Что такое титруемые кислоты в моче

Физиологические механизмы регуляции кислотно-основного состояния связаны с транспортом газов, кислых и основных эквивалентов кровью в легкие и почки, функциональной активностью легких, направленной на удаление избытка СO₂, и почек, обеспечивающих реабсорбцию бикарбоната, удаление избытка ионов водорода и формирование бикарбонатного резерва крови.

Функциональная активность дыхательной системы и кислотно-основное состояние

Дыхательная система выступает в роли физиологического гомеостатического регулятора, результатом функциональной активности которого является удаление избытка углекислоты и восстановление кислотонейтрализующей емкости буферных систем, в первую очередь — бикарбонатной и гемоглобиновой.

На рис. 20.4 представлена последовательность реакций буферной нейтрализации избытка углекислоты. Источником СO₂ для синтеза угольной кислоты являются реакции аэробного метаболизма. Образующийся в них СO₂ распределяется в крови следующим образом:

• 5-6% общего количества поступающего в кровь СO₂ находится в растворенном состоянии;
• 8-10% общего количества поступающего в кровь СO₂ переносится в виде карбаминосоединений;
• остальная часть поступающего в кровь СO₂ идет на образование угольной кислоты.

Активное участие в образовании угольной кислоты принимает карбоангидраза эритроцитов, катализирующая равновесную реакцию синтеза угольной кислоты из углекислого газа и воды (рис. 20.4).

Удаление избыточных количеств СO₂, регенерация бикарбонатной и гемоглобиновой буферных систем осуществляются легкими.

Процессы, происходящие в легких и регулирующие кислотно-основное состояние, представлены на рис. 20.5.

Удаление избытка СO₂ и оксигенация гемоглобина в легких восстанавливают физиологически оптимальное соотношение в бикарбонатной буферной системе и емкость гемоглобиновой буферной системы. Израсходованное количество бикарбоната восполняется в почечных процессах стабилизации рН.

Регуляция альвеолярной вентляции концентрацией ионов водорода [Н + ]

Увеличение концентрации ионов водорода за пределы физиологического оптимума при метаболических нарушениях оказывает прямое действие на дыхательный центр головного мозга, что увеличивает альвеолярную вентиляцию в 4-5 раз, напротив, уменьшение концентрации ионов водорода за пределы нормального уровня при метаболических нарушениях снижает функциональную активность легких на 50-75% в течение 1-2 мин.

Альвеолярная гипервентиляция при избытке ионов водорода метаболического происхождения снижает напряжение СO₂ в крови вплоть до минимальных значений Р_СO2 — 10-15 мм рт. ст. Снижение бикарбоната на 1 ммоль сопровождается уменьшением Р_СO2 в крови на 1,2 мм. рт. ст.

Альвеолярная гиповентиляцня при недостаточной концентрации ионов водорода метаболического происхождения способствует увеличению количества СO₂ вплоть до предельных значений избытка Р_СO2 — 60 мм рт. ст. Прирост концентрации бикарбоната на 1 ммоль сопровождается увеличением Р_СO2 крови на 0,6-0,7 мм. рт. ст. Реакция дыхательной системы на изменение концентрации ионов водорода начинается через несколько минут достигает максимального эффекта через 12-24 ч.

Функциональная активность почек и кислотно-основное состояние

Участие почек в поддержании кислотно-основного равновесия заключается в удалении из организма ионов водорода, реабсорбции бикарбоната из канальцевой жидкости, синтезе бикарбоната при его недостатке и удалении — при избытке.

Обмен бикарбоната в почках

Концентрация бикарбоната (НСО₃ – ) в первичной моче соответствует его содержанию в крови. Способность канальцев к реабсорбции бикарбоната обеспечивает при сбалансированном метаболизме и нормальной функции почек задержку более 99% фильтруемого количества НСО₃ – .

В табл.20.1 [показать] представлены сравнительные данные между фильтруемым, реабсорбируемым и выделяемым количеством бикарбоната и удаляемых через почки кислот.

90% фильтруемого бикарбоната реабсорбируется из канальцевой жидкости в проксимальном канальце. Энергетические потребности процесса реабсорбции бикарбоната обеспечиваются за счет энергии АТФ, освобождаемой при реабсорбцпи натрия (Nа + ). В частности, Na + , К + -АТФаза освобождает энергию АТФ для обмена трех внутриклеточных ионов натрия на два иона калия из интерстициального пространства. Подобный характер обмена приводит к формированию электрохимического и концентрационного градиентов натрия и калия между канальцевай жидкостью цитозолем нефроцита интерстицием. Электрохимический и концентрационный градиенты в свою очередь используются различными транспортерами для сопряжения ионных потоков. Сопряжение транспорта бикарбоната и натрия; водорода и натрия — обеспечивает определенное направление последовательности реакций цикла извлечения бикарбоната из канальцевой жидкости, структуру которого проанализируем, начиная с реакции в клетках эпителия канальцев (рис. 20.6):

Образующаяся в этой реакции из воды (Н₂О) и углекислого газа (СO₂) угольная кислота (Н₂СО₃) быстро диссоциирует на ионы водорода (Н + ) и бикарбоната (НСО₃ – ):

Бикарбонат выводится из клетки через базолатеральную мембрану в интерстициальное пространство системой котранспорта с Nа + в соотношении 3: 1 (сопряженный транспорт НСО₃ – и Na + ), Н + перемещается из цитозоля нефроцитов через Nа + , Н + -антипорт в канальцевую жидкость в обмен на натрий (сопряженный транспорт Н + и Nа + ). Секретируемый Н + взаимодействует с профильтрованным из крови в канальцевую жидкость бикарбонатом с образованием угольной кислоты, которая разлагается карбоангидразой щеточной каемки проксимального канальца на углекислый газ и воду:

Углекисый газ диффундирует в клетки канальцевого эпителия, вступает в реакцию с водой и образует угольную кислоту в карбоангндразной реакции, завершая/начиная цикл реабсорбиии бикарбоната (рис. 20.6).

