитела обнаружены в сыворотке крови при однократном исследовании по РМА в титре 1:100 и выше.

Дифференциальный диагноз. Необходимо прежде всего исключить чуму плотоядных, инфекционный гепатит, пищевые токсикоинфекции и алиментарные отравления.

Прогноз. Для молниеносной, острой и подострой форм лептоспироза прогноз в основном неблагоприятный или летальный.

Лечение. Заболевших лептоспирозом собак изолируют и проводят комплексное лечение, включающее в себя этиотропную (специфическую) терапию –применение гипериммунной противолептоспирозной сыворотки и патогенетическую терапию.

Гипериммунная противолептоспирозная сыворотка вводиться больным собакам подкожно в дозе 0,5мл на 1 кг массы тела один раз в сутки в течении 2-3дней. Сыворотка особенно эффективна, если ее применить в самом начале болезни.

Проводится курс антибиотикотерапии препаратами группы пенициллина, которые эффективны в отношении лептоспир различных серогрупп (бензилпенициллин, бициллин-1, бициллин-3). Доза бициллиновых препаратов: 10-20тыс. ЕД на 1кг массы животного 1 раз в 3дня (2раза в неделю). Для прекращения лептоспиремии курс лечения антибиотиками должен состоять из 2 – 6 инъекций. Эффективным считается применение стрептомицина в дозе 10-15 тыс ЕД на 1 кг массы тела собаки 2 раза в сутки в течении 5 дней.

Патогенетическая терапия. При выраженных кровоизлияниях больным собакам необходимо применять препараты, повышающие свертываемость крови ( хлористый кальций или глюконат кальция), рутин, викасол. Для уменьшения интоксикации организма рекомендованы внутривенные или капельные введения солевых растворов с повышенным содержанием ионов калия, гемодеза с глюкозой.

Для купирования почечной недостаточности в начальной стадии болезни показаны осмотические диуретики: 20%-ный раствор маннитола, 4 %-ный раствор натрия гидрокарбоната, 20%-ный раствор глюкозы с инсулином.

Для нормализации функции печени применяют сирепар, витагепат, липоевую кислоту, витамины группы В (В-1,В-2, В-6, и В12), фолиевую, аскорбиновую и глутаминовую кислоту.

При выраженной печеночной недостаточности рекомендовано применение кортикостероидных препаратов (преднизолон, дексаметазон).

Симптоматическая терапия. При сердечно — сосудистой недостаточности -кокарбоксилаза и кардиотонические препараты. При сильной рвоте-противорвотные препараты и внутривенное введение гемодеза.

Профилактика. Для профилактики лептоспироза собак применяют как отечественные, так и зарубежные моно- , поливалентные и ассоциированные вакцины: Биовак-L, вакцина против лептоспироза собак (НПО «Нарвак»), вакцина поливалентная ВГНКИ против лептоспироза животных и др. (Россия), Лептодог (Франция) и др.; отечественные ассоциированные вакцины- Биовак-DPAL, Биорабик (НПО Биоцентр), Гексаканивак, Дипентавак (АО «Ветзвероцентр»), Мультикан-6 ( НПО «Нарвак»); зарубежные ассоциированные вакцины Гексадог, Лепторабизин (Франция), Вангард -5b, Вангард- 7 (США) и др.

Для пассивной иммунизации щенков и взрослых собак при неблагополучной эпизоотической обстановке по лептоспирозу, особенно при групповом содержание животных, необходимо использовать гипериммунную сыворотку против лептоспироза, а также применять метод активно-пассивной иммунизации, предусматривающий одновременное введение вакцины и гипериммунной сыворотки против лептоспироза собак.

Владельцам больных собак, и лицам, осуществляющим уход за ними, исходя из того, что данные животные представляют для людей непосредственную эпидемическую опасность, необходимо строго соблюдать меры личной гигиены и профилактики, вакцинироваться против лептоспироза.

Владельцы дачных участков и личных подворий, содержащие собак, должны систематически заниматься дератизацией (уничтожением грызунов) на своих участках.

источник