Анализируемый процесс реабсорбции бикарбоната получил название карбоангидразного механизма. Особенностью структуры стенки проксимального канальца является наличие межклеточных шунтов, через которые часть бикарбоната (примерно вдвое меньше, чем количество поступающего в интерстиций Сl – ) путем пассивной диффузии просачивается в канальцевую жидкость из интерстиция. Постоянное обратное просачивание бикарбоната способствует поддержанию его относительно стабильной концентрации — 20 ммоль/л в канальцевой жидкости практически по всей длине проксимального канальца, что в целом обеспечивает физиологически оптимальную интенсивность процесса реабсорбции НСО₃ – . Функционирование карбоангидразного механизма реабсорбции бикарбоната в проксимальном отделе канальца обеспечивает реабсорбцию 80% профильтровавшегося НСО₃ – , его концентрация в канальцевой жидкости к концу проксимального канальца падает до 5 ммоль/л (в клубочковом фильтрате в норме концентрация бикарбоната соответствует его содержанию в плазме крови — 24-26 ммоль/л). Около 8-10% фильтруемого в клубочках бикарбоната реабсорбируется в нисходящей части петли Генле. Остальное количество фильтруемого в клубочке бикарбоната реабсорбируется из канальцевой жидкости в последующих отделах канальца, включая и его дистальную извитую часть. Помимо реабсорбции фильтруемого в клубочках бикарбоната, клетки канальцевого эпителия, особенно в проксимальной его части, обеспечивают синтез тех количеств НСО₃ – , которые были израсходованы в плазме крови на нейтрализацию ионов водорода. Бикарбонат образуется в уже рассмотренных нами реакциях:

Углекислый газ для синтеза угольной кислоты поступает из реакций аэробного обмена нефроцитов и из фракции, растворенной в крови. Образующаяся угольная кислота диссоциирует на ион водорода и бикарбонат. Ион водорода, секретируемый через Nа + , Н + -антипорт в канальцевую жидкость в обмен на натрий, связывается в ней дигидрофосфатом и аммиаком. Бикарбонат выводится из клетки канальца через базолатеральную мембрану в интерстициальное пространство системой котранспорта с Nа + в соотношении 3:1 и идет на восстановление физиологически необходимого уровня НСО₃ – . Секреция иона водорода и бикарбоната имеет свою особенность во вставочных α-клетках собирательных трубок коры и наружного мозгового слоя. Секрецию Н + из цитозоля вставочных α-клеток в канальцевую жидкость осуществляет Н + -АТФаза, выделение бикарбоната через базолатеральную мембрану в интерстиций происходит через антипорт с Сl – (см. «Гомеостаз натрия»).

Титруемые кислоты, ацидогенез

«Титруемыми» называются кислоты, экскретируемые в нейтральной форме за счет буферных соединений. Их количество определяют, титруя мочу основанием. Важнейшая буферная система мочи — фосфатная (Н₂РО₄ – /НРО₄ 2– ). При рН = 7,4 (значение рН крови при сбалансированом метаболизме) 75% фосфатов находится в форме ионов НРО₄ 2– (гидрофосфат), который по мере падения рН постепенно превращается в Н₂РО₄ – (дигидрофосфат). Процесс замены натрия в гидрофосфате приводит к следующему изменению соотношения гидро/дигидрофосфат: в крови — 1:4, в клубочковом фильтрате — 9:1 и в дистальном канальце — 50:1. 90% фосфатов при рН = 5,8 (значение рН мочи в дистальных канальцах при сбалансированом метаболизме и нормальной функции почек) находится в этой форме.

Ионы водорода, нейтрализуемые в канальцевой жидкости связыванием с гидрофосфатом (НРО₄ 2– + Н + Н₂РО₄ – ), перемещаются из иитозоля через Nа + , Н + -антипорт в обмен на натрий (Н + образуется в реакциях синтеза бикарбоната). Энергетическое обеспечение синхронного транспорта Н + в канальцевую жидкость и Nа + в цитозоль нeфроцита осуществляется Nа + , К + -АТФазой, которая освобождает энергию АТФ длл обмена трех внутриклеточных ионов натрия на два иона калия из интерстициального пространства. Подобный характер обмена приводит к формированию электрохимического и концентрационного градиентов натрия между канальцевой жидкостью и цитозолем нефроцита (рис. 20.7).

Низкая реабсорбция фосфатов обусловлена функционированием почечных механизмов регуляции их количества в организме. В частности, концентрация фосфатов в канальцевой жидкости находится в пределах их нормального содержания в плазме и соответствует максимальному порогу реабсорбции. Реабсорбция фосфатов осуществляется только в проксимальном канальце путем котранспорта с Na + в отношении 1:2. В этой связи увеличение скорости клубочковой фильтрации создает условия для удаления фосфатов из организма. Паратгормон (ПГ) стимулирует мобилизацию фосфата из костной ткани и усиливает его выведение почками, угнетая реабсорбцию фосфатов в проксимальном отделе канальцев (снижение порога всасывания). Если учесть, что проксимальный отдел канальца является единственным местом реабсорбции фосфатов, то условия и (или) факторы, увеличивая надпороговую величину фосфатов и (или) снижение порога реабсорбции, будут способствовать их выведению через почки. При сбалансированном метаболизме здоровый человек выделяет 10-30 ммоль титруемых кислот.

Обмен аммония в почках, аммониогeнез

Ион аммония (NН₄ + ) освобождается в клетках эпителия почечных канальцев из глутамина под действием митохондриальной глутаминазы. В этой реакции глутамин вначале превращается в глутамат, а затем в α-кетоглутарат (рис. 20.8).

На каждом из этапов, предшествующих образованию α-кетоглутарата, отщепляется один ион аммония. Часть этих ионов, теряя протон, превращается в аммиак (NН₃), который, будучи нейтральным, легко диффундирует через апикальные клеточные мембраны в канальцевую жидкость, где вновь превращается в NН₄ + , присоединяя ионы водорода (Н + ). Ион водорода перемещается из цитозоля нефроцитов через Na + , Н + -антипорт в канальцевую жидкость в обмен на натрий — сопряженный транспорт Н + и Nа + (Н + образуется в реакциях синтеза бикарбоната). Часть NН₄ + может диффундировать через апикальные клеточные мембраны в канальцевую жидкость без превращения в аммиак (рис. 20.9).

Здоровый человек при обычном пищевом и физическом режиме выводит за сутки 30-50 ммоль водорода через аммиачный механизм.

В общем итоге соотношение между концентрацией водородных ионов в моче и концентрацией водородных ионов в крови может составить 800:1, рН мочи колеблется в пределах от 4,5 до 5,5 (рис. 20.10).

Регуляция почечных процессов секреции ионов водорода

Почечные процессы секреций ионов водорода не имеют специфических нейро-гуморальных механизмов регуляции их интенсивности. Регуляторные воздействия на секрецию ионов водорода в канальцевую жидкость осуществляются опосредованно через почечные реакции, связанные с сохранением натрия и перераспределением калия в организме.

Молекулярные реакции реабсорбции натрия в норме соответствуют формуле:

Реабсорбция Nа + = Реабсорбция (Сl – + НСО₃ – ) + Секреция (К + + Н + ).

Количество реабсорбируемого хлора является величиной относительно постоянной. Почечные механизмы реабсорбции хлора физиологически детерминированы, как и механизмы реабсорбции натрия. Анион хлора является основным эквивалентом, ответственным за электронейтральность биологических жидкостей. Однако физиологически оптимальное количество анионов хлора не способно обеспечить физиологически необходимую величину реабсорбции катиона натрия и скомпенсировать в биологических растворах суммарный положительный заряд. Почечные процессы поддержания электролитного гомеостаза обеспечивают оптимальный уровень реабсорбции натрия за счет секреции ионов калия и водорода (секреция Н + = реабсорбции НСО₃ – ). Преобразование формулы относительно секреции Н + дает выражение:

Секреция Н + = Реабсорбция (Na + + Сl – + НСО₃ – ) + Секреция К +

где pеабсорбция Сl – — относительно постоянная величина.

Интенсивность реабсорбции натрия зависит от:

• концентрации натрия в плазме крови и объема внутрисосудистой жидкости;
• уровня гуморальных регуляторов; определяющих интенсивность натрийуреза (альдостерон, натрийуретический пептид и др.);
• количества плохо реабсорбируемых анионов (сульфат и др.).

Гиповолемия и (или) гипонатриемия приводят к увеличению количества реабсорбируемого натрия. Для сохранение электронейтральности должна быть повышена на определенную величину реабсорбция бикарбоната, что, соответственно, связано с равнозначной секрецией дополнительных количеств иона водорода. Вследствие этого гиповолемия и (или) гипонатриемия увеличивают почечную экскрецию ионов водорода. Системным проявлением со стороны кислотно-основного состояния при гиповолемии и(или)гипонатриемии является возможное развитие метаболического алкалоза.

Гипернатриемия и (или) увеличение объема вызывают снижение почечной реабсорбции натрия и, соответственно, снижение количества секретируемого иона водорода, что сопровождается потерей с мочой бикарбоната.

Регуляторное влияние альдостерона на интенсивность процессов почечной секреции ионов водорода реализуется через реакции реабсорбции натрия. В случае избытка альдостерона в крови возрастает реабсорбция натрия. Интенсивность канальцевой секреции водорода в этом случае увеличивается, соответственно, возрастает количество образовавшегося в клетках почечного эпителия бикарбоната. Итоговым системным проявлением регуляторного воздействия избытка альдостерона является алкалоз. Дефицит альдостерона сопровождается снижением канальцевой реабсорбции натрия, соответственно, падением количества секретируемого иона водорода и образованием избытка бикарбоната в моче. Гипоальдостеронизм сопутствует метаболическому ацидозу.

Секрецию ионов водорода стимулируют плохо реабсорбируемые анионы, которые увеличивают натриевую нагрузку на почки. Прирост в крови количества плохо реабсорбируемых анионов, например, сульфата, увеличивает его количество и количество ионов натрия в канальцевой жидкости. Для нейтрализации сульфата и реабсорбции связанного с ним иона натрия потребуется большее количество ионов водорода, чем для реабсорбции бикарбоната. Клетки почечного эпителия способны обеспечить дополнительную секрецию ионов водорода. Их источником в этих условиях служит угольная кислота, синтезируемая в нефроцитах из воды и углекислого газа. Углекислый газ образуется в процессе аэробного метаболизма нефроцитов и (или) поступает из крови (рис.20.7 и 20.8).

Влияние ионов калия на интенсивность почечной секреции ионов водорода обусловлено наличием внутриклеточных механизмов компенсации дисбаланса концентрации ионов калия во внеклеточной жидкости с участием иона водорода. Физиологически низкий уровень ионов калия в крови (гипокалиемия) индуцирует механизм его выделения из клеток. Клетки, в их числе и клетки почечного эпителия, обменивают внутриклеточный ион калия на внеклеточные ионы натрия и водорода. Подобный характер перераспределения иона калия между вне- и внутриклеточной жидкостью приводит к формированию избытка ионов водорода в клетках почечного эпителия, которые увеличивают его секрецию в клнальцевую жидкость, повышая количество реабсорбируемых ионов бикарбоната. Гиперкалиемия действует противоположным образом на интенсивность почечной секреции ионов водорода. Клетки почечного эпителия при гиперкалиемии обменивают внутриклеточный ион водорода на внеклеточный ион калия, в последующем секретируют его в канальцевую жидкость в обмен на ионы натрия. Удельное количество реабсорбируемого бикарбоната, а, соответственно, и секреция ионов водорода при гиперкалиемии падают.

1. Горн М.М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Пер. с англ.- СПб.; М.: Невский диалект — Издательство Бином, 1999.- 320 с.
2. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия.- М.: Медицина, 1998.- 704 с.
3. Долгов В. В., Киселевский Ю. В., Авдеева Н.А., Holden Е., Moran В. Лабораторная диагностика кислотно-основного состояния.- 1996.- 51 с.
4. Единицы СИ в медицине: Пер. с англ. / Отв. ред. Меньшиков В. В.- М.: Медицина, 1979.- 85 с.
5. Зеленин К. Н. Химия.- СПб: Спец. литература, 1997.- С. 152-179.
6. Основы физиологии человека: Учебник / Под ред. Б.И.Ткаченко — СПб., 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
7. Почки и гомеостаз в норме и при патологии. / Под ред. С.Клара — М.: Медицина, 1987,- 448 с.
8. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс.- М.: Медицина 1978.- 170 с.
9. Рябов С. И., Наточин Ю. В. Функциональная нефрология.- СПб.: Лань, 1997.- 304 с.
10. Хартиг Г. Современная инфузионная терапия. Парэнтеральное питание.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
11. Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы.- СПб.: Спец. литература, 1996 — 278 с.
12. Шейман Д. А. Патофизиология почки: Пер. с англ.- М.: Восточная Книжная Компания, 1997.- 224 с.
13. Kaplan A. Clinical chemistry.- London, 1995.- 568 p.
14. Siggard-Andersen 0. The acid-base status of the blood. Copengagen, 1974.- 287 p.
15. Siggard-Andersen O. Hidrogen ions and. blood gases — In: Chemical diagnosis of disease. Amsterdam, 1979.- 40 p.

Источник: Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001

источник

Такой буферной системой в моче является фосфатная. Она образована одно- и двузамещенными солями фосфорной кислоты.Концентрациякомпонентов данной буферной системы в гломерулярном фильтрате такая же, как и в плазме (1 ммоль/л). При значении рН гломерулярного фильтрата равном 7.4, 80 % фосфатов этой системы представлено

Рис.13.21. Схема образования протонов клетками канальцев почек. Выделение протона сопровождается переходом в кровь иона бикарбоната

двузамещенной и 20 % однозамещенной формами ионов фосфорной кислоты (отношение 4:1). Благодаря благоприятному положению значения рK равному 6,80 (рН=рК±1 для нелетучих буферных систем) эта система превосходно соответствует условиям поддержания рН в моче. Уже при рН 4.5 почти весь двузамещенный фосфат превращается, принимая протон (НРО₄ — + Н + → Н₂РО₄ — ) в двузамещенный. Таким способом около 50 % протонов, попадающих в мочу, могут быть связаны.

При титровании мочи щелочью (0,1 N NаОН) связанные этой буферной системой протоны можно определить количественно. Данная величина обозначается как титруемая кислотность мочи, которая у здорового человека составляет 10 – 40 ммоль /24 ч.

Титруемая кислотность сильно повышается при нагрузках кислотой. Емкость этой нелетучей буферной системы при нагрузках относительно мала, так как уровень фосфатов в моче во многом определяется их потреблением с пищей.

Система ионы аммония/аммиак. Клетки эпителия канальцев обладают еще одной возможностью связывать протоны – они синтезируют аммиак. Так как концентрация аммиака во внеклеточном пространстве и, следовательно, в гломерулярном фильтрате чрезвычайно низкая (аммиак обезвреживается в печени) клетки эпителия получают аммиак, главным образом, из глутамина, который образуется в различных тканях (мышцы, мозг, печень) и рассматривается как транспортная форма аммиака в крови. Эпителиальные клетки дистальных и проксимальных канальцев, а также собирательных трубочек содержат высокоактивную глутаминазу, катализирующую гидролиз глутамина и высвобождение аммиака. Последний секретируется в просвет канальцев и действует там как акцептор протонов (NH₃ +H + → NH₄ + ).

Образующийся ион аммония, обладающий высоким зарядом, не проходит через мембраны и остается в моче. Выделение аммония составляет у здорового 30 – 50 ммоль/сут. В то время как фосфатная буферная система быстро реагирует на нагрузку кислотой, повышение выделения аммония происходит постепенно, в течение нескольких дней.

Таблица 13.8. Выделение протонов почками у человека

Однако возможности аммиачной буферной системы намного выше, чем у фосфатной (титруемая кислотность). Выделение протонов при помощи данной буферной системы может достигать до 500 ммоль/сут. Аммиак очень удобный компонент буферной системы, поскольку подобно диоксиду углерода является конечным продуктом обмена азота и его количество не ограничено. При помощи реакций аминирования (глутаматдегидрогеназа и глутаминсинтетаза) аммиак частично может усваиваться ( подобно СО₂ в реакциях карбоксилирования), однако животные клетки не обладают способностью полной фиксации этого конечного продукта. При нагрузках кислотой ( например, при продолжительном голодании, что сопровождается образованием кетоновых тел) азота больше выделяется в форме аммиака чем в форме мочевины.

Таблица 13.9. Характеристика СО₂/НСО₃ и NH₄ + /NH₃ буферных систем

Значение рК аммиачной буферной системы равно 9,4, что, как указывалось выше, относительно неблагоприятно для значений рН гломерулярного фильтрата. Такая буферная система в закрытых условиях плохо справлялась бы с функцией поддержания рН. Однако учитывая то, что аммиак постоянно выделяется клетками канальцев, этот буфер можно рассматривать как открытую систему подобно таковой для бикарбонатной буферной системы. Так как соотношение ион аммония / аммиак очень высокое ( 100:1 при рН 7.4) через мочу могут выделяться большие количества протонов без значительных изменений рН. Такая система соответствует описанной выше бикарбонатной системе, которая представляет открытую систему с соотношением анион /газ 20:1 и неблагоприятным для рН крови значением рК равном 6.1.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10398 — | 7282 — или читать все.

источник

Содержание мочевой кислоты в моче – это индикатор благополучия или патологии обменных процессов в организме. Долговременный ее избыток приводит к развитию подагры, сердечно сосудистых и почечных патологий. От каких факторов зависит содержание мочевой кислоты в моче? Как избежать ее повышения и что делать, если анализы уже плохие?

Фото 1. Самое известное проявление превышения мочевой кислоты — подагра, боль в суставах. Источник: Flickr (Chris Morgan).

Мочевая кислота (МК) образуется на последней ступени распада пуринов. Пурины – это химические соединения, которые входят в состав молекул нуклеиновых кислот. Другими словами, это составные звенья ДНК и РНК человека. Они хранят и передают наследственную информацию, участвуют в энерго-обменных процессах и общем метаболизме организма.

Мочевая кислота образуется в печени. Выводится в виде малорастворимых солей натрия и калия (уратов) через мочевыделительную систему. С калом выходит около трети МК, с мочой – оставшиеся две трети.

Циркуляция и преобразования пуринов находятся под жестким контролем организма. Их избыток ведет к ряду нарушений, которые развиваются постепенно, но в ряде случаев становятся необратимыми. Простейший пример пуриновых соединений – это кофеин (содержится в кофе) и теобромин (составляющая чая). Они являются стимулятором мозговой и физической активности.

Это интересно! Люди, у которых генетически обусловлен высокий уровень пуринов отличаются энергичностью, креативностью мышления. У гениев содержание мочевой кислоты в 20 раз выше, чем у обычных людей. Подагрой болели: А. Македонский, Ч. Чаплин, Бетховен, Пушкин, Ньютон, Христофор Колумб и еще многие ученые, поэты, музыканты, политики.

Пуриновые соединения бывают эндогенного происхождения (синтезируются организмом) и экзогенного (поступающие с пищей). Для образования мочевой кислоты не имеет значения происхождение пуринов. Организм всеми силами пытается поддерживать в крови оптимальный уровень метаболитов обмена, выводя излишки наружу.

Норма содержания мочевой кислоты в суточной моче составляет:

• Для мужчин – 2,1 — 4,2 ммоль/л
• Для женщин – 1,5 – 3,5 ммоль/л

У здорового человека в норме за сутки образуется в организме от 12 до 30 г МК. Чем больше ее в крови, тем больше ее выводится с мочой. Анализ на содержание МК в урине показывает, сколько ее вывели почки за сутки. По количеству выведенной мочевой кислоты можно судить об уровне метаболизма пуринов в организме.

Превышение нормы мочевой кислоты в урине называют урикозурией.

Обратите внимание! Патология начинается с концентрации мочевой кислоты в крови равной 388 мкмоль/л. Именно с этой цифры ее соли начинают выпадать в виде кристаллов, оседая в сосудах.

Содержание мочевой кислоты в крови человека или его моче зависит от:

• индивидуальных особенностей белкового обмена
• возраста
• пищевых пристрастий
• образа жизни
• пола, у женщин уровень ниже, чем у мужчин
• группы крови – у носителей 3 группы уровень выше.

Естественные причины колебания уровня МК:

• интенсивные занятия спортом, силовые нагрузки
• возраст – чем старше человек, тем больше
• беременность в последние 3 месяца
• время суток – утром больше чем вечером, разница доходит до 10%,
• питание – преобладание в меню белковой пищи, субпродуктов, кислых овощей, копченостей
• голодание, жесткие диеты
• частое употребление алкоголя
• курение.

Урикозурия в организме возникает при приеме следующих медикаментов:

• препараты от давления
• диуретики
• кортикостероиды
• ацетилсалициловая кислота, принимаемая периодически в небольших дозах
• антибиотики
• иммунодепрессанты
• противоопухолевые препараты
• заменители сахара – ксилит, сорбит.

Болезни, при которых наблюдается урикозурия:

• эндокринные патологии – сахарный диабет, гипотиреоз
• отравление угарным газом, свинцом, аммиаком
• онкопатологии крови
• ацидоз — закисление организма, когда уровень pH крови понижается
• анемия
• анорексия
• цирроз
• патология почек.

Обратите внимание! Самой распространенной причиной увеличения пуринового обмена является избыток белковой пищи, недостаток овощей в рационе и закисление организма, которое происходит из-за нездорового рациона питания.

Заподозрить повышенное образование мочевой кислоты на ранних сроках без специальных анализов крайне трудно. Урикозурия длительное время протекает бессимптомно. Выраженная клиническая картина появляется, если высокий уровень распада пуринов удерживается длительное время.

Фото 2. Проблемы с мочеиспусканием — один из признаков накопления мочевой кислоты. Источник: Flickr (ilonatermors).

Симптомы, которые сопровождают высокую концентрацию мочевой кислоты в моче:

• учащение мочеиспускания
• изменение цвета мочи на красноватый, резкий запах
• моча выделяется часто, но маленькими порциями
• боли, резь при мочеиспускании
• боль, рези, колики в области почек, внизу живота
• сухость во рту, тошнота
• слабость, сонливость, недомогание, головная боль
• высокая температура
• повышенное давление
• боли в суставах.

Обратите внимание! Чаще всего наличие в урине высокой концентрации мочевой кислоты выявляется при лабораторном обследовании по другому поводу или при проведении плановой диспансеризации.

Повышенное содержание мочевой кислоты в моче можно обнаружить только при исследовании суточной мочи в лаборатории. Проведение общего анализа утренней мочи не информативно.

• придерживаться безбелковой нежирной диеты
• исключить алкоголь
• исключить прием медикаментов (если возможно)
• воздерживаться от серьезных физических нагрузок
• пить достаточное количество воды.

Правила сбора суточной урины:

• начинают собирать мочу утром, но первую порцию можно не брать
• всю урину сливают в одну емкость, которую хранить следует в прохладном, темном месте
• заканчивают сбор утренней порцией второго дня
• объем собранной урины измеряют и записывают
• на анализ достаточно отобрать порцию в 100-150 мл, остальное вылить.

Обратите внимание! Врачу, который назначил обследование, обязательно следует сообщить обо всех принимаемых медикаментах, погрешностях в диете, особенностях образа жизни (например, работа в ночную смену).

Основное лечение для снижения уровня мочевой кислоты в организме диетическое. Больному назначают диету, в которой преобладают овощи, фрукты, нежирные овощные супы, каши на воде.

Исключить из рациона придется:

• жирное мясо, молодое мясо, субпродукты, бульоны на косточке
• копченую рыбу, рыбные консервы, жареную рыбу, красную рыбу
• колбасные изделия промышленного производства
• газированные напитки, промышленные соки на основе ксилита, сорбита, фруктозы
• шоколад, кофе, крепкий чай
• молочнокислые продукты
• грибы
• бобовые
• щавель, ревень, раннюю зелень.

Когда диеты недостаточно, то проводят медикаментозную терапию, которая направлена на:

• растворение и вывод уратов – Блемарен, Аспаркам, Аллопуринол
• нормализацию оттока мочи – Канефрон, Уролесан.

При обнаруженных уратных камнях в почках, мочевом пузыре проводят их удаление. Камни дробят и выводят щадящими методиками, используя лазерные, радиоволновые, ультразвуковые методики. При невозможности их применения – делают полостную операцию по удалению камней.

источник

Моча человека содержит в себе около 200 различных веществ, образующихся в результате обменных процессов и одной из них является мочевая кислота. По ее присутствию в осадке и количественным параметрам, которые определяются в результате лабораторных исследований, судят о состоянии и работе всех органов и систем организма.

Вместе с пищей в организм поступают различные вещества. Клетки организма человека и клетки веществ, поступающих с пищей, содержат особые белковые соединения – пурины, при распаде которых образуется конечное вещество – мочевина. Синтезируется она печенью, а выводится из организма почками и выделительной системой (75%), а также часть (25%) – кишечником. По количеству образования этого вещества в течение суток судят о правильной работе почек и всех обменных процессов.

Большое значение в диагностике урологических заболеваний играет определение количества данных кристаллов и содержание их в пределах нормы.

Допустимое значение у здорового человека маркируется одним или двумя плюсами (+) и составляет около 30 ммоль/л. У мужчин и женщин эти значения отличаются, как и в детском возрасте.

Таблица нормы содержания кристаллов мочевой кислоты в моче в зависимости от возраста и пола:

Повышенное или пониженное присутствие данного вещества в исследуемом материале указывает на развитие в организме патологических процессов.

Отличие от нормальных показателей наличия мочевой кислоты в осадке мочи возможны у людей разного возраста. Врачи рекомендуют всегда провести повторное обследование после корректировки диеты, чтобы убедиться в правильности определения причины изменений, так как очень часто повышение показателя происходит из-за неправильного рациона питания.

Соли мочевой кислоты называются ураты. Когда в урине находится, превышающее норму, содержание таких веществ – это называется уратурией.

Как у взрослых мужчин и женщин, так и у детей различного возраста возможно увеличение количества таких кристаллов в осадке урины из-за наличия следующих факторов:

• употребление в пищу продуктов, содержащих большое количество белковых соединений: жирных сортов мяса, грибов, томатов, бобовых, соленых сортов сыра, консервированных и копченных продуктов. При этом образуется излишек мочевой кислоты, нарушается обмен веществ;
• различные заболевания почек, из-за нарушения функции которых возникает рост в урине количества данных кристаллов;
• употребление различных лекарственных препаратов: гормоносодержащих, жаропонижающих, противовоспалительных или снимающих болевые ощущения, а также регулирующих кровяное давление;
• высокая температура и при этом плохой питьевой режим;
• обезвоживание организма в результате рвоты или диареи. Снижается уровень жидкости в организме и моча становится более концентрированной, что приводит к интоксикации. Это очень серьезная причина особенно для маленьких детей;
• такие заболевания как: подагра, сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, некоторые виды лейкозов.

Во время вынашивания ребенка женщина выделяет с мочой меньшее количество различных веществ, чем в обычном положении. Это объясняется тем, что часть полезных веществ организм будущей матери отдает эмбриону. Но встречаются случаи увеличения количества уратов из-за периода токсикоза. Это связано с частой рвотой у беременной, что приводит к обезвоживанию и концентрации солей в урине. Каждый прием жидкости в свою очередь вызывает рвотный рефлекс, который препятствует восстановлению водного баланса. Кроме этого, причиной могут быть воспалительные процессы в почках, в результате наличия бактерий в мочевыделительной системе.

Такие патологические изменения чаще всего проявляются у детей дошкольного возраста. Основной причиной оказывается неправильный рацион питания кормящей мамы. Почки малышей не могут в полной мере функционировать в силу процессов формирования и не справляются с большим количеством пуринов.

Не исключена и наследственность. Маленькие дети страдают подагрой, сахарным диабетом, что в свою очередь также является причиной повышенного содержания уратов в моче.

Но кроме повышенного содержания уратов встречается и их пониженный показатель.

Снижение содержания этого вещества в моче проявляется у мужчин и женщин всех возрастов.

Факторы, при которых снижен уровень уратов, следующие:

• недостаток употребления белковой пищи, а также дефицит фолиевой кислоты;
• активные процессы мышечной атрофии;
• заболевание эндокринной системы — гиперпаратиреоз;
• заболевание щитовидной железы, при которой плохо вырабатываются гормоны — гипотиреоз;
• алкоголизм;
• отравление веществами, содержащими свинец;
• употребление йодосодержащих лекарственных средств.

При любых изменениях в количественном содержании уратов, человек долгое время может чувствовать себя хорошо. Обнаружить патологические изменения возможно только благодаря диагностическим мероприятиям, что поможет вовремя предотвратить возникновение патологических процессов.

Основным способом диагностирования количества уратов является общий анализ мочи. Для исследования урина собирается в течение суток. Хранить ее следует в прохладном темном месте, при сборе соблюдая правила личной гигиены.

Перед началом сбора материала рекомендуется уменьшить употребление в пищу продуктов, содержащих повышенное количество белка, шоколад, кофе, исключить алкоголь.

Если накануне приходилось употреблять лекарственные препараты или было повышение температуры тела, об этом следует обязательно сообщить врачу.

В случае, если анализ показал повышенное или пониженное содержание мочевой кислоты, важно соблюдать рекомендации лечащего врача.

Главным методом нормализации результата исследования будет, конечно же, диета. Соответственно: при повышение уратов следует уменьшить употребление белковой пищи, а при заниженном показателе – увеличить содержание белка. Очень часто показатели приходят в норму только благодаря правильному питанию.

Но кроме диеты специалисты назначают прием некоторых лекарственных препаратов:

• для поддержания кислотности в пределах нормы и растворения солей: блеммарен, солуран;
• для ускорения выведения кристаллов: бензобромарон, уриконорм, аспаркам;
• мочегонные средства: канефрон, уролесан, фитолизин.

Итак, мочевина образуется у каждого человека ежедневно. Это естественный физиологический процесс. Для диагностики и профилактики различных заболеваний, следует хотя бы один раз в год посещать семейного врача и сдавать анализ мочи. Это поможет предотвратить возникновение заболеваний почек, подагры и других болезней.

источник

Титруемую кислотность мочи определяют титрованием ее 0,1 н. NaOH. Титрование продолжают до тех пор, пока рН мочи не достигнет величины рН плазмы крови (7,4). Конец титрования определяют выравниванием цвета мочи с исходным цветом буфера (в состав буфера входит моно- и дифосфат). Израсходованное на титрование количество щелочи делят на 10, умножают на суточное количество мочи. Таким образом, определяют количество титруемых кислот, выделенных за сутки в мл 0,1 н. раствора NaOH.

Определение аммиака в моче производят по методу Конвега. В основе принципа метода лежит способность аммиачных солей выделять аммиак при добавлении к моче карбоната калия и последующего поглощения его кислотой. Количество кислоты, не вступившей в реакцию с аммиаком, определяют титрованием щелочью.

Во внутреннюю камеру чашки Конвея наливают 0,1 мл 0,1 н. раствора серной кислоты. В одну половину наружной чашки наливают 1 мл насыщенного раствора К2СО3, в другую — 1 мл мочи. Плотно закрыв чашку крышкой, путем вращения смеши-вают мочу с раствором калия. Ставят контрольную пробу с дистиллированной водой. Чашки выдерживают в течение 2 ч в термостате при температуре 37°С, после чего во внутреннюю чашку добавляют 1 — 2 капли индикатора (бромтимоловый синий) и производят титрование 0,1 н. раствором NaOH до изменения окраски.

Количество аммиака в миллимолях в 1 мл мочи высчитывают по формуле: х = (А — В) * 0,1,

Полученную цифру умножают на суточное количество мочи. Ответ выражают в миллимолях за сутки. Суммарную экскрецию ионов водорода составляет сумма титруемых кислот аммония. Патологической она считается в том случае, если она ниже 125 ммоль/сут при рН мочи ниже 6,0.

Функция аммониогенеза оценивается по аммонийному коэффициенту — процентному соотношению экскреции аммония к суммарной экскреции водородных ионов. В норме аммонийный коэффициент равен 68,1 — 73,8% (экскреция аммония 92,5 — 131,5 ммоль/сут, экскреция ионов водорода с титруемыми кислотами 32,7 — 56,6 ммоль/сут).

Указанные исследования функции канальцевого аппарата почек, обеспечивающие компенсацию метаболического ацидоза, приобретают особенное значение на ранних стадиях морфологических изменений в почечной паренхиме, особенно при состояниях, протекающих с тубулоинтерстициальным компонентом. Следует учитывать, что при пиелонефрите наиболее рано и значительно нарушается функция аммониогенеза. Большое значение приобретают пробы при раннем распознавании дистального тубулярного ацидоза, для которого характерно отсутствие понижения показателей рН мочи в ответ на нагрузку хлоридом аммония.

«Детская урология», Н.А. Лопаткин

После окончания электрофореза пластинки перекладывают в специальную камеру для окраски, заливают красящую смесь и инкубируют в термостате 2 ч при 37 °С. Затем сливают смесь и несколько раз тщательно промывают агаровые пластинки дистиллированной водой. Сушку пластинок производят следующим образом: вырезанные по форме пластинки полоски хроматографической бумаги осторожно накладывают на агар, не сдвигая его. На чистую…

Общая активность ЛДГ в моче больных пиелонефритом в среднем достигает 37,5 ± 3,5 единицы Вроб-левского, но какой-либо зависимости ее от формы и степени тяжести пиелонефрита не отмечено. Перспективными для изучения при воспалительных заболеваниях почек являются ферменты малатдегидрогеназа (МДГ) и альдолаза (АЛД). МДГ относится к ферментам цикла Кребса, который катализирует обратимую реакцию окисления яблочной кислоты в…

Исследуемые сыворотки разводят 1:10 с помощью кроличьей сыворотки (в разведении 1:250), подогревают в электрической водяной бане при 54 °С в течение 20 мин (для разрушения комплемента) и охлаждают. Затем к ним добавляют формалинизированные или свежие эритроциты барана из расчета 0,2 мл на 1 мл сыворотки, содержимое пробирки встряхивают и помещают на 30 мин в термостат…

Приготовленные Аг разводят определенным количеством буфера (рН 6,4) и соединяют с раствором формалинизированных и танизированных эритроцитов в таком количестве, чтобы окончательное разведение Аг было 1:10. Установлено, что именно это разведение является оптимальным, так как не дает гемолиза или агглютинации эритроцитов в отсутствие специфической сыворотки. Содержимое колбочек встряхивают и выдерживают при комнатной температуре в течение 1…

Свежевыпущенную мочу центрифугируют в течение 10 мин при 1500 об/мин, отсасывают надосадочную жидкость и осадок дважды промывают в изотоническом растворе хлорида натрия с фосфатным буфером (рН 7,3). В отмытый осадок добавляют 0,2 мл разведенной 1:5 люминесцирующей кроличьей сыворотки против глобулинов человека. Осадок мочи вместе с сывороткой инкубируют при 37 °С в течение 30 мин, после…

источник

Наряду с дезинтоксикационной и водовыделительной функцией почки участвуют в регуляции КОС. Почки регулярно пополняют организм щелочными эквивалентами и выводят кислые ионы, что способствует поддержанию рН крови в стабильных пределах (у взрослого человека 7,35-7,40). Почки осуществляют это главным образом реабсорбцией бикарбонатов, секрецией водородных ионов (ацидогенез) и образованием аммиака (аммониогенез).

Бикарбонат является главным основанием плазмы крови. В то же время происходит его фильтрация клубочками почек и в клубочковом фильтрате содержится значительное количество бикарбонатов. Роль почек в регуляции КОС заключается в сохранении бикарбонатов их реабсорбцией какви проксимальных, так и дистальных отделах нефронов. По данным Г.П.Гусева (1972), в почках человека фильтруется приблизительно 4900 мэкв/сут бикарбонатов, с мочой же обычно выводится только 1—2 мэкв/сут, т.е. свыше 99,9 % профильтровавшихся бикарбонатов реабсорбируется в канальцах.

Реабсорбция бикарбонатов осуществляется благодаря способности канальцев почек (в большей степени дистальных их отделов) секретировать водородные ионы (ацидогенез). Выделяясь в просвет канальцев, водородные ионы вьтесняют щелочные элементы — катионы металлов, в частности натрия, который реабсорбируется клетками канальцев и поступает обратно в кровь в соединении с бикарбонатными нонами (НСО₃) с образованием бикарбоната, чем и обеспечивается буферная система плазмы.

Процесс секреции ионов водорода тесно связан с реабсорбцией и секрецией ионов натрия, калия, кальция, магния, хлоридов, сульфатов и бикарбоната. В обмен на каждый ион водорода в кровь реабсорбируется фиксированный катион вместе с образовавшимся в клетке канальца ионом НСО₃. Появление заметного количества бикарбоната в щелочной моче наблюдается во время алкалоза, после употребления бикарбоната с пищей или введения непосредственно в кровь.

Кроме того, важное значение в поддержании нормального КОС крови имеет образование в почке аммиака (аммониогенез). Образующийся в клетках проксимальных и дистальных почечных канальцев аммиак поступает в просвет канальцев, где взаимодействует с ионами водорода с образованием катиона аммония NH₄. Таким образом, поступление из почечных клеток аммиака обеспечивает связывание ионов водорода и выведение анионов сильных кислот в виде солей аммония. Это способствует задержке в организме ионов калия и натрия.

В результате процессов ацидогенеза и аммониогенеза в организме сохраняются щелочные вещества и устраняется опасность ацидоза. Продукция аммиака в почках и выделение аммония с мочой зависит от КОС: во время ацидоза экскреция его с мочой значительно увеличивается, а в условиях алкалоза — уменьшается. Поэтому содержание аммиака в моче может свидетельствовать о характере и степени сдвига КОС крови в сторону ацидоза или алкалоза.
Определение аммиака в моче проводят по методу Конвея и О’Малли [Conway, O’Malley, 1942].

В основе данного метода лежит способность аммиачных солей выделять аммиак при добавлении к моче карбоната калия и последующего поглощения его кислотой. Количество кислоты, не вступившее в реакцию с аммиаком, определяют титрованием щелочью. Для получения точных результатов очень важно, чтобы исследуемая моча была свежей. При исследовании суточной мочи отдельные свежевыпущенные порции ее надо немедленно выливать в чистый сосуд, содержащий несколько кристалликов тимола, и держать в холодильнике или подкислить ее серной кислотой до рН ниже 3,0.

В суточном количестве нормальной мочи содержится 0,5—1 г аммиака. Количество аммиака в моче увеличивается при ацидозе, обусловленном диабетом, дыхательной недостаточностью, нарушением обмена веществ, дегидратации. Из всех видов ацидоза только почечный не сопровождается увеличением аммиака в моче, поскольку клетки почечных канальцев не могут вырабатывать аммиак. Выделение аммиака с мочой уменьшается при метаболических и респираторных алкалозах, почечно-тубулярных ацидозах и гипофункции коры надпочечника.

В процессе ацидогенеза в канальцах почек образуются водородные ионы, которые идут из формирование органических кислот, кислых солен и аммониевых катионов. При диссоциации в водной среде органических кислот и кислых солей освобождается некоторое количество свободных водородных ионов, содержание которых определяет истинную реакцию, или рН мочи. В зависимости от диеты и других причин рН мочи здорового человека может колебаться от 4,5 до 8,4. В норме рН мочи у взрослых и детей старшего возраста кислая или нейтральная (рН 5,0-7,0).

Реакцию (рН) мочи определяют с помощью лакмусовой бумаги, универсальной индикаторной бумаги, путем использования комбинации индикаторов и с помощью рН-метра.

Определение рН мочи при помощи лакмусовой бумаги следует проводить одновременно двумя ее видами: синей и красной. Если при этом синяя лакмусовая бумага краснеет, а красная не изменяет своего цвета, то реакция мочи кислая. Если красная лакмусовая бумага синеет, а синяя не изменяет своего цвета, реакция щелочная. Когда оба вида бумаги не меняют своего цвета, реакция нейтральная.

Более точно можно определить реакцию мочи с помощью универсальной индикаторной бумаги. Выпускаемая в нашей стране универсальная индикаторная бумага позволяет определить рН в широком диапазоне — от 1,0 до 10,0. Некоторые зарубежные фирмы выпускают специальные виды индикаторной бумаги, предназначенные для определения рН мочи в пределах 5,0-8,0.

К 2 мл утренней порции мочи добавляют 2 капли следующего реактива: 0,06 г метилового оранжевого, 0,2 г бромтимолового синего, 10 мл 0,05 н. раствора NаОН и доводят до 500 мл дистиллированной водой. После смешивания оценивают окраску:

Моча здоровых взрослых людей при обычном питании имеет средние значения рН 6,25±0,36 (от 5,0 до 7,0). Щелочность мочи увеличивается при употреблении большого количества овощей и фруктов, рвоте, особенно при высокой кислотности желудочного сока, ощелачивающей терапии, хронической инфекции мочевых путей, щелочном брожении мочи. Кислотность мочи увеличивается при сахарном диабете, подагре, туберкулезе почек, лихорадочных состояниях и тяжелых заболеваниях почек с нарушением функции канальцев.

Изменение рН мочи соответствует изменениям рН крови: при ацидозах моча имеет кислую реакцию, а при алкалозах — щелочную. Однако иногда наблюдается расхождение этих показателей. При хронических поражениях канальцевого аппарата почек (тубулопатиях) в крови отмечается картина гиперхлоремического ацидоза, а реакция мочи щелочная, что связано с нарушением синтеза кислоты и аммиака почечными канальцами.

При гипокалиемическом алкалозе наблюдается ацидурия. Увеличение секреции канальцами ионов водорода в ответ на недостаток калия в данной ситуации является физиологической реакцией, направленной на поддержание ионного равновесия между клетками и межтканевой жидкостью. Таким образом, определение рН мочи может иметь значение при дифференциальной диагностике алкалоза и ацидоза различной этиологии.

Более правильное представление о выделении почками водородных ионов дает определение титрационной кислотности (суммарного содержания в моче диссоциированных и недиссоциированных водородных ионов), путем титрования мочи в 0,1 н. NaOH до тех пор, пока рН мочи не достигнет величины рН плазмы крови (7,4).

Израсходованное на титрование количество щелочи делят на 10 и умножают на суточное количество мочи. Таким образом, определяют количество титруемых кислот, выделенных за сутки, в 0,1 н. раствора NaOH. У взрослых людей в норме титруемая (титрационная) кислотность составляет около 100—300 мл 0,1 н. NaOH в сутки или с учетом массы тела — от 2 до 15 мл 0,1 н. NaOH на 1 кг массы тела в сутки (0,2— 1.5 ммоль/кг/сут).

Титруемая кислота не включает аммоний, поскольку при титровании до рН 7,4 только 1 % аммония превращается в аммиак. Поэтому общее количество кислоты, выделяемое почками, определяется суммой титруемой кислоты и аммония.

Для получения наиболее достоверных и точных сведений о выделении почками водородных ионов прибегают к определению титрационной кислотности мочи вместе с аммиаком, т.е. общего количества Н+, выделенного почками. В норме у взрослых людей этот показатель равняется 40—80 ммоль/ кг/сут. Патологическим считается суммарная экскреция ионов водорода менее 125 ммоль/сут при рН мочи меньше 6,0. При сдвигах КОС в сторону ацидоза этот показатель повышается, а при метаболических алкалозах понижается.

Определить КОС в организме можно с помощью коэффициента, выраженного дробью:

Дли исследования парциальной функции компенсации метаболического ацидоза у детей применяется проба Вронга и Девиса с нагрузкой хлоридом аммония. Принцип метода заключается в том, что почки в условиях искусственно созданного метаболического ацидоза начинают усиленно экскретировать ионы водорода и аммония.

Исследование проводят в условиях стационара, на фоне стандартной диеты (содержание белка 1 — 1,5 г/кг в сутки, преимущественно растительного происхождения). Утром натощак берут кровь для определения исходных показателей КОС по содержанию стандартных бикарбонатов в крови на аппарате «микро-Аструп».

При нормальном КОС в тот же день начинают давать хлорид аммония из расчета 0,2 г/кг в сутки в течение 3 дней под контролем содержания стандартных бикарбонатов в крови до тех пор, пока оно не достигнет уровня 16—18 ммоль/л, что считают стандартными условиями для проведения пробы. На 3-й день начинают сбор суточной мочи под слой вазелина (хранят в холодильнике). Затем определяют количество титруемых кислот и аммиака, выделенных с мочой за сутки. Титруемую кислотность мочи определяют титрованием ее 0,1 н. NaOH, а содержание аммиака в моче — по методу Конвея. По окончании нагрузки вновь определяют содержание стандартных бикарбонатов в крови.

Проба Вронга и Девиса позволяет на фоне искусственного ацидоза выявить способность почек к выведению кислых валентностей. Результат оценивается положительно, если хотя бы в 1 пробе рН мочи был ниже 5,3. Учитывают суммарную экскрецию ионов водорода, представляющую собой сумму титруемых кислот и аммония.

Патологической она считается в том случае, если суммарная экскреция ионов водорода ниже 125 ммоль/сут при рН мочи ниже 6,0. Функцию аммониогенеза оценивают по аммонийному коэффициенту, представляющему собой процентное соотношение экскреции аммония к суммарной экскреции водородных ионов. В норме аммонийный коэффициент равняется 68,1—73,8 %, поскольку экскреция аммония в норме составляет 92,5—131,5 ммоль/сут, а экскреция ионов водорода с титруемыми кислотами — 32,7—56,6 ммоль/сут.

Исследование функции компенсации метаболического ацидоза имеет важное значение при заболеваниях, сопровождающихся поражением интеретициальной ткани и канальцев почки, в частности, при пиелонефрите, при котором наиболее рано и значительно нарушена функция аммониогенеза. Большое значение данная проба приобретает при раннем распознавании дистального тубулярного ацидоза, для которого характерно отсутствие снижения рН мочи в ответ на нагрузку хлоридом аммония.

источник